2. Anatomía de vías biliares: Vías biliares intra- hepaticas: Origen en canaliculos biliares Vierten en conductillos intralobulillares Conductillos biliares periportalesconductosbiliaresconductoshepaticos (derecho e izquierdo)

3. Anatomía de vías biliares: Vías biliares Extrahepáticas: Comprenden: La Vía Biliar Principal La Vía Biliar Accesoria. Dos conductos hepáticos: Derecho Izquierdo, que emergen del hilio. Los conductos hepáticos se unen para formar el ConductoHepatico, segmento inicial de la vía biliar principal, que recibe, la vía biliar accesoria.

4. Del conducto hepático, nace otro conducto, el conducto cístico, que desemboca en la vesícula biliar (que corresponden a la vía biliar accesoria). A partir de este punto se denomina colédoco, se une con el conducto de Wirsung, y penetran en la cara posterointerna de la segunda porción del duodeno(papila de Vater).

5. Relaciones de la vía biliar principal: La vía biliar principal con el pedículo hepático: Atrás.- al hiato de winslow. Adelante.- el duodeno, orificio de salida del estómago, lóbulo cuadrado, ocultan el pedículo. Izquierda.- Epiplón menor y curvatura menor del estómago. Derecha.- El borde libre del epiplón menor. Porción duodenopancreática se separa de los otros elementos del pedículo hepático: Adelante cruza la cara posterior del duodeno. Atrás se encuentra la fascia de Treitz. Porción terminal es intrapancreatica, antes de atravesar la pared duodenal.

6. Relaciones de la vía biliar principal: Segmento intraparietal EL coledoco y el conducto de Wirsung reunidos en un conducto común, en el 90 % de los casos, atraviesa, la pared muscular posterointerna de la segunda porción del duodeno y desemboca en la Ampula de Vater. Esfinter de Oddi. Es una formación muscular lisa, que rodea la terminación del conducto biliar y pancreático, depende del músculo liso duodenal y funciona de manera independiente. Se reconocen tres partes: Un esfinterColedociano, parcialmente extraduodenal. Un esfinter Pancreático, reunido al precedente. Un esfinter común Intraduodenal.

7. Vesícula Biliar: Anatomía Quirúrgica se localiza en la fosa vesicular, en la cara inferior del hígado, entre los lóbulos derecho y cuadrado; es extrahepática. Mide: 7 a 10 cm de largo 3 cm de diámetro transverso en el cuerpo Capacidad: 30 a 35 cc Piriforme con el fondo hacia adelante Se continúa con el conducto cístico que se une al hepático común en ángulo agudo para formar el colédoco.

8. Vesícula Biliar: Irrigación: principalmente arteriacística que en la mayoría de casos es rama de la hepática derecha, en otros casos se desprende de la hepática común y con menos frecuencia de la hepática izquierda El principal medio de fijación es el peritoneo que recubre a la vesícula en la zona que sobresale del lecho hepático.

9. Fisiología: No es un órgano vital, puede ser extirpada sin producir mayores molestias. Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hígado, la cual es concentrada hasta la décima parte mediante la absorción de agua La presencia de alimentos ingeridos, especialmente grasas, durante la digestión producen la contracción de la vesícula, gracias a su capa muscular, eliminando la bilis concentrada a través del cístico hacia el colédoco y luego al duodeno. La contracción vesicular es estimulada por la colecistoquinina, producida en el duodeno.

10. PATOLOGIAS DE LAS VIAS BILIARES

11. DISCINESIA: Alteración de las funciones de almacenamiento y vaciamiento de la vesícula. Puede ser por: Disfunción motora vesicular Disfunción del esfínter de Oddi

12. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: Episodios de dolor abdominal constante, intenso, localizado en epigastrio y cuadrante superior derecho. También debe cumplir: Duración de al menos 30 minutos. Se hayan presentado una o más veces en los últimos 12 meses. El dolor es constante e interrumpe las actividades diarias o precisa consultar al médico. No hay evidencia de anomalías estructurales que expliquen los síntomas. La sintomatología es parecida a la colecistitis crónica. El tratamiento es en principio médico, si no hay respuesta debe ser sometido a colecistectomía.

13. Colestasis: Introducción: La secreción biliar involucra complejos mecanismos (formación de bilis en el hepatocito, modificación en conductillos y conductos biliares hasta su descarga en el intestino). La interferencia de estos mecanismos a cualquier nivel y por diferentes causas, trae como consecuencia una colestasis. Término introducido por el anatomopatólogo Hans Popper en 1956. Las alteraciones producen, independientemente de la etiología: Disminución del flujo biliar Acumulación en el hígado Aumento en la sangre de sustancias excretadas por la bilis.

14. Es un síndrome, caracterizado por: Prurito Ictericia Elevación de la fosfatasa alcalina y otras enzimas colestáticas En muchas de estas condiciones, representa el proceso principal mientras que en otras constituye sólo un fenómeno secundario. Son excluidas de esta definición trastornos del metabolismo de la bilirrubina que cursan con cifras elevadas de bilirrubina conjugada, pero con ácidos biliares y enzimas colestásicas normales.

15. Definición: Se define actualmente a la colestasis como a un síndrome resultante de trastornos en la formación, secreción o drenaje de la bilis al intestino, que provoca alteraciones morfológicas, fisiológicas y clínicas. Estrictamente es un proceso bioquímico con un incremento de la fracción hepatobiliar de la FAL como así también de otros parámetros bioquímicos asociados, como la GGT, 5`N, ácidos biliares y colesterol entre otros. Desde el punto de vista clínico es un conjunto de signos y síntomas (ictericia, prurito, xantelasmas, etc.) secundario a la acumulación en el plasma de productos normalmente excretados por la bilis tales como bilirrubina, ácidos biliares y colesterol.

16. Clasificación: Las colestasis se pueden clasificar en: Intra o extrahepáticas Ictéricas o anictéricas Agudas o crónicas. La clasificación en colestasisintrahepática y extrahepática es la universalmente aceptada en base a normas de estandardización de la nomenclatura, criterios diagnósticos y pronósticos para las enfermedades del hígado y de la vía biliar.

17. La colestasisintrahepática ocurre dentro del hígado y puede ser causada por: Hepatopatía alcohólica Amiloidosis Absceso bacteriano en el hígado Alimentación por vía intravenosa Linfoma Embarazo Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante primaria Sarcoidosis Infecciones graves que se han diseminado a través del torrente sanguíneo (sepsis) Tuberculosis Hepatitis viral

18. Etiopatogenia: Extrahepática: obstrucción parcial o total de los conductos biliares macroscópicos intra o extrahepáticos por litos, tumores, inflamación, parásitos etc. Intrahepática: fallas en los hepatocitos para secretar cantidades adecuadas de bilis debido virus, hepatitis, drogas y alcohol o toxinas endógenas y exógenas. La injuria por drogas puede producir colestasis con inflamación (hepatitis colestásica) o sin inflamación (colestasis pura). Finalmente, la colestasis que ocurre en pacientes críticos es un ejemplo del origen multifactorial y de los complejos mecanismos que intervienen en este síndrome: hipotensión, hipoxia, insuficiencia cardíaca, ayuno, transfusiones, reabsorción de hematomas, toxicidad por drogas, estado hipermetabólico, sepsis, alimentación parenteral, anestesia y cirugía. En consecuencia, las causas de colestasis son múltiples y ésta puede deberse a enfermedades o a trastornos funcionales de las estructuras que participan en la formación y transporte de la bilis.

19. Manifestaciones clínicas: Puede ser el proceso primario, la causa de la internación o sólo un fenómeno secundario El interrogatorio y el examen clínico son valiosos para el diagnóstico. Antecedentes de tóxicos y medicamentos. Dolor en hemiabdomen superior, orientador de patología biliopancreática. Dolor cólico en epigastrio y en el hipocondrio derecho acompañado de escalofríos; colangitis aguda por litiasis coledociana. Dolor fijo en epigastrio con irradiación posterior, patología pancreática. Colestasis “silenciosa”, con o sin prurito, carcinoma de la cabeza de páncreas. Colestasisintrahepáticas, indoloras, el prurito puede ser la primera manifestación, en especial en las formas crónicas.

20. Ictericia, signo más frecuente, Prurito síntoma frecuente en la colestasis, independientemente de la causa, puede ser: Generalizado o en las palmas de las manos y plantas de los pies Intensidad Mínima y no interferir con las actividades normales Moderada cuando provoca alteración del sueño Severa cuando es invalidante. Manifestación de obstrucciones completas malignas de la vía biliar principal o de colestasisintrahepáticas crónicas.

21. Otros síntomas y signos: Heces pálidas o de color arcilla Orina oscura Incapacidad para digerir ciertos alimentos Picazón Náuseas o vómitos Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho

22. Laboratorio: Aumento de la bilirrubina conjugada, ácidos biliares totales y la aparición de bilirrubina en la orina. Transaminasas pueden estar ligeramente aumentadas o normales dependiendo de la etiología. Colesterol total aumenta cuando es grave o prolongada, pero no es confiable para determinar el grado de colestasis por su labilidad frente a la fiebre y la alimentación. En la colestasis los ácidos biliares totales pueden aumentar hasta 100 veces sus valores normales. La FAL corresponde a un grupo de enzimas que catalizan la hidrólisis de un gran número de esteres de fosfatos orgánicos a un pH alcalino óptimo. Se encuentra distribuída en diversas partes del organismo, como las membranas canaliculares de los hepatocitos, hueso, riñón, intestino y placenta. Algunos tumores pueden también secretarla. En adultos sanos las fracciones que se encuentran en el plasma son fundamentalmente la ósea, la hepática y en menor escala la intestinal (sólo un 10% al 20%).

23. Colestasis del paciente crítico: La ictericia del paciente crítico es de origen multifactorial por la presencia de anemia hemolítica congénita o adquirida, reabsorción de hematomas y reabsorción de sangre endoluminal (tubo digestivo, tórax,abdomen). La sangre de banco (guardada durante 14 días ) aporta 7.5g de hemoglobina que producen 250 mg / día de bilirrubina, que explica la ictericia por transfusión de sangre como un factor más a tener en cuenta en estos pacientes. El shock y la anemia son factores asociados que aumentan la LDH, transaminasas, FAL y GGT. El aumento de la bilirrubina no implica mayor riesgo per se, sino que es expresión de la gravedad de la enfermedad de base. En pacientes sépticos, el pronóstico es peor cuanto más tarda la bilirrubina en normalizarse. El tratamiento es el de la enfermedad de base.

24. Diagnóstico: Ultrasonografía La ecografía endoscópica Tomografía axial computarizada (TC). Los exámenes imagenológicos se utilizan para diagnosticar esta afección y abarcan: Tomografía computarizada del abdomen Resonancia magnética del abdomen Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE); también puede determinar la causa Ecografía del abdomen

27. Tratamiento: Se debe tratar la causa subyacente de la colestasis. Puede tratarse con cirugía o mediante una endoscopia terapéutica. Una obstrucción en el interior del hígado puede tratarse de varias maneras, según sea la causa que la provoca: Fármaco, éste debe suprimirse Hepatitis, a medida que ésta sigue su evolución la colestasis y la ictericia, por lo general, desaparecen. Para aliviar el prurito puede administrarse colestiramina por vía oral. Este fármaco se fija a ciertos productos biliares en el intestino, impidiendo su resorción y produciendo la consecuente irritación de la piel. A menos que el hígado esté gravemente dañado, la administración de vitamina K puede mejorar la coagulación de la sangre. Suelen administrarse también suplementos de calcio y de vitamina D si la colestasis es persistente El paciente puede necesitar un suplemento de triglicéridos en caso de que se encuentre una desmesurada excreción de grasa en las heces.

28. Complicaciones: Diarrea Insuficiencia orgánica que puede ocurrir si se presenta sepsis Absorción deficiente de grasas y vitaminas liposolubles Picazón intensa Huesos débiles (osteomalacia) y osteoporosis (debido a colestasis muy prolongada)

29. LITIASIS BILIAR Definición: trastorno de las vías biliares caracterizado por la formación de cálculos y concreciones

30. 80 % de estos pacientes son asintomáticos La probabilidad acumulada de presentar alguna complicación de la litiasis biliar es de 3% a 10 años Epidemiología (%) (USA) Hombres Mujeres 8.6 16.6 Blancos (no hispanos) 8.9 26.7 Mexicano-americanos 5.3 13.3 Afro-americanos LITIASIS BILIAR

32. Sales biliares

33. Fosfolipidos

34. Colesterol Tres tipos de cálculos Cálculos de colesterol 10 % Cálculos pigmentados 15 % Cálculos mixtos 75 %

35. Mecanismos en la formación de bilis litógena 1. Sobresaturación de la bilis con colesterol

36. 2. Nucleación del colesterol en la bilis 3. Papel de la vesícula biliar en la litogénesis

38. Cálculos Pigmentarios Son el resultado de la precipitación y aglomeración de bilirrubina.

39. Formación de cálculos pigmentarios

40. Formación de cálculos pigmentarios

42. Factores de riesgo para la formación de calculos *Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios. **Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios y de colesterol. Am Fam Physician. 2000; 61:1673-80

43. Litiasis biliar Según su localización Litiasis vesicular Litiasis coledociana Litiasis intrahepatica

44. Litiasis vesicular Definición: La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis

45. Litiasis vesicular Anatomía Patológica: Engrosamiento de la pared Vesícula en porcelana

46. Litiasis vesicular Cuadro clínico: Cólico biliar Dispepsia biliar Distensión posprandial Flatulencia

47. Litiasis vesicular Examen físico Signo de Murphy + Defensa muscular

48. Litiasis vesicular Diagnóstico Ecografía

49. Litiasis vesicular Diagnóstico Ecografía

50. Litiasis vesicular Diagnóstico Ecografía

51. Litiasis vesicular Diagnóstico Ecografía

52. Litiasis vesicular Tratamiento Entre las diferentes posibilidades terapéuticas se incluyen: el tratamiento con ácidos biliares orales, la colecistectomía por laparotomía o laparoscopia

53. Litiasis vesicular Tratamiento con ácidos biliares orales En el caso de pacientes con litiasis asintomática o con síntomas leves (cólicos leves e infrecuentes) y en aquellos sintomáticos en los que la cirugía está contraindicada por alto riesgo quirúrgico Ácido ursodeoxicólico

54. Terapia no quirúrgica para los litos sintomáticos. FDA = Administración de Drogas y Alimentos de E.U.A.

55. Litiasis vesicular Tratamiento quirúrgico: Colescistectomia

56. Litiasis coledociana Definición: presencia de cálculos en el colédoco como consecuencia de su migración desde la vesícula (litiasis coledociana secundaria) o de su formación en la vía biliar extrahepatica o intrahepatica (litiasis coledociana primaria)

58. Colangitis supurativa

59. Abscesos hepáticos

61. Ictericia

62. Hepatomegalia discreta

64. Litiasis coledociana Diagnostico Ecografía Colangiografía retrógrada endoscópica.

65. Litiasis coledociana Diagnostico Ecografía Colangiografía retrógrada endoscópica.

66. Litiasis coledociana Diagnostico Ecografía Colangiografía retrógrada endoscópica.

67. Litiasis coledociana Tratamiento Su diagnostico obliga siempre a su tratamiento.

68. Litiasis coledociana Tratamiento: Coledocotomia

71. Litiasis coledociana Tratamiento: Extracción transcistica de la litiasis coledociana.

73. Litiasis intrahepática Definición: los cálculos se hallan en los conductos biliares intrahepáticos, incluidos ambos hepáticos proximales a su unión, aunque este fuera del parénquima hepático.

74. Litiasis intrahepática Anatomía patológica Se observa una porción dilatada de la vía biliar intrahepática con una estenosis distal. La pared del conducto dilatado esta compuesta de tejido fibroso denso con glándulas que secretan liquido acuoso

75. Litiasis intrahepática Etiopatogenia: Infección bacteriana Estasis

76. Litiasis intrahepática Diagnostico: presentación clínica Ictericia 70% Fiebre dolor

77. Litiasis intrahepática Diagnostico: Laboratorio En el 80% existe anormalidades en las pruebas de función hepáticas

78. Litiasis intrahepática Diagnostico: Imageneológico

79. Colecistitis aguda Inflamación aguda de la pared vesicular 90-95% litiásica 5-10% alitiásica

80. Colecistitis aguda litiásica Obstrucción del conducto cístico Respuesta inflamatoria se desencadena por: Inflamación mecánica Inflamación química Inflamación bacteriana: E coli. Klebsiella 90% el cálculo se desprende y la infl. remite 5- 10% conduce a isquemia y necrosis de pared

81. Mas frecuente en ancianos y en pacientes en estado crítico tras traumatismos, quemadura, cirugía o nutrición parenteral prolongada Estasis e isquemia vesiculares son factores causales Evolución mas fulminante Colecistitis aguda alitiásica

82. Colecistitis aguda Cuadro clínico: Dolor tipo cólico en CSD Fiebre Nauseas y vómitos Signo de Murphy Ligera leucocitosis Aumento leve de bilirrubina sérica:< 4 mg/dl

83. Diagnóstico diferencial úlceras pépticas perforadas apendicitis aguda Obstrucción intestinal pancreatitis agudas cólico renal o biliar hepatitis aguda, angina de pecho infarto de miocardio, rotura de aneurisma aórtico, Colecistitis aguda

84. Diagnóstico : Ecografía Tratamiento: Inicial: líquidos IV, antibióticos, analgésicos Colecistectomía Colecistitis aguda

85. Colecistitis enfisematosa Es una infección aguda de la vesícula biliar causada por organismos productores de gas : Clostridium Clínica indistinguible de otras colecistitis Hasta 25% de mortalidad

86. Dx: Radiografía Ecografía TC Tx: Antibióticos y colecistectomía Colecistitis enfisematosa

87. COLANGITIS Es una infección bacteriana ascendente relacionada con la obstrucción parcial o total de los conductos biliares E. coli, Klebsiellapneumoniae, S. faecalis Aguda Supurativa No supurativa Crónica

88. Cuadro clínico Dolor en el epigastrio o cuadrante superior derecho Ictericia Fiebre Puede progresar con septicemia y desorientación

89. Diagnóstico Cuadro clínico Leucocitosis Hiperbilirrubinemia Aumento fosfatasa alcalina y transaminasas Colangiografía retrógrada endoscópica

90. Tratamiento Inicialmente: Antibióticos Sustitución líquidos Drenar conducto biliar Vía endoscópica Vía transhepática percutánea Quirúrgica

91. QUISTES DEL COLEDOCO Son dilataciones quísticas congénitas del árbol biliar intra o extrahepático. 3-8 veces mas frecuente en mujeres Unión anómala de conductos pancreático y colédoco

92. Clasificación

93. Quistes de colédoco Ictericia, masa abdominal y dolor en cuadrante superior derecho, solo en 1/3 de pacientes Diagnóstico por ecografía o TC. Es necesaria CPRE

94. Quistes del colédoco Complicaciones : Hipertensión portal Colangitis ascendente Pancreatitis recurrente Cirrosis biliar Litiasis Transformación maligna

95. Quistes de colédoco En los tipos I,II, IV se realiza: Colecistectomía Resección de vías biliares extrahepáticas Hepatoyeyunostomia de Roux en Y El tipo IV se puede acompañar de resección segmentaria de hígado. En el tipo III se recomienda esfinterectomía

96. VESICULA y VIAS BILIARESTUMORES MALIGNOS

97. CANCER DE VESICULA BILIAR Afección Maligna Rara. Predominante en Edad Avanzada. Tumor Agresivo de mal Pronostico.

98. Epidemiologia 5ta afección maligna digestiva mas común. Solo da 2-4% de tumoraciones malignas digestivas. Mas común en mujeres. Incidencia máxima en séptima década de vida. Dieta . Alfatoxinas Tabaquismo

99. Etiología Hay una estrecha correlación con la Litiasis vesicular, ya que mas del 75 % de los pacientes presentan cálculos. Cálculos mayores de 3 cm tienen 10 veces mas posibilidades de desarrollar un cáncer. No se ha identificado ningún carcinógeno humano que pudiera ser el responsable. La vesícula "en porcelana” esta asociada a alto riesgo de cáncer.

101. papilar,

102. intestinal,

103. pleomorfico de células gigantes,

104. cél. Anillo sello,

105. cél. Claras y coloide.

106. Escamoso y adenosescamoso 10%

107. Células de avena

109. Linfatica

110. Hematogena

111. Ganglios linfaticos 35-70%

112. Hígado 63%

113. Pulmón 30%

115. N0. No hay evidencia de metástasis en ganglios linfaticos regionales N1 . Presencia de metástasis en ganglios regionales M0. Ausecia de metástasis a distancia M1. Presencia de metástasis a distancia ESTADIOS Estadio 0 Tis N0 M0 Estadio I T1 N0 M0 Estadio II T2 N0 M0 Estadio III T1 o T2 N1 M0 ó T3 cualq N M0 Estadio IV T4 cualq N, M0 ó Cual T, Cualq N M1

116. CLASIFICACION DE NEVIN Etapa I Invasión de la mucosa Etapa II Invasión de la muscular Etapa III Invasión de la Serosa Etapa IV Involucra ganglios regionales o pericísticos Etapa V Invasión al hígado u otros órganos

117. ESTADIFICACION DE CONDUCTOS BILIARES TX .Tumor primario no posible de evaluar T0 . No hay evidencia de tumor primario Tis . Ca insitu T1a . Tumor que invade la mucosa T1b . Tumor que invade la serosa T2 . Tumor que invade por fuera de la muscular T3 . Ttumor que invade organos adyacentes

118. N0 . Ausencia de metástasis en ganglios linfaticos regionales N1 . Presencia de metástasis en ganglios regionales M0 . Ausencia de Metástasis a distacias M1 . Presencia de Metástasis a distancia ESTADIOS Estadio 0 Tis N0 M0 Estadio I T1 N0 M0 Estadio II T2 N0 M0 Estadio III T1 o T2 N1 M0 Estadio IV T3 cualq N M0 Cualq T , Cualq N M1

120. Nauseas y vomito 53%

121. Hepatomegalia 50%

122. Anorexia 42%

123. Perdida de peso 42%

124. Ictericia 33%

125. Prurito

127. Biometría hemática

128. Transaminasas hepáticas 50%

129. Fostatasa alcalina 50% y 90 %

130. Bilirrubinas

131. T.TORAX

132. USG

133. TAC

134. CTP

135. CPRE

136. CENTELLOGRAMA

140. Etapas III y IV colecistectomía + cuña hepática

141. Lobectomía Hepática derecha

142. Disección de ganglios linfáticos regionales

144. RT Intraoperatoria 2,500 cGy- 4,000 cGys ejerce efecto paliativo

145. RT postoperatoria prolonga la sobrevida en pacientes ca de vesícula (margenes,gangliospositivos,enf .hacia hígado )

147. Gastritis

148. Duodenitis

149. Colitis

151. Doxorrubicina y Bleomicina 20-43% , FAM

153. Ca vesícula sobrevida a 5 años Estadio I 55-64% Estadio II 20-33% Estadio III 10-13% Estadio IV 4-7 %

154. CANCER DE VIA BILIAR EXTRAHEPATICA

155. La asociación del carcinoma de las vías biliares con la colelitiasis es menor (30%) que en el cáncer de vesícula la incidencia es similar en ambos sexos La infestación parasitaria de las vías biliares, se asocia a una elevada frecuencia de cáncer de los conductos biliares. La incidencia de estos tumores aumenta en la colitis ulcerosa crónica También se ha descrito su asociación a enfermedad inflamatoria intestinal, quistes congénitos de las vías biliares y antecedente laboral de trabajo con caucho. Incidencia

156. Etiología Aunque en la mayoría de los casos no hay un factor etiológico demostrable, existe una elevada prevalencia de anomalías de la unión coledocopancreática, sugiriendo que el reflujo pancreático puede ser importante en la carcinogénesis.

157. Anatomopatologia Los tumores se originan en el colédoco o conducto hepático común y, rara vez, en el cístico. Los tumores son casi siempre adenocarcinomas; algunos tumores contienen escasas células tumorales en el seno de una intensa reacción esmoplásica, por lo que es difícil efectuar el diagnóstico histológico incluso con múltiples biopsias. En ausencia de cirugía previa de las vías biliares, toda estenosis focal del árbol biliar es sospechosa de neoplasia y debe tratarse como tal.

159. Prurito

160. Fatiga

161. Hipertemia

163. Compromiso conducto hepatico la resección de ese conducto y lobectomía hepatica correspondiente.

165. Tratamiento paliativo

167. Colocación intraoperatoria de stens

168. Bypass bilioentericos

169. Hepaticoyeyunostomía

170. Coledocoyeyunonostomía

172. Sobrevida a 5 añosPapilar 31%,colangiocarcinoma esclerosante 20%,bien diferenciados 8% e indiferenciados 0% Tercio superior 10%,Tercio medio 0% ,Tercio inferior 28%

174. Anormalidades en las enzimas hepaticas

175. Ascitis

176. Tipo histológico

178. ILEO BILIAR El íleo biliar es un tipo de obstrucción intestinal provocado por un calculo biliar de grandes dimensiones, que ha sido expulsado por la vía biliar, a través de una vía anómala al estomago o al intestino delgado. El nivel de la obstrucción suele ser en la unión ileocecal, es decir la unión del intestino delgado con el intestino grueso.

179. Gracias …