cancer endometrio, hiperplasia endometrial, endometrio, norteamerica

1. +

2. Figo 2009

3. ESTADISTICA
• ES EL 4TO CANCER MAS COMUN, se ha estimado que en 2011, se
diagnosticaron 46,000 nuevos casos y fallecieron 8000 mujeres en USA
• Un riesgo de por vida de 3%, 90% Ocurre in mujeres mayores 50 años
• Se han identificado factores de riesgo como:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Estado menopáusico
Obesidad
Diabetes
Hipertensión
Estrógenos sin oposición( SOP. TAMOXIFENO, ANAOVULACION, NULIPARIDAD)
Síndrome de Lynch(carcinoma color rectal hereditario sin poliposis)
Estudio de casos y controles, el
cáncer de endometrio no es
hereditario

4. • La hiperplasia de endometrio es precursora del cáncer de
endometrio. En series de pacientes con hiperplasia endometrial
vigiladas con biopsias y que no recibieron tratamiento se encontró
progresión a carcinoma de endometrio
• 1% de las que tenían hiperplasia simple,
• 8% de las pacientes con hiperplasia simple con atipia,
• 8% de las que padecían hiperplasia compleja
• 29% de lasque tenían hiperplasia compleja con atipias.

5. DIAGNOSTICO
•
•
•
•
•
•
Se diagnostica en etapas tempranas pues inicia con SUA en 90% de los casos
Dilatación y curetaje presenta un 10% de falsos negativos
El paso inicial debe ser USG línea endometrial, usando un punto de corte de 4 mm, con una
sensibilidad del 95% y especificidad 47%.
HALLAZGOS NO CANCEROSOS:
1. HIPERPLASIA SIMPLE: Progresión a cáncer 1%, 60% de las lesiones regresara a estado
normal, y 84% con progrestina.
2. HIPERPLASIA COMPLEJA: curso benigno, 56% regresara a estado normal, al haber atipia 36%
progresara aun con progestinas (27%)
El riesgo de progresión de hiperplasia también depende de grandemente en el grado de atipia
Pudiendo en gran porcentaje de los pacientes coexistir ambos diagnósticos, hiperplasia atípica y
cáncer endometrial, llegando en algunos estudios hasta un 48%, lo que sugiere una
monitorización muy estrecha de estas pacientes, y la necesidad de histerectomía al haber
cumplido su deseo reproductivo

7. ESTADIFICACION QUIRURGICA
• RUTINA DE ENDOMETRIO: Remoción de útero, cérvix, trompas, ovarios, y
ganglios seleccionados pélvicos y para aórticos
• Determinar que paciente requiere disección linfática es importante, y se puede
hacer al dividir los pacientes en ALTO y BAJO riesgo para METS
– LOS DETERMINANTES MAS IMPORTANTES PARA DETERMINAR EL RIESGO:
• Profundidad de la invasión tumoral
• Grado histológico tumoral
• Hay estudios que no muestran diferencias en la supervivencia en pacientes
sometidos o no a Linfadenectomia,

8. ESTRATIFICACION DEL RIESGO Y TX
ADYUVANTE
• Después de la cx, se puede usar braquiterapia, radioterapia, quimioterapia y
terapia hormonal, esto dependiente de los factores de riesgo
• Bajo riesgo: seguimiento
• Riesgo alto: radioterapia postquirúrgica, pues el 75% de las recurrencias son
pélvicas. Siendo menos las disfunciones urinarias e intestinales en la
braquiterapia.
• Pacientes con deseos reproductivos, coomorbilidades, la droga de 1ª eleccion
es megestrol 160mg/dia e dosis divididas, con resultados acceptables.
– Con dilatacion y curetaje cada 3 meses
– Se deber retirar el medicamento 7-14 días para permitir el sangrado por deprivacion previo a
la biopsia
• QUIMIOTERAPIA: Tratamiento de elección en enfermedad metastásica, siendo
los agentes mas efectivos ANTRACICLINAS, PLATINOS, Y TAXANOS
– La respuesta con terapia triple con doxirrubicina, cisplatino y paclitaxel fue de 57%, con
muchos efectos adversos

9. • HIPERPLASIA SIMPLE O
COMPLEJA: Requiere
tratamiento hormonal y no es
indicativo de histerectomía
• El tratamiento es cíclico, por
14 días del mes, para obtener
un sangrado por deprivacion
predecibles
• Mujeres con vida sexual, y
necesitas acción
anticonceptiva; DEPOPROVERA

10. TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL
•
•
•
•
•
•
La terapia estrogenica sin oposición produce hiperplasia endometrial de grado variable y
dependiente de la duración del tratamiento
KUMAR: Estudio aleatorio estrógeno+ norethirona acetato o placebo en 1176 pacientes, la
administración de progestágenos elimino el riesgo de hiperplasia.
1mg de estradiol x 12 meses:
INCIDENCIA de 12.2 % de hiperplasia simple sin atipia
1.6% hiperplasia compleja
.8% presento hiperplasia con atipia

11. TIPOS DE CARCINOMAS
• TIPO I: De morfología endometrioide
–
–
–
–
–
–
Ocurre típicamente en pacientes obesas postmenopáusicas
Relacionados a estrógenos
Generalmente de bajo grado con buen pronostico
Lesiones generalmente bien diferenciadas precedidas por hiperplasia endometrial
80% de los tumores endometriales
Asociados a falla en supresor tumoral PTEN
• TIPO ll: Comprende tumores poco diferenciados, (SEROSOS)
–
–
–
–
–
Estrógeno independientes, asociados a atrofia endometrial
Asociados a fallo en supresores tumorales : P53
Frecuentemente detectadas en etapas avanzadas o metastasicas,
Mal pronostico
Usualmente con supervivencias menores a 6 meses

12. CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS
• La relación estroma glandular establece 3 GRADOS, En el grado 1 esta relación
es menor de 5% y en el grado lll ES MAYOR 50%
• Muchos factores se identificados para alto riesgo de recurrencia,
– Subtipo histológico
– Grado 3 histológico
– Invasión miometrial mayor del 50%,
– Permeacion linfovascular
– Metástasis a ganglio linfáticos
– Tamaño tumoral mayor a 2 cm

13. Tx estadio I
• HTA +SOB Con o sin Linfadenectomia, no se ha relacionado a la
Linfadenectomia con mejorías en cuanto a la remisión de la enfermedad, sin
embargo sirven para saber que paciente deberá ser sometido a terapia
coadyuvante
• Tratamiento estadios III y IV; cito reducción quirúrgica

14. TERAPIA HORMONAL
•
•
•
•
•
•
•
•
EL ENDOMETRIO es muy sensible el estimulo hormonal
Estrógenos: promueven la proliferación epitelial
Progesterona provoca la diferenciación epitelial
Actualmente se utilizan pogestinas como terapia para el cáncer endometrial, el
efecto antitumoral se logra al producir diferenciación celular a la vez que activa
las vías para la apoptosis y así detener la división celular
La respuesta a esta terapia depende de la presencia de PR (PROGESTERONE
RECEPTOR) 72% de respuesta a la terapia al estar presente, 12% si no lo esta.
La respuesta a esta terapia es temporal pues la administración de
PROGESTERONA, causa una “down regulation de receptor PR”
Se ha intentado impedir o causar la permanencia del receptor PR con
tamoxifeno y otros medicamentos
La terapia antiestrogenica no ha dado resultados a pesar de la relación
fisiopatológica ya conocida,

15. PRONOSTICO
• En general el cancer endometrial tiene un buen pronostico, teniendo tasas de
supervivencia a 5 años de 76%, el subtipo de células claras 62% y carcinoma
papilar 53%,
• La estadificacion tambien tiene un fin pronostico
1.
2.
3.
4.
•
1 a: 89%
1 b: 77%
IIIC1: 57%
IIIC2: 49%
RECURRENCIAS: La mayoria de estas ocurrira en los perimeros 3 años, , se
debera llevar controles cada 4 meses por los primeros 2 años, y luego a
aintervalos de 6 meses hasta los 5 años