2. o
01. Generalidades 01 05. Infecciones bacterianas 17
1.1. E s t r u c t u r a y función d e la piel 01 5.1. P i o d e r m i t i s . Otras i n f e c c i o n e s c o m u n e s 17
1.2. Lesiones cutáneas e l e m e n t a l e s 03 5.2. I n f e c c i o n e s d e los a n e j o s 19
1.3. S i g n o s útiles e n el diagnóstico d e r m a t o l ó g i c o 04 5.3. T u b e r c u l o s i s cutánea 20
1.4. Terapéutica dermatológica 05 5.4. Lepra 20
02. VIH y dermatología 07 06. Zoonosis y parasitosis 22
2.1. D e r m a t o s i s a s o c i a d a s al VIH 07 6.1. B o t ó n d e o r i e n t e o l e i s h m a n i a s i s cutánea 22
6.2. Escabiosis 22
6.3. Pediculosis 23
03. Infecciones víricas 09
3.1. H e r p e s virus 09 07. Enfermedades
3.2. Enterovirus 11
eritematodescamativas 24
3.3. Poxvirus 11
3.4. Papovavirus 11
7.1. Dermatitis seborreica 24
7.2. Psoriasis 25
7.3. Liquen plano 28
04. Infecciones micóticas 13 7.4. Pitiriasis rosada d e G i b e r t 29
4.1. Pitiriasis v e r s i c o l o r 13
4.2. Dermatofitosis o tinas 14
4.3. Candidiasis 15
4.4. Esporotricosis 16
VI
3. 08. Eccema. Dermatitis atópica 31 11.1. Acné 40
11.2. Rosácea 42
8.1. Definición y clasificación d e los e c c e m a s 31
8.2. Eccemas d e c o n t a c t o 32
8.3. E c c e m a atóplco 32 12. Alopecias 43
8.4. Otras f o r m a s d e e c c e m a 34
12.1. Definición y clasificación 43
12.2. A l o p e c i a s n o cicatrizales 43
09. Urticaria y angioedema 35 12.3. A l o p e c i a s cicatrizales 44
9.1. Definición y clasificación 35
9.2. Clínica 35 13. Alteraciones
9.3. Tratamiento 36
9.4. E d e m a angioneurótico
de la pigmentación 45
familiar d e Quincke
13.1. Discromías c o n h i p o p i g m e n t a c i ó n o acromía 45
(angioedema hereditario) 36
10. Toxicodermias 37 14. Fotosensibilidad.
Trastornos inducidos
10.1. Definición y clasificación 37
por la luz 47
10.2. F o r m a s clínicas 37
10.3. Tratamiento 38
14.1. Fotosensibilidad inducida
10.4. Eritema m u l t i f o r m e 38
p o r sustancias químicas 47
14.2. D e r m a t o s i s e x a c e r b a d a s p o r la luz 48
14.3. Porfirias 48
11. Acné 40
VII
4. 15. Enfermedades 18. Manifestaciones
ampollosas autoinmunes 51 cutáneas de las
15.1. G r u p o d e los pénfigos 51
enfermedades digestivas 61
15.2. Penfigoide ampolloso 53
18.1. E n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a i n t e s t i n a l (Ell) 61
15.3. H e r p e s gestationis o p e n f i g o i d e g e s t a c i o n a l 53
15.4. Dermatitis herpetiforme
(enfermedad d e Duhring-Brocq) 54
15.5. Epidermólisis a m p o l l o s a a d q u i r i d a 54 19. Manifestaciones
15.6. D e r m a t o s i s c o n IgA lineal 55 cutáneas de otras
enfermedades internas 63
16. Paniculitis 56 19.1. Sarcoidosis 63
19.2. Amiloidosis 64
16.1. C o n c e p t o y clasificación 56 19.3. Deficiencias nutricionales 64
16.2. Eritema n u d o s o 56 19.4. T r a s t o r n o s d e l t e j i d o elástico 65
16.3. Vasculitis n o d u l a r . E r i t e m a i n d u r a d o d e Bazin 57
20. Facomatosis 66
1 7. Manifestaciones cutáneas
de las enfermedades
endocrinas y metabólicas 59
17.1. Patología t i r o i d e a 59
17.2. Diabetes mellitus 60
5. 21. Tumores benignos 24. Linfomas cutáneos 80
y lesiones cutáneas 24.1. Micosis f u n g o i d e
precancerosas 70 y síndrome d e Sézary 80
21.1. T u m o r e s cutáneos b e n i g n o s 70
21.2. Lesiones cutáneas p r e c a n c e r o s a s 71
25. Otros tumores cutáneos 83
25.1. Metástasis cutáneas 83
22. Cáncer de piel. Epiteliomas 73 25.2. Mastocitosis 84
22.1. Carcinoma basocelular 73
22.2. Carcinoma epidermoide
(carcinoma espinocelular) 74
26. Dermatosis paraneoplásicas 85
22.3. Lesiones p i g m e n t a d a s 75
26.1. D e r m a t o s i s paraneoplásicas 85
23. Melanoma maligno 76
Bibliografía 88
23.1. Epidemiología y etiología 76
23.2. Formas clínico-patológicas 76
23.3. Factores pronósticos e n el m e l a n o m a 78
23.4. Tratamiento 78
IX
6. Orientación Aspectos esenciales
MIR
Este tema no es muy
Q~J La m á c u l a n o es u n a lesión p a l p a b l e , la pápula sí.
preguntado en el MIR, pero
es necesario para repasar
conceptos básicos. Si a lo pj") La púrpura senil p r o d u c e máculas.
largo de la asignatura se
te olvida algún término, QfJ La característica f u n d a m e n t a l d e l habón es su e v a n e s c e n c i a ( m e n o s d e 2 4 horas).
vuelve a él para revisarlo.
Presta atención a las lesiones [~4~| El n o d u l o se p a l p a m e j o r q u e se v e y es la lesión típica d e las p a n i c u l i t i s .
elementales clínicas
y a los signos útiles Pf] El s i g n o d e D a r i e r es p a t o g n o m ó n i c o d e las m a s t o c i t o s i s .
para el diagnóstico.
El f e n ó m e n o d e p a t e r g i a es típico d e la e n f e r m e d a d d e B e h c e t d e l p i o d e r m a g a n g r e r o s o y d e l síndrome d e
Sweet.
QTj Las lesiones secas se t r a t a n c o n p r o d u c t o s r i c o s e n grasa ( p o m a d a y ungüentos).
Qf) Las lesiones agudas y e x u d a t i v a s se t r a t a n c o n fórmulas c o n g r a n proporción d e a g u a ( l o c i o n e s y f o m e n t o s ) .
Í9~| El e f e c t o s e c u n d a r i o más f r e c u e n t e d e los c o r t i c o i d e s es la a t r o f i a cutánea.
pfo] El u s o f u n d a m e n t a l d e los antihistamínicos es p o r vía o r a l . Las f o r m a s tópicas d e b e n evitarse.
1.1. Estructura y función de la piel
Estructura de la epidermis
La e p i d e r m i s es u n e p i t e l i o e s t r a t i f i c a d o y a v a s c u l a r d e o r i g e n ectodérmico. Se d i v i d e en los s i g u i e n t e s es-
tratos:
Basal o germinativo: c o n t i e n e q u e r a t i n o c i t o s básales, m e l a n o c i t o s y células d e M e r k e l .
Espinoso: q u e r a t i n o c i t o s u n i d o s p o r puentes intercelulares (desmosomas).
G r a n u l o s o : q u e r a t i n o c i t o s q u e c o n t i e n e n g r a n u l o s de q u e r a t o h i a l i n a .
Lúcido: sólo presente en palmas y plantas.
C ó r n e o : células muertas, q u e r a t i n i z a d a s , sin núcleo (corneocitos).
Los t i p o s d e células q u e c o n s t i t u y e n las distintas capas de la piel son los q u e se e n u m e r a n a continuación:
• Q u e r a t i n o c i t o s ( 9 0 % ) : son las células mayoritarias en la e p i d e r m i s . C o n t i e n e n las siguientes estructuras:
- G r a n u l o s de queratohialina: presentes en los q u e r a t i n o c i t o s del estado g r a n u l o s o . C o n t i e n e n f i l a g r i n a , u n
precursor d e la q u e r a t i n a .
- Corpúsculos de O d l a n d o queratinosomas: en los q u e r a t i n o c i t o s d e los estratos g r a n u l o s o y espinoso
de la e p i d e r m i s . C o n t i e n e n lípidos y proteínas q u e serán vertidos al espacio i n t e r c e l u l a r para p e r m i t i r la
cohesión d e los c o r n e o c i t o s y f o r m a r una barrera i m p e r m e a b l e q u e evita la pérdida d e agua.
?J Preguntas
Melanocitos ( 5 - 1 0 % ) : asientan en la capa basal en proporción 1/10 c o n los q u e r a t i n o c i t o s . D e r i v a n d e la
- MIR 09-10, 16, 21 cresta n e u r a l . Se r e l a c i o n a n c o n otras células m e d i a n t e dendritas, p o r las cuales traspasan la m e l a n i n a d e
- MIR 08-09, 1 52
los m e l a n o s o m a s ( d o n d e se sintetizan) a los q u e r a t i n o c i t o s . El c o l o r d e la piel d e p e n d e del tamaño y d e la
-MIR 05-06, 144, 145
- MIR 03-04, 110 distribución d e los m e l a n o s o m a s , n o del número d e m e l a n o c i t o s .
1
7. M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición
Células de Langerhans ( 2 - 5 % ) : células dendríticas d e o r i g e n meso-
Estructura de la dermis
dérmico localizadas en el estrato espinoso. También asienta en la
m u c o s a o r a l , en la g e n i t a l , en los ganglios y en el t i m o . Pertenecen
al sistema m o n o n u c l e a r fagocítico y se o r i g i n a n en la médula ósea. Se encuentra bajo la epidermis, separada por la m e m b r a n a basal. Proce-
F o r m a n parte d e la i n m u n i d a d c e l u l a r , pues presentan antígenos a de del m e s o d e r m o y se d i v i d e en dermis papilar o superficial y en dermis
los l i n f o c i t o s T. A l m i c r o s c o p i o electrónico, se a p r e c i a n unas f o r - reticular o p r o f u n d a . El m a y o r c o m p o n e n t e es el colágeno t i p o I. A d e -
m a c i o n e s intracitoplasmáticas en f o r m a d e raqueta, d e n o m i n a d a s más existen fibras elásticas, f i b r o b l a s t o s , mastocitos, h i s t i o c i t o s , vasos
g r a n u l o s de B i r b e c k , q u e son patognomónicas. y t e r m i n a c i o n e s nerviosas. A l g u n a s d e estas fibras nerviosas f o r m a n
los corpúsculos d e M e i s s n e r en las p a p i l a s dérmicas, responsables del
t a c t o , y los d e Vater-Paccini en la d e r m i s p r o f u n d a , q u e r e s p o n d e n a
Plexo arteriovenoso Glándula la presión.
superficial sudorípara
En la d e r m i s se e n c u e n t r a n los anejos cutáneos, q u e son los siguientes:
• Folículos pilosos: se l o c a l i z a n en t o d a la s u p e r f i c i e c o r p o r a l , e x c e p -
. Epidermis
to en las p a l m a s y en las plantas. El p e l o t i e n e tres fases en su c i c l o
de crecimiento:
- Anágeno: 2-5 años, fase d e c r e c i m i e n t o .
Dermis - Catágeno: 2-5 semanas, involución.
- Telógeno: 2-5 meses, caída.
En c o n d i c i o n e s n o r m a l e s , el 9 0 % d e los folículos pilosos se e n -
Subcutánea c u e n t r a en fase anágeno. En los e f l u v i o s telógenos m u c h o s folícu-
los e n t r a n en telógeno y se p r o d u c e u n a caída a c e n t u a d a d e p e l o .
Es f r e c u e n t e tras el parto, p o r una infección o p o r u n estrés intenso.
El número y la distribución c o r p o r a l d e los folículos pilosos está
Plexo c o n d i c i o n a d o p o r factores genéticos y h o r m o n a l e s . A l d e s a r r o l l o
Glándula , arteriovenoso
e x a g e r a d o d e p e l o en u n i n d i v i d u o , n o d e p e n d i e n t e d e a l t e r a c i o -
Dermis papilar Dermis reticular sebácea piloso profundo
nes androgénicas, se le d e n o m i n a hipertricosis. El h i r s u t i s m o es u n
a u m e n t o del p e l o en mujeres p o r exceso androgénico en l o c a l i z a -
Figura 1. Estructura microscópica de la piel normal c i o n e s propias d e varones (por lo q u e n o es u n término a p l i c a b l e al
varón).
Células de M e r k e l (< 1 % ) : son d e o r i g e n neuroectodérmico. Se El folículo se d i v i d e en tres partes anatómicas:
l o c a l i z a n en la c a p a basal y se c r e e q u e son receptores táctiles. - Infundíbulo o porción superior: entre el o r i f i c i o f o l i c u l a r y la
A l m i c r o s c o p i o óptico, y c o n impregnación argéntica, se observa d e s e m b o c a d u r a d e la glándula sebácea.
u n a formación d i s c o i d e en su porción basal, d e n o m i n a d a d i s c o d e - Istmo o z o n a media: q u e llega hasta la inserción del músculo
Merkel. erector del p e l o .
- Porción inferior o base.
Estrato córneo Célula de Langerhans (granulos Birbeck-OKT6)
PATOLOGIA
GLÁNDULA
Estrato granuloso SUDORIPARA APOCRINA SNS(Adr)
Secreción apocrina ™™"'" — Hidrosadenitis
(decapitación)
Estrato
espinoso
GLÁNDULA
Capa basal SUDORÍPARA ECRINA SNS (Ach)
Periporitis
Secreción merocrina
(exocitosis)
Hemidesmosomas
Hormonal
GLÁNDULA
(andrógenos)
Membrana basal SEBÁCEA
Acné
Lámina lúcida Secreción holocrina
(laminina, (lisis celular)
fibronectina,
ag. penfigoide) Figura 3. Fisiología de las glándulas cutáneas
Célula de Merkel
Lámina densa
Glándulas sudoríparas ecrinas: localizadas en casi t o d o el c u e r p o ,
(colágeno IV, ag. KF-1 Sublámina basal
ag. LH7-2) (fibrillas de anclaje-colágeno VII) en especial en las palmas, las plantas y las axilas. Su secreción es
m e r o c r i n a (por exocitosis, sin pérdida celular) y se regula p o r el
Figura 2. Estructura d e la unión dermoepidérmica sistema n e r v i o s o autónomo (fibras colinérgicas).
2
8. Dermatología
• Glándula sudorípara apocrina: d e s e m b o c a en el ¡nfundíbulo, por - Pápula: elevación sólida pequeña, m e n o r d e 1 c m y c i r c u n s c r i t a
e n c i m a d e d o n d e l o hace la glándula sebácea. A b u n d a n en la re- d e la p i e l , q u e se resuelve sin dejar c i c a t r i z . Si es igual o superior
gión a n o g e n i t a l , las axilas, las areolas y el vestíbulo nasal. Tiene a 1 c m se d e n o m i n a placa. A m b a s son p a l p a b l e s , a d i f e r e n c i a d e
secreción p o r decapitación o a p o c r i n a . Su d e s a r r o l l o es h o r m o n a l la mácula.
y c o m i e n z a a f u n c i o n a r después d e la p u b e r t a d bajo el sistema ner- - H a b ó n : p l a c a e r i t e m a t o e d e m a t o s a d e o r i g e n dérmico y d e e v o -
v i o s o autónomo (fibras adrenérgicas). lución fugaz (desaparece en menos d e 2 4 horas). Es característi-
Glándula sebácea: d e s e m b o c a en el ¡nfundíbulo del folículo p i l o s o . c o d e la u r t i c a r i a .
Se d i s t r i b u y e p o r t o d a la s u p e r f i c i e c o r p o r a l , e x c e p t o en las palmas - Nodulo: lesión hipodérmica c i r c u n s c r i t a , i d e n t i f i c a d a p o r p a l p a -
y en las plantas. Su secreción es h o l o c r i n a (toda la célula, c o n pér- ción y q u e p u e d e o n o hacer relieve ("se t o c a m e j o r q u e se v e " ) .
d i d a celular) y su c o n t r o l es h o r m o n a l . Es la lesión típica de las p a n i c u l i t i s , c o m o el e r i t e m a n u d o s o .
- Tubérculo: n o d u l o e l e v a d o , c i r c u n s c r i t o , i n f i l t r a d o , q u e c u a n d o
se resuelve suele dejar c i c a t r i z .
- G o m a : inflamación g r a n u l o m a t o s a q u e t i e n d e a reblandecerse y
1.2. Lesiones a abrirse al exterior.
cutáneas elementales
Secundarias
Lesiones clínicas Destinadas a eliminarse:
- E s c a m a : láminas del estrato córneo q u e se d e s p r e n d e n .
- C o s t r a : secreción, e x u d a d o o h e m o r r a g i a seca superpuesta a la
Primarias piel.
- Escara: placa d e t e j i d o necrótico, negra y c o n límites netos.
• D e contenido líquido:
- Vesícula: formación elevada, m e n o r d e 0,5 c m . • Soluciones de continuidad:
- A m p o l l a : lesión igual o m a y o r d e 0,5 c m . - Erosión: pérdida de sustancia epidérmica, q u e cura sin dejar c i -
- Flictena: una a m p o l l a d e gran tamaño. catriz.
- Pústula: es u n a vesícula d e c o n t e n i d o p u r u l e n t o . - Ú l c e r a : pérdida de sustancia epidérmica y dérmica q u e d e j a c i -
- Q u i s t e : lesión e n c a p s u l a d a de c o n t e n i d o líquido o semisólido. c a t r i z al curar.
- Excoriación: erosión secundaria al rascado.
• De consistencia sólida: - Fisura: h e n d i d u r a q u e llega a d e r m i s alta.
- M á c u l a : c a m b i o d e coloración d e la piel sin relieve (no p a l p a -
ble). C u a n d o u n a mácula es d e c o l o r r o j o , se describe c o m o • Otras:
eritematosa, y si no desaparece a la vitropresión, se d e n o m i n a - Esclerosis: induración d e la piel c o n pérdida d e su e l a s t i c i d a d ,
purpúrica (traduce la existencia d e sangre extravasada). En el d e b i d a a fibrosis y a colagenización dérmica.
diagnóstico d i f e r e n c i a l d e las lesiones purpúricas se d e b e tener - C i c a t r i z : t e j i d o f i b r o s o q u e r e e m p l a z a a la p i e l n o r m a l .
en cuenta la púrpura senil, q u e consiste en la aparición d e má- - Liquenificación: e n g r o s a m i e n t o d e la e p i d e r m i s c o n a c e n t u a -
culas violáceas en zonas expuestas a t r a u m a t i s m o s , c o m o conse- ción d e los pliegues d e la piel secundaria al rascado crónico
c u e n c i a d e la f r a g i l i d a d c a p i l a r (MIR 0 3 - 0 4 , 1 1 0 ) . También p r o - (Figura 5) (MIR 09-10, 2 1 ) .
d u c e n púrpura las vasculitis leucocitoclásticas q u e típicamente
d a n pápulas purpúricas p a l p a b l e s , pero n o n o d u l o s (Figura 4)
(MIR 09-10, 16).
Figura 4. Púrpura palpable en una vasculitis por hipersenslbllldad Figura 5. Liquenificación
9. M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición
Intertrigo: lesión cutánea situada en los pliegues. éste r e p r o d u c e l e s i o n e s p r o p i a s d e la d e r m a t o s i s e n cuestión
Telangiectasia: mácula eritematosa secundaria a u n a dilatación (placas de psoriasis, pápulas d e l i q u e n plano,...) m i e n t r a s q u e
p e r m a n e n t e d e u n vaso cutáneo. el d e p a t e r g i a o c a s i o n a u n a pústula inespecífica. Es t í p i c o d e l
Poiquilodermia: áreas h i p o e h i p e r p i g m e n t a d a s c o n atrofia y te- p i o d e r m a g a n g r e n o s o , d e l s í n d r o m e d e S w e e t y d e la e n f e r m e -
langiectasias. Es inespecífica yse t r a d u c e en la existencia d e u n dad de Behget.
daño cutáneo crónico.
Lesiones histológicas
Las lesiones histológicas d e la piel son las siguientes:
• Hiperqueratosis: a u m e n t o d e la capa córnea (verrugas, psoriasis).
• Hipergranulosis: c r e c i m i e n t o de la granulosa.
• Acantosis: a u m e n t o del estrato espinoso.
• Acantólisis: r u p t u r a d e los puentes intercelulares del estrato e s p i n o -
so (típica d e los pénfigos).
Espongiosis: e d e m a i n t e r c e l u l a r intraepidérmico ( p r o p i a del e c -
cema).
• Balonización: e d e m a i n t r a c e l u l a r (herpes).
• Paraqueratosis: presencia d e núcleos en los c o r n e o c i t o s (típica d e la
psoriasis).
Disqueratosis: queratinización anómala de células i n d i v i d u a l e s del
estrato espinoso (típica d e la e n f e r m e d a d d e D a r i e r ) .
• Papilomatosis: a u m e n t o d e l o n g i t u d d e las p a p i l a s dérmicas (pso-
Figura 7. F e n ó m e n o d e Kóebner: liquen plano sobre cicatriz de laparotomía
riasis).
Signo de Nikolsky: la presión t a n g e n c i a l sobre la piel p r o v o c a u n
d e s p e g a m i e n t o cutáneo. Se p r o d u c e en el pénfigo vulgar, en la ne-
1.3. Signos útiles crólisis epidérmica tóxica, en el síndrome estafilocócico d e la piel
escaldada y en el ¡mpétigo a m p o l l o s o .
en el diagnóstico dermatológico Dermatosis fotosensibles: b r o t a n o se agravan c o n el s o l . La f o t o -
s e n s i b i l i d a d se observa en el lupus e r i t e m a t o s o , en algunas porfirias
o en la e n f e r m e d a d de Darier, entre otras.
Los signos útiles en el diagnóstico dermatológico son los siguientes:
Fenómeno isomórfico de Kóebner: consiste en la aparición d e lesio-
• LES • Albinismo oculocutáneo
nes propias d e u n a dermatosis en zonas de presión o t r a u m a t i z a d a s . • Porfirias • Precancerosis (xeroderma pigmentoso)
Es típico de e n f e r m e d a d e s e r i t e m a t o d e s c a m a t i v a s (psoriasis, l i q u e n • Darier • Fotoalérgico y fototoxlcodermias
p l a n o (Figura 7) pitiriasis rubra pilaris, enfermedad de Darier), infec- • Rosécea • Pelagra
ciosas (verrugas, molluscum), vitíligo, x a n t o m a s , vasculitis, síndro- • Herpes simple • Dermatomiositls
m e d e Sweet,... • Cáncer d e piel • Síndrome carcinoide
• Signo de D a r i e r : aparición d e u n habón (eritema, e d e m a y p r u r i t o )
Tabla 1. Dermatosis agravadas por el sol
tras el rascado d e una lesión, d e b i d o a la adegranulación mastocita-
ria. Es u n signo patognomónico d e las mastocitosis.
• F e n ó m e n o de patergia: u n a disrupción dermo-epidérmica t r a u -
RECUERDA
m á t i c a ( p . e j . : u n p i n c h a z o ) p r o d u c e u n a pústula e n el l u g a r
N o c o n f u n d i r el s i g n o d e D a r i e r c o n la e n f e r m e d a d d e D a r i e r .
a g r e d i d o . La d i f e r e n c i a c o n el f e n ó m e n o d e K ó e b n e r es q u e
4
10. Dermatología
esteroideo y retraso en la cicatrización d e las heridas. N o es raro o b -
1.4. Terapéutica dermatológica servar rebrotes tras suspender u n t r a t a m i e n t o crónico c o n c o r t i c o i d e s
(efecto rebote). Su absorción sistémica p u e d e c o n d u c i r a u n síndrome
de C u s h i n g .
Bases para la formulación
de tratamientos tópicos
Retinoides
Cada t i p o d e lesión y/o z o n a d e piel a tratar p u e d e tener u n vehículo Son d e r i v a d o s d e la v i t a m i n a A. Son queratolíticos, regulan la d i f e -
más i n d i c a d o q u e o t r o . Los vehículos se d i f e r e n c i a n p o r la proporción renciación d e los q u e r a t i n o c i t o s y p r o d u c e n una atrofia las glándulas
entre agua y grasa. Las lesiones crónicas suelen ser secas, p o r lo q u e sebáceas. Tópicamente p u e d e n emplearse en el acné l e v e - m o d e r a d o .
c o n v i e n e tratarlas c o n p r o d u c t o s a b u n d a n t e s en grasa y c o n p o c a agua, Por vía oral se e m p l e a n p r i n c i p a l m e n t e para la acné (isotretinoína) y
c o m o p o m a d a s y ungüentos. En las lesiones agudas, q u e son e x u d a t i - la psoriasis ( a c i t r e t i n o o etretinato). Se han u t i l i z a d o también en pre-
vas y húmedas, se e m p l e a n fórmulas c o n gran proporción d e agua y cancerosis y en ciertos t u m o r e s cutáneos ( c o m o el b e x a r o t e n o , para la
poca grasa (fomentos, l o c i o n e s , pastas al agua). Entre a m b o s e x t r e m o s micosis f u n g o i d e ) .
se e n c u e n t r a n las lesiones subagudas q u e se tratarían c o n cremas, en
las q u e p r e d o m i n a el agua sobre el aceite. Las zonas pilosas son trata- Entre sus efectos s e c u n d a r i o s d e s t a c a n la xerosis ( s e q u e d a d cutánea)
das c o n geles, espumas y l o c i o n e s . y la q u e i l i t i s d e s c a m a t i v a ( c o m p l i c a c i o n e s constantes) y la teratoge-
n i a (el más g r a v e ) . P u e d e n c a u s a r f o t o s e n s i b i l i d a d , e f e c t o q u e c o m -
p a r t e n c o n las t e t r a c i c l i n a s ( M I R 0 5 - 0 6 , 1 4 4 ) . A d e m á s , es p o s i b l e
q u e a u m e n t e el c o l e s t e r o l y los triglicéridos, r e c o m e n d á n d o s e la
v i g i l a n c i a d e l p e r f i l lipídico d e los p a c i e n t e s en t r a t a m i e n t o c o n es-
tos fármacos. P u e d e n ser hepatotóxicos y p r o d u c i r calcificaciones
osteoligamentosas.
LOCIONES RECUERDA
(deben agitarse) • Xerosis y queilisis (constantes).
• Alteración metabólica (colesterol, triglicéridos, á c i d o úrico,.
• Hepatotoxicidad.
• Fotosensibilidad.
PASTAS • Teratogenia.
ALAGUA • Hipertensión intracraneal, c a l c i f i c a c i o n e s , . . .
UNGÜENTO
GRASO LIQUIDOS Antihistamínicos
grasa/aceite
D e b e n emplearse p o r vía o r a l , los preparados tópicos son desaconse-
EMULSIONES jables puesto q u e p u e d e n p r o d u c i r f o t o s e n s i b i l i d a d (MIR 0 5 - 0 6 , 1 4 5 ) .
O/W: leche crema
Tópicamente n o se c o n t r o l a su absorción y p u e d e n ocasionar u n a der-
W/O: p o m a d a
matitis d e c o n t a c t o irritativa. T o d o s son a n t i - H 1 .
• Clásicos: atraviesan la barrera hematoencefálica y p r o d u c e n s o m n o -
lencia y efectos anticolinérgicos (p. e j . : h i d r o x i c i n a , d i f e n h i d r a m i n a ,
1 fase 2 fases 3 fases
clorfeniramina,...).
• A c t u a l m e n t e existen antihistamínicos q u e c a r e c e n d e estos efectos:
Figura 8. Bases de la terapéutica en dermatología c e t i r i c i n a , f e x o f e n a d i n a , l o r a t a d i n a , ebastina, etc.
Terapéutica física
Corticoesteroides tópicos
• Láser: es una l u z c o h e r e n t e c o n u n a l o n g i t u d d e o n d a d e t e r m i n a -
Producen efecto a n t i i n f l a m a t o r i o , i n m u n o d e p r e s o r y vasoconstrictor. da. Se e m p l e a para el t r a t a m i e n t o d e lesiones vasculares (láser de
La h i d r o c o r t i s o n a es d e baja p o t e n c i a , la (3-metasona d e p o t e n c i a m e - c o l o r a n t e pulsado), cirugía dermatológica y t r a t a m i e n t o d e algunas
dia-alta y el clobetasol d e p o t e n c i a m u y alta. En zonas d e piel fina lesiones epidérmicas (láser C 0 ) . 2
(cara, pliegues) se prefieren d e baja p o t e n c i a , p o r tener estas áreas m a - • Cirugía de M o h s : microcirugía de lesiones t u m o r a l e s en la q u e se
y o r absorción. En c a m b i o , en piel gruesa (palmas y plantas, dermatosis p r e t e n d e e x t i r p a r la mínima c a n t i d a d d e t e j i d o sano p o s i b l e . Para
l i q u e n i f i c a d a s ) se t i e n d e a usar los más potentes. e l l o se r e a l i z a n b i o p s i a s i n t r a o p e r a t o r i a s hasta c o n f i r m a r la e x i s -
t e n c i a d e márgenes quirúrgicos libres d e t u m o r . Está i n d i c a d a en
El p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o d e los c o r t i c o i d e s tópicos es la atrofia t u m o r e s p o c o agresivos ( e p i t e l i o m a b a s o c e l u l a r ) y en z o n a s d o n d e
cutánea y la aparición de estrías. O t r o s efectos adversos son la apa- sea i m p o r t a n t e preservar el máximo d e t e j i d o sano (canto i n t e r n o
rición d e h i p o p i g m e n t a c i o n e s , hipertricosis, d e r m a t i t i s p e r i o r a l , acné del o j o ) .
5
11. M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición
R a d i o t e r a p i a : i n d i c a d a en e p i t e l i o m a s b a s o c e l u l a r e s d e difícil a b o r -
Dermatitis seborreica Lupus crónico
d a j e . También p u e d e e m p l e a r s e en el s a r c o m a d e Kaposi y en la
discoide
micosis fungoide.
F o t o t e r a p i a : se r e a l i z a c o n r a d i a c i o n e s u l t r a v i o l e t a s A y B, con
Queratoacantoma
o sin ingesta p r e v i a de p s o r a l e n o s (interfieren en la síntesis de
ADN y r e f u e r z a n los e f e c t o s d e la f o t o t e r a p i a ) . En general tie-
nen e f e c t o i n m u n o d e p r e s o r (y, por tanto, antiinflamatorio). Se
e m p l e a n e n múltiples patologías, c o m o la p s o r i a s i s , el eccema
atópico, en los p r i m e r o s e s t a d i o s d e la m i c o s i s f u n g o i d e , etc.
(MIR 08-09, 152).
• Lociones
• Fomentos
LESIONES Fórmula
Exudativa - húmedas • Pastas al a g u a
AGUDAS acuosa
• Soluciones
y polvos
LESIONES Emulsión • Cremas
Costras - secas
SUBAGUDAS agua-aceite • Leches
LESIONES Emulsión • Pomadas
Costras - m u y secas
CRÓNICAS aceite-agua • Ungüentos
• Geles
ZONAS Epitelioma
• Espumas espinocelular
PILOSAS
• Lociones
Tabla 2. Elección d e vehículos en terapéutica dermatológica Figura 9. Localización d e algunas e n f e r m e d a d e s cutáneas en la cara
Casos clínicos representativos
Un paciente de 23 años acude a consulta con un brote intenso de dermatitis atópica Enferma de 70 años que consulta refiriendo la aparición, desde hace dos años, de
que afecta a la mayor parte de la superficie corporal y es muy pruriginoso. El trata- lesiones maculosas violáceas y asintomáticas en dorso de antebrazos que desapare-
miento que debe evitar es: cen espontáneamente en dos o tres semanas, de forma irregular y tamaño variable
entre uno y 5 cm de diámetro. Las lesiones continúan apareciendo desde entonces,
1) Antihistamínicos tópicos. sin periodicidad fija. El diagnóstico más probable es:
2) Tacrólimus tópico.
3) Ciclosporina oral. 1) Vasculitis leucocitoclástica.
4) Corticoides orales. 2) Eccema xerodérmico.
5) Corticoides tópicos. 3) Angiosarcoma de Kaposi.
4) Púrpura senil.
MIR 05-06, 145; RC: 1 5) Liquen plano.
MIR 03-04, 110; RC: 4
6
12. VIH Y DERMATOLOGÍA
r
Orientación Aspectos esenciales
MIR
Tema breve y rentable.
j~¡~] La dermatosis infecciosa más frecuente e n el paciente V I H es la c a n d i d i a s i s orofaríngea.
Es necesario conocer
las dermatosis más frecuentes
asociadas al VIH y saber [~2~] La dermatosis N O I N F E C C I O S A más habitual es la dermatitis seborreica.
distinguirlas de las más típicas.
[3] La l e u c o p l a s i a oral vellosa es p r o d u c i d a por el virus de Epstein-Barr y sus lesiones no se d e s p r e n d e n c o n el
raspado.
2.1. Dermatosis asociadas al VIH
La mayoría d e los pacientes V I H presentan a l g u n a dermatosis a l o largo d e su e n f e r m e d a d .
Dermatosis infecciosas
Candidiasis orofaríngea (muguet): es la dermatosis más f r e c u e n t e . Casi el 1 0 0 % d e los e n f e r m o s la p a d e c e n
en algún m o m e n t o (Figura 10).
• Exantema de la infección aguda:
aparece a las pocas semanas d e la
" • to |
infección en a l g u n o s pacientes. Es
m a c u l a r , p a r e c i d o al d e u n a m o n o -
nucleosis.
Infecciones por herpes virus: se
p r o d u c e n lesiones múltiples o i n c l u -
so d i s e m i n a d a s q u e r e s p o n d e n m u y
m a l al t r a t a m i e n t o . Son frecuentes
Mí
las f o r m a s necrótico-hemorrágicas.
Leucoplasia oral vellosa: son p l a -
cas b l a n q u e c i n a s q u e , a d i f e r e n c i a
del m u g u e t , asientan en los bordes
laterales d e la lengua y n o se des-
p r e n d e n c o n el raspado mecánico.
: Las p r o d u c e el virus de Epstein-Barr
y aparece en fases avanzadas d e la
r e n f e r m e d a d (MIR 99-00F, 1 5 1 ) (Fi-
T
gura 1 1 ) .
A j n Angiomatosis bacilar: cuadro i n -
feccioso sistémico q u e cursa c o n la
aparición de pápulas rojizas ( p r o l i -
feraciones vasculares) diseminadas y
afectación d e múltiples órganos. Se
] Preguntas
d e b e a Bartonella henselae. El trata-
-MIR99-00F, 151 m i e n t o se realiza c o n e r i t r o m i c i n a .
Figura 10. Candidiasis orofaríngea
7
13. M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición
Cursa c o n máculas f u s i f o r m e s violáceas q u e c o n el t i e m p o p u e d e n
e v o l u c i o n a r a n o d u l o s i n d u r a d o s , c o n aspecto de m o r a (Tabla 3). Este
c u a d r o se ha r e l a c i o n a d o c o n la infección por herpes v i r u s h u m a n o
t i p o 8 ( V H H - 8 ) , t a n t o en pacientes seropositivos c o m o en seronegativos
para V I H . El t r a t a m i e n t o del s a r c o m a de Kaposi l o c a l i z a d o p u e d e ser la
extirpación, la r a d i o t e r a p i a o la v i n b l a s t i n a i n t r a l e s i o n a l . Si está d i s e m i -
n a d o , se r e c u r r e al interferón o a la q u i m i o t e r a p i a .
Sarcoma
de Kaposi
Liquen plano
Afta
Pénfigo
Dermatosis no infecciosas (úlcera que
afecta
al labio)
Herpes simple
• Dermatitis seborreica: es la d e r m a t o s i s n o i n f e c c i o s a más f r e c u e n t e ,
s i e n d o más extensa e intensa q u e en seronegativos.
• Foliculitis eosinofílica: clínicamente destaca el p r u r i t o . Se d i s c u t e si Herpangina
es u n a reacción cutánea a fármacos.
• Aftosis oral recidivante: rebelde al t r a t a m i e n t o . A veces r e s p o n d e a
la t a l i d o m i d a .
Lengua negra Epitelioma
• O t r a s : es característico el a g r a v a m i e n t o de la psoriasis. espinocelular
abio inferior)
Tumores cutáneos en el SIDA
Leucoplasia
El cáncer más f r e c u e n t e en el S I D A es el s a r c o m a de Kaposi ( F i g u r a l 2).
Leucoplasia oral
vellosa
Lengua geográfica
Figura 13. Enfermedades cutáneas localizadas e n la m u c o s a oral
K A P O S I E P I D É M I C O (VIH) KAPOSI CLASICO
J ó v e n e s homosexuales ( 9 5 % ) Ancianos
Difuso y bilateral (frecuentemente Placas unilaterales (miembros
en paladar, cara) inferiores)
Afectación m u c o s a y visceral frecuente No tan frecuente
• Invasión linfática precoz
No tan precoz
• Agresivo
Figura 12. Sarcoma d e Kaposi e n un paciente c o n SIDA Tabla 3. Diferencias entre Kaposi epidémico y clásico
Casos clínicos representativos
¿Cuál de las siguientes afirmaciones, referentes a la leucoplasia oral vellosa que se 3) Es un marcador clínico de progresión de la infección por V I H .
asocia a la infección por VIH, es INCORRECTA? 4) Puede encontrarse en otras situaciones de inmunodeficiencia.
5) El primer implicado en su patogenia parece ser la Candida albicans.
1) Suele ser asintomática.
2) Existen células balonizadas en la histopatología. MIR 99-00F, 151; RC: 5
8
14. Dermatología ^ p p f
03
INFECCIONES VÍRICAS
r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
Tema complejo
La primoinfección por herpes s i m p l e extragenital s u e l e ser asintomática.
y rico en detalles.
Hay que aprender, sobre
todo, los rasgos que permiten fj] La primoinfección por herpes genital s u e l e ser sintomática.
identificar las enfermedades.
[3]
~~ La c a u s a más frecuente de úlcera genital, después d e la traumática, es el herpes genital.
[~4~j La p r e s e n c i a de vesículas agrupadas sobre b a s e eritematosa d e b e sugerir infección herpética.
[5)
~~ Ante u n a pápula u m b i l i c a d a , hay q u e pensar e n m o l u s c o contagioso.
fo~] La e n f e r m e d a d d e transmisión sexual más frecuente es el c o n d i l o m a a c u m i n a d o (verruga genital).
3.1. Herpes virus
Infección por virus herpes simple
Existen dos tipos d e herpes s i m p l e
(Figura 14):
• Tipo I: responsable d e la mayoría
d e los herpes extragenitales y del
2 0 % d e los genitales.
• Tipo II: causante del herpes g e -
nital y d e u n pequeño p o r c e n t a j e
de los extragenitales.
El c o n t a g i o se p r o d u c e p o r c o n t a c -
t o d i r e c t o , e x i s t i e n d o el e s t a d o d e
p o r t a d o r asintomático. Tras la p r i -
moinfección, e l v i r u s q u e d a a c a n -
t o n a d o e n la porción s e n s i t i v a d e
los g a n g l i o s c r a n e a l e s o e s p i n a l e s .
La g r a v e d a d es m a y o r e n i n m u n o -
Figura 14. Herpes simple
deprimidos.
Clínica
Herpes simple extragenital: el más f r e c u e n t e es el o r o f a c i a l r e c i d i v a n t e . La mayoría de p r i m o i n f e c c i o n e s son
asintomáticas, sólo u n 5 % se m a n i f e s t a n en f o r m a d e g i n g i v o e s t o m a t i t i s herpética, c u a d r o c a r a c t e r i z a d o p o r
JJ Preguntas
úlceras orales c o n adenopatías c e r v i c a l e s y afectación d e l estado g e n e r a l (Figura 15). En las recidivas, la clíni-
ca es más leve, c o n vesículas agrupadas sobre base eritematosa. A l g u n o s factores f a c i l i t a n las r e a c t i v a c i o n e s :
• MIR 03-04, 109
-MIR 00-01 F, 148-OF los t r a u m a t i s m o s , la l u z solar, el frío, el estrés, la fiebre, la menstruación,...
9
15. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a
V a r i c e l a (Figura 1 6 ) : tras 15 días d e incubación a p a r e c e n f i e b r e ,
c e f a l e a , p r u r i t o y lesiones p o l i m o r f a s en d i s t i n t o s estadios: m á c u -
las, pápulas, vesículas, úlceras y costras ( i m a g e n " e n c i e l o estre-
l l a d o " ) . Es característica la afectación d e las m u c o s a s (úlceras) y
d e l c u e r o c a b e l l u d o . La manipulación p u e d e p r o d u c i r c i c a t r i c e s .
La c o m p l i c a c i ó n más f r e c u e n t e es la sobreinfección b a c t e r i a n a d e
las lesiones. U n 2 0 % d e los a d u l t o s t i e n e neumonía varicelosa
d e m o s t r a b l e radiológicamente, p e r o sólo da clínica en u n 4 % d e
los casos.
Figura 15. Gingivoestomatitis herpética
Herpes genital: causa más frecuente de úlceras genitales después de
las traumáticas. La primoinfección suele ser sintomática, entre los tres y
los 14 días del contacto sexual. Produce úlceras agrupadas en el surco
balano-prepucial o en el prepucio c o n adenopatías inguinales doloro-
sas. Las recurrencias son menos graves q u e la primoinfección y son más
frecuentes c u a n d o el herpes genital está causado por VHS t i p o II.
E c c e m a herpético o erupción variceliforme de Kaposi: d i s e m i n a -
ción d e la infección herpética sobre u n a dermatosis de base (sobre
t o d o , d e r m a t i t i s atópica).
Herpes neonatal: se debe al c o n t a g i o intraparto del VHS-II, c o n afec-
tación neurológica, d e t e r i o r o general y vesículas o úlceras en la p i e l .
O t r a s formas clínicas: son el herpes gladiatorum, el p a n a d i z o her-
pético y la q u e r a t o c o n j u n t i v i t i s .
RECUERDA
La v a r i c e l a p r o d u c e p r u r i t o ; la mayoría d e las e r u p c i o n e s exantemáticas
Diagnóstico no lo hacen.
El diagnóstico es f u n d a m e n t a l m e n t e clínico. El método d e c o n f i r m a -
ción más f i a b l e es el c u l t i v o virológico. La extensión d e un frotis d e las Herpes zóster: el más usual es el torácico. N o suele aparecer más de
lesiones (citodiagnóstico d e T z a n c k ) p e r m i t e ver células m u l t i n u c l e a - una vez en la vida. Se caracteriza por vesículas sobre base eritematosa
das e i n c l u s i o n e s intranucleares, q u e también se e v i d e n c i a n m e d i a n t e c o n distribución metamérica unilateral. La complicación más común
el e s t u d i o histológico. es la neuralgia postherpética, más frecuente en ancianos, y q u e puede
requerir t r a t a m i e n t o c o n c a r b a m a z e p i n a o antidepresivos tricíclicos
(Figura 1 7).
Tratamiento
Las f o r m a s leves n o precisan t r a t a m i e n t o , éste se a d m i n i s t r a en los s i -
guientes casos:
• La primoinfección.
Las recidivas severas o frecuentes (si afectan a la c a l i d a d d e vida).
• Las c o m p l i c a c i o n e s (eritema m u l t i f o r m e , e c c e m a herpético).
El fármaco d e e l e c c i ó n es el a c i c l o v i r y sus d e r i v a d o s ( v a l a c i c l o v i r ,
f a m c i c l o v i r ) p o r vía o r a l . Los antivíricos tópicos n o h a n d e m o s t r a d o
ser útiles, f a v o r e c e n la m a c e r a c i ó n d e las lesiones (y, p o r t a n t o , la
sobreinfección) y n o es i n f r e c u e n t e q u e o c a s i o n e n d e r m a t i t i s d e c o n -
t a c t o alérgica p o r h i p e r s e n s i b i l i d a d .
Virus varicela zóster
La primoinfección da lugar a u n a varicela (véase sección d e Pediatría).
Tras la v a r i c e l a , el virus q u e d a a c a n t o n a d o en la porción sensitiva d e
Figura 17. Herpes zóster
los g a n g l i o s neurales y c u a n d o r e c i d i v a , da lugar al herpes zóster.
10
16. Dermatología
Formas clínicas especiales
ENFERMEDAD DATO TÍPICO COMENTARIOS
Las f o r m a s clínicas especiales son las siguientes:
Vesículas • VHS-I extragenital
Síndrome de Ramsay Hunt: afectación d e l g a n g l i o g e n i c u l a d o del
Herpes AGRUPADAS sobre • VHS-II genital
f a c i a l . Produce vesículas e n el pabellón a u r i c u l a r , en el c o n d u c t o base eritematosa • En genitales, úlceras
a u d i t i v o e x t e r n o , e n la f a r i n g e , parálisis facial h o m o l a t e r a l , sordera
• Mano, pie, boca
y vértigo. Enfermedad
• Vesículas Virus Coxsackie
mano-pie-boca
• Afectación del oftálmico: p u e d e p r o d u c i r queratitis grave y requiere NO AGRUPADAS
derivación urgente a u n oftalmólogo (se d e b e sospechar en p a c i e n -
Lesiones aftoides
tes q u e presenten lesiones herpéticas en la p u n t a d e la nariz) (signo Herpangina faringoamigdalares ¡No confundir c o n herpes!
de H u t c h i n s o n ) (MIR 00-01 F, 148-OF). y en paladar blando
• Herpes zóster diseminado: se afectan varios d e r m a t o m a s d e f o r m a Tabla 4. Lesiones vesiculosas e n mucosa oral
b i l a t e r a l . Es p r o p i o d e i n m u n o d e p r i m i d o s .
RECUERDA
3.3. Poxvirus
La afectación d e la p u n t a nasal h a c e n e c e s a r i o u n e x a m e n oftalmoló-
g i c o , p o r q u e la i n e r v a el m i s m o n e r v i o q u e a la córnea ( p r i m e r a r a m a
d e l trigémino).
Molluscum contagiosum: pápulas rosadas c u p u l i f o r m e s u m b i l i c a -
das (Figura 1 8). Es típico de niños q u e f r e c u e n t a n piscinas. A u n q u e
Tratamiento resuelven espontáneamente, se suele practicar el curetaje o la crio-
terapia d e las lesiones.
La v a r i c e l a sin c o m p l i c a c i o n e s se trata sintomáticamente. Los antivíri-
cos se reservan para formas severas o c o m p l i c a d a s . Existe ya c o m e r c i a -
lizada u n a v a c u n a d e virus v i v o s atenuados cuyas i n d i c a c i o n e s están
en discusión.
El herpes zóster d e b e ser t r a t a d o c o n antivíricos c u a n d o es d e t e c t a d o
en las primeras 48-72 horas y se trate d e enfermos c o n :
Inmunodepresión.
Edad superior a 5 5 años.
• Formas clínicas especiales citadas.
Los fármacos e m p l e a d o s son orales: el a c i c l o v i r y sus d e r i v a d o s (valaci-
c l o v i r , f a m c i c l o v i r ) . A c e l e r a n la curación d e las lesiones y d i s m i n u y e n
la i n t e n s i d a d de la neuralgia postherpética. Los pacientes c o n i n s u f i -
c i e n c i a renal precisan ajuste d e dosis, ya q u e el a c i c l o v i r es nefrotóxi-
c o ; en estos pacientes se e m p l e a la b r i v u d i n a , d e t o m a d i a r i a única.
3.2. Enterovirus
Figura 18. Molluscum contagiosum
Producen cuadros exantemáticos inespecíficos c o n gran f r e c u e n c i a , es-
p e c i a l m e n t e los virus Echo y Coxsackie. 3.4. Papovavirus
A veces, estos exantemas p u e -
RECUERDA
d e n aparecer acompañados d e
El virus Coxsackie B es la causa más
frecuente d e pericarditis vírica. otras manifestaciones infec- Virus del papiloma humano
ciosas, c o m o una pericarditis.
Enfermedad mano -pie-boca o glosopeda: aparecen vesículas en las
l o c a l i z a c i o n e s citadas. Causada p o r el Coxsackie A, en especial el El Virus d e l P a p i l o m a H u m a n o (VPH) p u e d e p r o d u c i r las verrugas v u l -
A l 6 (MIR 03-04, 1 0 9 ) . gares, las palmo-plantares, las planas y los c o n d i l o m a s a c u m i n a d o s (Fi-
Herpangina: p r o d u c i d a p o r Coxsackie A. A p a r e c e fiebre alta y úlce- gura 2 0 ) o verrugas genitales. La e n f e r m e d a d d e transmisión sexual más
ras e n la faringe, amígdalas y paladar b l a n d o ( n o afecta a las encías f r e c u e n t e son los c o n d i l o m a s a c u m i n a d o s .
ni a los labios, c o m o sí o c u r r e en la g i n g i v o e s t o m a t i t i s herpética).
M u c h a s d e estas lesiones desaparecen espontáneamente. Su t r a t a m i e n -
t o se basa e n la destrucción física de las células parasitadas p o r el virus
RECUERDA
(queratolíticos, c r i o t e r a p i a , electrocoagulación). Existe la p o s i b i l i d a d
La h e r p a n g i n a afecta a la región f a r i n g o a m i g d a l a r y la g i n g i v o e s t o m a t i t i s
herpética a l a b i o s y encías. de e m p l e a r i n m u n o m o d u l a d o r e s , c o m o el ¡nterferón a - i n f i l t r a d o o la
aplicación d e ¡miquimod e n c r e m a , c o n el f i n d e e s t i m u l a r la respuesta
11
17. Manual C T O de Medicina y Cirugía, 8. edición a
i n m u n e f r e n t e al V P H . La v a c u n a c i ó n para los s e r o t i p o s oncogénicos
6, 1 1 , 1 6 y 18 está i n d i c a d a e n m u j e r e s y en h o m b r e s d e e n t r e n u e v e
y 2 6 años d e e d a d . Se a d m i n i s t r a u n a p r i m e r a d o s i s , la s e g u n d a a los
dos meses y la t e r c e r a , a los seis. R e d u c e la i n c i d e n c i a de n e o p l a s i a d e
cérvix.
Figura 19. Verrugas e n paciente VIH Figura 20. C o n d i l o m a s a c u m i n a d o s
r Casos clínicos representativos
Un niño de seis años acude a consulta por un cuadro de febrícula de tres días de evo- Niño de 3 años de edad que, desde hace 4 días, presenta fiebre de 38-39 " C , dolor
lución, con dolor a la deglución. Los datos más relevantes de la exploración física son a la deglución, rechazo de alimento, decaimiento y fétor oral. En la exploración se
lesiones erosivas en el paladar y vesículas intraepidérmicas no agrupadas en palmas y observan lesiones ulcerosas de tamaño variable, en encías, lengua y mucosa bucal,
plantas. Entre los siguientes diagnósticos, ¡cuál es el más probable? que sangran con facilidad, y adenopatías submaxilares y cervicales. El diagnóstico
debe ser:
1) Eritema multiforme.
2) Rickettsiosis. 1) Herpangina.
3) Síndrome de Stevens-Johnson. 2) Estomatitis herpética.
4) Enfermedad de pie, mano, boca. 3) Candidiasis bucal.
5) Deshidrosis. 4) Infección bucal por anaerobios.
5) Infección estafilocócica.
1
MIR 03-04, 109; RC: 4
RC: 2
j
12
18. 04.
INFECCIONES MICÓTICAS
r
Orientación Aspectos esenciales
MIR
Como en el tema anterior,
La p i t i r i a s i s v e r s i c o l o r a p a r e c e e n p i e l e s grasas, p r o d u c i e n d o d e s c a m a c i ó n y a l t e r a n d o el c o l o r d e la p i e l .
recuerda los datos típicos para
poder diagnosticar los casos
clínicos con facilidad. (~2~| La tinea corporis p r o d u c e típicamente lesiones c i r c i n a d a s c i r c u l a r e s (de ahí el n o m b r e d e " h e r p e s c i r c i n a d o " ) .
(~3~¡ La t i n a y e l e c c e m a p u e d e n p a r e c e r s e ( p r u r i t o , d e s c a m a c i ó n , . . . ) . N o se d e b e n c o n f u n d i r , p u e s t o q u e si se
trata u n a t i n a c o n c o r t i c o i d e s , empeorará.
[~4~| La afectación u n g u e a l p o r Candida p r o d u c e p e r i o n i x i s , n o así las t i n a s u n g u e a l e s .
[~5~] U n i n t e r t r i g o c o n pústulas satélite d e b e h a c e r pensar e n Candida.
fjTJ A n t e u n p i n c h a z o c o n u n r o s a l , h a y q u e pensar e n u n a p o s i b l e e s p o r o t r i c o s i s .
4.1. Pitiriasis versicolor
Causada por una levadura c o m e n s a l , Pityrosporum ovale, q u e se t r a n s f o r m a en su f o r m a patógena (Malassezia
fúrfur). Afecta, sobre t o d o , a pacientes jóvenes (1 5-45 años), s i e n d o rara en la i n f a n c i a y en la vejez. Se r e l a c i o -
na c o n el calor, la h u m e d a d y la hipersecreción sebácea.
Se c a r a c t e r i z a p o r la a p a r i c i ó n d e m á c u l a s h i p e r c r ó m i c a s o h i p o c r ó m i c a s q u e d e s c a m a n al r a s c a d o (sig-
n o d e la uñada), si la infección
está a c t i v a . S u e l e n a p a r e c e r en
la región centrotorácica y en la
e s p a l d a , es d e c i r , e n z o n a s se-
b o r r e i c a s ( M I R 0 6 - 0 7 , 1 4 3 ) . Las
r e c i d i v a s s o n h a b i t u a l e s , pese al
tratamiento.
'•ir"
El diagnóstico es habitualmente
clínico. Sirven de a p o y o :
• L u z de W o o d : f l u o r e s c e n c i a
amarillo-anaranjada.
• Examen con hidróxido potá-
sico ( K O H ) : se a p r e c i a n fila-
mentos y elementos redondos
( i m a g e n en spaghetti y albón-
digas) (Figura 2 1 ) .
El t r a t a m i e n t o se lleva a c a b o c o n
azólicos tópicos y, en casos e x -
tensos o en i n m u n o d e p r i m i d o s ,
Preguntas se e m p l e a la vía oral (MIR 97-98,
55). El diagnóstico d i f e r e n c i a l i n -
• MIR 06-07, 143
c l u y e la pitiriasis rosada y los ec-
MIR 00-01, 136
• MIR 97-98, 55 Figura 2 1 . Pitisiasis versicolor. Corte histológico cemas.
13
