Síndrome hepatorrenal
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Síndrome hepatorrenal Presentation Transcript

  • 1. SINDROME HEPATORENAL Dra. Julia Rivadeneira Castillo
  • 2. INTRODUCCION
    • Los pacientes con cirrosis hepática pueden presentar una forma especial de insuficiencia renal conocida como:
    • SINDROME HEPATORENAL (SHR).
    • En los años 70 habían dos teorías que explicaban su presentación:
        • Teoría del Infrallenado.
        • Teoría del sobreflujo.
    • En los 80 . Se hablo de vasodilatación arterial periférica.
  • 3. Teoría del sobrellenado Lesión hepática Aumento de resorción tubular de agua y sal Disminución de síntesis de proteínas Alteración hemodinámica intrahepática Aumento de vólumen extracelular Hipoproteinemia Aumento de presión portal Aumento de presión hidrostática Disminución de presión oncótica Sinusoide hepático Extravasación del líquido circulante ASCITIS
  • 4. Teoría del sobreflujo Lesión hepática ↑ de resorción tubular de agua y sal ↓ de síntesis de proteínas Alteración hemodinámica intrahepática ↑ de vólumen extracelular Hipoproteinemia ↑ de presión portal ↑ de presión hidrostática ↓ de presión oncótica Sinusoide hepático Extravasación del líquido circulante ASCITIS
  • 5. Fisiopatología de la Ascitis
  • 6. Los cirróticos con ascitis con frecuencia desarrollan sindrome hepato renal. El Sindrome hepato renal es debida a una VASOCONSTRICCIÓN RENAL. Este transtorno es de tipo funcional ya que la insuficiencia es reversible después de un transplante hepático. SINDROME HEPATORENAL
  • 7. El SHR es una condición clínica que ocurre en pacientes con Enfermedad Hepática avanzada, con Insuficiencia Hepática e Hipertensión Portal. Caracterizada por alteración de la función renal y marcada anormalidad en la circulación arterial y actividad de los sistemas vaso activos renales. DEFINICION
  • 8. SINDROME HEPATORENAL
    • A: Arteriografía selectiva de un paciente con síndrome hepatorenal. Nótese la gran vasoconstricción de los vasos intrarenales. La flecha indica el borde renal.
    • B: Angiografía postmortem del mismo riñón. Se demuestra la indemnidad de los vasos
  • 9. PATOGENIA SHR RENAL EXTRARENAL Vasoconstricción renal Vasodilatación arterial Descenso de F.G. Disminución RVS HTA
  • 10. HIPERTENSION PORTAL
    • Esquema de los diversos sitios en que se desarrolla circulación colateral en casos de hipertensión portal.
  • 11.
    • Vasodilatadores circulantes.
    • Glucagón aumentado.
    • Prostaciclina (disminución de la resistencia vascular periférica).
    • Péptido natri urético atrial aumentado (efecto diurético y natriurético del riñón y efecto vasorelajante), capaz de antagonizar la vasoconstricción de la noradrenalina y angiotensina II.
    • Oxido nítrico exceso de producción (potente vasodilatador.
    • Factor activador de plaquetas aumentado.
    VASODILATACION PERIFERICA
  • 12. MANIFESTACIONES CLINICAS
    • El SHR es complicacion frecuente en cirroticos.
    • Se presenta en el 10% de pctes. Hospitalizados.
    • La I.R. puede ser de inicio rápido o insidioso marcada retención de sodio y agua lo que produce ascitis y edema hiponatremia dilucional.
    • De acuerdo con la intensidad y forma de inicio de I.R. el SHR puede tener dos tipos :
  • 13. Tipos de SHR TIPO I TIPO II Rápida y progresiva alteración de la T.F.G. Aumento de la Cr. Sérica al doble de lo inicial más de 2.5 mg/dl. Disminución del aclaramiento de creatinina menos de 20ml/min. La supervivencia media es de 2 semanas Los pacientes están en mejores condiciones clínicas. Ascitis refractaria a diuréticos Creatinina sérica mayor de 1.5 mg/dl.
  • 14. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
    • Concentración de creatinina sérica >1.5 mg/dl o clearence de creatinina de 24 hs. < 40 ml/min.
    • Ausencia de shock, infección bacteriana en curso, y pérdida de fluidos, y ausencia de tratamiento concurrente con drogas nefrotóxicas
    • Ausencia de mejoría sostenida en la función renal (disminución de la creatinina sérica a > 1,5 mg/dl) después de la discontinuación de los diuréticos y una prueba con expansión plasmática.
    • Ausencia de proteinuria (< 500 mg/d) o hematuria (< 50 hematíes por campo de alto poder).
    • Ausencia de evidencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
    • Concentración de sodio urinario < 10 mmol/l
  • 15. CRITERIOS MENORES
    • Diuresis menor de 500ml/minuto.
    • Sodio Urinario menor de 10mEq/l-
    • Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática.
    • Hematíes en orina menor de 50 por campo.
    • Concentración sérica sodio menor de 130mEq/l.
  • 16. Factores predictivos del desarrollo del síndrome hepatorenal en los pacientes cirroticos con ascitis Aumento moderado de la urea sanguínea y/o de la creatinina sérica Hiponatremia dilucional Descenso del aclaramiento de agua libre post sobrecarga acuosa Excreción urinaria sodio baja Hipotensión arterial Niveles altos de la actividad renina plasmática Concentración elevada de norepinefrina plasmática Episodios previos de ascitis Ausencia de hepatomegalia Desnutrición Aumento moderado del índice de resistencia vascular renal
  • 17. TRATAMIENTO
    • TRASPLANTE HEPATICO.
    • FARMACOLOGICO : Antagonistas de la vasopresina y alfa adrenergicos.
    • ANASTOMOSIS PORTOSISTEMICA
  • 18. Clasificación de Child-Pugh A: 5 a 6 B: 7- 9 C: >9 Item A B C Bilirrubina mg % < 2.0 2.0 – 3.0 > 3.0 Albúmina gr % > 3.5 3.0 – 3.5 < 3.0 Ascitis - Leve a moderado A tensión Encefalopatia portal - I - II III - IV Tiempo de protrombina (seg de prolongacion) 80 % < 4 seg 80 – 60 % 4 – 6 seg < 60% > 6 seg
  • 19. Clasificación de Child-Turcotte Item A B C Bilirrubina mg % < 2.0 2.0 – 3.0 > 3.0 Albúmina gr % > 3.5 3.0 – 3.5 < 3.0 Ascitis - Fácil control Difícil control Encefalopatia portal - + / - +++ Estado nutricional Excelente Bueno Regular o malo
  • 20. GRACIAS