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Contracción muscular
La contracción de los músculos estriados ocurre como resultado de un esfuerzo
consciente originado en el cerebro. Las señales del cerebro viajan muy rápido en la
forma de potenciales de acción por los nervios hasta la neurona motora que inerva fibra
muscular. En el caso de los reflejos involuntarios, la señal eréctil puede originarse en la
médula espinal a través de un circuito con la materia gris. En la musculatura
involuntaria, como son el caso del corazón y la musculatura lisa (por ejemplo, en el
intestino o el sistema vascular), la contracción ocurre como resultado de actividad
inconsciente del sistema nervioso autónomo o bien por estimulación endógena del
mismo músculo. Algunas contracciones como la locomoción, la respiración, y la
masticación pueden iniciarse tanto consciente como inconscientemente, pero se
continúan por medio de un reflejo inconsciente.
La contracción muscular se puede explicar como un desplazamiento de los
miofilamentos, es decir la cabeza de la miosina se ancla a la actina produciéndose así el
dicho desplazamiento. Cabe decir que la contracción muscular está regulada por el
calcio, el ATP y el Magnesio, aunque se desconoce porque el Magnesio causa
contracción en músculos post mortem y esto está bajo investigación.
Para que la contracción esté sincronizada entre las células, se necesita que existan
uniones tipo gap que permitan el paso de los iones y pasen el estímulo eléctrico.
Músculo estriado
S = sarcómero, A = banda-A, I = banda-I, H = zona-H, Z = línea-Z, M = línea-M.
El músculo esquelético y cardíaco son músculos estriados por razón de su apariencia en
estrías bajo el microscopio, debido al altamente organizado patrón de bandas A y
bandas I. En estado de relajación las fibras de miosina y actina, las proteínas en los
filamentos de la zona A, apenas se superponen entre sí, mientras que la actina se
superpone casi al completo sobre los filamentos de miosina en el estado de contracción.
Los filamentos de actina, se han desplazado sobre los filamentos de miosina y sobre
ellos mismos, de tal manera que se entrelazan entre sí en mayor mecanismo de
deslizamiento de filamentos.
La contracción dependera de los de Ca2+
citoplasmatico. El calcio al unirse a la
troponina que recubre la actina, deja libre los puntos de unión de esta con la miosina. El
hecho de que aumenten las concentraciones citoplasmaticas radica en la invervacion que
tiene el músculo estriado. Cuando una neurona motora desarrolla un PA sobre el m.
estriado esquelético (el cardiaco tiene contracción propia, sin neurona motora) se
liberara Acetilcolina sobre las células musculares (uniéndose a su receptor nicotinico
ionotrópico), esto provocará una despolarización en la membrana que se transmitirá a lo
largo del músculo. La despolarización llegará al Retículo Sarcoplásmico y gracias a los
Tubos T se aproximará el potencial para la liberación intracelular del Ca acumulado.
Esta [Ca] aun no será suficiente para producir la contracción por lo que también habra
una entrada de calcio extracelular por los canales de Ca. De esta manera los puntos de
unión miosina-actina están libres y al unirse se produce la contracción. Cuando llega el
momento de la relajación habra que romper los enlaces para que el músculo no este
contraído. Estos enlaces se rompen gracias a la acción de la miosina como ATPasa, que
por hidrolisis de ATP rompe el enlace. Este proceso se vera favorecido solo cuando las
[Ca] disminuyan. Esto es posible gracias a la existencia de bombas de Ca en el reticulo
sarcoplasmico que vuelven a guardar el Ca (1ATP hidrolizado por cada 2Ca que
entran), la presencia del intercambiador Na-Ca en la membrana celular permitirá la
salida de más Ca al medio extracelular. Si alguna de estas bombas fallaran se produciría
la Tetanización (los músculos quedan contraídos)
Los filamentos de actina se deslizan hacia adentro entre los filamentos de miosina
debido a fuerzas de atracción resultantes de fuerzas mecánicas, químicas y
electrostáticas generadas por la interacción de los puentes cruzados de los filamentos de
actina.
1. En reposo, las fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina están
inhibidas.
2. Los potenciales de acción se originan en el sistema nervioso central y viaja hasta
llegar a la membrana de la motoneurona: la fibra muscular.
3. El potencial de acción activa los canales de calcio dependientes de voltaje en el
axón haciendo que el calcio fluya dentro de la neurona.
4. El calcio hace que las vesículas, conteniendo el neurotransmisor llamado
acetilcolina, se unan a la membrana celular de la neurona, liberando la
acetilcolina al espacio sináptico donde se encuentran la neurona con la fibra
muscular estriada.
5. La acetilcolina activa receptores nicotínicos de la acetilcolina en la fibra
muscular abriendo los canales para sodio y potasio haciendo que ambos se
muevan hacia donde sus concentraciones sean menores: sodio hacia dentro de la
célula y potasio hacia fuera.
6. La nueva diferencia de cargas causada por la migración de sodio y potasio
despolariza (la hace más positiva) el interior de la membrana, activando canales
de calcio dependientes de voltaje localizados en la membrana celular (canales de
dihidropiridina) los cuales por medio de un cambio conformacional terminan
activando de manera mecánica a los receptores de Ryanodina ubicados en el
retículo endoplásmico de la fibra muscular, llamado retículo sarcoplasmático
(RS).
7. El calcio sale del retículo sarcoplasmático y se une a la proteína troponina C,
presente como parte del filamento de actina, haciendo que module con la
tropomiosina, cuya función es obstruir el sitio de unión entre la actina y la
miosina.
8. Libre del obstáculo de la tropomiosina, ocurre la liberación de grandes
cantidades de iones calcio hacia el sarcoplasma. Estos iones calcio activan las
fuerzas de atracción en los filamentos, y comienza la contracción.
9. La miosina, lista con anticipación por la compañía energética de ATP se une a la
actina de manera fuerte, liberando el ADP y el fosfato inorgánico causando un
fuerte halón de la actina, acortando las bandas I una a la otra y produciendo
contracción de la fibra muscular.
En todo este proceso también se necesita energía para mantener la contracción
muscular, que proviene de los enlaces ricos en energía del adenosintrifosfato (ATP), que
se desintegra en adenosindifosfato (ADP) para proporcionar la energía requerida.
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La actina y miosina se acerca y aleja.
Durante la contracción los filamentos gruesos(miosina) se desliza sobre los finos(actina) loq
provoca qe los filamentos sean acercados al centro de la banda

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Contracción muscular

  • 1. Contracción muscular La contracción de los músculos estriados ocurre como resultado de un esfuerzo consciente originado en el cerebro. Las señales del cerebro viajan muy rápido en la forma de potenciales de acción por los nervios hasta la neurona motora que inerva fibra muscular. En el caso de los reflejos involuntarios, la señal eréctil puede originarse en la médula espinal a través de un circuito con la materia gris. En la musculatura involuntaria, como son el caso del corazón y la musculatura lisa (por ejemplo, en el intestino o el sistema vascular), la contracción ocurre como resultado de actividad inconsciente del sistema nervioso autónomo o bien por estimulación endógena del mismo músculo. Algunas contracciones como la locomoción, la respiración, y la masticación pueden iniciarse tanto consciente como inconscientemente, pero se continúan por medio de un reflejo inconsciente. La contracción muscular se puede explicar como un desplazamiento de los miofilamentos, es decir la cabeza de la miosina se ancla a la actina produciéndose así el dicho desplazamiento. Cabe decir que la contracción muscular está regulada por el calcio, el ATP y el Magnesio, aunque se desconoce porque el Magnesio causa contracción en músculos post mortem y esto está bajo investigación. Para que la contracción esté sincronizada entre las células, se necesita que existan uniones tipo gap que permitan el paso de los iones y pasen el estímulo eléctrico. Músculo estriado S = sarcómero, A = banda-A, I = banda-I, H = zona-H, Z = línea-Z, M = línea-M. El músculo esquelético y cardíaco son músculos estriados por razón de su apariencia en estrías bajo el microscopio, debido al altamente organizado patrón de bandas A y bandas I. En estado de relajación las fibras de miosina y actina, las proteínas en los filamentos de la zona A, apenas se superponen entre sí, mientras que la actina se superpone casi al completo sobre los filamentos de miosina en el estado de contracción. Los filamentos de actina, se han desplazado sobre los filamentos de miosina y sobre ellos mismos, de tal manera que se entrelazan entre sí en mayor mecanismo de deslizamiento de filamentos. La contracción dependera de los de Ca2+ citoplasmatico. El calcio al unirse a la troponina que recubre la actina, deja libre los puntos de unión de esta con la miosina. El hecho de que aumenten las concentraciones citoplasmaticas radica en la invervacion que
  • 2. tiene el músculo estriado. Cuando una neurona motora desarrolla un PA sobre el m. estriado esquelético (el cardiaco tiene contracción propia, sin neurona motora) se liberara Acetilcolina sobre las células musculares (uniéndose a su receptor nicotinico ionotrópico), esto provocará una despolarización en la membrana que se transmitirá a lo largo del músculo. La despolarización llegará al Retículo Sarcoplásmico y gracias a los Tubos T se aproximará el potencial para la liberación intracelular del Ca acumulado. Esta [Ca] aun no será suficiente para producir la contracción por lo que también habra una entrada de calcio extracelular por los canales de Ca. De esta manera los puntos de unión miosina-actina están libres y al unirse se produce la contracción. Cuando llega el momento de la relajación habra que romper los enlaces para que el músculo no este contraído. Estos enlaces se rompen gracias a la acción de la miosina como ATPasa, que por hidrolisis de ATP rompe el enlace. Este proceso se vera favorecido solo cuando las [Ca] disminuyan. Esto es posible gracias a la existencia de bombas de Ca en el reticulo sarcoplasmico que vuelven a guardar el Ca (1ATP hidrolizado por cada 2Ca que entran), la presencia del intercambiador Na-Ca en la membrana celular permitirá la salida de más Ca al medio extracelular. Si alguna de estas bombas fallaran se produciría la Tetanización (los músculos quedan contraídos) Los filamentos de actina se deslizan hacia adentro entre los filamentos de miosina debido a fuerzas de atracción resultantes de fuerzas mecánicas, químicas y electrostáticas generadas por la interacción de los puentes cruzados de los filamentos de actina. 1. En reposo, las fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina están inhibidas. 2. Los potenciales de acción se originan en el sistema nervioso central y viaja hasta llegar a la membrana de la motoneurona: la fibra muscular. 3. El potencial de acción activa los canales de calcio dependientes de voltaje en el axón haciendo que el calcio fluya dentro de la neurona. 4. El calcio hace que las vesículas, conteniendo el neurotransmisor llamado acetilcolina, se unan a la membrana celular de la neurona, liberando la acetilcolina al espacio sináptico donde se encuentran la neurona con la fibra muscular estriada. 5. La acetilcolina activa receptores nicotínicos de la acetilcolina en la fibra muscular abriendo los canales para sodio y potasio haciendo que ambos se muevan hacia donde sus concentraciones sean menores: sodio hacia dentro de la célula y potasio hacia fuera. 6. La nueva diferencia de cargas causada por la migración de sodio y potasio despolariza (la hace más positiva) el interior de la membrana, activando canales de calcio dependientes de voltaje localizados en la membrana celular (canales de dihidropiridina) los cuales por medio de un cambio conformacional terminan activando de manera mecánica a los receptores de Ryanodina ubicados en el retículo endoplásmico de la fibra muscular, llamado retículo sarcoplasmático (RS). 7. El calcio sale del retículo sarcoplasmático y se une a la proteína troponina C, presente como parte del filamento de actina, haciendo que module con la tropomiosina, cuya función es obstruir el sitio de unión entre la actina y la miosina.
  • 3. 8. Libre del obstáculo de la tropomiosina, ocurre la liberación de grandes cantidades de iones calcio hacia el sarcoplasma. Estos iones calcio activan las fuerzas de atracción en los filamentos, y comienza la contracción. 9. La miosina, lista con anticipación por la compañía energética de ATP se une a la actina de manera fuerte, liberando el ADP y el fosfato inorgánico causando un fuerte halón de la actina, acortando las bandas I una a la otra y produciendo contracción de la fibra muscular. En todo este proceso también se necesita energía para mantener la contracción muscular, que proviene de los enlaces ricos en energía del adenosintrifosfato (ATP), que se desintegra en adenosindifosfato (ADP) para proporcionar la energía requerida. 1
  • 4. 8 2
  • 5. 3 4
  • 6. 5 6
  • 7. 7 La actina y miosina se acerca y aleja. Durante la contracción los filamentos gruesos(miosina) se desliza sobre los finos(actina) loq provoca qe los filamentos sean acercados al centro de la banda