1. UPAP – UNIVERSIDAD POLITECNICA Y ARTISTICA DEL
PARAGUAY
CARRERA: MEDICINA
CATEDRA: ANATOMIA PATOLOGICA I
PROFª: SARA GONCALEZ
ATEROESCLEROSE
P.J.C - PY

2. ATEROESCLEROSIS
• La ateroesclerosis es un síndrome caracterizado
por el depósito e infiltración de
sustancias lipídicas en las paredes de
las arterias de mediano y grueso calibre. Es la
forma más común de arteriosclerosis. Provoca
una reacción inflamatoria y la multiplicación y
migración de las células musculares lisas de la
pared, que van produciendo estrechamientos de
la luz arterial. Los engrosamientos concretos son
denominados placa de ateroma.

3. ATEROMA
• Los ateromas son lesiones focales (características de
la ateroesclerosis) que se inician en la capa íntima de
una arteria. El exceso de partículas de lipoproteína de
baja densidad (LDL) en el torrente sanguíneo se incrusta
en la pared de la arteria. En respuesta, los glóbulos
blancos (monocitos) llegan al sitio de la lesión,
pegándose a las moléculas por adhesión. Este nuevo
cuerpo formado es llevado al interior de la pared de la
arteria por las quimioquinas. Una vez dentro de la pared,
los monocitos cubren la LDL para desecharla, pero si hay
demasiada, se apiñan, volviéndose espumosos. Estas
"células espumosas" reunidas en la pared del vaso
sanguíneo forman una veta de grasa. Este es el inicio de
la formación de la placa de ateroma.

4. MORFOLOGIA

5. LOCALIZACION
Las placas de ateroma presentan una distribución
característica, ya que se presentan fundamentalmente en
las grandes arterias, sobre todo:
• la aorta abdominal, con mayor frecuencia que la aorta
torácica;
• sobre todo en el orificio de origen (ostium) de las
ramas arteriales mayores;
• en orden descendiente (después de la aorta
abdominal), los vasos afectados con más frecuencia
son:
– las arterias coronarias;
– las carótidas internas;
– los vasos del polígono de Willis;
• normalmente, los vasos de las extremidades superiores
no están afectados, así como las arterias mesentéricas
y las arterias renales;
• en el mismo individuo suelen coexistir varias lesiones
en diferentes estadios de evolución.

6. PATOGÊNIA DE LA ATEROSCLEROSE

7. FACTORES DE RIESGO
No modificables:
• Edad;
• Hormonas sexuales;
• Antecedentes familiares y alteraciones
genéticas.

8. FACTORES DE RIESGO
Modificables
Estes factores son responsables del 80% de las
enfermedades cardiovasculares.
• Hiperlipidemia;
• Hipertensión arterial;
• Tabaquismo;
• Diabetes mellitus;

9. FACTORES DE RIESGO
Modificables
Estas se atribuye a otros factores menores:
• Inflamación;
• Homocisteinemia;
• Síndrome metabólico;
• Lipoproteína (A)
• Factores que afectan la hemostasis.

10. FACTORES DE RIESGO
Modificables
Otros factores, más difícil de cuantificar, incluyen:
• Vida sedentaria;
• Estrés;
• Obesidad, a menudo asociada con
hipertensión, diabetes, hipertrigliceridemia y niveles
bajos de HDL.

11. ¿CUÁLES SON LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA
ATEROSCLEROSIS?
Por lo general, la aterosclerosis no causa signos
ni síntomas hasta que estrecha gravemente una
arteria o la bloquea por completo.
• Arterias coronarias
Las arterias coronarias llevan sangre rica en
oxígeno al corazón. – Angina
• Arterias carótidas
Las arterias carótidas llevan sangre rica en
oxígeno al cerebro. – Derrame cerebral ou
Acidente Vascular Cerebral

12. ¿CUÁLES SON LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA
ATEROSCLEROSIS?
• Arterias periféricas
La placa también se puede depositar en las
principales arterias que llevan sangre rica en
oxígeno a las piernas, los brazos y la pelvis -
enfermedad arterial periférica.
• Arterias renales
Las arterias renales llevan sangre rica en
oxígeno a los riñones. Si la placa se deposita en
ellas usted puede presentar - enfermedad
renal crónica.

13. TRATAMIENTO
Consiste en la prevención:
• Prevención primaria
• Prevención secundaria: Consiste en la administración de fármacos o
volver a un estilo de vida saludable. Entre los medicamentos
tenemos:
– Colestiramina: inhibe la absorción intestinal de las sales
biliares, lo que desinhibe la conversión hepática del colesterol en
sales biliares;
– ácido nicotínico: hipolipemiante (disminuye sobre todo
los triglicéridos);
– ezetimibe: inhibe la absorción intestinal de colesterol;
– orlistat (Xenical): inhibidor de las lipasas, inhibe la absorción
intestinal de las grasas (con lo que las heces se vuelven
grasas, según el régimen); no se absorbe;
– ácido ursodeoxicólico: solubiliza los cálculos de
colesterol, disminuye la concentración de colesterol en las vías
biliares.
• Prevención terciaria

14. REFERÊNCIAS
• http://www.saludysintomas.com/2012/01/colesterol-alto.html
• http://es.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/atherosclerosis.html
• http://www.youtube.com/watch?v=Ht2IJQ_ImJ4
• Cotran, R.S; Kumar V; Collins, T. Robbins: Bases patológicas das doenças-
Patologia. Sétima edição. Editora Guanabara Koogan, 2005

15. GRACIAS!