completya descripcion de la toxicologia.

1. TOXICOLOGIA

2. La toxicología es la ciencia que estudia el tóxico y las intoxicaciones
Toxico
Es aquella sustancia que ingresada en el organismo es capaz de producir lesiones en los
aparatos y sistemas orgánicos pudiendo incluso provocar la muerte al individuo.
Se ocupa de:
2. Los efectos negativos producidos en los organismos vivos por sustancias químicas
3. Los mecanismos de producción de estos efectos
4. Los métodos para detectar, identificar y determinar los agentes causantes.
5. Valorar el grado de toxicidad de las sustancias
6. Las medidas terapéuticas para contrarrestar estos efectos.

3. TOXICOLOGIA DESCRIPTIVA
Recopilación de información
•Listado de sustancias tóxicas
•Dosis toxicas agudas y letales
ESPECIALIDADES ORGANOESPECIFICAS
• NEURTOXICOLOGIA
• NEFROTOXICOLOGIA Comprensión de fenómenos en
• DERMOTOXICOLOGIA términos de toxicología
• GENOTOXICOLOGIA bioquímica o toxicología
• INMUNOTOXICOLOGIA , etc. molecular, interacciones
entre los xenobióticos

4. CIENCIAS BASICAS, AREAS FUNDAMENTALES Y RAMAS APLICADAS
DE LA TOXICOLOGIA.
RELACIÓN DE AREAS Y SUBAREAS
Química
Farmacología
Ciencias Básicas Biologia
Patología
matematica
Medicina general
TOXICOLOGIA
Analítica Experimental General
AREAS
FUNDAMENTALES ENSEÑANZA
Clínica
Judicial Ambiental ECOTOXICOLOGIA
Nutricional
Farmacéutica LABORAL
T. ORGANO- ESPECIFICA
TOXICOLOGIA REGULADORA

5. Toxicidad
Es la capacidad inherente de una determinada sustancia para producir daño a un
organismo vivo en relación con la cantidad de sustancia administrada o absorbida, la vía
de administración y su distribución en el tiempo.
La potencialidad tóxica de una sustancia es tanto mayor cuanto menor sea la
dosis precisa para producir un efecto nocivo
En general, un veneno es un tóxico que causa daño o muerte cuando se
administra en dosis relativamente pequeñas.
Un veneno es un tóxico potente.

6. MODELOS COMPARTIMENTALES
1. SANGRE : plasma y hematíes
2. VISCERAS MUY IRRIGADAS: corazón, riñón, hígado y
aquellos cuya característica especial es una alta proporción de
lípidos cerebro y médula espinal
3. TEJIDOS POCO IRRIGADO: músculos, piel y tejido
adiposo
4. TEJIDOS CON IRRIGACIÓN MINIMA: huesos, pelos,
dientas, cartilagos y uñas

7.  CARCINOMA: tumor maligno de células epiteliales.
 COOCARCINOGENO. Factor físico, químico o biológico que intensifica el
efecto de un carcinógeno
 CONCENTRACIÓN EFECTIVA (CE) proporción de una sustancia en un
medio que causa un determinado efecto en un sistema dado.
 CONCENTRACIÓN LETAL: (CL) Proporción de una sustancia tóxica en un
medio, que causa la muerte después de un cierto período de exposición
 DESTOXIFICACIÓN: Procesos de transformación química que hacen a una
molécula menos tóxica.
 DOSIS TOXICA: proporción de una sustancia que produce intoxicación sin
que llegue a ser letal.

8. Factores que determinan los efectos tóxicos
de las sustancias
 Naturaleza o estructura química del agente tóxico
 Indiosincracia del individuo (edad, sexo, estado nutritivo,
enfermedades previas
 Dosis

9. Tipos de intoxicación
1. Intoxicaciones agudas: 2. Intoxicaciones subagudas:
Exposiciones más o menos altas durante varias semanas
Dosis única
límite inferior o igual a 90 días,
3. Intoxicaciones crónicas:
Intoxicación retardada:
Período de latencia
Acumulación de efectos
Producción
de la
ACUMULACIÓN: Sucesivas retenciones de una sustancia por un organismo, sintomatología
un órgano diana o una parte del medio ambiente, que conducen a un [aumento
sustancia ] en los mismos.

10. VOLUNTARIA
AMBIENTAL
PROFESIONAL
TIPOS DE
ACCIDENTAL
INTOXICACIÓN
POR MEDICAMENTOS
DOMESTICAS
ALIMENTARIAS
Toxico natural
Contaminación
biológica Proceso de
envasado
Aditivos Contaminación
química

11. Interacción con otras sustancias
(sinergia y antagonismo)
Físico química
Toxicocinética
Toxicodinámica
Propios del organismo
(endógenos o biológicos) Dependen de la vía de
administración o absorción
del tóxico
 Especie
Vía de absorción
 Raza FACTORES QUE
MODIFICAN LA Velocidad de administración
 Sexo
TOXICIDAD Concentración del tóxico y
 Edad
tamaño de la dosis
 Idiosincrasia Coincidencia con otras
 Situación psicosocial sustancias tóxicas.
 Enfermedades
Dependen del medio ambiente
(exógenos o físicos)
• Condiciones climáticas y meteorológicas
• Temperatura ambiental
• Presión atmosférica
• Actividad lumínica

12. Fases y características del fenómeno
tóxico
Biodisponibilidad
Disponibilidad
EXPOSICIÓN TOXICOCINÉTICA TOXICODINAMICA
Física
ABSORCIÓN
DISTRIBUCIÓN EFECTOS
TOXICOS
BIOTRANSFORMACIÓN
EXCRECIÓN

13. TOXICOCINETICA
ABSORCIÓN
DEPOSITOS
TOXICO LIBRE
DISTRIBUCIÓN BIOTRANSFORMACIÓN
TOXICO LIGADO A
PROTEINAS PLASMATICAS
METABOLISMO
EXCRECIÓN

14. BIOTRANSFORMACIÓN/METABOLIZACIÓN
XENOBIOTICO
HIDROSOLUBLE Eliminación
MUY POLAR (orina)
HIDROSOLUBLE Eliminación
POCO POLAR Conjugación
(orina)
Oxidación
LIPOSOLUBLE FASE I FASE II
Reducción
Hidrólisis
POCO BIOTRANSFORMABLE RETENCIÓN

15. Posibilidades metabólicas
TRANSFORMACIÓN DESTOXIFICACIÓN CONJUGACIÓN ELIMINACIÓN
Compuesto
Primitivo libre
Sin
Entrada del Primitivo unido a
toxico proteínas
Exacerbación
Una o varias
Con formas activas
Desviación

16. Posibilidades metabólicas
XENOBIOTICO
Activación metabólica Degradación metabólica
EFECTO TERAPEUTICO
Forma de Productos O TOXICO
Forma activa inactivos
transporte
Fluido extracelular Lugares de acción principales
ABSORCIÓN Unión a proteínas plasmáticas RELACIÓN
ESTIMULO- EFECTO
Drogas en forma activa
Drogas en forma de transporte
Productos inactivos Lugares de acción secundarios
EFECTOS COLATERALES

17. MODIFICACIÓN DE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA
DISMINUCIÓN AUMENTO
2.Destrucción: pH, temperatura, reacción 2.Activación de proenzimas
•Hidrólisis: proteasas, fosfatasas fosfolipasas
4.Inhibición por: •Fosforilación: fosfolipasas y quinasas
• Estereoisomeria
• Compuestos tiolprivos 2. Activación alosterica por:
• Compuestos metalprivos •Cambio conformacional: iones metálicos,
radiaciones o grupos tiol
•Proteínas reguladoras: Ca-calmodulina
•Mediadores : AMPc, Ca++, GMPc, prot. G
11.Inducción
12.Secreción
13.Optimización del medio

18. DIFERENCIAS ENTRE
FARMACOCINÉTICA Y TOXICOCINÉTICA
Existen diferencias importantes entre farmacocinética y toxicocinética que
derivan fundamentalmente en que las dosis toxicas frecuentemente son más
altas, lo que da lugar a:
 Saturación de distintos procesos cinéticos
 Producción de lesiones en los órganos de absorción, biotransformación o
excreción.
 Fijación o almacenamiento del toxico en ciertos tejidos como pelos, uñas,
hueso sin interés desde el punto de vista farmacológico, pero si del
toxicológico.
 Los estudios farmacocinéticos se realizan sobre plasma y orina, mientras que los
toxicocinéticos se realizan en sangre total, el aire espirado, vísceras

19. DIFERENCIAS CON RESPECTO A LAS DOSIS
Grandes cantidades de toxico pueden dar lugar a:
e Insolubilidad y esto conllevar a precipitación en la preparación o
en el medio interno
r Suelen lesionar y producir necrosis en el sitio de administración y
alterar el proceso de absorción
s Saturan las proteínas plasmáticas y alteran la distribución del
xenobiótico
e Saturar los mecanismos de biotransformación presistemicos y
sistémicos y dar lugar a parámetros de biodisponibilidad muy
diferentes a los que se esperan con dosis terapéuticas
Satura el aclaramiento tanto presistemico como renal y en los
otros órganos

20. APLICACIONES DE LA
TOXICOCINETICA
1. Estimación de las velocidades de absorción, metabolismo y eliminación de xenobioticos y el
grado de unión a las proteínas plasmáticas.
3. Elaboración de modelos que permitan la interpretación de los datos frente a diversas
condiciones fisiológicas , patológicas o medioambientales
5. Conocimientos que permitan disminuir la biodisponibilidad del tóxico absorbido para su
aplicación terapéutica
7. Calculo de la capacidad límite de metabolismo o excreción de un toxico
9. Estudio de la interacción de xenobióticos entre si y con los alimentos
11. Detección y explicación de algunas reacciones indeseables de los fármacos
13. Predicción de la acumulación y transferencia de compuestos químicos y el medio ambiente
(ecotoxicologia)

21. FACTORES QUE AFECTAN LA TOXICOCINÉTICA
• Ruta de administración y técnica seguida
ABSORCIÓN • Cinética de absorción
• Estado del fármaco
• Sustancias concomitantes
• Edad, sexo, peso o superficie corporal
DISTRIBUCIÓN • Patología
• Sustancias biógenas o exógenas concomitantes
• Metabolismo de primer paso
EXCRECEION • Cinética de eliminación
• Edad, sexo, peso o superficie corporal
• Sustancias concomitantes
• Tiempo de absorción
CALIDAD DE LOS • Momento de la muestra
ANALISIS • Estabilidad del muestreo
• Reproducibilidad del método de análisis

22. TOXICODINAMIA o TOXICODINÁMICA
Se denomina a la tercera fase de la acción tóxica de las substancias y se refiere al modo de
acción o mecanismos de interacción molecular de la sustancia original o de sus metabolitos,
con los sistemas biológicos del huésped, a partir de las cuales se producen, efectos tóxicos.
Estudia las interacción entre las moléculas tóxicas y los receptivos de la acción, sean estos
receptores o no.
De la misma manera que para cualquier efecto farmacológico, la del tóxico con el sitio receptivo
origina un complejo molecular a partir del cual se produce el daño:
Tóxico + Sustancia Receptiva Estímulo + Daño
La interacción del tóxico con el organismo se produce mediante
enlaces covalentes (fuertes, de alta energía y de efecto
irreversible) o de enlaces no covalentes (de baja energía y de
efecto reversible)

23. MECANISMOS DE TOXICIDAD
 Antagonismo/Agonismo de la “Sustancia Receptiva”: Independientemente de que dicha
sustancia sea o no un receptor propiamente dicho, diversas moléculas pueden presentar una
identidad estructural suficiente para ocupar tal sitio, impidiendo la función normal si son
“antagonistas” y exacerbándola, si son “agonistas”.
 Reacciones Redox : Especialmente peligrosas cuando se trata de sustancias que aumentan la
concentración de radicales libres de oxígeno, ya que estos, a pesar de su corta vida media, pueden
reaccionar con compuestos no radicales para formar más radicales libres, generando reacciones en
cadena que pueden ocasionar efectos biológicos lejos del sistema que originó el primer radical.
No se conoce el mecanismo exacto de la acción de todas las
sustancias tóxicas, razón para pensar en el uso de las nuevas técnicas
de biología molecular que contribuirán a paliar ese problema,
permitiendo incluso la predicción de sustancias tóxicas que no se
conozcan aún.

24. ALTERACIÓN DE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA
• Activación o estimulación
• Inhibición enzimática: Es uno de los mecanismos más enzimatica:
frecuentes de toxicidad, ya que los xenobióticos y/o sus
metabolitos pueden inhibir ciertas enzimas en su sitio de Estimulación de la síntesis del enzima.
acción, bien sea de manera reversible o no reversible. Ejemplo el hexaclorobenceno HCB,
insecticida organoclorado estimula la
Inhibición enzimática directa:
síntesis del enzima ALA-sintetasa
Insecticidas organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa.
Plomo: inhibe la ALA-deshidratasa.
 Inhibición indirecta (por bloqueo de cofactores necesarios
para la actividad enzimática): ejemplo el arsénico, que HCB
inhibe la piruvato-deshidrogenasa por bloqueo de los
grupos SH del ácido lipoico.
+
Un xenobiótico puede definirse como cualquier químico no
sintetizado por el organismo afectado, bien sean
compuestos naturales o artificiales, incluyendo tanto a los
medicamentos como a los tóxicos.
• Remoción de metales esenciales para la acción
enzimática: Esta remoción es dada por agentes quelantes
y afecta básicamente la función de las enzimas, que
requieren de algún cofactor de tipo metálico.

25. Síntesis Piruvato
letal
F Acetil CoA
La molécula del tóxico es un falso sustrato
y/o interviene con la participación de los
F-Acetil CoA
sustratos convencionales para generar
productos anormales potencialmente
dañinos.
Oxalacetato
Fluoroacetato: produce un bloqueo del ciclo de Krebs F- Citrato
Aconitasa
(-)
Cadena respiratoria ATP

26. Inhibición de la transferencia de
oxígeno:
La clave no es el proceso de hematosis como H
tal, sino el posible “envenenamiento” de la
respiración celular, alterando la cadena de
transporte electrónico. N N
Fe++
•FORMACI N DE CARBOXIHEMOGLOBINA, N N
• METAHEMOGLOBINA Y
• HEM OLISIS MASIVA.
(C )O
Fe++ Reductasa Fe+++ (metahemoglobina)

27. Interferencia con los ácidos
nucleicos :
Los tóxicos que utilizan este mecanismo producen cambios en la.
estructura genética que conducen a cambios irreparables y normalmente
de consecuencias fatales para la viabilidad celular, lo que puede generar
mutagénesis, embriogénesis y/o carcinogénesis:
•Lesión en el propio núcleo (radicales libres, etc.).
•Alteración de los mecanismos de replicación, transcripción y síntesis
proteica.
NITROSAMINAS AGENTES ALQUILANTES
CARCINOGENO: Agente físico, químico o biológico capaz de incrementar la incidencia de
neoplasias malignas.

28. RESULTADO DE LA ACCIÓN TOXICA DE LAS
SUSTANCIAS
• Alteración en la composición o fluidez de las membranas.
• Generación de hipoxia
• Alteración a nivel de metabolitos esenciales
• Alteración de actividades enzimáticas
• Alteración a nivel de material genético (GENOTOXICIDAD)
• Generación de intermediarios reactivos

29. ESPECTRO DE EFECTOS INDESEABLES DE LOS FARMACOS
REACCIONES TOXICAS DE LOS FARMACOS
FARMACOLOGICOS PATOLOGICOS GENOTOXICOS
Depresión excesiva del Lesión hepática producida Neoplasia producida por la
SNC por los barbitúricos por el acetaminofen mostaza nitrogenada
Normalmente desaparecen
cuando la concentración de la Los efectos pueden ser reparados , pero si es severo
sustancia en los tejidos es pueden conducir a la muerte rápidamente
disminuida por medio de la
excreción

30. TRATAMIENTO DE LAS
INTOXICACIONES
El mejor tratamiento de las intoxicaciones es el que no ha de
instaurarse.
El mejor tratamiento es la prevención

31. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
ANTAGONISTAS
1. Favoreciendo su eliminación por aceleramiento
2. Bloqueo competitivo de la vía metabólica del tóxico
3. Competencia por los receptores específicos, actuando
como antagonistas puros
4. Recuperando o superando el defecto funcional,
restaurando la función bloqueada por el toxico

32. Aceleración de alguna vía metabólica
del toxico
Acetaminofen
 Se absorbe rápidamente por vía gastrointestinal en 30
a 60 minutos
 Se elimina por metabolismo hepático a través de dos
vía: glucoronidación y formación de sulfatos como El ácido glucurónico es altamente
vía principal a través del sistema citocromo p450, hidrosoluble la fisiología animal es común
emplearlo conjugado a toda clase de
generando un metabolito toxico intermediario sustancias xenobióticas a fin de facilitar su
excreción
NAPQI (N acetilbenzoquinoneina).
 Se excreta en menor medida por el riñón
N-acetilcisteina:
Mecanismo de toxicidad:
Actúa probablemente restableciendo las
reservas hepáticas de glutatión. Se excreta
Depleción de los depósitos de glutatión en parte conjugado con ácido glucorónico.
y permite la acumulación del NAPQI, El aumento de la reserva hepática de ácido
glucorónico acelera la metabolización del
lo que produce destrucción del
paracetamol
hepatocito.

33. Acción competitiva en el
Restauración de la función
.
receptor actuando como
bloqueada por el toxico
agonista puro
Trimetorpin bloquea la
Naloxon
conversiòn de ácido fólico a
Potente antagonista opiáceo especifico tetrahidrofólico por acción de la
desprovisto de actividad agonista. dihidrofolato reductasa.
Mecanismo de acción  El ácido folínico es el derivado
Bloqueo competitivo sobre receptores del ácido 5-formil
específicos tetrahidrofólico

34. COMPOSICIÓN DEL BOTIQUÍN TOXICOLÓGICO
EN ASISTENCIA PRE-HOSPITALARIA
Ácido folínico/Ácido Levofolínico Jarabe de Ipecacuana
Adrenalina Lactato Na
Almidón Lidocaína (sól
Apomorfina N-acetilcisteína
Atropina Naloxona
Carbón activado Corticoides
Oxígeno (en T.S.) Penicilina G sódica
Diazepam Piridoxina
Etanol (bebida alcohólica) Protamina
Fenitoína (sólo en TM) Sales de Calcio
Flumazenil Glucosa hipertónica
Sueroterapia Hidroxicobalamina (sólo en TM)
Sulfato Mg
Tiamina
T.M.= Transporte Medicalizado T.S.= Transporte Sanitario

35.  Un agente quelante, o antagonista de metales pesados, es una sustancia que forma complejos
con iones de metales pesados. A estos complejos se les conoce como quelatos, palabra que
proviene de la palabra griega chele que significa "garra“.
 Es un ligando polidentado que se coordina a un ion central por dos o más átomos dativos. Los
anillos de 5 a 6 miembros poseen más estabilidad, por lo que se diseñan quelantes polidentados, es
decir, multiligantes, para lograr complejos de alta estabilidad
 Una de las aplicaciones de los agentes quelantes es evitar la toxicidad de los metales pesados para
los seres vivos.
Quelato
QUELACIÓN
QUELANTE
compuesto que
contiene dos o más Metal
ligandos
Complejo metal -ligando
Los quelatos resultantes que se forman en el cuerpo son solubles en
agua y se excretan intactos en gran parte por la orina, a una
velocidad más rápida y que la esperada para el metal en sí.

36. Propiedades del agente quelante ideal
•Alta solubilidad en agua.
•Resistencia a la biotransformación.
•Capacidad para llegar a sitios donde se pudiera almacenar el metal.
•Capacidad para formar complejos no tóxicos a partir de metales tóxicos.
•Retención de su actividad quelante al pH de los fluidos corporales y excreción rápida del quelato.
•Afinidad elevada por los metales, en comparación con los ligandos endógenos.
•Poca o nula afinidad por el ion calcio Ca2+, dado que este ion tiene una gran disponibilidad para la
quelación en el plasma y un agente quelante puede provocar hipocalcemia a pesar de poseer una
elevada afinidad por los metales pesados.
•Siempre es difícil extrapolar las interacciones del quelante observadas en experimentos de
laboratorio a la situación del organismo vivo, por lo que es importante llevar a cabo observaciones in
vivo para determinar la utilidad clínica de estos agentes.

37. Clorofila
DIMERCAPROL
Sustancias que actúan el glutatión BAL
como agentes quelantes Varias enzimas
vitaminas.
PENICILAMINA
Disponible en ampolleta de 100 mg/ml,
Presentación:
para aplicación intramuscular en solución
ampolletas 500 mg de aceite de cacahuate.
de la droga para la
aplicación vía IM,
IV, SC.
La efectividad de los agentes quelantes en el tratamiento
del envenenamiento por metales pesados depende de
varios factores, entre los que se incluyen:
3.Afinidad relativa por el metal pesado.
Desferoxamina 4.Distribución en el organismo, comparada con la
distribución del metal.
5.Capacidad para movilizar al exterior al metal tras la
quelación.

38. Insolubilización: Transformación en productos
Bloqueo del toxico por formación de menos tóxicos
sales insolubles
Intoxicación por sales de plata Intoxicación por cianuros
Con los cloruros del organismo forma sales  Na SO3 + NaNO2 + metahemoglobina
insolubles y causa hipocloremia acompañada de
hiponatremia
cianometahemoglobina
Bacterias reductoras metahemoglobinemia
Fe++
Ag(NO3)2 Fe+++
NaCNS + Hemoglobina Protección de la
citocromo oxidasa
del ión CN-
Se administra V.O sol. NaCl 0.9%
Renal

39. TOXICOLOGIA ALIMENTARIA

40. Sustancias dañinas presentes en los alimentos
AGENTE TOXICO: Cualquier sustancia xenobiótica que es
capaz de producir una anormalidad fisiológica y/o anatómica a
corto plazo (Toxicidad aguda o subaguda),
ANTIENZIMAS: Sustancias que inhiben la
acción de enzimas digestivas endógenas
(Inhibidores de proteasas, amilasas, etc.)
ACTIVIDAD
DAÑINA DE
XENOBIOTICOS AGENTE ANTINUTRICIONAL: Sustancia
PRESENTES EN presente en el alimento, que tiene la capacidad
ALIMENTOS de reaccionar o interferir con un nutrimento, ANTIVITAMINAS: Sustancias que
disminuyendo su biodisponibilidad y a largo inactivan o aumentan los requerimientos
plazo (Toxicidad crónica) es capaz de producir de vitaminas (Anti-tiaminasas,
una anormalidad fisiológica y/o anatómica, que ascorbicooxidasa, avidina, etc.)
en la mayoría de los casos es irreversible.
Sin embargo, el propio nutrimento puede
actuar como antagonista; por lo cual, una
fortificación de éste, en la etapa inicial del SECUESTRANTES DE
efecto dañino, puede atenuar o eliminar el MINERALES: Sustancias que
problema interfieren con la asimilación de los
minerales (Anti-tiroideos, fitatos, ácido
oxálico,
ovotransferrina, etc.)

41. Algunos de los alimentos que se encuentran habitualmente en la dieta, además de los nutrientes
contienen cantidades de diversas sustancias que no tienen valor nutritivo y que pueden llegar a
ser peligrosas para el organismo.
Para que una sustancia se considere un tóxico natural ha de cumplir una serie de condiciones:
 Ser sustancias propias de los alimentos que no hayan sido incorporadas.
 No deben intervenir en el metabolismo primario del organismo (energético,
plástico y regulador), no han de tener valor nutritivo.
 El efecto debe poder manifestarse en dietas equilibradas, aunque
normalmente se manifiestan en dietas desequilibradas o "monoalimento".
 Deben estar presentes en los alimentos normalmente consumidos.
 Los compuestos tóxicos pueden sintetizarse por medio de vías
anabólicas.

42. Componentes de los alimentos
Nutritivos No nutritivos
Principios Propios del Sustancias
Nutrimentos
inmediatos alimento Extrañas
Componentes Aditivos y
Proteínas del flavor y contaminantes
Vitaminas,
carbohidratos tóxicos naturales
minerales
lípidos agua, etc

43. SUSTANCIAS ANTINUTRITIVAS DE ORIGEN
NATURAL EN LOS ALIMENTOS
Se pueden clasificar en:
 Antiproteínas: afectan a la utilización digestiva o metabólica de las
proteínas.
 Antivitaminas: inactivan a las vitaminas o aumentan sus
requerimientos.
 Antiminerales: intervienen en la absorción de minerales.
 Sustancias polivalentes: Aquellas que afectan a la utilización de
más de un nutriente.

44. Algunas Sustancias Tóxicas en
Alimentos
LEGUMINOSAS CEREALES BEBIDAS PROTEÍNAS ANTIVITAMINA VARIOS
S
Glucósidos Micotoxinas: Café Toxina butulínica Avidina Algodón (gosipol)
cianogenados Aspergillus Cafeína Antivitamina K
Toxina estafilococo (Dicumarol) Papa (solanina,
Promotores de Penicillum Té Lipoxidasa chaconina)
flatulencia mostaza Fusarium Teofilina Toxina CI. Perfringes Antivitamina D Camote
(bocio) Claviceps Falotoxina (citral) (Ipomeamarona)
Chocolate Amatoxina Tocoferol oxidasa Crucíferas,
Inhibidores Teobromina
Inhibidores de amilasas Islanditoxina, Antiniacina Huevo
enzimáticos
Ácido fítico Selenoaminoácidos Antipiridoxina (colesterol)
saxitoxina) Alcohol Pescados y
Vinos y licores mariscos
Aglutininas Latirismo Cerveza (Tetradotoxina
Saponinas
Quesos (aminas
biógenas)
Sorgo (taninos)

45. Intoxicaciones y toxiinfecciones
alimentarias
INFECCIÓN ALIMENTARIA: se producen por la ingestión de alimentos contaminados
por microorganismos patogenos que están vivos.
Ejemplos: fiebre tifoidea, gastroenteritis infecciosa y shiguelosis
INTOXICACIONES: se produce a través de la ingestión de alimentos que contienen
toxinas producidas por microorganismos (botulismo).
Las intoxicaciones pueden producirse por una ingesta de alimento contaminado con sustancias
extrañas y nocivas de diverso origen.
TOXIINFECCIONES: se producen por la ingestión de alimentos o aguas contaminadas por
una gran cantidad de microorganismos patógenos y de toxinas producidas por ellos.
Los M.O responsables de estas toxiinfecciones son: género salmonella, la especie Clostridium, los
estafilococos enterotoxicos, E. Coli, Bacillus cereus y Vibrio parahaemolíticus.

46. BOTULISMO Tipo Especie afectada Alimentos
Clostridium botulinum Toxina transmisores
*A Hombre, pollo Conservas de verduras y
frutas, carne, pescado
• Características del agente: Bacilo Gram +, B Hombre, ganado, Carnes cocinadas
anaerobio esporulado que abunda en el suelo, es caballos
también huesped del tubo digestivo de animales sanos, *E Hombre Peces y mariscos sin
especialmente del cerdo y de algunas especies de peces cocinar
F Hombre Preparados caseros con
• Crece a temp. 10 a 50 ºC con una optima de 30ºC y hígado
pH de 4,5, el cloruro de sodio y los nitratos y nitritos
inhiben el crecimiento.
• Se han descrito 13 tipo de toxinas diferentes (
proteínas de elevado P.M) que se designan con letras • Las toxinas botulínica son neurotoxinas de
A, B,C,D,E,F
•
naturaleza proteica, poco sensibles a la
Duración: Días hasta 8 meses
acción de fermentos digestivos; se destruyen
• Reservorio: Tierra, sedimentos marinos, tracto
intestinal de peces, animales, aves e insectos por calor a 100ºC/5´y 80ºC /30´.
• Modo de transmisión: Ingestión de toxinas • Son las más potentes que se conocen, con
preformadas una dosis letas de 0,1 a 0,3 µg y un período
• Medidas de control: Hervir los alimentos, Tto. de incubación de 18 a 36 horas
térmico de los alimentos
Síntomas: vomitos, dolor abdominal, fatiga, parálisis con paros craneales , visión doble y
visión borrosa, fotofobia, disfagia e incluso parálisis respiratoria que conlleva a la muerte.

47. SALMONELOSIS Tratamiento especifico de la salmonelosis
Cloramfenicol Ampicilina Cefoperazona Ciprofloxacina Sulfametoxazol
 Agente: cocobacilo Gram – y movil. Varios Amoxicilina Ceftriaxona Ofloxacina
serotipos de Salmonella
 Características del agente:
P. incubación: 6 a 72 horas
 Duración: Varios días
 Reservorio: tubo digestivo de animales y
hombre por lo que se pueden producir Corticoides: el uso de dosis elevadas de
contaminaciones con heces. En menor dexametasona en el manejo de la fiebre tifoidea y
proporción puede encontrarse en vegetales solo debe ser usada en el tratamiento de la fiebre
tifoidea severa y en forma temprana. De ésta manera
 Modo de transmisión: Por ingestión de
de dexametasona puede reducir la mortalidad en
alimentos y agua contaminados
forma importante.
 Medidas de control: Control de la matanza
de animales, tratamiento térmico adecuado,
evitar contaminación cruzada, evitar Medidas generales: reposo, los cuidados de
proliferación enfermería que permitan mantener el control
del estado de conciencia, la tensión arterial, el
pulso, la diuresis, evitar las úlceras cutáneas,
Síntomas: Dolor abdominal, nauseas, cefaleas, las lesiones de la boca, los ojos, o detectar en
diarreas, vómitos, escalofríos, fiebre náuseas y forma temprana cualquier complicación.
manifestaciones nerviosas como contracciones
musculares, somnolencia, etc.

48. Sustancias toxicas de or igen fúng ico
en los alimentos
HONGO TOXINA RESERVORIO
PRINCIPAL
Aspergillus Aflatoxina M Leche y derivados
Aflatoxina B Cacahuetes y derivados
Aflatoxina G Maíz y derivados
Esterigmatocistina Ocratoxina Tejidos animales comestibles
Salchichas
Penicillium Citrina Quesos, salsas de soja, Frutas y
Patulina zumos
Fusarium Moniliforme Cebada y derivados
Zearalenona Trigo y derivados
Deoxynivalenol

49. Toxicidad por residuos de Pesticidas
Pesticida o plaguicida: la FAO/OMS define el término como “cualquier sustancia o mezcla de
ellas empleada para prevenir o controlar la aparición de cualquier especie de plantas o animales
indeseables.
Contaminación
del
SUELO AGUA BIOSFERA
• Tratamientos específicos • Uso de pesticidas • Movilización de la
intensivos del suelo destinados a la higiene contaminación del aire del
• Tratamientos de los cultivos pública agua y del suelo
• Partículas depositadas sobre • Movilización de la
las plantas contaminación del aire
• Arrastre por lluvias al suelo

50. Factores de Toxicidad de los pesticidas
• Resistencia a la degradación
• Volatilidad
• Solubilidad en agua
• Bioacumulación
Bioacumulación
Almacenamiento
Es un proceso a través del cual los productos
químicos pueden afectar a los seres vivos y se Es el deposito temporal de
define al incremento de la concentración de un productos químicos en un
producto químico en un organismo vivo a lo tejido u órgano y es una faceta
largo del tiempo respecto a la concentración del proceso de bioacumulación
del medio ambiente

51. PESTICIDAS
ORGANOFOSFORADOS ORGANOCLORADOS CARBAMATOS
Paratión , Malation, Malaoxon
Diazinon, dursbin DDT Aldicarb
• inhiben de forma irreversible • Baja toxicidad a corto • Inhiben reversiblemente
la acetilcolinesterasa plazo pero mayor la acetilcolinesterasa
• no se acumulan en el potencial de toxicidad • es hidrosoluble
organismo crónica
• las intoxicaciones son más de • son liposolubles, se
tipo accidnetales acumulan en suelo, grasa y
leche

52. TOXICIDAD POR DESECHOS INDUSTRIALES EN
ALIMENTOS
La actividad industrial ha llevado al medio ambiente muchas sustancias
potencialmente peligrosas entre ellas: plomo, mercurio, cadmio, bifenilos
policlorados y tetracloro dibenzo-p-dioxina
HIDROCARBUROS CLORADOS
Bifenilos policlorados PCB METALES PESADOS
• Se utilizan como aislantes en Se caracterizan porque sus
transformadores y condensadores Desechos cationes forman
eléctricos. industriales sulfuros insolubles con
• Son muy estables, razón por la cual no se contaminantes el H2S. de esta manera
destruyen o degradan les da un carácter
• Son altamente liposolubles acumulativo
• Son cancerígenos débiles, provocan responsables de su
alteraciones genotoxicas y cloracné toxicidad bioquímica
• la toxicidad aguda procede de la
acumulación en gran escala en alimentos

53. INTOXICACION POR METALES

54. MECANISMO DE ACCIÓN TÓXICA
La toxicidad de los compuestos metálicos depende de manera muy característica de:
4.Del elemento metálico en cuestión y de las modificaciones toxicocinéticas
derivadas del tipo de molécula: por ejemplo, el mercurio orgánico es principalmente
neurotóxico por su capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica, mientras que el
cloruro mercúrico es nefrotóxico al eliminarse por el riñón.
6.Otro factor que influye en la toxicidad de los compuestos metálicos es el estado de
valencia en que el elemento metálico se encuentra. Así, el As III es más tóxico que el
As V y el Cr VI es más peligroso que el III.
Entre los elementos metálicos imás tóxicos: metales pesados Pb, Hg y el semi-metal
As.

55. INTOXICACIÓN POR
PLOMO Fuente ambiental la gasolina
La exposición profesional: actividades de minería, fundiciones,
TOXICOCINETICA fabricación y empleo de pinturas, baterías, tuberías, plaguicidas,
ABSORCIÓN: envases con soldaduras de plomo, vajillas y cerámicas
•Pulmones forma de humos o
partículas finas. Dianas del plomo
•gastrointestinal según solubilidad y ICA
A M
del tamaño de las partículas. D IN
DISTRIBUCIÓN: X ICO SISTEMAS ENZIMATICOS
•En la sangre se aloja en los hematíes TO
y se distribuye a los tejidos Relacionados con
concentrándose en huesos, dientes, Grupos tiol, dependientes de Zn que alteraciones en la
hígado, pulmón, riñón, cerebro y intervienen en la síntesis del grupo hemo: integridad de las
bazo. membranas celulares.
•Atraviesa barrera hematoencefálica y
placenta. ∆ -aminolevulínico deshidrasa (ALA-D)
y la ferroquelatasa anemia normocrómica
ELIMINACIÓN: Por orina y heces. y normocítica
Aumento de la coproporfirina
DIAGNOSTICO urinaria y un aumento de la
protoporfirina eritrocitaria.
Determinación directa de plomo en sangre
y orina o tras provocación por quelación
TRATAMIENTO
con EDTA; 2.- Biomarcadores de efecto, I agudas por ingestión de sales solubles : lavado gástrico y uso de quelantes como el BAL11,
entre los que se cuentan la determinación empleado a dosis de 3 mg/kg por vía IM, seguido por administración de EDTA 4 después, a dosis de
de ALA y porfirinas, la hemoglobina y 935 mg en 500 ml de SSN en 6 h, repetido cada 12 h durante 5 días.
hematocrito y el punteado basófilo de los
hematíes I crónicas se emplea la misma pauta o d-penilcilamina vía oral, empezando a dosis de 10 g/Kg/día
en 4 tomas hasta alcanzar 40 mg/Kg/día, durante 2 semanas.

56. INTOXICACIÓN POR Cuadro clínico
FOSFORO
fase inicial dura de 8 a 24 h y suelen fallecer el 25% de los pacientes. ;
manifestaciones :digestivas (náuseas, vómitos, dolores abdominales, diarrea y, en
ocasiones, hematemesis y rectorragias, pérdidas de líquidos copiosas con trastornos
Existen dos formas de fósforo, electrolíticos e hipovolemia. y cardiovasculares en relación con la toxicidad local.
el rojo y el amarillo. El fósforo neurológica y miocárdica directa, pudiendo aparecer coma, convulsiones, miocarditis,
rojo no es volátil ni soluble y no etc. puede aparecer IR por hipoperfusión y por toxicidad tubular directo.
se absorbe, por lo que no es
tóxico cuando se ingiere. El Segunda fase: mejoría, que será definitiva para aquellos pacientes que no han tomado
fósforo blanco o amarillo es una dosis alta. Los pacientes más graves muestran, durante esta segunda fase, signos de
citolisis hepática subclínica.
altamente volátil, quema por
contacto y si se ingiere, es
última fase ; relacionada con efectos sistémicos del fósforo absorbido en casos graves
extremadamente tóxico. se característica: ictericia, hepatomegalia, oligoanuria, trastornos de la conducta y
coma;. El 25% de los pacientes suelen fallecer en esta fase, por fallo multiorgánico,
con lo que la mortalidad global está en torno al 50%, pero supera el 90% cuando la
cantidad de tóxico ingerido pasa de 1.5 g.
TRATAMIENTO
2.Lavado gástrico con sol. 1/5.000 de KMnO4o H202 al 2% o si no usar como emético aceite mineral o petróleo,
que disuelven el fósforo y retrasan su absorción.
3.Después se administra carbón activado seguido de un catártico, si el paciente no tiene diarrea.
4.El resto del tratamiento es fisiopatológico, tratando de corregir los efectos perjudiciales del fósforo. Tratar la
deshidratación inicial, la acidosis, las convulsiones, corregir las pérdidas sanguíneas, monitorizar y tratar las arritmias o los
trastornos de la conducción, etc. Puede llegar a ser necesaria la diálisis por fracaso renal y el trasplante hepático si aparece
una necrosis aguda de hígado. Las quemaduras cutáneas pueden ser lavadas con una solución de sulfato de cobre al 1%.

57. INTOXICACION POR
ARSENICO TOXI
C ODIN
AMIC
A
Toxicocinética
ABSORCIÓN: vía oral, respiratoria e incluso piel. Dianas del Arsenico
DISTRIBUCIÓN: unido a la globina del hematíe y
a otras proteínas, y en unas 24 h se distribuye por Grupos SH de proteínas tisulares con
alteración de rutas enzimáticas,
todo el organismo, especialmente hígado, bazo, particularmente la fosforilación oxidativa
pulmones, intestino y piel.
El As +3 inhibe el complejo El As +5 compite con el PO4 -3
piruvato deshidrogenasa, con en los sistemas de transporte
EXCRECIÓN: por vía renal (de intracelular y desacopla la
forma muy lenta), pero podemos disminución de la producción
de acetilco - A y de la síntesis fosforilación oxidativa llegando a
encontrar el tóxico en las uñas o el pelo, fomar ADP-arsenato en lugar de
lo que tiene cierto interés médico-legal. de ATP en el ciclo del ácido
cítrico. ATP.
El arsénico no atraviesa la barrera Tóxico potente de los capilares
hemato-encefálica, pero los compuestos - Sustitución del fósforo en
varias reacciones bioquímicas destruyen la integridad
inorgánicos pueden atravesar la barrera microvascular y provoca
placentaria. exudación de plasma, edemas e
La arsina afecta particularmente los hipovolemia.
hematíes al inhibir el glutatión, que es •Otros enzimas : monoamino-
necesario para mantener su integridad, oxidasa, lipasa, fosfatasa ácida,
por lo que característicamente produce arginasa hepática, colinesterasa y
hemólisis. adenilciclasa, aunque tienen menos
importancia clínica.

58. CADMIO (Cd )
 Es muy estable en el organismo. se une a la
proteína metalotioneina que es ligante de metal
formando complejos muy estables u altamente
tóxicos.
 Se acumula especialmente en alimentos como
mejillones y ostras.
 La acumulación por ingestión crónica produce
lesiones en los órganos reproductores femeninos
y masculinos.
 Se almacena en los riñones produciendo aumento
de la presión arterial.
MERCURIO
 Tiene una gran capacidad de concentración
en las cadenas alimentarias de los medios
acuáticos que se transforman en mercurio
orgánico de carácter liposoluble.

59. PRODUCTOS QUIMICOS DIVERSOS UTILIZADOS EN EL
HOGAR

60. SOLUCIONES BLANQUEDORAS
(Hipoclorito de sodio) Datos clínicos:
• Irritación intensa por envenenamiento agudo
Tienen un efecto tan corrosivo como el • Por inhalación de vapores causa irritación
NaOH, al contacto con el ácido del pulmonar con tos y sensación de ahogo seguida
de edema pulmonar.
estomago liberan ácido hipocloroso que es • La ingestión causa irritación y corrosión de las
extremadamente irritante para la piel y mucosas con , dolor, vomito
mucosas, pero aparentemente inactivo en • La aspiración provoca irritación
suero sanguíneo, por lo tanto tiene una traqueobronquial y exudado y aunque raramente
puede ocurrir perforación de estómago.
baja toxicidad general
NaClO + HCl HClO
Tratamiento:
Medidas de urgencia:
• Eliminar de la piel la solución, lavándola con agua
• Diluir y descomponer la solución deglutida mediante la administración de leche, crema
licuada fría, huevos batidos.
• También son útiles los antiácidos como la leche de magnesia o el gel de Mg(OH)2.
• No use vomitivos, lavados gástricos, ni antídotos de ácidos

61. Jabones y detergentes
Detergentes anionicos
Detergentes catiónicos
(Líquido para el lavado de platos, champús y
Cloruro de benzalconio,
jabones )
clouro de cetilpiridinio
Irritan la piel al eliminar los aceites naturales, •Se usan para destruir bacterias de la piel,
causando enrojecimiento, ulceración y instrumentos quirurgicos, equipos de cocina,
dermatitis papular. cuartos de enfermos y pañales.
La ingestión causa irritación bucofaríngea, • Son fácilmente absorbidas e interfieren con
malestar abdominal, diarrea, distensión muchas de las funciones celulares.
intestinal y ocasionalmente vómitos. •Son rápidamente inactivados por los tejidos
y jabones comunes.
Precaución: deben almacenarse en botellas
distintivas, en un lugar seguro
 Detergentes no iónicos tienen solo
!nunca en botellas de bebidas!
un ligero efecto irritante sobre la piel y
aparentemente no es peligroso su ingestión

62. TOXICIDAD DE LOS FARMACOS
Medicamentos cardiovasculares
Tratamiento en intoxicación aguda:
Digital y glucósidos cardiacos Digoxina
Estos medicamentos se usan para el
Medidas de urgencia: Eliminar el medicamento
tratamiento de la ICC.
ingerido provocando el vomito con ipecacuana
seguido de la ingestión de carbón activado
Dosis letal: oscila entre 2 a 3 g.
Mecanismo de Acción : Aumentan la Fuerza de Antidoto:
contracción del miocardio. •La colestiramina VO reduce t1/2 de 6 a 4,5 d.
En dosis excesivas aumentan la irritabilidad del •La atropina 0,01 mg/Kg/iv, puede aumentar la
miocardio ventricular, dando como resultado FC ante la presencia de bloqueo cardiaco por
un extrasístole ventricular, luego taquicardia digital.
ventricular y finalmente fibrilación ventricular •La fenitoina puede usarse para irregularidades
auriculares que no responden al tratamiento con
Envenenamiento agudo: K+
Cefalea, vomitos, diarrea, visión borrosa, Intoxicación crónica:
pérdida de la agudeza visual, delirio, pulso Suspender temporalmente el medicamento y
lento o irregular, caída de la presión arterial, regular posteriormente la dosificación
visión defectuosa del color y muerte.

63. TOXICIDAD DE LOS FARMACOS
Medicamentos cardiovasculares
NIFEDIPINA, VERAPAMIL Y DILTIACEM
BLOQUEADORES DE LOS
CANALES DE Ca++ Eliminar la sobredosis con emésis seguida
de lavado gástrico usando carbón activado
Relajación del músculo liso y Antídoto:
disminución de la presión arterial Cloruro o gluconato de Ca++ en
SSN IV lenta por 30 minutos.
Bradicardia, hipotensión, bloqueo
auriculoventricular, acidosis metabólica e
hiperglucemia

64. AGENTES ESTIMULANTES, ANTIDEPRESORES Y
PSICOMIMÉTICOS
 Cafeina y teofilina son usados en el tratamiento del choque, el asma, enfermedades
cardíacas y como diuréticos
Tratamiento:
Toxicidad
• Emésis o lavado gástrico con carbón
Se han producido muertes por el uso activado
• Administración de oxígeno con mascarilla
repetido de supositorios rectales de
• Mantenimiento de presión arterial con
aminofilina en niños o cantidades tan
pequeñas como 8.4 mg/kg por vía líquidos o con el uso de noradrenalina.
• Eliminar con enema
bucal
• Tratar la deshidratación con SSN o glucosa
• Controlar convulsiones con el uso de
diazepam

65. ANTÍDOTO INTOXICACIÓN DOSIFICACIÓN
1 vial (40 mg) fija 0.6 mg de digoxina. Ante niveles plasmáticos desconocidos se aconseja 480 mg
Anticuerpos antidigital Digital
iniciales.
Insecticidas anticolinesterásicos (organofosforados y
Atropina 2 mg EV, repetir cada 5-10 min hasta atropinización.
carbamatos) Sustancias con acción colinérgica
Azul de metilenoi Metahemoglobinemia tóxica 0.1-0.2 ml/kg solución 1% (1-2 mg/kg) en varios min. Se puede repetir a los 30-60min.
Bicarbonato Antidepresivos, fenotiacinas y salicitatos Dosis inicial 50 meq. Seguir con 40 meq cada 12h.
2 gr IM en 10 ml agua destilada. En casos graves infusión EV contínua 15 mg/kg/h (máx 80 mg/kg/
Desferroxamina Hierro
día).
Dimercaprol As, Ni, Au, Bi, Hg, Pb y Sb Vía IM 2.5-5 mg/kg/4h 2 días 2.5 mg/Kg/12h el tercer día y 2.5 mg/kg/24h durante 6 días.
EDTA Ca-disódico Pb, Cd, Co y Zn 25 mg/kg/día en 500 ml SF 5 días.
EDTA dicobáltico HCN o sales solubles de cianuro 600 mg EV en 1 min. Si no respuesta a los 5 min administrar 300 mg.
Etanol Metanol y etilenglicol 0,75 ml/kg EV en SG 5% a una concentración del 10% en 15 min. Seguir con 0.1-0.25ml/kg/h.
Fisostigmina Fármacos o productos con acción anticolinérgica 0.02 mg/kg EV en 2 min. Repetir cada 30 min o iniciar perfusión EV 8mg en 500 ml SG 5% en 4h.
Fitomenadiona Cumarínicos Casos leves 10 mg IM. (vitamina K) Casos graves 20 mg IM y 20 mg en 50 ml SF EV.
Flumazenil Benzodiacepinas Bolus EV 0.2 mg / min hasta recuperación conciencia o infusión EV 100-400 mg/h.
Glucagón &beta Bloqueantes adrenérgicos 3-10 mg ó 50-150 mg/kg EV seguidos de infusión 1-5 mg/h.
Acido oxálico, fluoruros, ácido
Gluconato cálcico VO:10-20gr en 25 ml agua EV:10 ml sol 10% lenta que se puede repetir cada 4-6h.
fluorhídrico,calcioantagonistas y etilenglicol
Glucosa Insulina o hipoglucemiantes orales 50ml sol 50% EV seguidos de perfusión contínua con dosis en función de la glucemia.
Heparina sódica Ácido aminocaproico o tranexámico 30.000-50.000 UI/día EV.
Isoproterenol &beta Bloqueantes adrenérgicos 0.02-0.04 mg/kg en 1 min EV. Puede repetirse la dosis.
VO: 140 mg/kg inicial. Seguir 70 mg/kg/4h 3d EV: 150 mg/kg 250 ml SG 5% en 15 min, seguir
N-Acetilcisteina Paracetamol o tetracloruro de carbono
con 50 mg/kg en 500 ml SG 5% en 4h, y nueva dosis de 100 mg/kg en 500ml SG 5% en 16h.
Naloxona Opiáceos 0.4-2.4 mg EV-SC-IM. Repetir cada 2-3 min (Dosis máx 10 mg).
Ergotamina, metisergida e HTA inducida por altas dosis de
Nitropusiato sódico 3 mg/kg/min EV. (máx 10 mg/kg/min)
clonidina
Penicilamina Cobre, oro, mercurio, zinc y plomo 25 mg/kg/día en 2-3 dosis (Dosis máx 2gr/día)
15-30 mg/kg en 250 ml SF EV (velocidad máx 500 mg/min). Si persiste clínica repetir la dosis al
Pralidoxima Insecticidas organofosforados
cabo de 1h e iniciar perfusión 0.5 gr/h sin sobrepasar 12gr/día.
Protamina Heparina 0.75-1 mg de protamina EV por cada mg de heparina que se desee neutralizar.(en 10min).