AFECÇÕES ESOFÁGICAS
INTERVENÇÃO
NUTRICIONAL
Profa. Msc. Betânia
Freitas
DRGE
Afecção crônica decorrente do fluxo
retrógrado do conteúdo
gastroduodenal para o esôfago
e/ou órgãos adjacentes a ele...
DRGE
Uma das afecções mais freqüentes do tubo
digestivo
Nos USA: 10% da população apresentam pirose
diária; 33% apresentam...
DRGE
DRGE FISIOPATOLOGIA
Refluxo fisiológico
Natureza e volume do material refluído:
ácido (desnaturação protéica), pepsina
(di...
RGE
↑Mecanismos Agressão  Mecanismo defesa
DRGE
Barreira anti-RGE
DRGE FISIOPATOLOGIA
Ineficiência da barreira anti-refluxo ao nível da junção
EG,
Relaxamento transitório do EEI;
Menor Pre...
DRGE SINTOMAS
Sintomas típicos: pirose e regurgitação
Manifestações de alarme:
disfagia
odinofagia
anemia
sangramento
perd...
DRGE SINTOMAS
Manifestações atípicas da DRGE
Esofágicas dor torácica retroesternal sem evidência de
enfermidade coronariana (dor torácic...
DRGE TRATAMENTO
Alívio dos sintomas
Cicatrização das lesões
Prevenção das recidivas
Prevenção das complicações
DRGE TRATAMENTO
A inibição da secreção ácida, obtida pelo
tratamento medicamentoso, diminui a
quantidade de ácido refluído...
DRGE TRATAMENTO
Evitar deitar-se nas duas horas posteriores às
refeições
Evitar refeições copiosas
Fazer pequenas refeiçõe...
Efeito de alimentos, posição, fumo e gravidez sobre a pressão
do E.E.I.
Fator Efeito Mecanismo Provável
Proteína (carne) A...
AFECÇÕES ESOFÁGICAS
INTERVENÇÃO
NUTRICIONAL
Profa. Msc. Betânia
Freitas
 Falha ou ausência de relaxamento
 Mais comúm:
◦ Corpo Esofágico
◦ EEI
 Meia – idade
◦ 20 a 60 anos
 Igual em ambos os sexos
 Associado a :
◦ Estresse emocional
◦ Trauma físico maior
◦ Redução drástica de peso
◦ Doença de Chagas
◦ Degeneração dos...
 Acalasia Primária:
◦ Desconhecida
 Acalasia Secundária
◦ Doença de Chagas
◦ Linfomas
◦ Ca Gástrico Infiltrativo
 Degeneração das Células ganglionares do Plexo
de Auerbach
◦ Perda seletiva dos nervos inibitórios
◦ Excitação sem oposiç...
 Acalasia associada a Doença de Chagas
◦ Trypanosoma cruzi
◦ Destruição do plexo Mioentérico de Auerbach
 Disfunção Moto...
 Tríade Clássica
◦ Disfagia
 Sólidos Líquidos
◦ Regurgitação
◦ Perda de peso
 Buscam o médico quando:
◦ Disfagia interf...
 Sensação de obstrução (plenitude esofágica)
 Comem devagar
 Aumentam a ingesta de líquido
 Fletem o dorso
 Estendem ...
 Radiografia de Tórax Simples
◦ Nível Hidroaéreo no esôfago + Dilatação esofágica
 Esofagograma baritado
◦ Imagem de bic...
 Manometria
◦ Falha no relaxamento do EEI em resposta a deglutição
◦ Falta de peristalse progressiva em toda a extensão d...
 Retenção
◦ Acalasia
◦ Irritação local
◦ Edema grave
◦ Friabilidade intensa
◦ Descoloração Púrpura-avermelhada
 Paliativo
◦ Início
◦ Nitroglicerina Sublingual, Nitratos de longa duração,
Bloqueadores do Cálcio
 Melhoram a deglutiçã...
 Botox
◦ Clostridium botulinum
◦ Bloqueiam a Acetilcolina = relaxamento
◦ Melhora inicial 70%
◦ Dura 6 a 9 meses
◦ Usado ...
 Esofagomiotomia minimamente invasiva
associada à fundoplicatura
◦ Secção do músculo circular da porção final do esôfago
...
Síndrome de Má absorção
INTERVENÇÃO
NUTRICIONAL
Profa. Msc. Betânia
Freitas
SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO
Ocorre quando a absorção e/ou a digestão
normais dos alimentos é interrompida, incluindo
hidrólise...
MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS
Defeito intraluminal de hidrólise ou
solubilidade
- insuficiência pancreática
- diminuição dos ...
MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS
DEFEITOS NA SOLUBILIZAÇÃO DAS
GORDURAS
- diminuição na formação, secreção,
ionização, concentra...
MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS
DEFICIÊNCIA DE COADJUVANTES DA
ABSORÇÃO
- diminuição de fator intrínseco
- competição pela vita...
MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS
DEFEITO NA DIGESTÃO A NÍVEL DA
CÉLULA EPITELIAL
DEFEITO NO TRANSPORTE
ATRAVÉS DA CÉLULA EPITELI...
S. Z-E
erosão da mucosa + neutrófilos
-micro-abscesso de placa Peyer
-centro germinal
ESTRONGILÓIDES
(íleo terminal)
YERSÍNIA
(íleo terminal)
SPRUE TROPICAL
biópsia jejunal
atrofia vilosa + linfócitos intra-epiteliais
DUODENITE FOLICULAR
Parasitose alta sem imunodeficiência
GIARDÍASE
Trofozoitos de G.lamblia
10x
40x
DOENÇA CELÍACA
-infiltrado linfoplasmocitário
-severa atrofia vilosa
S. Z-E
erosão da mucosa + neutrófilos
Doença Celíaca
atrofia vilosa severa
Pâncreas
Vesícula
biliar
Lipídio em excesso
nas fezes
(ESTEATORRÉIA)
Bile
Células
mucosas
intestinais
Células
defeituosas
...
 EXCLUIR O
AGENTE CAUSAL
 MELHORAR OS
PROCESSOS
DIGESTIVOS E
ABSORTIVOS
 CONTROLAR A
DIARRÉIA/ESTEATO
RRÉIA
 CORRIGIR ...
Intolerância à lactose
INTERVENÇÃO
NUTRICIONAL
Profa.Msc. Betânia Freitas
Intolerância à lactose
1) deficiência congênita da enzima;
2) diminuição enzimática secundária a
doenças intestinais;
 Intolerância Genética: Só aparece após alguns anos
de vida. Com o passar dos anos a maioria dos adultos
tende a diminuir...
Intolerância à lactose
Devido a essa deficiência, a lactose não
digerida continua dentro do intestino e chega
ao intestino...
 Alergia às proteínas do leite  componentes do sistema imune
 diversas reações.
 Intolerância à lactose  inabilidade ...
 Fonte de energia, especialmente para as crianças
 Favorece a retenção de cálcio  ajuda a prevenir a
osteoporose
 Inte...
 alimentos infantis e elaboração de comprimidos
 fonte barata de glicose pré-hidrólise
 é adicionada quando se deseja:
...
Intolerância à lactose
SINTOMAS
náuseas, dores abdominais, diarréia ácida e
abundante, gases e desconforto
dor e/ou disten...
Intolerância à lactose
Tratamento
O leite com baixo teor de lactose
remoção física
hidrólise enzimática (glicose + galacto...
Intolerância à lactose
CÁLCIO  não deve ser totalmente retirado da dieta
devido a sua importância
Recomenda-se o consumo ...
 IOGURTE  a presença de uma β-galactosidase na
cultura bacteriana facilita a digestão da lactose no
intestino.
 Apresen...
 Vantagens da lactose hidrolisada na fabricação do
IOGURTE:

o aumento na doçura do produto final

uma redução da sacar...
LEITES  leite de vaca com teor reduzido de
lactose e leite hidrolisado em pó
QUEIJOS  A adição de lactose hidrolisada
du...
SOJA
Número crescente de alimentos a base de soja
 contribui para uma melhor adequação da
dieta dos indivíduos intolerant...
 Enzimas via oral  ingeridas via oral antes
das refeições, porém não estão disponíveis no
mercado nacional.
PRODUTOS
PRODUTOS
ALIMENTOS PERMITIDOS
Pães e cereais: pães e rocamboles
feitos sem leite, macarrão,
espaguete, biscoitos com
bicarbonato de...
ALIMENTOS PERMITIDOS
Bebidas: fórmulas
baseadas em carne usadas
como substitutos do leite,
bebidas carbonatadas,
café, be...
ALIMENTOS EXCLUÍDOS
Leites não-tratados e produtos
derivados, leite desnatado, evaporado
ou condensado, ovomaltine, cacau;...
ALIMENTOS EXCLUÍDOS
Sobremesas: bolos, biscoitos,
manjares, pudins, sucos e
sorvetes feitos com leite,
chocolate, manteiga...
GASTRITES E ÚLCERAS
INTERVENÇÃO
NUTRICIONAL
Profa. Msc. Betânia
Freitas
GASTRITES
A gastrite pode ser classificada em
aguda (simples ou exógena, corrosiva e
tóxica), crônica (superficial, atrófi...
GASTRITE
Presença à Microscopia de Inflamação da Mucosa Gástrica.
GASTRITES
Além da dependência do stress e de
medicamentos, a Gastrite pode acontecer de
maneira associada a hábitos de vid...
Causas: Primária
Secundária: Drogas e toxinas:Drogas e toxinas:
Corticóide
Anti-Inflamatórios não
hormonais
Corrosivos, Et...
Doenças associadasDoenças associadas
Doença de Crohn
Fibrose Cística
Anemia Falciforme
Diabetes Melitus
Gastrite Eosinofíl...
Helicobacter pylori
Fatores de VirulênciaFatores de Virulência
Urease – Promove a hidrólise da uréia,
fisiologicamente presente no suco gástri...
Fatores de VirulênciaFatores de Virulência
A produção da Citotoxina vacuolizante está
associada à produção de uma proteína...
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
Recuperar o estado nutricional do
paciente;
Favorecer o trabalho gástrico, reduzindo a
secreção gá...
Características da dieta:
VET – Ajustado às necessidades do
paciente.
Proteínas – normal tendendo a
hiperprotéica na fase ...
Características da dieta:
Lipídio – normal/hipo sem concentração de
ácidos saturados Minerais e vitaminas –
Ajustados às n...
 Suplementação de
vitaminas e
minerais
ÚLCERA PÉPTICA
Doença de evolução crônica com surtos de
ativação e períodos de acalmia, resultante
da perda de continuidad...
As úlceras gástricas tipo I
são as mais comuns
60% a 70% do total.
elas se localizam: na
curvatura menor (ou
próxima) à in...
As úlceras gástricas
tipo 3 (20%)
tipicamente estão
localizadas até 2 cm a
partir do piloro (úlcera
do canal pilórico).
 ...
ÚLCERA PÉPTICA
Ocorrem mais comumente no duodeno
(5x), mais de 95% ocorrem na sua primeira
porção, e 90% estão localizadas...
Fosfolipídios
Ácido aracdônico
Ácido 5-hidroxiperoxi
eicosatetraenoico
5-HEPTE
5-HETE leucotrienos TxA2 PGE2, PGF2 PGI2
Fo...
Fatores que atrasam o esvaziamento gástrico:
alimentos quentes, ácidos, espessos ou
viscosos, teor elevado de açúcar ou sa...
Fatores que aceleram o esvaziamento
gástrico:
alimentos frios e alcalinos,
alimentos fluídos, baixo teor de sal,
açúcar ou...
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
Hábitos alimentares errados;
Álcool;
Fumo;
Situações estressantes;
Conflitos emocionais e psico...
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
Alteração da Secreção Ácida GástricaAlteração da Secreção Ácida Gástrica
Maiores níveis séricos...
Célula
Parietal
H Ach G
AMPc Ca++
ATP
H+
K+
H+K+
ATPase
H+K+
ATPaseLúmen
Gástrico
IBP
ETIOLOGIA
Fatores agressivos :
HCL, pepsina, gastrina, H. pylori
Fatores defensivos:
Barreira muco-bicarbonato
Fosfolipíde...
TABAGISMO
Reduz a concentração de PGE e
PGE2 no suco gástrico:
redução do bicarbonato
pancreático
Redução pressão do esfín...
ETIOPATOGENIA
A secreção de HCL e pepsina:
é maior em repouso ou pós alimentar
Células parietais: 2 a 3 vezes o número
nor...
HELICOBACTER PYLORI
90% UD e 70% UG
Urease: Ureia => amônia: eleva o pH células
G
Coloniza as células D (somatostatina) ...
MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI
1.Produtos toxicos da bacteria causam lesão
local
a) produtos da degradação a pa...
MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI
2. Resposta imune local:
a) a bacteria é causa de reação inflamatória
local na m...
MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI
2. Resposta imune local:
a estimulação subsequente das células T
CD4+ também lev...
MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI
3. Aumentando os niveis de gastrina
(pela supressão das celulas D) aumenta
a sec...
Drogas e toxinasDrogas e toxinas
Corticóide
Anti-Inflamatórios não hormonais
Corrosivos
Etanol
Outros agentes (Ferro, Clor...
MECANISMOS DE PROTEÇÃO
Barreira Muco-Bicarbonato:
0,4mm de espessura
O H+ penetra na camada de muco, é
neutralizado pelo b...
MECANISMOS DE PROTEÇÃO
Capacidade regenerativa da Mucosa:
regeneração mais rápida
Fluxo Sanguíneo: Fornece O2 e
Glicose e ...
 ANTIÁCIDOS
ANTIÁCIDOS
Alívio
sintomático.
Compostos de
hidróxido de alumínio
ou magnésio
isoladamente geram
distúrbio in...
 BLOQUEADORES H2
◦ Nas células parietais ocorre a
estimulação da histamina pela
ligação aos receptores
histaminérgicos ti...
INIBIDORES DA BOMBA DE
PRÓTONS
A bomba protônica (enzima
H+/K+ATPase)
fluxo de H+ e influxo de K+.
Os derivados benzimidaz...
Objetivos da dieta:
Dimunuir a secreção ácido-gástrica
Regenerar a mucosa lesada
Normalizar o esvaziamento gástrico
Melhor...
CARACTERÍSTICAS DA DIETA
NORMOCALÓRICA
NORMO A HIPERPROTÉICA
NORMO A HIPOLIPÍDICA
NORMOGLICÍDICA
Características da dieta:
VET – Ajustado às necessidades do
paciente.
Proteínas – normal tendendo a
hiperprotéica na fase ...
Características da dieta:
Lipídio – normal/hipo sem concentração de
ácidos saturados Minerais e vitaminas –
Ajustados às n...
DIETA
O alimento no estômago promove
aumento da secreção ácido-gastrica,
estimulada pela liberação do
hormônio gastrina. E...
DIETA
•As gorduras inibem a secreção ácido-
gástrica, apesar de retardarem o
esvaziamento gástrico. Gorduras
expostas a te...
DIETA
Existem evidências de que substâncias que
contenham cafeína, como o café, provocam
sintomas dispépticos como pirose ...
DIETA
A ingestão de etanol e de bebidas que
contenham esta substância, estimula a
secreção ácido-gástrico. Soluções com 5%...
DIETA
o cálcio administrado por via oral eleva a
secreção ácido-gástrica, uma vez que tem
capacidade de estimular a libera...
ORIENTAÇÕES
Preferir alimentos abrandados em resíduos e
purinas;
Evitar alimentos flatulentos e fermentescíveis
(que produ...
ORIENTAÇÕES
Evitar frituras e alimentos gordurosos como:
lingüiça, picanha, toucinho, bacon, presunto,
feijoada, panelada,...
ORIENTAÇÕES
Inclua na dieta: verduras e legumes como:
alface, cheiro-verde, espinafre, tomate,
vegetais folhosos em geral;...
ORIENTAÇÕES
Combater a anemia consumindo alimentos
ricos em ferro como: vegetais verdes folhosos,
feijão, fígado, outras v...
Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1
Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1
Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1
Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1
Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1
Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1
Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1
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Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1
Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1
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Afecções esofagogástricas e intestinais 2013 1

  1. 1. AFECÇÕES ESOFÁGICAS INTERVENÇÃO NUTRICIONAL Profa. Msc. Betânia Freitas
  2. 2. DRGE Afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele, acarretando um espectro variável de sintomas e/ou sinais esofagianos e/ou extra-esofagianos, associados ou não a lesões teciduais
  3. 3. DRGE Uma das afecções mais freqüentes do tubo digestivo Nos USA: 10% da população apresentam pirose diária; 33% apresentam sintomas Intermitentes Dados de Datafolha revelam que 14 mil pessoas em 22 cidades apresentam pirose 1 ou + vezes/semana: 12% (indicam provável prevalência) drge: 7,3% Esofagite de refluxo foi encontrada em 2224 (25,9%) de 8579 EDAs
  4. 4. DRGE
  5. 5. DRGE FISIOPATOLOGIA Refluxo fisiológico Natureza e volume do material refluído: ácido (desnaturação protéica), pepsina (digestão protéica), sais biliares, enzimas pancreáticas Helicobacter pylori
  6. 6. RGE ↑Mecanismos Agressão  Mecanismo defesa DRGE Barreira anti-RGE
  7. 7. DRGE FISIOPATOLOGIA Ineficiência da barreira anti-refluxo ao nível da junção EG, Relaxamento transitório do EEI; Menor Pressão do EEI Mecanismo de clareamento esofágico ineficiente; Peristalse alterada Precária Resistência da mucosa esofágica à agressão Salivação insuficiente Esvaziamento gástrico lento Hérnia de Hiato Aumento da pressão intra-abdominal: ascite, obesidade, gravidez, exercícios Aumento da pressão negativa intra-torácica nas doenças respiratórias
  8. 8. DRGE SINTOMAS Sintomas típicos: pirose e regurgitação Manifestações de alarme: disfagia odinofagia anemia sangramento perda de peso história familiar de CA náuseas/vômitos
  9. 9. DRGE SINTOMAS
  10. 10. Manifestações atípicas da DRGE Esofágicas dor torácica retroesternal sem evidência de enfermidade coronariana (dor torácica não- cardíaca), globus hystericus Pulmonares asma, tosse crônica, hemoptise, bronquite, bronquiectasias, pneumonias de repetição Otorrinolaringológicas rouquidão, pigarro (clareamento da garganta), laringite posterior crônica, sinusite crônica, otalgia Orais Desgaste do esmalte dentário; halitose e aftas
  11. 11. DRGE TRATAMENTO Alívio dos sintomas Cicatrização das lesões Prevenção das recidivas Prevenção das complicações
  12. 12. DRGE TRATAMENTO A inibição da secreção ácida, obtida pelo tratamento medicamentoso, diminui a quantidade de ácido refluído, porém isoladamente não evita que outros elementos como alimentos, bile e enzimas, tais como pepsina e tripsina, continuem refluindo ao esôfago e, em alguns casos, tendo acesso às vias aéreas superior e inferior. Sabe-se, inclusive, que as enzimas gástricas, pancreáticas e a bile são as principais responsáveis pelas complicações da DRGE.
  13. 13. DRGE TRATAMENTO Evitar deitar-se nas duas horas posteriores às refeições Evitar refeições copiosas Fazer pequenas refeições 5 – 6 vezes por dia Evitar atividades físicas após as refeições Não usar roupas apertadas após as refeições Redução do peso corporal em obesos
  14. 14. Efeito de alimentos, posição, fumo e gravidez sobre a pressão do E.E.I. Fator Efeito Mecanismo Provável Proteína (carne) Aumenta Liberação de gastrina Carboidrato Aumenta Liberação de gastrina Gordura Diminui Liberação de CCk Leite integral Diminui Liberação de CCk Leite desnatado Aumenta Liberação de gastrina Suco de laranja Diminui Efeito local Tomate Diminui Efeito local Chocolate Diminui Aumento de AMP cíclico Etanol (dose dupla) Diminui Ação direta sobre músculo liso Cigarro Diminui Desconhecido Gravidez Diminui Hormônios femininos
  15. 15. AFECÇÕES ESOFÁGICAS INTERVENÇÃO NUTRICIONAL Profa. Msc. Betânia Freitas
  16. 16.  Falha ou ausência de relaxamento
  17. 17.  Mais comúm: ◦ Corpo Esofágico ◦ EEI  Meia – idade ◦ 20 a 60 anos  Igual em ambos os sexos
  18. 18.  Associado a : ◦ Estresse emocional ◦ Trauma físico maior ◦ Redução drástica de peso ◦ Doença de Chagas ◦ Degeneração dos nervos:  Esofágicos intrínsecos  Vagos extra esofágico  Núcleo dorsal motor do vago
  19. 19.  Acalasia Primária: ◦ Desconhecida  Acalasia Secundária ◦ Doença de Chagas ◦ Linfomas ◦ Ca Gástrico Infiltrativo
  20. 20.  Degeneração das Células ganglionares do Plexo de Auerbach ◦ Perda seletiva dos nervos inibitórios ◦ Excitação sem oposição do músculo  Ondas de peristalse ausentes ou desfuncionais  Relaxamento prejudicado do EEI  Pressão aumentada do EEI
  21. 21.  Acalasia associada a Doença de Chagas ◦ Trypanosoma cruzi ◦ Destruição do plexo Mioentérico de Auerbach  Disfunção Motora  Dilatação progressiva  Lesão pré-maligna ◦ Carcinoma Escamoso e Espinocelular ◦ 2% a 8 % doença conhecida de 15 a 18 anos ◦ 1/3 médio inferior abaixo dos níveis hidroaéreos
  22. 22.  Tríade Clássica ◦ Disfagia  Sólidos Líquidos ◦ Regurgitação ◦ Perda de peso  Buscam o médico quando: ◦ Disfagia interfere no estilo de vida ◦ Regurgitação da comida à noite ◦ Halitose ◦ Aspiração ◦ Dispnéia
  23. 23.  Sensação de obstrução (plenitude esofágica)  Comem devagar  Aumentam a ingesta de líquido  Fletem o dorso  Estendem o pescoço  Andam
  24. 24.  Radiografia de Tórax Simples ◦ Nível Hidroaéreo no esôfago + Dilatação esofágica  Esofagograma baritado ◦ Imagem de bico de pássaro ◦ Dilatação  Maciça  Tortuosidade  Sigmóide= Megaesôfago
  25. 25.  Manometria ◦ Falha no relaxamento do EEI em resposta a deglutição ◦ Falta de peristalse progressiva em toda a extensão do esôfago ◦ Relatório:  Aperistalse do corpo esofágico  Ausência ou relaxamento parcial do EEI após deglutição  Pressão do EEI normal ou > 45 mmHg  Pressão intr-esofagica basal maior que a intragástrica  Esofagoscopia ◦ Grau da esofagite ◦ Carcinoma ◦ EED com esofagite de refluxo ◦ Tumor de Cárdia (pseudo- acalasia)
  26. 26.  Retenção ◦ Acalasia ◦ Irritação local ◦ Edema grave ◦ Friabilidade intensa ◦ Descoloração Púrpura-avermelhada
  27. 27.  Paliativo ◦ Início ◦ Nitroglicerina Sublingual, Nitratos de longa duração, Bloqueadores do Cálcio  Melhoram a deglutição ◦ Dilatadores com peso de mercúrio  Definitiva ◦ Dilatação vigorosa ◦ Esofagomiotomia
  28. 28.  Botox ◦ Clostridium botulinum ◦ Bloqueiam a Acetilcolina = relaxamento ◦ Melhora inicial 70% ◦ Dura 6 a 9 meses ◦ Usado mais em pacientes idosos e de maior risco  Dilatação Pneumática ◦ Redução perforação e mortalidade ◦ Inflado até atingir 330mmHg por 15 seg.
  29. 29.  Esofagomiotomia minimamente invasiva associada à fundoplicatura ◦ Secção do músculo circular da porção final do esôfago ◦ Fundoplicatura a Toupet (270º) ◦ Evita refluxo ◦ Por 8 anos alívio da disfagia
  30. 30. Síndrome de Má absorção INTERVENÇÃO NUTRICIONAL Profa. Msc. Betânia Freitas
  31. 31. SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO Ocorre quando a absorção e/ou a digestão normais dos alimentos é interrompida, incluindo hidrólise inadequada de moléculas e/ou captação inadequada destes produtos no intestino
  32. 32. MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS Defeito intraluminal de hidrólise ou solubilidade - insuficiência pancreática - diminuição dos níveis de sais biliares - supercrescimento bacteriano
  33. 33. MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS DEFEITOS NA SOLUBILIZAÇÃO DAS GORDURAS - diminuição na formação, secreção, ionização, concentração luminal de sais biliares - desconjugação de sais biliares - perda elevada de sais biliares nas fezes
  34. 34. MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS DEFICIÊNCIA DE COADJUVANTES DA ABSORÇÃO - diminuição de fator intrínseco - competição pela vitamina B12
  35. 35. MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS DEFEITO NA DIGESTÃO A NÍVEL DA CÉLULA EPITELIAL DEFEITO NO TRANSPORTE ATRAVÉS DA CÉLULA EPITELIAL
  36. 36. S. Z-E erosão da mucosa + neutrófilos
  37. 37. -micro-abscesso de placa Peyer -centro germinal ESTRONGILÓIDES (íleo terminal) YERSÍNIA (íleo terminal)
  38. 38. SPRUE TROPICAL biópsia jejunal atrofia vilosa + linfócitos intra-epiteliais
  39. 39. DUODENITE FOLICULAR Parasitose alta sem imunodeficiência
  40. 40. GIARDÍASE Trofozoitos de G.lamblia
  41. 41. 10x 40x DOENÇA CELÍACA -infiltrado linfoplasmocitário -severa atrofia vilosa
  42. 42. S. Z-E erosão da mucosa + neutrófilos
  43. 43. Doença Celíaca atrofia vilosa severa
  44. 44. Pâncreas Vesícula biliar Lipídio em excesso nas fezes (ESTEATORRÉIA) Bile Células mucosas intestinais Células defeituosas Lipídeos da dieta Suco pancreático A má absorção de lipídios, resultando em uma perda de lipídios (incluindo as vitaminas lipossolúveis A, D, E e K, e ácidos graxos essenciais) nas fezes pode ser causada por uma série de condições. Má absorção de lipídeos Obstrução do trato biliar, interrompendo a circulação entero hepática Fibrose cística. Doença que se caracteriza por defeito na bomba de cloreto. A secreções que lubrificam se tornam espessas. Disfunção hepática severa, comprometendo a síntese de ácidos e sais biliares
  45. 45.  EXCLUIR O AGENTE CAUSAL  MELHORAR OS PROCESSOS DIGESTIVOS E ABSORTIVOS  CONTROLAR A DIARRÉIA/ESTEATO RRÉIA  CORRIGIR AS DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS
  46. 46. Intolerância à lactose INTERVENÇÃO NUTRICIONAL Profa.Msc. Betânia Freitas
  47. 47. Intolerância à lactose 1) deficiência congênita da enzima; 2) diminuição enzimática secundária a doenças intestinais;
  48. 48.  Intolerância Genética: Só aparece após alguns anos de vida. Com o passar dos anos a maioria dos adultos tende a diminuir a tolerância à lactose, outros se tornam intolerantes quando chegam à velhice.  Intolerância Adquirida: Ocorre quando há fatores que causam doenças digestivas. Problema inicial resolvido  acaba a intolerância à lactose.  Intolerância decorrente de cirurgias: A quantidade de lactase no intestino pode se tornar insuficiente.
  49. 49. Intolerância à lactose Devido a essa deficiência, a lactose não digerida continua dentro do intestino e chega ao intestino grosso, onde é fermentada por bactérias, produzindo ácido láctico e gases (gás carbônico e o hidrogênio
  50. 50.  Alergia às proteínas do leite  componentes do sistema imune  diversas reações.  Intolerância à lactose  inabilidade para digerir lactose = quantidade insuficiente  Ingestão de alimentos com lactose  a lactose não hidrolisada, não atravessa a parede intestinal  intestino grosso  fermentação por bactérias = produção de ácido lático e gases. Aumenta a pressão osmótica e drena água do corpo  diarréia ácida e gasosa. SINTOMAS: Náusea, diarréia ácida e abundante, gases, dores abdominais e desconforto.
  51. 51.  Fonte de energia, especialmente para as crianças  Favorece a retenção de cálcio  ajuda a prevenir a osteoporose  Interesse nutritivo da lactose  ainda é visto com reservas em razão dos problemas de intolerância  Diabéticos  uso permitido (35 a 50g/dia)  níveis de glicemia: metade da glicose
  52. 52.  alimentos infantis e elaboração de comprimidos  fonte barata de glicose pré-hidrólise  é adicionada quando se deseja:  redução do sabor doce  potencialização do aroma  longa vida útil  preço aceitável
  53. 53. Intolerância à lactose SINTOMAS náuseas, dores abdominais, diarréia ácida e abundante, gases e desconforto dor e/ou distensão abdominal, sem diarréia.
  54. 54. Intolerância à lactose Tratamento O leite com baixo teor de lactose remoção física hidrólise enzimática (glicose + galactose) método preferido, pois não modifica a concentração nem a qualidade dos outros componentes do leite O grau de lactose hidrolisada é medido através da diminuição do ponto de congelamento
  55. 55. Intolerância à lactose CÁLCIO  não deve ser totalmente retirado da dieta devido a sua importância Recomenda-se o consumo de leite e produtos lácteos com:teor reduzido de lactose, reposição da lactase no intestino pela ingestão da enzima, por exemplo, em comprimidos, nas refeições em que se saiba que a lactose estará presente
  56. 56.  IOGURTE  a presença de uma β-galactosidase na cultura bacteriana facilita a digestão da lactose no intestino.  Apresenta flora ativa  uma excelente fonte de cálcio para muitas das pessoas com intolerância, mesmo contendo uma quantidade significativa de lactose.  Maior viscosidade retarda o tempo de trânsito intestinal  mais tempo para que a lactase haja, minimizando os sintomas dos intolerantes.
  57. 57.  Vantagens da lactose hidrolisada na fabricação do IOGURTE:  o aumento na doçura do produto final  uma redução da sacarose que no caso seria adicionada  um melhor aroma  excelente corpo e textura  desenvolvimento mais rápido da acidez com menor tempo de coagulação  maior digestibilidade por pessoas sensíveis a lactose.
  58. 58. LEITES  leite de vaca com teor reduzido de lactose e leite hidrolisado em pó QUEIJOS  A adição de lactose hidrolisada durante a produção de queijo fresco, resulta em uma redução no tempo de coagulação e proporciona um coágulo mais firme e elástico. A vantagem resultante é a ausência da cristalização e o aumento da doçura.
  59. 59. SOJA Número crescente de alimentos a base de soja  contribui para uma melhor adequação da dieta dos indivíduos intolerantes a lactose A fonte animal de proteína é substituída pela vegetal  não apresenta lactose A substituição deve ser acompanhada de cuidados com a ingestão adequada de cálcio. Nem todos os produtos são acrescidos de tal mineral e o leite é uma de suas principais fontes.
  60. 60.  Enzimas via oral  ingeridas via oral antes das refeições, porém não estão disponíveis no mercado nacional.
  61. 61. PRODUTOS
  62. 62. PRODUTOS
  63. 63. ALIMENTOS PERMITIDOS Pães e cereais: pães e rocamboles feitos sem leite, macarrão, espaguete, biscoitos com bicarbonato de Sódio; Sobremesas: frutas congeladas, gelatina, tortas, pudins feitos com água; ovos
  64. 64. ALIMENTOS PERMITIDOS Bebidas: fórmulas baseadas em carne usadas como substitutos do leite, bebidas carbonatadas, café, bebidas de frutas, leites sem lactose (Ensure, Citotrein, Nutramigen, etc.);
  65. 65. ALIMENTOS EXCLUÍDOS Leites não-tratados e produtos derivados, leite desnatado, evaporado ou condensado, ovomaltine, cacau; Biscoitos, sonhos, “waffles”, panquecas, alguns cereais secos, torradas francesas feitas com leite;
  66. 66. ALIMENTOS EXCLUÍDOS Sobremesas: bolos, biscoitos, manjares, pudins, sucos e sorvetes feitos com leite, chocolate, manteiga ou margarina (todos que possuem leite em sua composição). Ovos: omeletes e suflês contendo leite.
  67. 67. GASTRITES E ÚLCERAS INTERVENÇÃO NUTRICIONAL Profa. Msc. Betânia Freitas
  68. 68. GASTRITES A gastrite pode ser classificada em aguda (simples ou exógena, corrosiva e tóxica), crônica (superficial, atrófica e hipertrófica) e especiais ou pós gastrectomia
  69. 69. GASTRITE Presença à Microscopia de Inflamação da Mucosa Gástrica.
  70. 70. GASTRITES Além da dependência do stress e de medicamentos, a Gastrite pode acontecer de maneira associada a hábitos de vida, envolvendo alimentação, álcool e tabagismo, com desequilíbrio da acidez estomacal, e a etiologia infecciosa com a participação da bactéria Helicobacter pylori.
  71. 71. Causas: Primária Secundária: Drogas e toxinas:Drogas e toxinas: Corticóide Anti-Inflamatórios não hormonais Corrosivos, Etanol Outros agentes (Ferro, Cloreto de Potássio, Sais de Cálcio, Penicilinas, Sulfonaminas, Cloranfenicol, Tetraciclinas e Cefalosporinas
  72. 72. Doenças associadasDoenças associadas Doença de Crohn Fibrose Cística Anemia Falciforme Diabetes Melitus Gastrite Eosinofílica Causas raras em crianças - Síndrome de Zollinger-Ellison, Doença de Ménétrier, Gastrite Linfocítica, Gastrite Infecciosa em Imunodeprimido (CMV, Herpes, Simplex e Cândida albicans), Refluxo Biliar e Gastrite Auto-Imune.
  73. 73. Helicobacter pylori
  74. 74. Fatores de VirulênciaFatores de Virulência Urease – Promove a hidrólise da uréia, fisiologicamente presente no suco gástrico, com formação de amônia que age como aceptor de H+, aumentando o PH ao redor da bactéria. A amônia gerada pela atividade ureásica do Hp tem ação lesiva sobre a mucosa gástrica. Aumenta a difusão retrógrada de íons H+ na célula epitelial. Aumenta a aderência bacteriana. Inativação do complemento
  75. 75. Fatores de VirulênciaFatores de Virulência A produção da Citotoxina vacuolizante está associada à produção de uma proteína, que não apresenta atividade Citotóxica, mas está presente em 100% dos pacientes com Úlcera Duodenal. O gene que codifica esta proteína associada à Citotoxina é o gene CagA. As amostras que não possuem CagA não são toxigênicas. Apesar disto, em vários países onde quase todas as cepas são CagA positivas, a prevalência da Úlcera Péptica não é maior.
  76. 76. OBJETIVOS DO TRATAMENTO Recuperar o estado nutricional do paciente; Favorecer o trabalho gástrico, reduzindo a secreção gástrica, evitando o progresso das lesões e a hemorragia; Promover o esvaziamento adequado do estômago para permitir que o revestimento mucoso se regenere
  77. 77. Características da dieta: VET – Ajustado às necessidades do paciente. Proteínas – normal tendendo a hiperprotéica na fase aguda (até 1,2g a 1,4 g /kg/d. Glicídios-normal sem concentração de dissacarídeos
  78. 78. Características da dieta: Lipídio – normal/hipo sem concentração de ácidos saturados Minerais e vitaminas – Ajustados às necessidades do paciente e às interações com os fármacos em uso. Líquidos – Ajustados às necessidades do paciente
  79. 79.  Suplementação de vitaminas e minerais
  80. 80. ÚLCERA PÉPTICA Doença de evolução crônica com surtos de ativação e períodos de acalmia, resultante da perda de continuidade da mucosa digestiva que entra em contato com a secreção cloridropéptica
  81. 81. As úlceras gástricas tipo I são as mais comuns 60% a 70% do total. elas se localizam: na curvatura menor (ou próxima) à incisura, próxima à junção da mucosa oxíntica e antral. A maioria está associada a uma gastrite antral difusa ou a uma gastrite atrófica multifocal. As úlceras gástricas tipo 2 (15%): a mesma localização da lesão tipo l, associadas a uma doença ulcerosa duodenal ativa ou crônica.
  82. 82. As úlceras gástricas tipo 3 (20%) tipicamente estão localizadas até 2 cm a partir do piloro (úlcera do canal pilórico).  O quarto tipo de úlcera está localizado na parte proximal do estômago ou na cárdia gástrica, e é raro nos Estados Unidos e na Europa, mas é comum na América Latina.
  83. 83. ÚLCERA PÉPTICA Ocorrem mais comumente no duodeno (5x), mais de 95% ocorrem na sua primeira porção, e 90% estão localizadas 3cm da junção do piloro com a mucosa duodenal. As úlceras duodenais são geralmente menores que 1cm de diâmetro. No estômago as úlceras se localizam mais comumente no antro (60%) e na junção do antro com o corpo na pequena curvatura (25%).
  84. 84. Fosfolipídios Ácido aracdônico Ácido 5-hidroxiperoxi eicosatetraenoico 5-HEPTE 5-HETE leucotrienos TxA2 PGE2, PGF2 PGI2 Fosfolipase A2 lipoxigenases cicloxigenases PGH2/PGG2 antiinflamatórios não hormonais
  85. 85. Fatores que atrasam o esvaziamento gástrico: alimentos quentes, ácidos, espessos ou viscosos, teor elevado de açúcar ou sal, gorduras ou proteínas, que por ação nos osmorreceptores ou estimulação na secreção da enterogastrina fream o esvaziamento do piloro, posição deitado para o lado esquerdo, hipotireoidismo e úlcera gástrica
  86. 86. Fatores que aceleram o esvaziamento gástrico: alimentos frios e alcalinos, alimentos fluídos, baixo teor de sal, açúcar ou proteínas, teor elevado de CO2, exercício físico e posição de deitado sobre o lado direito.
  87. 87. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA Hábitos alimentares errados; Álcool; Fumo; Situações estressantes; Conflitos emocionais e psicológicos; Ingestão de substâncias corrosivas (soda cáustica, detergente, amoníaco, sabão, água sanitária).
  88. 88. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA Alteração da Secreção Ácida GástricaAlteração da Secreção Ácida Gástrica Maiores níveis séricos de gastrina Maior nível de Pepsinogênio I Maiores níveis do conteúdo de gastrina na mucosa antral Maior nível de ácido no duodeno (Predisposição a metaplasia gástrica)
  89. 89. Célula Parietal H Ach G AMPc Ca++ ATP H+ K+ H+K+ ATPase H+K+ ATPaseLúmen Gástrico IBP
  90. 90. ETIOLOGIA Fatores agressivos : HCL, pepsina, gastrina, H. pylori Fatores defensivos: Barreira muco-bicarbonato Fosfolipídeos da superfície Membrana celular Fluxo sanguíneo Regeneração da membrana epitelial
  91. 91. TABAGISMO Reduz a concentração de PGE e PGE2 no suco gástrico: redução do bicarbonato pancreático Redução pressão do esfíncter pilórico : refluxo duodeno gástrico Nicotina poderia potencializar citotoxina vacuolizante do HP
  92. 92. ETIOPATOGENIA A secreção de HCL e pepsina: é maior em repouso ou pós alimentar Células parietais: 2 a 3 vezes o número normal Sensibilidade da célula parietal: maior produção de HCL com um mesmo estímulo
  93. 93. HELICOBACTER PYLORI 90% UD e 70% UG Urease: Ureia => amônia: eleva o pH células G Coloniza as células D (somatostatina)  eleva a Gastrina  hipergastrinemia. Penetra camada muco atinge as células se liga a fosfolipídeos e libera proteases e fosfolipases, lesam a camada de muco e células, facilita a retrodifusão de H+
  94. 94. MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI 1.Produtos toxicos da bacteria causam lesão local a) produtos da degradação a partir da atividade da urease (i.e., amônia): b) citotoxinas; c) uma mucinase que degrada o muco e as glicoproteínas; d) as fosfolipases que danificam as células epiteliais e as células mucosas; e) o fator ativador plaquetário, que sabidamente provoca dano à mucosa e trombose na microcirculação
  95. 95. MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI 2. Resposta imune local: a) a bacteria é causa de reação inflamatória local na mucosa gástrica b) produção de fotores quimiotáticos que atraem os neutrófilos e os monócitos. c) os monócitos e os neutrófilos ativados, por sua vez, produzem numerosas citocinas próinflamatórias e metabólitos reativos do oxigénio. causa diretamente a produção da interleucina 8 pelas células epiteliais gástricas, que reconhecidamente é próinflamatória.
  96. 96. MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI 2. Resposta imune local: a estimulação subsequente das células T CD4+ também leva à produção de uma diversidade de citocinas. Estas células podem estimular ainda mais as células B a se diferenciarem em células específicas produtoras de anticorpos, e seguese a produção de IgM, IgG e de IgA secretória e) H. pylori causa infiltração celular neutrofilica e mononuclear na mucosa gástrica, o que leva ao dano epitelial e à formação de um folículo linfóide, que normalmente não está presente na mucosa gástrica.
  97. 97. MECANISMOS LESIVOS DA HELICOBACTER PYLORI 3. Aumentando os niveis de gastrina (pela supressão das celulas D) aumenta a secreção acida
  98. 98. Drogas e toxinasDrogas e toxinas Corticóide Anti-Inflamatórios não hormonais Corrosivos Etanol Outros agentes (Ferro, Cloreto de Potássio, Sais de Cálcio, Penicilinas, Sulfonaminas, Cloranfenicol, Tetraciclinas e Cefalosporinas
  99. 99. MECANISMOS DE PROTEÇÃO Barreira Muco-Bicarbonato: 0,4mm de espessura O H+ penetra na camada de muco, é neutralizado pelo bicarbonato > CO2 e H2O Substâncias surfactantes: Fosfolipídeos : atuam como barreira entre o epitélio e o HCL
  100. 100. MECANISMOS DE PROTEÇÃO Capacidade regenerativa da Mucosa: regeneração mais rápida Fluxo Sanguíneo: Fornece O2 e Glicose e elimina substâncias tóxicas. Prostaglandinas – Tipo E e I atividade citoprotetora e mucosecretora
  101. 101.  ANTIÁCIDOS ANTIÁCIDOS Alívio sintomático. Compostos de hidróxido de alumínio ou magnésio isoladamente geram distúrbio intestinal Não apresenta graves efeitos colaterais. Combinação de hidróxido de alumínio com hidróxido de magnésio (preferível para equilibrar o efeito laxante e constipante intestinal).
  102. 102.  BLOQUEADORES H2 ◦ Nas células parietais ocorre a estimulação da histamina pela ligação aos receptores histaminérgicos tipo 2 (H2) ◦ O AMPc desencadeia um processo de dispêndio de energia, para secreção de H+. ◦ Estes receptores são bloqueados promovendo a diminuição da produção de ácido.
  103. 103. INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS A bomba protônica (enzima H+/K+ATPase) fluxo de H+ e influxo de K+. Os derivados benzimidazólicos inibem a enzima H+/K+ ATPase da célula parietal impedindo esse mecanismo e, consequentemente, não permitindo a produção de HCl.
  104. 104. Objetivos da dieta: Dimunuir a secreção ácido-gástrica Regenerar a mucosa lesada Normalizar o esvaziamento gástrico Melhorar as condições digestivas e absortivas
  105. 105. CARACTERÍSTICAS DA DIETA NORMOCALÓRICA NORMO A HIPERPROTÉICA NORMO A HIPOLIPÍDICA NORMOGLICÍDICA
  106. 106. Características da dieta: VET – Ajustado às necessidades do paciente. Proteínas – normal tendendo a hiperprotéica na fase aguda (até 1,2g a 1,4 g /kg/d. Glicídios-normal sem concentração de dissacarídeos
  107. 107. Características da dieta: Lipídio – normal/hipo sem concentração de ácidos saturados Minerais e vitaminas – Ajustados às necessidades do paciente e às interações com os fármacos em uso. Líquidos – Ajustados às necessidades do paciente
  108. 108. DIETA O alimento no estômago promove aumento da secreção ácido-gastrica, estimulada pela liberação do hormônio gastrina. Este estímulo é maior no caso de uma refeição com teor protéico alto ou em virtude da presença de produtos derivados da digestão das proteínas
  109. 109. DIETA •As gorduras inibem a secreção ácido- gástrica, apesar de retardarem o esvaziamento gástrico. Gorduras expostas a temperaturas muito elevadas, como os óleos utilizados em frituras, reaproveitados em preparações posteriores, produzem uma substância (acroleína) agressora da mucosa gástrica.
  110. 110. DIETA Existem evidências de que substâncias que contenham cafeína, como o café, provocam sintomas dispépticos como pirose epigástrica e retroesternal. A utilização do café, com ou sem cafeína, estimula a secreção ácida, uma vez que ambas as formas de bebida estimula a liberação de gastrina.
  111. 111. DIETA A ingestão de etanol e de bebidas que contenham esta substância, estimula a secreção ácido-gástrico. Soluções com 5% a 10% de álcool, aproximadamente, e de "bourbon" a 10% estimulam a secreção ácido- gástrica. Outras concentrações, porém, estimulam além da secreção ácida, a liberação de gastrina.
  112. 112. DIETA o cálcio administrado por via oral eleva a secreção ácido-gástrica, uma vez que tem capacidade de estimular a liberação do hormônio gastrina. Alimentos com alto teor deste mineral devem ser utilizados com critério na dieta de pacientes com doença péptica.
  113. 113. ORIENTAÇÕES Preferir alimentos abrandados em resíduos e purinas; Evitar alimentos flatulentos e fermentescíveis (que produzem gases) como: repolho, cebola, milho, couve, pimentão, pepino, ovo cozido, feijão, melancia;
  114. 114. ORIENTAÇÕES Evitar frituras e alimentos gordurosos como: lingüiça, picanha, toucinho, bacon, presunto, feijoada, panelada, mão-de-vaca, carne de porco, torresmo, etc.; Não consumir condimentos e alimentos picantes como: pimenta-do-reino, pimenta malagueta, catchup, mortadela, molho inglês, pimentão, pois irritam o estômago
  115. 115. ORIENTAÇÕES Inclua na dieta: verduras e legumes como: alface, cheiro-verde, espinafre, tomate, vegetais folhosos em geral; Comer alimentos ricos em proteínas como: clara de ovo, carnes magras, leite desnatado, queijos sem gorduras (frescal, minas, ricota)
  116. 116. ORIENTAÇÕES Combater a anemia consumindo alimentos ricos em ferro como: vegetais verdes folhosos, feijão, fígado, outras vísceras, etc.; Produzir preparações líquidas, à temperatura ambiente, pois aceleram o esvaziamento gástrico, melhorando a sensação de plenitude;

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