1. Cuarta edición
GUÍA PARA EL MANEJO DEL
PACIENTE INTOXICADO
Escrito por docentes, egresados y residentes del Departamento de
Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de
Antioquia.
Editores
Lina M. Peña, MD
Sergio Parra, MD, MSc
Carlos A. Rodríguez, MD, MSc
Andrés F. Zuluaga, MD, MSc
Profesores de Medicina
Departamento de Farmacología y Toxicología Clínica
El presente trabajo fue desarrollado bajo el convenio 2008-SS-16-2831 entre el
Departamento de Antioquia - Dirección Seccional de Salud y la Facultad de
Medicina de la Universidad de Antioquia.

2. Guía para el manejo del paciente intoxicado, Cuarta edición
Derechos reservados, 2009. Ninguna parte de esta publicación puede ser
reproducida o transmitida por medios electrónicos o mecánicos, incluyendo
fotocopiado, grabación o por cualquier otro sistema de almacenamiento de
información, sin el permiso por escrito de la Universidad de Antioquia.
Los permisos pueden solicitarse directamente al Departamento de Farmacología y
Toxicología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Carrera 51D #62-29,
oficina 365, Medellín, Colombia, Suramérica. Correo electrónico:
toxicologia@medicina.udea.edu.co
Ediciones previas: 2000, 2003 y 2005.
ADVERTENCIA
La medicina es una ciencia en continuo cambio. Como cada nueva investigación y
experiencia clínica amplía nuestro conocimiento, permanentes cambios en la práctica,
tratamiento y terapia farmacológica se hacen necesarios o apropiados. Aunque los
autores y editores hemos revisado la información de diversas fuentes que consideramos
confiables con el fin de proveer información completa y acorde con los estándares
aceptados al momento de la publicación, en vista de la posibilidad de errores humanos
o cambios en la ciencia médica, ni los autores, ni los editores, ni los financiadores
garantizan que la información contenida en este texto es absolutamente completa y
acertada, y ninguno de ellos asume responsabilidad por cualquier error u omisión, o por
el resultado obtenido por el uso de la información entregada en este trabajo. Se le
recomienda a los lectores confirmar la información entregada con otras fuentes,
incluyendo la información entregada por cada fabricante en el inserto que acompaña la
mayoría de medicamentos, con el fin de verificar la dosis recomendada, el método,
duración del tratamiento y contraindicaciones.
ISBN-13: 978-958-44-4481-3
Impreso en Medellín, Colombia

3. Los autores deseamos agradecer a la Gobernación de Antioquia y a la Seccional de Salud de
Antioquia, en especial al doctor Rosendo E. Orozco, por el respaldo otorgado para el desarrollo
de este material.
LUIS ALFREDO RAMOS BOTERO
Gobernador de Antioquia
CARLOS MARIO RIVERA ESCOBAR
Secretario Seccional de Salud de Antioquia y Protección Social
ALBEIRO VALENCIA CARDONA
Subsecretario de Protección Social
ALONSO RENDÓN CASTRILLON
Director administrativo de factores de riesgo
OLGA CECILIA MORALES RENDON
Directora administrativa de gestión integral de recursos
JUAN HUMBERTO PARRA ZULETA
Director administrativo de atención a las personas
PAOLA SALAZAR GALLEGO
Directora administrativa de calidad y red de servicios
MARTHA ELSY ISAZA ESCOBAR
Directora administrativa de asuntos legales
ROSENDO ELIECER OROZCO CARDONA
Referente del proyecto de vigilancia epidemiológica, prevención y control de las
intoxicaciones por sustancias químicas – plaguicidas - mercurio y agresiones por
animales. Correo electrónico: rorozcoc@antioquia.gov.co
DIRECCION SECCIONAL DE SALUD DE ANTIOQUIA Y PROTECCIÓN SOCIAL
Calle 42 # 52-186 Piso 8 Conmutador 383 80 00 Fax 383 94 35/36 A.A. 50946 web: www.dssa.gov.co
Centro Administrativo Departamental José María Córdova (La Alpujarra) Medellín - Colombia –
Sudamérica
Cuarta edición, 2009.

4. PRESENTACIÓN
La Dirección Seccional de Salud de Antioquia y Protección Social entrega las
“Guías para el manejo del paciente intoxicado”, como material de consulta
permanente para el personal médico y asistencial de las ESE hospitales y con
el fin de brindar la atención oportuna, tratamiento y recuperación del paciente
intoxicado y garantizar la vigilancia epidemiológica de estos eventos que son
causa frecuente de morbilidad y mortalidad en cada región del Departamento.
La primera sección describe las “generalidades de manejo” en las que se
detallan el manejo general del paciente intoxicado, los grandes síndromes
toxicológicos, los recursos (personal, equipos y reactivos) necesarios para el
manejo de estos pacientes, los antídotos necesarios para cada nivel de
atención, las pruebas rápidas en toxicología, la guía de manejo del paciente
pediátrico y de la gestante intoxicados, y los cambios electrocardiográficos más
comunes. Posteriormente se registran los agentes agrupados en Pesticidas;
Estimulantes y Depresores del Sistema Nervioso Central; Medicamentos,
Envenenamiento por Animales; Intoxicaciones Ocupacionales, Ambientales y
en el Hogar. Además se incluyen las fichas para ingresar y notificar estos
eventos de notificación obligatoria en el Sivigila.
Son guías elaboradas por docentes, egresados y estudiantes de posgrado
adscritos al Departamento de Farmacología y Toxicología de la Facultad de
Medicina, Universidad de Antioquia, en donde, por cada tema se presenta una
descripción general, farmacocinética, mecanismos de toxicidad,
manifestaciones clínicas, diagnóstico o pruebas de laboratorio de utilidad, dosis
tóxica y tratamiento. No obstante, se advierte a los lectores que requieran
profundizar más sobre estos temas, realizar una consulta mas detallada en
cualquiera de las referencias registradas.
El libro con las 60 guías debe estar disponible en los servicios de urgencias
como material de consulta permanente y administrar el tratamiento correcto a
los intoxicados o a víctimas de accidentes o desastres, durante su traslado y/o
en espera de ingresar a este servicio.

5. El presente material es un aporte del Departamento de Antioquia frente al
principio de concurrencia que la Dirección Seccional de Salud de Antioquia y
Protección Social brinda a los Municipios y sus respectivos Hospitales según el
“Proyecto Vigilancia epidemiológica, prevención y control de las intoxicaciones
por sustancias químicas – plaguicidas - mercurio y agresiones por animales,
2008 – 2010”, registrado con el código Nro. 2008-05000-0470, en el banco
programas y proyectos del Departamento Administrativo de Planeación y
liderado por la Dirección de Riesgos del Consumo de la Dirección Seccional de
Salud de Antioquia y Protección Social –Gobernación de Antioquia, “Antioquia
para todos, manos a la obra”.
CARLOS MARIO RIVERA ESCOBAR
Secretario Seccional de Salud de Antioquia.

6. Autores (en orden alfabético)
Docentes adscritos al Departamento de Farmacología y Toxicología
Claudia Arroyave, MD
Hugo Gallego, MD
Ubier Gómez, MD
Carlos F. Molina, MD
Sergio Parra, MD (autor y editor)
Lina Peña, MD (autora y editora)
Carlos Andrés Rodríguez, MD (autor y editor)
Andrés Velasco, MD
Andrés Felipe Zuluaga, MD (autor y editor)
Egresados del programa
José Julián Aristizabal, MD
Marie Claire Berrouet, MD
Ximena Trillos, MD
Médicos, estudiantes de la especialización en Toxicología Clínica
Juan F. Cárdenas
Jenny Cuesta
Isabel E. Escobar
Joaquín López
Alejandra Restrepo
Alexis Santamaria
Por la Dirección Seccional de Salud de Antioquia
Rosendo E. Orozco Cardona

7. PRÓLOGO
La “Guía para el Manejo del Paciente Intoxicado” ofrece una revisión concisa y
práctica para el diagnóstico y tratamiento de las principales intoxicaciones y
sobredosis por medicamentos observadas en el Departamento de Antioquia.
Esta cuarta edición ofrece 15 capítulos adicionales a los entregados en la
tercera edición, además se han revisado los tratamientos para mantenerlos
actualizados y corregidos, entre otros. Además, fue construida con el esfuerzo
de residentes, egresados y docentes del Departamento de Farmacología y
Toxicología, quienes desarrollan o participan en el programa de especialización
médica en Toxicología Clínica. Durante 2008, este programa fue evaluado por
pares nacionales quienes lo calificaron como de Alta Calidad.
Este trabajo, desarrollado en convenio con la Gobernación de Antioquia y la
Dirección Seccional de Salud, se enmarca dentro de la política de extensión del
plan de acción institucional 2006-2009, fomentando el intercambio y la
transferencia de los resultados de la innovación e investigación a la sociedad,
así como favoreciendo la unión Universidad – Empresa – Estado.
Esperamos sea de utilidad para todos.
ELMER GAVIRIA
Decano. Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

8. CONTENIDO
PRESENTACIÓN ............................................................................................... 4
PRÓLOGO ......................................................................................................... 7
1. MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO .............................. 11
2. GRANDES SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS.......................................... 17
3. RECURSOS NECESARIOS PARA EL MANEJO DEL PACIENTE
INTOXICADO........................................................................................... 19
4. ANTIDOTOS NECESARIOS PARA CADA NIVEL DE ATENCIÓN ......... 22
5. PRUEBAS RÁPIDAS EN TOXICOLOGÍA ............................................... 32
6. ATENCIÓN Y MANEJO DEL NIÑO INTOXICADO .................................. 36
7. INTOXICACIONES EN MUJERES EMBARAZADAS .............................. 41
8. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN EL PACIENTE
INTOXICADO........................................................................................... 46
9. INTOXICACIÓN CON AMITRAZ ............................................................. 53
10. RATICIDAS ANTICOAGULANTES (SUPERWARFARINAS) .................. 56
11. FLUORACETATO DE SODIO ................................................................. 59
12. INTOXICACIÓN POR GLIFOSATO ......................................................... 61
13. INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE COLINESTERASAS
(ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS) ........................................ 65
14. INTOXICACIONES ORGANOCLORADOS ............................................. 72
15. INTOXICACIÓN POR PARAQUAT.......................................................... 76
16. INTOXICACIÓN POR PIRETRINAS Y PIRETROIDES ........................... 81
17. INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO ............................................. 84
18. INTOXICACIÓN POR METANOL ............................................................ 90
19. INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS ...................... 95
20. INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS ........................................... 99

9. 21. INTOXICACIÓN POR CARBAMAZEPINA ............................................. 103
22. INTOXICACIÓN POR COCAÍNA ........................................................... 106
23. ENFOQUE MEDICO-LEGAL DEL PACIENTE EMBRIAGADO. ............ 110
DRES. JOAQUÍN LÓPEZ Y ANDRÉS F. VELASCO ..................................... 110
24. INTOXICACIÓN POR ESCOPOLAMINA ............................................... 115
25. INTOXICACIÓN POR ÉXTASIS ............................................................ 118
26. INTOXICACIÓN POR FENOTIAZINAS ................................................. 120
27. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA A OPIOIDES..... 123
28. SÍNDROME SEROTONINÉRGICO ....................................................... 127
29. INTOXICACIÓN POR MARIHUANA ...................................................... 131
30. INTOXICACIÓN POR OPIOIDES .......................................................... 134
31. INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN ............................................... 138
32. INTOXICACIÓN POR ÁCIDO BÓRICO ................................................. 142
33. INTOXICACIÓN POR AMIODARONA .................................................. 144
DRA. JENNY CUESTA .................................................................................. 144
34. INTOXICACIÓN POR ANESTÉSICOS LOCALES ................................ 147
DRES. JENNY CUESTA Y CARLOS A. RODRÍGUEZ .................................. 147
35. INTOXICACIÓN POR BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL
CALCIO ................................................................................................. 150
36. INTOXICACIÓN POR ANTIMÁLARICOS .............................................. 153
37. INTOXICACIÓN POR BARBITÚRICOS ................................................ 157
38. INTOXICACIÓN POR BETABLOQUEADORES .................................... 159
39. INTOXICACIÓN POR CLONIDINA Y SIMILARES (-METILDOPA,
OXIMETAZOLINA, TETRAHIDROZOLINA, TIZANIDINA) ..................... 165
40. INTOXICACION POR INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA
DE ANGIOTENSINA (IECA) .................................................................. 168

10. 41. INTOXICACIÓN POR GLUCÓSIDOS CARDIACOS (DIGOXINA,
DEDALERA, CATAPIS) ......................................................................... 171
42. INTOXICACIÓN POR HIERRO ............................................................. 175
43. INTOXICACIÓN POR METILXANTINAS (CAFEÍNA, TEOFILINA,
GUARANÁ) ............................................................................................ 178
44. INTOXICACIÓN POR QUIMIOTERAPÉUTICOS .................................. 181
45. INTOXICACIÓN POR LITIO .................................................................. 186
46. INTOXICACIÓN POR SALICILATOS .................................................... 190
47. ACCIDENTE OFIDICO BOTHROPICO Y LACHESICO ........................ 198
48. ACCIDENTE OFIDICO ELAPIDICO ...................................................... 206
49. ACCIDENTE CROTÁLICO .................................................................... 209
50. ACCIDENTE POR ABEJAS ................................................................... 211
51. ENVENENAMIENTO POR ESCORPIONES ......................................... 216
52. INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS ...................................................... 220
53. INTOXICACIÓN POR CIANURO ........................................................... 223
54. INTOXICACIÓN POR VOLATILES INHALABLES ................................. 227
55. INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS ........................................... 231
56. ARSÉNICO ............................................................................................ 235
57. INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO (CO) ...................... 239
58. INTOXICACIONES POR MERCURIO ................................................... 244
59. INTOXICACION POR PLOMO .............................................................. 249
60. INTOXICACIÓN POR TALIO ................................................................. 254
61. ACTIVIDADES DE EDUCACIÓN EN SALUD: INTOXICACIONES POR
SUSTANCIAS QUÍMICAS-PLAGUICIDAS Y ACCIDENTES POR
ANIMALES VENENOSOS. .................................................................... 254
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................. 267
ANEXOS ........................................................................................................ 276

11. 1. MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO
Dres. Alexis Santamaría y Lina Peña
Las intoxicaciones representan cuadros clínicos que muchas veces se
convierten según las circunstancias, en situaciones difíciles de manejar. A su
vez los signos y síntomas, además de ser variados, pueden carecer de
especificidad. Por todo lo anterior la evaluación de este tipo de pacientes
requiere tanto un examen físico exhaustivo, como una historia clínica a partir de
una buena fuente, con el mayor numero de detalles posible.
Dado que los tóxicos pueden producir casi cualquier signo o síntoma, se debe
sospechar intoxicación en un paciente con:
a. Cuadro clínico de inicio súbito (diarrea, náuseas y vómito, falla
ventilatoria, convulsiones, alteración del estado de conciencia,
alucinaciones, cambios de comportamiento, arritmias, distonías, falla
orgánica multisistémica), sin causa clara, en paciente previamente
sano.
b. Antecedentes de: polifarmacia, intento de suicidio previo, labor
relacionada o contacto previo con tóxicos, trastorno psiquiátrico
(adicciones, trastorno depresivo, duelos no resueltos).
c. Aliento o sudor con olor extraño.
d. Quemaduras en boca, piel y/o mucosas.
e. Miosis puntiforme o cambios en la visión.
f. Historia clínica no concordante con examen físico.
Con el fin de estabilizar al paciente, se deben seguir las medidas referidas bajo
la nemotecnia ABCD (Air way - vía aérea, Breathe - ventilación, Circulation –
control circulatorio, Déficit neurológico). Posteriormente se deben realizar
medidas que sean específicas según el caso, como prevenir la absorción o
favorecer la eliminación del tóxico, vigilar la evolución clínica y tener en
cuenta otro tipo de intoxicación en caso de no responder a antídotos o medidas
utilizadas.

12. Tanto en la historia clínica como en la ficha de notificación a la Seccional de
Salud de Antioquia, debe quedar registrada la sustancia involucrada, su
presentación, la cantidad aproximada ingerida, el tiempo transcurrido desde el
momento de la exposición y la consulta, la vía de intoxicación (oral, dérmica,
inhalatoria, parenteral, mucosas, ocular, desconocida), los tratamientos previos
a la consulta hospitalaria (sean adecuados o no como inducción de vómito,
administración de aceite o leche, etc.).
A. Medidas específicas en el paciente intoxicado
Inducción del vómito: esta medida no tiene hoy ningún papel en la
descontaminación gastrointestinal del paciente intoxicado. Adicionalmente
puede ser riesgosa en pacientes intoxicados con sustancias que alteren el nivel
del estado de conciencia y que tengan la vía aérea desprotegida. El
medicamento que tradicionalmente se ha recomendado en la literatura para tal
efecto es el jarabe de ipeca, cuyo uso está prohibido en Colombia por las
autoridades sanitarias.
Lavado gástrico: requiere el paso de una sonda orogástrica y la secuencial
administración y aspiracion de pequeños volúmenes de líquido, en un intento
por remover las sustancias tóxicas ingeridas que aún puedan encontrarse en
el estómago. Actualmente, debido a su reducido beneficio, no se recomienda
su realización de manera rutinaria y ha dado paso cuando está indicado al uso
de dosis únicas de carbón activado.
 Indicaciones: ingestión de una sustancia a dosis tóxicas, que no tenga
capacidad de fijarse al carbón, no tenga antídoto o sea dializable, que
no sea corrosiva, que no deprima el nivel de conciencia y que no haya
pasado más de una hora de su ingestión.
 Complicaciones: estimulación vagal y arritmias, intubación de la vía
aérea con la sonda, con el consecuente paso a los pulmones del líquido
del lavado, broncoaspiración, traumas en la nariz y el tracto digestivo
superior.
 Contraindicaciones: pacientes con cualquier grado de depresión del
estado de conciencia, que hayan convulsionado o ingerido sustancias

13. con potencial depresor del sistema nervioso central y mientras no tengan
protegida la vía aérea.
 Procedimiento: el paciente debe estar en posición de Trendelenburg,
con inclinación de 15 grados y en decúbito lateral izquierdo. En adultos
se debe usar sonda 36 – 40 Fr (diámetro del mismo tamaño de dedo
menique), en niños se utiliza sonda 24 – 28 Fr, la cual debe ser fijada y
confirmar posición gástrica. Se pasan volúmenes de agua de
aproximadamente 200 – 300 mL (en lo posible tibia). En niños se debe
usar solución salina 0.9 % a dosis 10 mL/kg de peso. El volumen de
retorno, debe ser proporcional a la cantidad administrada. No se debe
usar agua en los niños por el riesgo de inducir hiponatremia e
intoxicación hídrica. Se debe continuar con el lavado hasta que el
líquido de retorno sea claro, o hasta que se haya usado un volumen de 3
a 5 litros.
Carbón activado: es la estrategia de descontaminación más recomendada,
desplazando el uso y las indicaciones del lavado gástrico. Funciona como un
efectivo adsorbente, sin embargo su utilidad es fundamentalmente si se usa
antes de que pase una hora de haber sido ingerida la sustancia tóxica.
 Indicaciones: exposición por vía oral a sustancias tóxicas, en cantidades,
tóxicas, con menos de una hora de la ingestión, sin deterioro del estado
de conciencia. Ante cualquier evidencia de deterioro neurológico o la
aparición de convulsiones, la administración de carbón activado debe
hacerse previa intubación orotraqueal.
 Complicaciones: broncoaspiración de carbón activado, íleo, obstrucción
intestinal.
 Contraindicaciones: carece de utilidad o está contraindicado en la
exposición a las siguientes sustancias: alcoholes, hidrocarburos, ácidos
y álcalis, hierro, litio y otros metales.. No se debe emplear en presencia
de deterioro del estado de conciencia o convulsiones, ni en paciente no
intubado.
 Procedimiento: cuando está indicado, se diluye 1 gramo por kilo de peso
al 25% en agua corriente y se le da a tomar al paciente o se pasa por la

14. sonda orogástrica, en dosis única. En las intoxicaciones por
carbamazepina, dapsona, fenobarbital, quinina, teofilina; que tengan
riesgo de comprometer la vida, se administra en la dosis mencionada
cada 4 a 6 horas, durante 24 horas (esto se conoce como dosis
repetidas de carbón activado).
Catarsis: los catárticos aceleran la expulsión del complejo carbón activado -
tóxico del tracto gastrointestinal, ya que tradicionalmente se ha dicho que el
carbón activado produce íleo u obstrucción intestinal. También se sabe que
acelerar el tránsito intestinal, y por ende la expulsión del tóxico, no tiene
ninguna utilidad como medida de descontaminación. Hoy su uso rutinario está
cuestionado, dado que se considera que dosis únicas de carbón activado no
implican riesgo de producir íleo u obstrucción intestinal.
 Indicaciones: paciente con dosis repetidas de carbón activado (ver
apartado anterior).
 Complicaciones: nausea, dolor abdominal, vómito, hipotensión
transitoria, deshidratación, hipernatremia, hipermagnesemia.
 Contraindicaciones: íleo paralítico, trauma abdominal reciente, cirugía de
intestino reciente, obstrucción intestinal, perforación intestinal, ingestión
de sustancia corrosiva, depleción de volumen, disbalance electrolítico,
falla renal, bloqueo auriculoventricular.
 Procedimiento: en caso de ser necesario se debe usar una sola dosis.
En nuestro medio se utiliza Sulfato de magnesio (Sal de Epsom): 30
gramos (en niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 25 % en agua
o idealmente Manitol al 20 %, en dosis de 1 g/kg de peso (5 mL/kg) por
sonda orogástrica.
Irrigación intestinal: la irrigación intestinal limpia el intestino por la
administración enteral de grandes cantidades de una solución osmóticamente
balanceada de electrolitos, lo cual induce deposiciones líquidas, sin causar
cambios significativos en el equilibrio hidroelectrolítico.
 Indicaciones: consumo de sustancias tóxicas de liberación sostenida,
ingestión de tóxicos que no se fijen al carbón como metales pesados,

15. litio y hierro y los que transportan paquetes de sustancias ilícitas en el
tracto gastrointestinal (tradicionalmente llamados mulas).
 Complicaciones: náusea, vómito, dolor tipo cólico, enrojecimiento facial.
 Contraindicaciones: obstrucción intestinal, perforación, íleo paralítico y
pacientes con inestabilidad hemodinámica o compromiso de vías
aéreas.
 Procedimiento: cada sobre de polietilenglicol se disuelve en un litro de
agua, a través de una sonda orogástrica o con la toma voluntaria del
paciente, se pasa la dosis según la edad así: 9 meses a 6 años: 500
mL/hora, 6 a 12 años: 1 L/h y en adolescentes y adultos 1 a 2 L/h. Se
continúa su administración hasta que el efluente rectal sea claro o
mientras haya evidencia de que aún persiste el tóxico en el tracto
gastrointestinal. El efecto catártico inicia en una hora.
B. Manipulación del pH urinario
Alcalinización urinaria: la alcalinización urinaria es una técnica utilizada para
incrementar la excreción de una sustancia por vía renal mediante la
administración de bicarbonato de sodio, para producir una orina con pH
alcalino. El fundamento de este método es que sustancias tóxicas, que se
comporten como ácidos débiles, incrementen su disociación, en un pH alcalino,
con el fin de favorecer su excreción (“trampa iónica”). Como el principal objetivo
es la manipulación del pH urinario, deben evitarse términos como diuresis
alcalina o diuresis forzada. Cuando está indicado su uso, debe hacerse
adicionalmente medición de creatinina, glicemia y estado ácido base.
 Indicaciones: intoxicación de moderada a grave por salicilatos y que no
cumple criterios para hemodiálisis, intoxicación por 2,4
diclorofenoxiacético.
 Complicaciones: alkalemia, hipokalemia, tetania alcalótica e
hipocalcemia.
 Contraindicaciones: falla renal, isquemia cardíaca de base con edema
pulmonar no cardiogénico, edema cerebral, síndrome de secreción

16. excesiva de hormona antidiurética. En estos casos se debe considerar
hemodiálisis o hemoperfusión.
 Procedimiento: 2 mEq/kg de bicarbonato de sodio (ampollas de 10 mL, 1
mL = 1 mEq), en 1 litro de agua destilada, se pasa 250 mL en una hora
y el resto 75 mL/hora. A cada litro de la mezcla se le adicionan 10 a 20
mEq de cloruro de potasio. La velocidad de infusión se ajusta para
mantener un pH urinario en 7.5, el cual debe controlarse cada hora. En
la intoxicación por 2,4 diclorofenoxiacético se debe mantener un gasto
urinario de 600 mL/h y suspender cuando haya mejoría del paciente y en
salicilatos se suspende cuando las concentraciones sanguíneas estén
por debajo de 250 mg/L.
La acidificación urinaria incrementa la posibilidad de empeorar el daño renal
cuando hay mioglobinuria, motivo por el cual nunca se recomienda.
C. Criterios de admisión del paciente intoxicado a UCI
Convulsiones, intubación de emergencia, depresión respiratoria, bloqueo
auriculoventricular de segundo y tercer grado, presión sistólica <80 mm Hg,
escala de coma Glasgow <12, necesidad de diálisis de emergencia, acidosis
metabólica de difícil manejo, edema pulmonar inducido por drogas o toxinas,
hipokalemia secundaria a intoxicación por digital.

17. 2. GRANDES SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS
Dra. Lina Peña
Son de gran ayuda, porque permiten asociar los signos y síntomas
presentados por el paciente con un grupo de agentes tóxicos de mecanismos
de toxicidad similar, con el objetivo de orientar el diagnóstico, y el tratamiento
antidotal y de soporte. Se utiliza para ello los signos vitales y otros como:
tamaño pupilar, características de la piel (temperatura y sequedad),
peristaltismo, nivel del estado de conciencia. Los toxidromes más importantes
son:
TOXIDROME MANIFESTACIONES AGENTES RELACIONADOS
Anticolinérgico Taquicardia, hipertensión, Antihistaminicos y Fenotiazinas
midriasis, visión borrosa, Antidepresivos tricíclicos
peristaltismo disminuido, Atropina
retención urinaria, psicosis, Baclofén
convulsiones. Escopolamina
Colinérgico Bradicardia, broncorrea, Carbamatos
sibilancias, miosis, lagrimeo, Organofosforados
diaforesis, sialorrea, diarrea, Fisostigmina
dolor tipo cólico, vómito, Pilocarpina
depresión del estado de
conciencia o convulsiones
Adrenérgico Taquicardia, hipertensión, Anfetaminas, cafeína y efedrina
midriasis, diaforesis, agitación, Cocaína
psicosis, convulsiones Fenciclidina
Terbutalina
Sedante – hipnótico Hipotensión, apnea, Anticonvulsivantes y etanol
hipotermia, piel fría, confusión, Antipsicóticos
estupor, coma. Barbitúricos
Benzodiazepinas
Alucinógeno Taquicardia, hipertermia, Anfetaminas
midriasis, agitación, Marihuana
hiperactividad muscular, LSD
alucinaciones, psicosis, Fenciclidina

18. pánico, sinestesias, Cocaína.
convulsiones.
Narcótico – Opioide Bradicardia, hipotensión, Opioides
depresión respiratoria, miosis,
hipotermia, peristaltismo
disminuido, reducción del nivel
de conciencia
Serotoninérgico Taquicardia, midriasis, piel Yagé
caliente y sudorosa, vómito, Clomipramina.
diarrea, irritabilidad, Meperidina
hiperreflexia, trismos, temblor, Trazodone,
mioclonias. Fluoxetina, Paroxetina y
Sertralina
Solvente Taquicardia, alucinaciones, Acetona
letargia, confusión, cefalea, Tolueno
inquietud, incoordinación, Naftaleno
ideas de desrealización, Tricloroetano
despersonalización, Hidrocarburos clorados.
convulsiones.
Desacople de Hipertermia, taquicardia, Salicilato
fosforilacion acidosis metabólica 2,4 diclorofenoxiacético
oxidativa Dinitrofenol
Glifosato, fósforo y zinc.
RESUMEN DE ALGUNAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LOS PRINCIPALES TOXIDROMES.
SÍNDROME FC PA FR T PIEL PUPILAS PERIST. SUDOR EST.MENTAL
Adrenérgico A A A A Pálida Midriasis A A Agitado
Serotoninérgico A A A A Rubor Estable A A Agitado
Colinérgico D D A D Pálida Miosis A A Deprimido
Anticolinérgico A A A A Rubor Midriasis D D Agitado
Opioide D D D D Pálida Miosis D A Deprimido
Sedantes D D D D Pálida Estable D D Deprimido
Abreviaciones: FC: frecuencia cardíaca; PA: presión arterial; FR: frecuencia respiratoria; T:
temperatura; Perist.: peristaltismo; A: aumenta; D: disminuye

19. 3. RECURSOS NECESARIOS PARA EL MANEJO DEL PACIENTE
INTOXICADO
Dra. Lina Peña
Para una adecuada atención del paciente intoxicado en un servicio de
urgencias, es necesario que las instituciones cuenten con una infraestructura
ajustada a los requerimientos de la población usuaria de su servicio.
Es necesario conocer el perfil epidemiológico que permita optimizar los
recursos hospitalarios, por lo tanto el médico debe conocer la población y los
factores de riesgo toxicológicos a los que está expuesta, previendo las posibles
necesidades de insumos y medicamentos, que le permitan atender
adecuadamente los casos de intoxicaciones agudas.
El principal recurso que un servicio de urgencia debe tener es el personal
entrenado y capacitado para atender las diferentes urgencias toxicológicas.
También es importante conocer el grado de complejidad (1º, 2º, 3º ó 4º nivel de
atención) de la entidad hospitalaria dado que de esto dependerá la capacidad
logística de atender de manera adecuada las intoxicaciones.
 Insumos básicos para la atención de urgencias toxicológicas en un
primer nivel.
1. Carro de reanimación.
2. Desfibrilador.
3. Oxímetro de pulso.
4. Aspirador de secreciones.
5. Laringoscopio y valvas de diferentes tamaños.
6. Material de soporte ventilatorio y circulatorio: tubo endotraqueal de
varios calibres, balón para presión positiva, con su respectiva válvula
y máscara (ambú), equipos de venoclisis, catéteres de varias
referencias).
7. Oxígeno y equipos para su suministro.

20. 8. Fonendoscopio (de adultos y pediátrico)
9. Tensiómetro.
10. Negatoscopio.
11. Electrocardiógrafo, monitor de signos vitales.
12. Linterna.
13. Martillo de reflejos.
14. Termómetro.
15. Camilla para lavado gástrico con 15 grados de inclinación cefálica.
16. Sonda orogástrica de varios calibres
17. Sustancias adsorbentes: carbón activado en polvo (bolsas de 60 gr),
tierra de Fuller para el Paraquat (tarro por 60 g), colestiramina para
Organoclorados (sobres de 9 g con 4 g de principio activo).
18. Catárticos: bolsas de manitol al 20%
19. Ducha para baño del paciente.
20. Dextrometer (glicemia capilar) y sus tirillas correspondientes.
21. Cintillas para citoquímico de orina
22. Kits de pruebas rápidas de toxicología.
23. Kits de antídotos (ver capítulo 3 para lista según nivel).
 Insumos necesarios para la atención de urgencias toxicológicas en un
segundo nivel. Además de los requerimientos descritos para el primer
nivel, un hospital de segundo nivel idealmente deberá contar con:
1. Anestesiólogo y ventilador.
2. Polietilenglicol (Nulytely ®) para irrigación intestinal total.
 Insumos necesarios para la atención de urgencias toxicológicas en un
tercer y cuarto nivel. Además de los requerimientos descritos para los
niveles anteriores, un hospital de tercer y cuarto nivel deberá contar con:
1. Toxicólogo clínico.
2. Unidad de cuidados intensivos.
3. Unidad de hemodiálisis.
4. Laboratorio especializado
5. Banco de antídotos.

21. 6. Centro de información toxicológica, con biblioteca y bases de datos
especializadas.
7. Especialidades médicas y quirúrgicas para manejo interdisciplinario
del paciente intoxicado.

22. 4. ANTIDOTOS NECESARIOS PARA CADA NIVEL DE ATENCIÓN
Dra. Lina Peña
Para realizar el manejo del paciente intoxicado debemos hacer un
acercamiento diagnóstico que nos permita encaminarnos hacia las medidas
que impidan la absorción del tóxico, favorezcan la eliminación y la utilización
del tratamiento específico (antídoto).
La mayoría de las intoxicaciones requerirán un manejo sintomático, pero en
algunas de no ser utilizado el antídoto el pronóstico será sombrío.
Cada nivel de atención debe disponer de antídotos según el grado de
complejidad y la capacidad operativa de cada institución.
Por estas razones los antídotos para cada nivel de atención serían:
Primer nivel de atención
Nombre N - acetil - cisteína (NAC)
Presentación Sobres granulados de 600, 300 y 100 mg. Ampollas de
300 mg (3mL)
Indicaciones aprobadas Intoxicación aguda y crónica por acetaminofen
Indicaciones en investigación o Tetracloruro de carbono, cloroformo, paraquat, poleo
por reporte de caso
Dosificación oral 140 mg/kg, diluidos al 5% VO, continuar 70 mg/kg cada 4
horas, diluidos al 5% por 17 dosis
Dosificación intravenosa Dosis inicial: 150 mg/kg, diluida en 200 mL DAD5%, para
pasar en 15 minutos, continuar con 50 mg/kg diluidos en
500 mL DAD5% para pasar en 4 horas y 100 mg/kg
diluidos en 1000 mL DAD5%, para pasar en 16 horas.
Dosificación en niños Debe ajustarse el volumen de diluyente según el peso
corporal del niño así:
≤20 kg
150 mg/kg de NAC en 3 mL/kg de DAD5%, para 15
minutos, seguido 50 mg/kg de NAC en 7mL/kg de
DAD5%, para 4 horas, seguido de 100 mg/kg de NAC
en 14mL/kg de DAD5%, para 16 horas
>20 kg
150 mg/kg de NAC en 100 mL de DAD5%, para 15
minutos, seguido 50 mg/kg de NAC en 250 mL de
DAD5%, para 4 horas, seguido de 100 mg/kg de NAC
en 500 mL de DAD5%, para 16 horas.
Duración de la terapia Esquema oral: 72 horas

23. Esquema intravenoso: 21 horas.
Se deben vigilar transaminasas y si están elevadas al
finalizar el tratamiento, éste debe continuar con la última
dosis recibida, hasta que las transaminasas estén
normales.
Observaciones Puede producir vómito, rash, broncoespasmo y
enfermedad del suero.
La presentación oral NUNCA debe darse por la ruta
parenteral.
Nombre Atropina sulfato
Presentación Ampollas de 1 mg (1 mL)
Indicaciones aprobadas Tratamiento de la bradicardia y la broncorrea en las
intoxicaciones por inhibidores de colinesterasas.
Tratamiento de bradicardia sintomática en las
intoxicaciones por betabloqueadores, calcioantagonistas
y digitálicos.
Dosificación en inhibidores de Iniciar con bolo intravenoso directo, rápido y sin diluir de
colinesterasa 1 – 3 mg, repetir a los 5 minutos en caso de necesidad,
el doble de la dosis previa, hasta lograr los objetivos
terapéuticos (FC ≥ 80x´, PAS≥ 80mmHg, sin broncorrea,
hidratación de la mucosa oral normal, la midriasis y la
boca seca no es un objetivo terapéutico).
Dependiendo de la gravedad de la intoxicación puede
requerirse una infusión intravenosa de 1 – 4 mg / hora, la
velocidad del goteo se ajusta para mantener los objetivos
terapéuticos.
Dosificación en Bolos de 1 mg IV directo, rápido y sin diluir, cada 5
calcioantagonistas, minutos, hasta un máximo de 3 mg dosis total. Si con
betabloqueadores y digitálicos esta dosis no hay respuesta, considerar otras alternativas
terapéuticas (ver capítulo respectivo)
Dosificación en niños Inhibidores de colinesterasas: bolo intravenoso de 0.02
mg/kg, repetir a los 5 minutos el doble de la dosis previa
administrada, hasta lograr los objetivos terapéuticos
mencionados arriba.
Duración de la terapia En las bradicardias por medicamentos el tope son 3 mg
en 15 minutos.
En las intoxicaciones por organofosforados el tiempo lo
define cada paciente en la medida que logre y mantenga
los objetivos terapéuticos.
Observaciones Nunca administrar intravenosa lenta y diluida, (siempre
debe ser rápida y sin diluir) o menos de 0.5 mg en
adultos y 0.02 mg/ kg en niños
Nombre Ácido fólico
Presentación Tabletas de 1 y 5 mg
Ampollas de 1mg (1mL)
Indicaciones aprobadas Tratamiento de la intoxicación por metanol yetilenglicol
Dosificación 1 mg/kg por vía oral o intravenosa cada 4 horas por 24
horas (6 dosis). Máximo 50 mg por dosis
Dosificación en niños 1 mg/kg por vía oral o intravenosa cada 4 horas por 24

24. horas (6 dosis). Máximo 50 mg por dosis
Duración de la terapia 24 horas
Observaciones No sirve en toxicidad por inhibidores de la dihidrofolato
reductasa como trimetoprim o metotrexate.
Nombre Etanol
Presentación Ampollas de alcohol absoluto (al 96%) con 50 g en 50 mL
para uso intravenoso
Frascos de aguardiente al 29%, para uso vía oral
Indicaciones aprobadas Tratamiento de la intoxicación por metanol yetilenglicol
Indicaciones en investigación o Intoxicación por fluoracetato de sodio
por reporte de caso
Dosificación Vía IV: disolver una ampolla de alcohol absoluto en
450cc de DAD al 10%. Pasar un bolo de 8 cc/kg en
1 hora y luego un sostenimiento de 1 - 2 cc /kg / h
Vía oral: disolver en jugo o gaseosa 3 mL/kg de etanol al
29% (aguardiente) para tomar en 1 hora, y luego un
sostenimiento de 0.3 mL /kg / h.
Independiente de la ruta de administración, durante la
hemodiálisis debe aumentarse la dosis de sostenimiento
un 30 %
Dosificación en niños Igual que en los adultos
Duración de la terapia Se puede suspender el antídoto cuando el metanol está
negativo y la acidosis metabólica corregida.
Sin hemodiálisis ni posibilidad de controlar gases
arteriales y niveles de metanol: 5 días.
En fluoracetato la duración del tratamiento es de 24 horas
Observaciones Se debe vigilar la glicemia (con dextrometer cada 3
horas), mientras se esté recibiendo el alcohol, por el
riesgo de hipoglicemia, especialmente si el paciente no
tiene vía oral.
Nombre Naloxona
Presentación Ampollas de 0.4 mg
Indicaciones aprobadas Tratamiento de la depresión respiratoria por opioides
Indicaciones en investigación o En pacientes con hipotensión refractaria y deterioro de
por reporte de caso conciencia en intoxicación por inhibidores de la ECA.
Dosificación Dosis Inicial: administrar un bolo de 0.05 a 0.1 mg IV si
el paciente es dependiente a los opioides y de 0.4 a 2
mg en pacientes no dependientes.
La dosis inicial se repite a necesidad cada 3 minutos
hasta lograr revertir la depresión respiratoria, si al llegar a
una dosis de 10 mg, no respira espontáneamente, se
debe considerar otra causa que explique el cuadro.
Dosificación en niños E n menores de 20 kg iniciar con 0.1mg /kg en bolo, y
repetir cada 3 minutos, hasta revertir la depresión
respiratoria. En mayores de 20 kilos igual dosificación
que en los adultos.

25. Duración de la terapia Si una vez se ha logrado revertir la depresión respiratoria,
esta reaparece entre 20 y 60 minutos después, se debe
iniciar un goteo a: 0.4 - 0.8 mg/ hora y se titula a
necesidad. En los niños la dosis de la infusión es de 0.04
– 0.16mg/kg/h
Observaciones Algunos consideran que puede producir edema pulmonar
Nombre Tiamina
Presentación Ampollas de 10 mL con 100 mg/ mL
Tabletas de 300 mg
Indicaciones aprobadas  Prevención o tratamiento de la encefalopatía de
Wernicke – Korsakoff en alcohólicos o
desnutridos.
 Intoxicación con etilenglicol
Dosificación 100 mg IM cada 6 – 8 horas o 300 mg VO día
Dosificación en niños 50 mg IM cada 6 – 8 horas
Duración de la terapia Se puede suspender la administración cuando el paciente
inicie la vía oral
Observaciones Las presentaciones comerciales disponibles en Colombia
NO son para uso IV
Nombre Vitamina K1
Presentación Ampollas de 2 y 10 mg
Indicaciones aprobadas Anticoagulación excesiva causada por warfarina o
superwarfarinas, cuando el INR es mayor de 4.
No está indicado su uso empírico en la ingestión de
anticoagulantes, ya que la mayoría de los casos no
requiere tratamiento.
Dosificación Vía Oral: 10 a 50 mg cada 6 a 12 horas.
Vía venosa: 10 a 25 mg en adultos y 5 – 10 mg en niños,
diluidos en solución salina 0.9% o dextrosa al 5%, a una
velocidad máxima de 1mg/ min.
Dosificación en niños Vía oral: 0.4 mg/ kg/ dosis, cada 6 a 12 horas
5 – 10 mg, diluidos en solución salina 0.9% o dextrosa al
5%, a una velocidad máxima de 1mg/ min
Duración de la terapia El uso de vitamina K1 puede ser necesario por varios días
o incluso meses.
Observaciones No debe usarse como medida profiláctica sólo por la
historia de ingesta de anticoagulantes orales
No debe usarse vitamina K3
Nombre Nitrito de amilo
Nitrito de sodio
Presentación Nitrito de amilo : cápsulas o perlas rompibles de 0.3 mL
Nitrito de sodio: ampollas de 300 mg en 10 mL (30
mg/mL)
Indicaciones aprobadas Intoxicación por cianuro
Dosificación Nitrito de amilo: 2 perlas
Nitrito de sodio: 1 ampolla intravenosa en 3 minutos

26. Dosificación en niños Nitrito de amilo: 1 perla
Nitrito de sodio: 0.15 a 0.33 mL/kg diluidos en 50 mL de
SSN, para pasar en 3 minutos
Duración de la terapia Nitrito de amilo: se suspende la inhalación cuando se
inicia la administración de nitrito de sodio
Nitrito de sodio: se puede repetir la mitad de la dosis
inicial, si en 20 minutos no hay recuperación del estado
del paciente.
Observaciones Las ampollas de nitrito de amilo son muy difíciles de
conseguir. Tienen una vida media de 1 año a partir de su
fabricación.
.
Nombre Tiosulfato de sodio
Presentación Ampollas de 12.5 g (50 mL al 25%)
Indicaciones aprobadas Intoxicación por cianuro
Dosificación 12.5 g IV a una velocidad de 2 mL/min
Dosificación en niños 1.65 mL/kg (400 mg/kg) a una velocidad de 2 mL /min
Duración de la terapia Se puede repetir la mitad de la dosis inicial, si en 20
minutos no hay recuperación del estado del paciente (y
luego de haber repetido la dosis de nitrito de sodio).
Observaciones El uso de tiosulfato puede producir una falsa disminución
de los niveles de cianuro en las muestras biológicas.
Nombre Piridoxina
Presentación Cápsulas blandas de 50 mg.
Tabletas de complejo B con 20 mg de piridoxina por
tableta.
Ampollas de complejo B de 10 mL, con 50 mg/mL de
piridoxina para uso intramuscular.
Indicaciones aprobadas Intoxicación por etilenglicol y tratamiento de las
convulsiones de la intoxicación con isoniazida.
Dosificación Intoxicación por etilenglicol: 50 mg VO o IV cada 6 horas
hasta que mejore el cuadro clínico
Convulsiones por isoniazida: 1g VO o IV por cada gramo
de isoniazida tomado, si no se conoce la dosis de
isoniazida dar 4-5 g por VO o IV
Segundo nivel de atención
Los mismos del primer nivel de atención más:
Nombre Protamina
Presentación Ampollas de 5000 UI en 5 mL (5000 UI = 50 mg). 1000 UI
de protamina (10 mg – 1mL) neutralizan 1000UI de
heparina
Indicaciones aprobadas Revertir el efecto anticoagulante de la heparina no
fraccionada y las heparinas de bajo peso molecular, si
existe sangrado o si se aplicó una sobredosis
Dosificación Heparina no fraccionada: Se debe suspender la
administración de la heparina, cuando esta se recibe en
infusión continua.

27. Aplicar inmediatamente 1000 UI de protamina por cada
1000 unidades de heparina, administradas en goteo para
10 minutos y en una dosis máxima de 50 mg.
Si han transcurrido 30 a 60 minutos minutos administrar
500 a 750 UI por cada 100 unidades de heparina.
Si han trascurrido 60 a 180 minutos, administrar 375 a
250 UI por cada 100 unidades de heparina.
Después de 4 horas no administrar, pues la heparina se
ha metabolizado y no se obtiene beneficio.
Si el paciente venía recibiendo una infusión continua,
debe neutralizarse la dosis recibida en las 2 últimas horas
(por ejemplo, para un goteo de 1000 unidades hora, se
aplican 20 mg IV).
Si se desconoce la dosis aplicar de 25 a 50 mg IV en 10
minutos.
Heparinas de bajo peso molecular: el efecto es parcial.
 1 mg de protamina por cada mg de enoxaparina y
por cada 100U antifactor Xa de dalteparina/
tinzaparina administradas en las últimas 8 horas.
 0.5 mg de protamina por cada mg de
enoxaparina y por cada100U antifactor Xa de
dalteparina/ tinzaparina administradas si han
pasado entre 8 y 12 horas.
 No administrar si han pasado más de 12 horas.
Dosificación en niños Igual que para los adultos
Observaciones Los efectos inician a los 5 minutos y duran 2 horas.
Se debe monitorizar el estado de la coagulación del
paciente (TPT) para evitar sobreanticoagulación por la
protamina.
La infusión intravenosa rápida puede producir hipotensión
y reacciones anafilactoides.
Nombre Hidroxicobalamina
Presentación Ampollas de 5 mg (en 5 mL), para uso IM. Ampollas de
2.5 g (no disponibles actualmente en Colombia).
Indicaciones aprobadas Tratamiento de la intoxicación por cianuro y prevención
de la toxicidad por tiocianatos durante la infusión de
nitroprusiato de sodio
Dosificación Intoxicación por cianuro: 5 – 15 g IV disueltos en 100 mL
de SSN para pasar en 30 minutos
Prevención de toxicidad por tiocianato: infusión de 25
mg/hora
Dosificación en niños Intoxicación por cianuro: 70 mg/kg
Duración de la terapia Intoxicación por cianuro: dosis única
Toxicidad por tiocianatos: hasta que el riesgo persista
Observaciones Las ampollas de 5 g actualmente no se encuentran
disponibles en Colombia. Para administrar la dosis
requerida que sirve como antídoto en la intoxicación por
cianuro, con las presentaciones disponibles en Colombia
se requieren 1000 ampollas y la presentación es para uso

28. IM. Tampoco debe aplicarse cianocobalamina.
Produce coloración roja de las secreciones por 3 a 7 días
(lágrimas, saliva, orina)
Tercer nivel de atención
Todos los anteriores y además:
Nombre BAL (british anti – lewisite, dimercaprol)
Presentación Ampollas de 300mg (3 ml)
Indicaciones aprobadas  Intoxicación aguda por arsénico (menos de 24
horas)
 Intoxicación aguda por sales inorgánicas de
mercurio (menos de 4 horas). NO en mercurio
elemental
 Encefalopatía por plomo (junto a EDTA), excepto
exposición a plomo alkyl
 Intoxicación por oro
Dosificación  Intoxicación por oro, mercurio y arsénico: 3 - 5
mg/kg intramuscular profundo, C/4h por 2 días,
luego c/12h por 7-10 días si el paciente
permanece sintomático o con los niveles de los
metales elevados.
 Para la encefalopatía por plomo en los niños : 3–
2
4 mg/kg IM (75 mg/m ), y a las 4 horas EDTA (ver
guía de EDTA mas adelante para dosificación).
Observaciones Viene con aceite de maní como preservante, evitar en
alérgicos al maní. La aplicación local es muy dolorosa y
puede generar abscesos estériles o piógenos.
No debe usarse por la ruta intravenosa.
Nombre Deferoxamina
Presentación Ampollas de 500 mg (liofilizado)
Indicaciones aprobadas Intoxicación por hierro (ver sección para indicaciones de
uso)
Dosificación Infusión de 15 mg/kg/hora
Dosificación en niños Igual
Duración de la terapia Máximo 24 horas
Observaciones No deben darse más de 6 g en 24 horas.
Nombre DSMA (succimer)
Presentación Cápsulas de 100 mg
Indicaciones aprobadas Intoxicación por plomo, arsénico y sales de mercurio
Dosificación 10 mg/kg VO c/8h por 5 días, luego c/12h por 2 semanas
2
Dosificación en niños 350 mg/m VO c/8h por 5 días, luego c/12h por 2
semanas
Observaciones Tener presente que la intoxicación aguda por arsénico y
sales de mercurio puede cursar con gastroenteritis, lo que

29. afecta la biodisponibilidad del antídoto. En tales casos
debe considerarse alternativamente EDTA
Nombre Flumazenil
Presentación Ampollas de 0.5mg/5mL y 1mg/10mL (ampollas de 0.1
mg/mL)
Indicaciones aprobadas Depresión respiratoria por benzodiazepinas, como
alternativa a la intubación endotraqueal
Dosificación 0.2 mg IV en 30 segundos, si no hay respuesta, poner 0.3
mg IV en 30 segundos, si no hay respuesta, poner 0.5 mg
IV en 30 segundos, y continuar con esta dosis cada 30
segundos a necesidad hasta un máximo de 3 mg.
Dosificación en niños 0.01 mg/kg, repetir si no hay respuesta cada 30 segundos
hasta un máximo de 1 mg.
Observaciones Su uso está contraindicado si el paciente tiene una
coingestión de antidepresivos triciclicos, si tiene historia
de convulsiones o incremento de la presión
endocraneana o consumo crónico de benzodiazepinas,
por el riesgo de desencadenar arritmias, convulsiones,
aumento de presión endocraneana o un síndrome de
abstinencia respectivamente.
Nombre Glucagón
Presentación Ampollas de 1mg /1mL
Indicaciones aprobadas  Hipotensión, bradicardia o trastornos de la
conducción secundarios a la intoxicación por
betabloqueadores
 Hipotensión asociada a reacciones anafilácticas
en pacientes que se encuentren
concomitantemente bajo los efectos de los
betabloqueadores.
 Depresión miocárdica grave en intoxicación por
calcioantagonistas, antidepresivos tricíclicos, que
no han respondido a otras medidas.
 Hipoglicemia de origen no alcohólico
Dosificación Bolo intravenoso de 3 a 5 mg en 2 minutos, repetir cada 3
minutos hasta obtener respuesta o una dosis de 10 mg,
se puede continuar una infusión de 1 - 5 mg / hora
Dosificación en niños Bolo intravenoso de 0.15 mg/kg en 2 minutos, se puede
continuar una infusión de 0.05-0.1 mg/kg/h
Duración de la terapia No está establecida, pero se ha reportado el desarrollo
de taquifilaxia en infusiones por más de 24 horas.
Observaciones Para la administración de infusiones debe reconstituirse
la ampolla con agua destilada o DAD 5%, y no con la
glicerina que trae el producto.
Nombre Azul de metileno
Presentación Ampollas de 10 mg por mL (al 10%)
Indicaciones Tratamiento de la metahemoglobinemia sintomática
(signos o síntomas de hipoxemia: disnea, confusión o
dolor torácico)

30. Niveles de metahemoglobina ≥30%
Dosificación 1-2 mg/kg IV lento en 5 minutos. Puede repetirse la dosis
en 30 a 60 minutos. Si no hay respuesta después de 2
dosis, sospechar deficiencia de G6FD.
Duración de la terapia Usualmente sólo deben usarse un máximo de dos dosis.
Cuando hay una producción continua de
metahemoglobinemia por un estrés oxidativo prolongado
(dapsona) se puede requerir dosificar cada 6 – 8 horas
por 2 – 3 días.
Observaciones No es efectivo para reversar la sulfohemoglobinemia.
La dosificación excesiva puede producir
metahemoglobinemia (7 mg/kg en dosis única), por lo que
la recomiendan como antídoto de la intoxicación por
cianuro, ante la falta de nitritos y NUNCA debe usarse si
ya se han aplicado los nitritos.
Nombre Penicilamina
Presentación Tabletas de 250 mg
Indicaciones  Es una alternativa en la intoxicación por plomo
en los pacientes intolerantes al BAL o como
terapia conjunta luego de la administración del
EDTA o BAL en intoxicaciones moderadas o
graves.
 En intoxicación por mercurio luego del BAL o si
el paciente es intolerante al BAL
 Intoxicaciones leves a moderadas por cobre
Dosificación 20 a 30 mg/kg/día, dividido en 3 – 4 dosis.
Dosificación en niños 15 mg/kg/día, dividido en 3 – 4 dosis
Duración de la terapia Se debe iniciar con el 25% de la dosis y aumentar
gradualmente hasta alcanzar la dosis total en 2 ó 3
semanas, para minimizar los efectos secundarios. Hay
que controlar el valor urinario o sanguíneo del metal en
tratamiento, para guiar la duración de la terapia
Observaciones Debe tomarse con el estomago vacío (1 hora antes o
2 horas después de las comidas). Está contraindicado
su uso en los pacientes alérgicos a la penicilina.
Nombre Fisostigmina
Presentación Ampollas de 1 mg /mL
Indicaciones Síndrome anticolinérgico grave (delirio agitado,
retención urinaria, taquicardia sinusal grave,
hipertermia sin sudoración), secundario a agentes
antimuscarínicos.
Dosificación 0.5-2 mg IV a una velocidad de infusión menor a 0.5
mg/min. Se puede repetir a necesidad cada 10 – 30
minutos hasta un máximo de 4 mg
Dosificación en niños 0.02 mg/kg a una velocidad de infusión menor a 0.5
mg/min
Observaciones Se debe tener un monitor cardiaco conectado al
paciente durante su administración y se debe
administrar atropina si aparece un exceso de síntomas
muscarínicos. No administrar por la ruta muscular o en

31. infusión continua.
Nombre Pralidoxima
Presentación Ampollas de 500 mg y 1 g, preparar al 1% para su
administración IV tanto en bolo como en infusión (ver
observaciones al final de la tabla)
Indicaciones Síndrome nicotínico y muscarínico secundario a
intoxicación por inhibidor de colinesterasas.
Dosificación Bolo inicial de 1 – 2 g, para pasar en 15 – 30 minutos.
Continuar una infusión entre 200 a 500 mg/h, por 24
horas (ajustar según respuesta)
Dosificación en niños Bolo inicial de 25 – 50 mg/kg, para pasar en 15 – 30
minutos. Continuar una infusión a 5- 10 mg/kg/hora,
por 24 horas (ajustar según respuesta).
Observaciones  Tradicionalmente se ha recomendado la
administración del tratamiento por 24 horas,
aunque en las intoxicaciones por agentes muy
liposolubles y de larga acción la duración del
tratamiento puede ser mayor y depende de la
evolución del paciente.
 Cada gramo de pralidoxima que vaya a
administrarse debe estar preparado al 1% (1
gramo en 100 mL de SSN).

32. 5. PRUEBAS RÁPIDAS EN TOXICOLOGÍA
Dras. Alejandra Restrepo y Lina Peña
Las pruebas rápidas tienen un valor importante porque contribuyen junto con la
historia clínica y el examen físico al enfoque diagnóstico de un paciente
intoxicado y por consiguiente a decidir un tratamiento específico. Estas pruebas
deben ser sensibles y rápidas, sin embargo pueden dar falsos positivos y falsos
negativos, por lo que se deben confirmar los hallazgos con pruebas más
específicas. Por eso las pruebas rápidas por sí solas no tienen valor si no se
involucran dentro de un contexto clínico. A continuación se presenta una
revisión de los principales análisis de pruebas rápidas útiles en el servicio de
urgencias.
Fosforados orgánicos:
 Muestra: jugo gástrico.
 Técnica: en un tubo de ensayo, mezcle 1 cc de jugo gástrico con una
perla de NaOH, la aparición de un color amarillo, indica la presencia de
órgano fosforado (sirve para paratión, metilparatión, que tienen el radical
p – nitrofenol). La reacción puede acelerarse calentando el tubo de
ensayo al baño Maria). También se puede realizar mezclando el jugo
gástrico con agua, cuando la reacción se pone de color blanco, s
considera positiva para la presencia de órganofosforados
Antidepresivos tricíclicos:
 Muestra: orina
 Técnica: solo sirve para determinar la presencia de imipramina y su
metabolito desipramina.
 En un tubo de ensayo se pone 1 ml del reactivo de imipramina, y de
forma muy lenta por las paredes del tubo de ensayo, se adiciona 1 ml
de orina. La prueba se considera positiva cuando aparece un anillo
verde (presencia de imipramina) o azul (presencia de desipramina)

33. Salicilatos:
 Muestra: orina
 Técnica: detecta la presencia de ácido salicílico (metabolito de los
salicilatos). En un tubo de ensayo se pone 1 ml de orina y se le adiciona
1 ml del reactivo de Trinder (FeCl3) al 10%, la aparición de un color
violeta, indica que hubo exposición a un salicilato) no necesariamente
intoxicación). Puede ser positiva la prueba en casos de exposición a
fenotiazinas. Para diferenciar se agregan 2 gotas de acido sulfúrico al
50%, que en caso de ser salicilatos produce la desaparición del color
violeta.
Fenotiazinas:
 Muestra: orina
 Técnica: a 1 ml de orina se le adiciona 1 ml del reactivo FPN (Cloruro
Férrico al 5%, Ácido Perclórico al 20%, y ácido nítrico al 50%). La
aparición inmediata de color rosado indica fenotiazinas cloradas y la
aparición del color morado indica la presencia de fenotiazinas fluoradas.
Recordar que puede dar falsos positivos con los salicilatos y por tanto se
puede aplicar ácido sulfúrico donde se apreciará que el color violeta no
desaparece. La aparición de colores tardíos se debe más bien a
componentes de la orina, que a la presencia de fenotiazinas.
Cianuro:
 Muestras:
a) Contenido gástrico si la administración fue oral.
b) La piel de donde se aplicó el cianuro si fuese parenteral (en el caso de
un occiso).
c) La sangre en todos los casos.
 Técnica: el cianuro puede ser detectado por la transformación de Cobre
(+2) a Cobre (+1) en presencia de la resina de guayaco. La prueba
consiste en humedecer una tirilla de papel de filtro en una solución de
sulfato de cobre (CuS04). Luego se impregna esta tirilla en una solución

34. de resina de guayaco. Posteriormente se introduce la tirilla en el frasco
que contiene la muestra biológica sin tener contacto con las paredes del
frasco ni con el contenido de la muestra. Debe aparecer un color azul
inmediatamente en caso de que sea positivo para cianuro. El reactivo de
Guayaco debe guardarse en la nevera pues pierde actividad con el
tiempo dando falsos negativos. En caso de no tener el reactivo hay una
prueba que aunque no es específica puede ser sensible a la intoxicación
por cianuro y consiste en tomarle el pH al jugo gástrico. En términos
generales, el pH gástrico será básico en caso de haber consumido
cianuro debido a la siguiente reacción.
El cianuro en presencia de un medio ácido y agua se convierte en ácido
cianhídrico y en hidróxido de potasio. El ácido cianhídrico es volátil y el
hidróxido de potasio no, por lo que su presencia allí alcaliniza el jugo
gástrico, cuyo pH puede medirse con una cintilla de pH (las usadas para
la orina)
Alcoholes y aldehídos:
 Muestra: orina.
 Técnica: A un mililitro de orina se le adiciona 1ml de dicromato de
potasio (al 10% en ácido sulfúrico al 50%). La reacción genera la
aparición de un color azul verdoso de intensidad variable según la
concentración y confirma la presencia de sustancias volátiles reductoras
(alcoholes). Se deben usar técnicas confirmatorias para concentración y
tipo de alcohol.
Monóxido de carbono:
 Muestra: sangre. Se debe conseguir otra muestra control de una
persona no fumadora.
 Se toman unas gotas de la sangre del paciente y del control en dos
tubos de ensayo, se le agrega a cada uno 10 ml de agua destilada y se

35. agita. Luego se adiciona 1 ml de NaOH al 10%. La muestra control dará
un color amarilloso- café, mientras que la muestra que contiene CO
mantendrá un color rojo cereza característico.
Paraquat:
 Muestra: orina o jugo gástrico.
 Técnica: disolver 10mg de ditionito de sodio en 10 ml de Na0H 1N (o
bicarbonato de sodio). En un tubo de ensayo se pone 1 ml de orina y se
le adicionan 2 ml de la mezcla de la solución anterior. La reacción toma
un color azul violáceo, de intensidad variable, según las concentraciones
de paraquat presentes. El ditionito de sodio se degrada con la luz, por lo
tanto debe permanecer guardado en un frasco oscuro y envuelto en
papel de aluminio y almacenado en una caja o cajón a resguardo de la
luz.
Cocaína:
 Muestras no biológicas (polvo blanco en la nariz o en decomisos)
 Técnica: sobre una placa de plástico o vidrio, se pone la muestra
problema y se le adicionan 2 gotas de tiocianato de cobalto, la reacción
en presencia de cocaína, dará un color azul, posteriormente se le
adicionan 3 gotas de ácido clorhídrico 6N, con lo cual parece un color
rosado, luego se adiciona 1 ml de cloroformo y en caso de ser cocaína
la reacción nuevamente se tornará de azul.
Heroína:
 Muestras: no biológicas
 Técnica: a la muestra problema se le adicionan unas gotas de cloruro
férrico, en presencia de heroína aparecerá un color amarillo - marrón.
Sin embargo existen falsos positivos, en caso de morfina da un color
verde y en caso de cocaína un color morado.

36. 6. ATENCIÓN Y MANEJO DEL NIÑO INTOXICADO
Dres. Marie C. Berrouet, Lina Peña, Sergio Parra
Cuando estamos ante un niño intoxicado se deben evaluar y consignar en la
historia clínica todos los signos y síntomas, la sustancia involucrada, su
presentación, la cantidad ingerida, el tiempo transcurrido entre el momento de
la exposición y la consulta, la vía de intoxicación y las medidas de primeros
auxilios practicadas para realizar un enfoque y tratamiento adecuados. Es
importante aclarar las circunstancias en que sucedió la intoxicación para
descartar la presencia de enfermedades psiquiátricas y de maltrato.
Siempre se debe sospechar intoxicación cuando se tenga un niño con:
antecedentes de contacto con un tóxico, un cuadro clínico de aparición súbita,
compromiso neurológico, cardiovascular o falla orgánica multisistémica de
causa desconocida, alteraciones pupilares extremas o cambios en la visión y
quemaduras en boca o en piel, entre otros. La siguiente es una lista de
sustancias comunes en nuestro medio que aun a bajas dosis son
potencialmente letales en niños.
MEDICAMENTO DOSIS POTENCIALMENTE LETAL (mg/kg)
Alcanfor 100
Clonidina 0.01
Cloroquina 20
Clorpromazina 25
Codeína 15
Difenoxilato 1.2
Desipramina 15
Difenhidramina 25

37. Dimenhidrinato 25
Hierro 20
Imipramina 15
Teofilina 8.4
Según la edad, las intoxicaciones pediátricas se dividen en dos grupos. El
primer grupo (menores de 6 años), generalmente se expone a un solo tóxico
en poca cantidad, de manera no intencional y si los responsables se enteran,
consultan en forma relativamente oportuna. Hay casos en donde se exponen a
2 ó más tóxicos, y esto puede constituir un indicio de maltrato.
En el segundo grupo están los mayores de seis años y adolescentes. En este
caso es importante considerar que es más frecuente la exposición a múltiples
agentes, las sobredosis de drogas de abuso, alcohol, el gesto suicida y la
demora en la atención.
De igual manera que con los adultos se debe tener precaución con algunas
sustancias, pues en la fase inicial de la intoxicación el paciente se presenta
asintomático. Algunas de esas sustancias son: acetaminofén, hierro, paraquat,
y anticoagulantes.
En el examen físico del niño intoxicado es importante evaluar si se encuentra
apático, si responde o no a los estímulos y se debe incluir también el examen
de los genitales para descartar abuso sexual. En niños existe la posibilidad de
que se presenten cuadros clínicos atípicos; por ejemplo, con los
órganofosforados puede ser más frecuente el toxidrome nicotínico y las
manifestaciones del sistema nervioso central que el cuadro muscarínico clásico,
por lo menos durante las primeras fases de la intoxicación.
Tratamiento: en cuanto al manejo general del niño intoxicado este no difiere
mucho del adulto. Las medidas generales de descontaminación buscan
disminuir la absorción del tóxico y son las siguientes:

38.  BAÑO: debe ser con agua tibia y jabón, teniendo precaución con la
presentación de hipotermia y sólo en aquellos casos donde se presenta
exposición cutánea.
 CARBÓN ACTIVADO: se utiliza en dosis de 1g/kg en solución al 25% en
dosis única por vía oral, no es útil en intoxicaciones por hierro, litio, metales
pesados, cáusticos, hidrocarburos, alcohol, etilenglicol o cianuro. Sólo se
recomienda hasta dos horas después de la ingesta, pero si se trata de
formas farmacéuticas de liberación prolongada pudiera administrarse más
tardíamente. Es importante resaltar que ante la presencia de alteraciones
del estado de conciencia se debe intubar previamente, por riesgo de
broncoaspiración, en dichos casos si la intubación no es posible la
administración de carbón no se debe realizar.
 LAVADO GÁSTRICO: hasta una hora después de la ingesta. La sonda
utilizada es orogástrica y se puede pasar un volumen de 10 - 15 mL/kg de
solución salina al 0.9% en cada recambio, hasta obtener un líquido
transparente igual al que se está ingresando; sin embargo, no se
recomienda superar un volumen total de 3000 mL. Es una medida cada vez
menos utilizada y ha sido desplazada por la administración de carbón
activado. Es importante resaltar que ante la presencia de alteraciones del
estado de conciencia se debe intubar previamente, por riesgo de
broncoaspiración, en dichos casos si la intubación no es posible el lavado
gástrico estaría contraindicado.
 CATÁRTICOS: su utilidad es mínima, pero es necesario para evitar la
obstrucción intestinal que puede producirse con dosis repetidas de carbón
activado. Si no se ha presentado deposición en 6 horas, se debe dar una
nueva dosis de catártico. Se utilizan las siguientes sustancias: manitol
20%: dosis 1g/kg (5 mL/kg) o hidróxido de magnesio (leche de magnesia) 3
mL/kg por SNG o por VO. Se utiliza sólo en caso de administración de
dosis repetidas de carbón activado y no es necesario con dosis únicas de
ésta sustancia.

39.  IRRIGACIÓN INTESTINAL: está indicada en intoxicación aguda por litio,
hierro, ingesta de dosis tóxicas de medicamentos de liberación prolongada:
diltiazem, verapamilo, teofilina, nifedipina, metoprolol, entre otros. Se
realiza con polietilenglicol que produce diarrea con efecto osmótico, pero
sin riesgo de deshidratación o pérdidas electrolíticas. Usualmente se utiliza
Nulytely®, el cual se diluye 1 sobre en 1 litro de agua y se administra por
sonda nasogástrica. Dosis: 15 – 25 mL/kg/hora hasta que las heces sean
completamente claras o hasta que no haya evidencia radiológica del tóxico
en el intestino.
Secuelas: pueden ser de diverso tipo y dependerán del tipo de intoxicación,
esta son algunas de ellas: encefalopatía hipóxico – isquémica, trastornos del
aprendizaje, infecciones, fibrosis pulmonar, anemia, neuro- y nefropatías,
estenosis esofágica, flebitis, necrosis y amputaciones.
Prevención: se debe hacer el mayor énfasis posible porque puede evitar la
muerte, las lesiones y sus secuelas y además es económicamente menos
costosa.
Debe desarrollarse en los distintos ambientes sociales la cultura de la
prevención.
 Mantener las sustancias peligrosas "fuera del alcance de los
menores" y bajo llave.
 Desechar en su totalidad los sobrantes de sustancias peligrosas y de
medicamentos.
 No se deben almacenar conjuntamente venenos, cáusticos,
elementos de aseo, juguetes, alimentos y drogas.
 No se deben retirar las etiquetas ni las tapas de seguridad de ningún
producto.
 No se deben re-envasar sustancias peligrosas en recipientes de
elementos no dañinos y menos de alimentos o medicamentos, o si se
va a hacer, se debe rotular claramente el envase.

40.  No se deben suministrar drogas en la oscuridad, ni usar solventes en
lugares cerrados.
 Los médicos deben dar una adecuada educación en salud, no sólo
acerca de la enfermedad, y en caso de que ésta se presente, utilizar
el tiempo adecuado para explicar la formulación, incluso por escrito,
con letra clara e idealmente incluyendo los posibles efectos
secundarios.

41. 7. INTOXICACIONES EN MUJERES EMBARAZADAS
Dres. Juan F. Cárdenas, Lina Peña, Sergio Parra
Se calcula que aproximadamente 0.6 a 1% de todas las intoxicaciones suceden
en mujeres embarazadas y lo que es peor aún, 6.3% de ellas desconocen su
estado; por lo tanto es indispensable que el médico tenga conocimiento de las
diferencias fisiológicas y riesgos inherentes a este tipo de pacientes, pues se
involucra a dos seres humanos: la madre y el feto.
Los medicamentos prescritos o automedicados, el alcohol, la cafeína, las
drogas de abuso y los químicos en el sitio de vivienda o de trabajo son fuente
importante de contacto con xenobióticos en la mujer gestante.
Cambios fisiológicos y sus implicaciones:
En la mujer embarazada, desde el punto de vista farmacocinético hay
diferencias en la absorción, distribución y metabolismo de tóxicos y fármacos.
 Absorción: retardo del vaciamiento gástrico en un 30 a 50%; disminución
de la motilidad intestinal, del tono del esfínter esofágico inferior y
aumento del pH gástrico en un 30 a 40 %. Esto produce un mayor
tiempo de exposición a las diferentes sustancias, retardo en la absorción
e inicio de acción. La disolución de sustancias hidrosolubles aumenta y
por lo tanto su absorción. Estos cambios también aumentan el riesgo de
broncoaspiración.
 Distribución: hay un aumento de la fracción libre de sustancias con alta
unión a proteínas como el fenobarbital, la fenitoína y el diazepam.
También se aumentan los depósitos de sustancias lipofílicas como el
fentanil o la marihuana, prolongando su vida media. La mayoría de
xenobióticos pasan a la circulación fetal por difusión simple. La
circulación fetal es acidótica, convirtiendose en una “trampa iónica” y
favoreciendo la concentración de sustancias básicas como meperidina,
propranolol y amitriptilina, lo que en sobredosis pone en mayor riesgo al
feto. También los organofosforados tienden a concentrarse allí.

42.  Metabolismo: hay una reducción de la velocidad de eliminación de
sustancias como cafeína, teofilina y amitriptilina.
 Excreción: hay un aumento de la tasa de filtración glomerular, asociado
a un incremento de la reabsorción tubular, lo que aumenta la
probabilidad de nefrotoxicidad.
Teratogenicidad: según la Organización Mundial de la Salud son los efectos
adversos morfológicos, bioquímicos o de conducta inducidos durante la vida
fetal y detectados en el momento del parto o más tardíamente.
Es de importancia mencionar que el potencial teratógeno depende de la dosis,
el momento y el tiempo de exposición al xenobiótico. En el grupo de los
medicamentos y tóxicos hay muchos reconocidos como teratogénicos:
antagonistas del ácido fólico, hormonas sexuales, talidomida, retinoides,
warfarina, alcohol, litio, cocaína, metilmercurio y plomo.
Estudios controlados en animales y observaciones en humanos expuestos
también muestran a diferentes plaguicidas como potenciales genotóxicos y
teratógenos, como es el caso de los organoclorados (DDT, aldrín, endosulfán,
lindano) y los organofosforados (parathión, metilparathión y malathión).
Consideraciones especiales en Intoxicaciones agudas de mujeres
embarazadas:
 Acetaminofén: en el primer trimestre se aumenta el riesgo de aborto, al
parecer por toxicidad directa sobre el embrión, aunque aún no es claro el
mecanismo. En el tercer trimestre del embarazo, algunos autores
consideran que si hay niveles tóxicos en la madre y el bebé está a
término, es una indicación de finalizar de inmediato el embarazo, exista
o no hepatotoxicidad en la madre. El tratamiento con N-acetil-cisteína
no parece evitar la hepatotoxicidad en el feto, pues no atraviesa la
placenta. Los neonatos pueden requerir exsanguinotrasfusión para
evitar el desarrollo de hepatotoxicidad, pues el tratamiento con N-acetil-

43. cisteina en estos neonatos no ha demostrado ser de mayor utilidad y los
reportes de su uso son anecdóticos.
Algunas maternas también pueden iniciar trabajo de parto prematuro
espontáneo después de la sobredosis de acetaminofen.
 Hierro: la gravedad de esta intoxicación es mayor en la madre que en el
feto pues, a pesar de que la placenta es permeable al hierro, evita que
éste pase en cantidad excesiva, sin embargo la deferoxamina (su
antídoto) tiene un potencial riesgo de teratogenicidad (se han reportado
malformaciones esqueléticas y defectos de osificación en animales).
Dada la letalidad de esta intoxicación para la madre, si hay indicaciones
claras, la deferoxamina puede ser suministrada, independiente de la
edad gestacional.
 Monóxido de Carbono: En esta intoxicación es el feto quien corre
mayores riesgos que la madre por la hipoxia prolongada que produce,
llevando a graves secuelas neurológicas y en muchos casos a la muerte
fetal. El feto tiene niveles 58% más altos de carboxihemoglobina que la
madre durante la intoxicación y elimina mucho más lentamente el
monóxido de carbono.
El tratamiento de elección en esta intoxicación es el oxígeno hiperbárico
y la madre debe ser informada de los altos riesgos para feto por la
intoxicación misma.
 Organofosforados: dado que en un pH acidótico se favorece la
fosforilación de la colinesterasa por los organofosforados, es
recomendable un estricto seguimiento al feto. No obstante el tratamiento
es igual al de mujeres no embarazadas.
Intoxicaciones crónicas de consideración especial en mujeres embarazadas:
 Alcohol: sus efectos terminan en retardo mental asociado a
malformaciones fetales, denominado “Síndrome alcohólico fetal” que
puede tener diferentes grados y está más relacionado con grandes

44. consumos puntuales a repetición durante la gestación (especialmente si
son entre las semanas 15 y 20 y después de la semana 25 de gestación,
etapas en las que el sistema nervioso central es más susceptible).
 Cocaína: no produce un síndrome definido como en el caso del alcohol.
La constricción en los vasos placentarios lleva a disminución del flujo
sanguíneo que, dependiendo de la edad gestacional y del patrón de
consumo, puede producir abruptio de placenta, parto prematuro, retardo
de crecimiento intrauterino y malformaciones cardiovasculares y
neurológicas. No hay reportes de síndrome de abstinencia neonatal a
cocaína hasta el momento.
 Opioides: en las mujeres adictas a opioides es recomendable el uso de
una terapia de sustitución (metadona o buprenorfina), reduciendo así la
morbilidad asociada. El síndrome de abstinencia durante el embarazo
puede desencadenar aborto o parto prematuro, por lo tanto, el momento
para la detoxificación completa debe ser posterior al parto. El síndrome
de abstinencia neonatal se puede presentar entre las 12 y 72 horas post-
parto. Los niños pueden presentar deshidratación, irritabilidad, insomnio,
pobre succión, temblores, diarrea, piloerección, hipertonía, trastornos
respiratorios y disautonomía, que finalmente puede llevar a la muerte y
debe tratarse en una unidad de cuidado intensivo neonatal.
 Mercurio: la exposición a mercurio se ha asociado a aborto espontáneo,
embriotoxicidad, fetotoxicidad y teratogenicidad. La decisión de tratar a
una paciente embarazada con toxicidad por mercurio debe sopesarse
según riesgo-beneficio. No existe una alternativa farmacológica segura
durante el embarazo y aunque la penicilamina puede causar defectos
cutáneos y articulares en el feto, puede ser necesario su empleo. La
dosis usual es de 15 a 40 mg/kg/día dividida en tres dosis cada 8 horas
(lejos de las comidas) hasta un máximo de 2 g/día. La dosis pediátrica
es de 20 a 30 mg/kg/día, por vía oral, una o dos veces al día, lejos de las
comidas. En éstos casos la penicilamina puede suministrarse entre 3 y
10 días, con monitoreo de la excreción urinaria de mercurio. Si la cifra

45. disminuye rápidamente, la carga corporal del metal probablemente es
baja. Se debe esperar un mínimo de 10 días post-tratamiento para
repetir la medición de mercurio en orina de 24 horas y determinar así la
necesidad o no de un nuevo tratamiento; pueden llegar a necesitarse
ciclos repetidos de penicilamina.
 Plomo: el plomo cruza la placenta y la exposición in útero se asocia a
alteraciones cognitivas y anomalías congénitas menores, tipo
linfangioma e hidrocele. Algunos estudios han mostrado una mayor
incidencia de aborto espontáneo. Al igual que con el mercurio no existe
una alternativa farmacológica segura para ser empleada durante el
embarazo y la decisión de administrar el tratamiento con penicilamina
debe basarse en el riesgo-beneficio, empleando el mismo esquema
sugerido en el manejo de la intoxicación por mercurio.

46. 8. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN EL PACIENTE
INTOXICADO.
Dras. Alejandra Restrepo, Marie C. Berrouet y Lina Peña
Las alteraciones en el electrocardiograma son comunes en el paciente
intoxicado, por lo que siempre se debe realizar uno de doce derivaciones al
ingreso.
El ECG es una herramienta sencilla, objetiva y rápida, que permite obtener
información acerca del diagnóstico, tóxico o fármaco responsable, gravedad de
la intoxicación y manejo a seguir.
La toma del ECG no debe reemplazar el monitoreo cardiaco, pues este no
permite visualizar la totalidad de las derivaciones y la determinación del ritmo,
los intervalos y segmentos (PR, QRS, QTc, ST), importantes para el
diagnóstico.
Para mencionar las principales alteraciones electrocardiográficas es importante
comprender cuáles son los mecanismos de producción de las arritmias y los
diferentes sitios donde un tóxico puede actuar para producir un efecto deletéreo
en el ritmo y automatismo cardiacos.
Los mecanismos fisiopatológicos de la arritmogénesis son:
1. Anormalidades en la iniciación del impulso (aumento del automatismo).
2. Anormalidades en la conducción del impulso (los bloqueos, reentradas).
3. Anormalidades simultaneas en la generación y la conducción.
Existen diferentes mecanismos por los cuales las sustancias tóxicas pueden
producir alteraciones electrocardiográficas y manifestaciones cardiovasculares,
los cuales se explicarán a continuación:
Alteraciones cardiacas:

47. 1. Alteración del potencial de acción, el cual está constituido por cinco
fases, cada una con un evento iónico predominante:
- Fase 0. Despolarización debida a la activación de los canales rápidos
de sodio.
- Fase 1. Cierre de los canales de sodio y apertura de los canales de
calcio.
- Fase 2. Ingreso de calcio.
- Fase 3. Salida de potasio.
- Fase 4. Restablecimiento del potencial de membrana en reposo.
2. Iniciación anormal del impulso:
El aumento de la automaticidad se relaciona con la pendiente de la fase
4 de la despolarización. En esta fase hay salida del sodio y calcio y
entrada de potasio al interior de la célula, alcanzando el potencial de
membrana en reposo, logrando una nueva despolarización y potencial
de acción. Por lo tanto, las sustancias que aumentan la pendiente de la
fase 4, disminuyen el umbral de despolarización o aumentan el potencial
de membrana en reposo, producen aumento en la frecuencia de disparo.
3. Conducción anormal del impulso (reentrada):
Cuando la trasmisión de un impulso, durante la fase 1 y 2 del potencial
de acción, es obstaculizado por un tejido refractario, este se propaga por
una vía alterna más lenta que el tejido de conducción normal,
posibilitando que el impulso retrasado entre en contacto con tejidos
adyacentes que ya están nuevamente repolarizados y desencadene un
circuito de reentrada, facilitando la aparición de arritmias por conducción
aberrante.
4. Aumento del automatismo:
En condiciones normales, el tejido cardiaco no presenta
despolarizaciones espontáneas durante la fase 4, excepto en presencia
de algunos tóxicos o sobredosis farmacológicas, los cuales producen
despolarizaciones y contracciones por cortos períodos de tiempo aun sin
alcanzar el umbral de disparo.

48. Alteraciones en órganos o sistemas diferentes al corazón
1. Efecto central: los opioides deprimen el centro respiratorio y
cardioacelerador, llevando a hipoxemia y secundariamente a bradicardia.
2. Efecto periférico: los bloqueadores 1, los calcioantagonistas que
pertenecen a la familia dihidropiridina (nifedipina o amlodipina), disminuyen
la resistencia periférica y producen taquicardia refleja.
3. Efecto mixto: drogas de abuso como la cocaína y anfetaminas inhiben la
receptación de catecolaminas a nivel presináptico, las cuales actúan en
receptores adrenérgicos  y  favoreciendo la presencia de taquicardia,
hipertensión o vasoconstricción.
A continuación se describen algunas de las arritmias más comunes en los
pacientes intoxicados y las posibles causas:
1. Taquicadia sinusal: es la alteración del ritmo más frecuente en el
contexto de las intoxicaciones.
Siempre que se presente se deben descartar sustancias que produzcan:
1.1. Aumento de la disponibilidad de catecolaminas (noradrenalina,
adrenalina) e indoles (serotonina) en la hendidura sináptica, por
aumento de la liberación, inhibición de la recaptación o inhibición
del metabolismo, en este grupo se encuentran anfetaminas y
derivados, cocaína, ADT e inhibidores de la MAO.
1.2. Efecto anticolinérgico y vagolítico como atropina y escopolamina.
1.3. Disminución de la resistencia vascular periférica, con taquicardia
compensatoria, como agonistas 2 presinápticos (clonidina),
bloqueadores 1 (prazosina) y calcioantagonistas del tipo
dihidropiridinas (nifedipina).
1.4. Disminución del gasto cardiaco secundario al uso de nitratos y
dilatadores arteriales y venosos como nitratos (nitroglicerina,
nitroprusiato, poppers) los cuales inducen disminución de la