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Clostridium Perfringens
Isla Ivette Alemán Hernández.
4° E
Morfología
• Bacilo
• Gram negativo
• Rectangular
• Grande ( 0,6 a 2,4 x 1,3 a 19 µm)
• Rara vez forma esporas.
Fisiología
• Rápido desarrollo en los medios de
laboratorio.
• Hemolitico
• Activo desde el punto de vista
metabólico
Puede producir desde gastroenteritis hasta destrucción
de los tejidos.
• Toxina α: lecitinasa capaz de lisar los
eritrocitos,plaquetas,leucos. Provoca
hemolisis masiva.
• Toxina β : Responsable de la estasia
intestinal,destruccion de la mucosa
con formacion de lesiones necroticas.
• Toxina ε : aumenta permeabilidad
vascular.
• Toxina ι : Actividad necrosante y
aumenta permeabilidad vascular.
• Habita en aparato digestivo del humano.
• Se encuentra principalmente en suelo y
agua contaminada por heces.
• C.perfringes tipo A …. Mayoria de las
infecciones
• C.prefringes tipo C ….. Enteritis necrosante.
Enfermedades clínicas
Infecciones de tejidos blandos
Celulitis
Fascitis o miositis suportiva
Mionecrosis o gangrena gaseosa
Intoxicaciones alimentarias
- Periodo de incubación corto (8-24 h)
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fiebre, náusea ni vómitos
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contaminados por 108-9 microorganismos de C. perfringens
tipo A que contiene enterotoxina
Enteritis necrosante
- Afecta al yeyuno
- Dolor abdominal agudo, diarrea sanguinolenta, úlcera del
intestino delgado, perforación de la pared intestinal
PERITONITIS Y SHOCK
- El agente etiológico es C. perfringens tipo C que produce
toxina β
• Septicemia
DX.
Detección al microscopio de bacilos
grampositivos en muestras clínicas,
generalmente en ausencia de leucocitos
Cultivo sencillo tras un periodo de
incubación de 1 día o menos
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Clostridium Perfringens Morfología Fisiología Enfermedades

  • 1. Clostridium Perfringens Isla Ivette Alemán Hernández. 4° E
  • 2. Morfología • Bacilo • Gram negativo • Rectangular • Grande ( 0,6 a 2,4 x 1,3 a 19 µm) • Rara vez forma esporas.
  • 3. Fisiología • Rápido desarrollo en los medios de laboratorio. • Hemolitico • Activo desde el punto de vista metabólico
  • 4. Puede producir desde gastroenteritis hasta destrucción de los tejidos. • Toxina α: lecitinasa capaz de lisar los eritrocitos,plaquetas,leucos. Provoca hemolisis masiva. • Toxina β : Responsable de la estasia intestinal,destruccion de la mucosa con formacion de lesiones necroticas. • Toxina ε : aumenta permeabilidad vascular. • Toxina ι : Actividad necrosante y aumenta permeabilidad vascular.
  • 5. • Habita en aparato digestivo del humano. • Se encuentra principalmente en suelo y agua contaminada por heces. • C.perfringes tipo A …. Mayoria de las infecciones • C.prefringes tipo C ….. Enteritis necrosante.
  • 6. Enfermedades clínicas Infecciones de tejidos blandos Celulitis Fascitis o miositis suportiva Mionecrosis o gangrena gaseosa
  • 7. Intoxicaciones alimentarias - Periodo de incubación corto (8-24 h) - Espasmos abdominales, diarrea acuosa que no cursa con fiebre, náusea ni vómitos - Evolución clínica entre 24 y 48 h - Consecuencia del consumo de productos cárnicos contaminados por 108-9 microorganismos de C. perfringens tipo A que contiene enterotoxina Enteritis necrosante - Afecta al yeyuno - Dolor abdominal agudo, diarrea sanguinolenta, úlcera del intestino delgado, perforación de la pared intestinal PERITONITIS Y SHOCK - El agente etiológico es C. perfringens tipo C que produce toxina β • Septicemia
  • 8. DX. Detección al microscopio de bacilos grampositivos en muestras clínicas, generalmente en ausencia de leucocitos Cultivo sencillo tras un periodo de incubación de 1 día o menos
  • 9. Tratamiento, prevención y control Infecciones de tejidos blandos: intervenciones de desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina Pronóstico desfavorable No es necesario el tratamiento antibiótico en intoxicaciones alimentarias