El documento resume los hallazgos de estudios sobre la patogénesis del síndrome coronario agudo. Estos estudios encontraron que el SCA no es causado principalmente por estenosis, sino por la ruptura de placas ateroscleróticas. La ruptura ocurre cuando la membrana fibrosa que recubre la placa se debilita, permitiendo que el contenido lipídico entre en contacto con la sangre y formando un trombo. Los tratamientos más efectivos para prevenir eventos cardíacos son los cambios en el estilo de vida saludable y el uso de
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
Sindrome Coronaria Agudo
1. Artículo de revisión del departamento de
cardiología de la escuela de medicina de
Harvard, Boston.
N Engl J Med 2013;368:2004-13.
2. Enfermedad
Arterioesclerótica
La estenosis progresiva con un trombo
de plaquetas oclusivo derivaría en un
SCACEST.
La estenosis progresiva con un trombo
de plaquetas transitorio distal a la lesión
crítica derivaría en un SCASEST.
3. Enfermedad
Arterioesclerótica
Por eso las herramientas diagnosticas son
para la estenosis:
Prueba de estrés, gammagrafía de perfusión o ver la lesión
por arteriografía.
Y las herramientas terapéuticas son para
la estenosis:
Colocación de stents o by pass.
4. Patogénesis del SCA
Estudios demostraron que la lesión de placa
que causa el SCA no está frecuentemente
asociada a la estenosis previa en la angiografía.
De las estenosis previas solo el 50% tuvo que
ver con los cuadros agudos posteriores.
5. Patogénesis del SCA
Por TAC y ECO intravascular, se evalúan que
las lesiones críticas tiene otras características
más comunes que ir a la luz de la arteria.
Por estas discrepancias es que en los estudios
(COURAGE y otros) el tto endovascular no
impide futuros eventos como el médico (ya
que trata las lesiones intramurales y
extramurales).
6. Complicaciones trombóticas
de la arterioesclerosis
El síndrome coronario agudo la mayoría de las
veces no es producido por las estenosis en los
vasos.
Es producido por el accidente de placa, que es
la ruptura de la membrana que separa la placa
arterioesclerótica y su contenido de lípidos,
calcio y células inflamatorias del torrente
sanguíneo.
7. Complicaciones trombóticas
de la arterioesclerosis
Las placas tienen contenido lipídico y agentes
inflamatorios procoagulantes.
Una membrana fibrosa de entre 50 a 65 µm
separa la placa del torrente sanguineo.
Esta estudiado que cuando es menor de 55 µm
tiene alto riesgo de accidentarse.
El 30% de estas placas están asociadas a
estenosis.
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11. Colágeno
Es fabricado por: Es degradado por:
El colágeno es
fabricado por células
de músculo liso.
metaloproteinsas de
la matriz (MMP).
La MMP esta regulada
por el sistema
inmune.
12. Metabolismo del colágeno en
la ruptura de la placa
El ataque a las fibras de colágeno de la
membrana fibrosa es a través de las
metaloproteinsas de la matriz (MMP).
Los macrofagos y linfocitosT CD40, son
responsables de su regulación.
Por ende estos mecanismos inmunitarios
debilitan la membrana predisponiendo a la
ruptura de la placa.
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15. Erosión superficial de la
placa
Aparte de los mecanismos descriptos de:
Disminución en la producción del colágeno.
Aumento en la degradación del colágeno.
Otro mecanismo importante en la erosión del
la placa es la apoptosis de las células
endoteliales.
16. Erosión superficial de la
placa
Los radicales libres, el estrés oxidativo son
detonantes de dicha apoptosis.
La enzima mieloperoxidasa producida por las células
inflamatorias produce acido hipoclórico que también
es agente apoptoico.
Es en estos mecanismos que la LDL es perjudicial y la
HDL es protectora (en menor medida).
17. Implicancias terapéuticas
La angioplastia sola reduce los síntomas pero no
mejora la muerte por enfermedad coronaria.
En contraste el tto médico reduce significativamente
la mortalidad, sobre todo las estatinas.
Curiosamente estas intervenciones médicas no
producen cambios en la estenosis (vista por
angiografía) ni en el tamaño de la placa (vista por
ecografía intravascular).
18. Implicancias terapéuticas
Los que confiere protección no es la
disminución de la placa sino la “estabilización”
de la placa.
La medida que más estabiliza la placa es la
reducción de los lípidos en sangre.
Los estudios demostraron que el mejor
resultado se logra con el cambio por “hábitos
saludables” y el tto con estatinas.
19. Implicancias terapéuticas
Estudios de Hábitos
saludables
Estatinas
Una injuria arterial y una dieta
aterogénica provoca la
aparición de placas lipofibrosas
en la aorta.
A la mitad se le restringe la
dieta aterogénica.
Estos disminuyen las células
inflamatorias, aumentan el
colageno, y dismuye la actividad
del factor antigenico tisular.
En un estudio de similar
desarrollo pero con estatinas.
Disminuyen los procesos
inflamatorios, y disminuye la
actividad de las colagenasas.
También aumenta el colageno.
20. Implicancias terapéuticas
Otras perspectivas terapéuticas:
Hay estudios con colchicina.
Interleukina ß1.
Metotrexate a bajas dosis.
Inhibidores de las colagenasas.
21. Pre - conclusiones
Heródoto llegó a llamar a los egipcios el
pueblo de los sanísimos.
Por el desarrollo en los campos de la salud
pública, y el intento de comprender el modo
de enfermar.
En los distintos papiros.
22. Pre - conclusiones
Imhotep:
Fue el primer médico y
el primer arquitecto,
conocido como tal.
Escribió los primeros
libros de medicina de la
historia.
31. Conclusiones
Los tratamientos que mejoran la sobrevida de los
pacientes con riesgo de SCA son:
La prevención con cambios en el estilo de vida, teniendo
como metas los hábitos saludables:
Dieta balanceada. (Baja en lípidos).
Disminución del estrés.
El tratamiento farmacológico con más impacto son los
hipolipemiantes.
Existen nuevas perspectivas en estudio.
32. Conclusiones personales
La gente con hábitos
saludables vive más y
mejor
Se puso en duda la
intuición, y se
profundizó el estudio
científico del ser
humano
Los estudios con una
visión científica,
abalan los principios
generales antiguos
Solo el que
entiende al
hombre puede
curarlo
