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SINDROME
CORONARIO AGUDO
Curso de Introducción residentes 2014.
Hospital Universitario Sagrat Cor.
Susana Fontana R2MFYC
Fisiopatología y Epidemiología
➲ Trombosis aguda inducida por rotura o erosión de una placa coronaria
ateroesclerotica, con o sin vasoconstricción
concomitante.
➲ Causando reducción brusca y critica del flujo sanguíneo.
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traumatismo, disección, tromboembolia,
adicción a la cocaína.
➲ Incidencia anual es de 3/1,000 habitantes. Mortalidad hospitalaria es ma-
yor en pacientes con IAMCEST que entre los SCASEST, a los 6 meses la
tasa de mortalidad son similares en ambos grupos.
➲ Según resultados de evaluación inicial (historia clínica, examen
físico,ECG y biomarcadores cardíacos clasificaremos en SCASEST y
SCACEST.
Sociedad Española de Cardiología 2013
SCASEST
➲ DOLOR TORACICO mayor o igual a 20min.
➲ Ausencia de elevación persistente del ST.
➲ Biomarcadores negativos = Angina inestable.
➲ Biomarcadores positivos= IAMSEST
Definición
Presentación clínica:
-Dolor anginoso prolongado. 80%. Características,
irradiación, síntomas asociados.
-Angina de nueva aparición, 20%.
-Desestabilización reciente de una angina previamente
estable.
-Angina post-IAM.
Sociedad Española de Cardiología 2013
EVALUACION INICIAL: 10minutos
1.- Constantes vitales, vía ve-
nosa, monitor-desfibrilador.
2.- Anamnesis dirigida: edad,
FRCV, IAM previo,
Bypass/ACTP.
3.- ECG de 12 derivaciones.
4.- Extracción de sangre para
analítica.
5.- Radiografía de tórax.
Sociedad Española de Cardiología 2013
SCASEST
EVALUACION INICIAL
ECG:
● Elevación transitoria o depresión del ST.
● Cambios en la polaridad de la onda T.
● Arritmias ventriculares sostenidas.
● ECG normal (comparar en un próximo ECG
cuando reaparezca el dolor).
Sociedad Española de Cardiología 2013
SCASEST
EVALUACION INICIAL
Sociedad Española de Cardiología 2013
Analítica solicitar:
● Hemograma, Bioquímica, Enzimas
cardíacas a las 6 y 12h desde el
inicio del dolor.
● Parámetros que puedan ayudarnos
a un diagnostico diferencial.
RESULTADOS DEBEN ESTAR EN
MENOS DE 60Minutos
Sociedad Española de Cardiología 2013
SCASEST
Sociedad Española de Cardiología 2013
Posibles causas NO AGUDAS de síndrome coronario que pueden
producir elevación de troponinas:
• Disfunción renal crónica o aguda
• Insuficiencia cardíaca congestiva grave, aguda y crónica
• Crisis hipertensiva
• Taquiarritmias o bradiarritmias
• Embolia pulmonar.
• Enfermedad cerebrovasculares, o hemorragia subaracnoidea
• Disección aórtica, valvulopatía aórtica o miocardiopatía hipertrófica
• Rabdomiolisis
• Insuficiencia respiratoria.
EVALUACION INICIAL
SCASEST
Sociedad Española de Cardiología 2013
TRATAMIENTO INICIAL SCASEST
1.Medidas generales:
● Reposo.
● Dieta absoluta durante las primeras 4-6h.
Posteriormente dieta baja en colesterol e
hiposodica.
● Oxigeno si saturación menor a 90%.
2. Tratamiento Farmacológico
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO SCASEST
Sociedad Española de Cardiología 2013
1.- Antitromboticos: Disminuyen complicaciones agudas y recurrencias.
-Anticoagulantes: Enoxaparina dosis 1mg/kg/c 12h SC si Insuficiencia renal
1mg/kg/dia SC.
HNF EV si: IRC severa, alto riesgo hemorragico, Cataterismo muy precoz
menor de 4hrs.
- Antiagregantes: AAS 300mg VO +Clopidogrel 300mg VO.
2.- Otros Fármacos:
2.1 Antianginoso:
-B bloqueantes (primera elección). Disminuyen RRR en 13%.
Administrar a todos los pacientes si no tienen contraindicación (BAV,
disfunción de VI aguda, asma, EPOC grave).
Si FEVI<50% o insuficiencia cardiaca: CARVEDILOL o BISOPROLOL
Si HTA y/o taquicardia y dolor persistente, se puede iniciar ATENOLOL ev
junto a NTG ev.
-Nitratos
Efectos adversos: cefalea e hipotensión
- Pacientes estables: transdérmica u oral/sublingual
- Pacientes con persistencia de dolor y/o HTA y/o ICC: ev*
- Contraindicada si tratamiento con inhibidores de 5-
fosfodiesterasa
(sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo)
-Calcio antagonista:
De elección en la angina vasoespástica
- Pacientes con intolerancia a BB que presenten taquicardia o
recurrencia de síntomas.
- No dar verapamilo o diltiazem si FEVI < 50%
- Nifedipino utilizar en caso necesario siempre asociado a BB
3.- Morfina (cuando el dolor es muy intenso 3-5mg EV o SC).
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO SCASEST
Sociedad Española de Cardiología 2013
Sociedad Española de Cardiología 2013
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO SCASEST
4.- IECA/ ARA II
-En todo paciente con disfunción ventricular, insuficiencia cardíaca, diabetes
mellitus, HTA.
-Controlar cifras de potasio y creatinina.
-Si intolerancia a IECA (tos, alergia), cambiar a ARA II.
5.- Estatinas
-Simvastatina 40mg/día o Atorvastatina 40mg/día.
si: intolerancia previa, enfermedad hepática o
muscular, niveles previos bajos de colesterol, bajo
riesgo CV o en los que no se considere prevención
secundaria a largo plazo.
6.- IBP: pantoprazol 40mg/24h.
7.-Sedación-ansiolisis si precisa (facilitar descanso)
SCACEST
SCACEST
SCACEST
EVALUACION INICIAL
SCACEST
SCACEST
SCACEST
SCACEST
SCACEST
Medidas generales:
- 02 por GN si Sat menor 90%, monitor-desfibrilador,
vía venosa.
- AAS 300mg vo.
- Clopidogrel 600mg vo.
- Diazepam 5mg sl • Si dolor: NTG en perfusión
(excepto si PAS < 90mmHg, IAM de VD, Viagra®)
- Si dolor persistente: cloruro mórfico (4-8mg de
morfina con dosis adicionales de 2 mg hasta que ceda
el dolor).
TRATAMIENTO INICIAL
SCACEST
Mujer de 55 años, procedente de Barcelona.
AP: Fumadora, HTA de larga evolución, tratada con
telmisartan 40 mg diarios con irregular control de la Presión
Arterial.
EA: Comienza hace 15 días con dolor precordial opresivo,
que vincula a esfuerzos habituales.
El día de hoy, mientras realizaba tareas domiciliarias, instala
nuevamente el dolor sin elementos neurovegetativos, de 40
min de duración, sin irradiación, es traída por el SEM a
urgencias.
Hemodinamicamente estable. EVA 7/10.
CASO CLINICO
CASO CLINICO
QUE DEBEMOS HACER CUANDO
TENEMOS UN PACIENTE DE ESAS
CARACTERISTICAS...
CASO CLINICO
Examen Físico: PA: 120/70mmhg, FC 80lpm,
FR14rpm, Sat 96%, lúcida, bien coloreada y
perfundida, eupneica, tolerando el decúbito.
CV: RR de 70 lpm. sin R3 ni R4, sin soplos.
Pulmonar: MVC sin agregados, resto del examen
físico anodino.
CASO CLINICO
Pruebas complementarias:
Analítica: Hemoglobina: 12 g/lt.Hto 30%, VCM
95fl. Plaquetas: 250,000. Leucos 6,030 (N:
75%, L 13%).
• Troponinas seriadas
(6-12horas): Negativas. CK y CK-MB dentro
de los limites de la normalidad.
• Creatinina: 0,7 mg/dl. Na 135meq/L, K45meq/L.
PCR 5mg/dl.
Rx de tórax portátil: bien inspirada, centrada,
IC menor 0,5, no pinzamientos de senos, no
condensaciones.
Diagnostico:...?
Tratamiento inicial:...?
En RESUMEN..
Dolor torácico Interrogatorio dirigido
FRCV, constantes, motorización, medidas
generales, valorar ECG inicial y el de urgencias
de 12 derivaciones.
Dolor sugestivo y/o ECG patológico o
dudoso...llamar al RESI MAYOR y al ADJUNTO
DE GUARDIA.
1.- Sociedad Española de Cardiologia. Guías de manejo clínico 2013.
2. Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by
cause 1990-2020: Global Burden of Disease Study. Lancet. 1997;349:1498-
504.
3. Van deWerf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V, et
al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with
persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-
Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2909-45.
4. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A, Fernandez-
Aviles F, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-
segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2007;28:1598-
660.
5. Yeh RW, Sidney S, Chandra M, Sorel M, Selby JV, Go AS. Population
trends in the incidence and outcomes of acute myocardial infarction. N Engl
J Med. 2010;362:2155-65.
6. Fox KA, Eagle KA, Gore JM, Steg PG, Anderson FA. The Global Registry
of Acute Coronary Events, 1999 to 2009—GRACE. Heart. 2010;96:1095-
101.
7. Savonitto S, Ardissino D, Granger CB, Morando G, Prando MD, Mafrici A,
et al. Prognostic value of the admission electrocardiogram in acute coronary
syndromes. JAMA. 1999;281:707-13.
BIBLIOGRAFIA
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Sindrome coronario agudo

  • 1. SINDROME CORONARIO AGUDO Curso de Introducción residentes 2014. Hospital Universitario Sagrat Cor. Susana Fontana R2MFYC
  • 2. Fisiopatología y Epidemiología ➲ Trombosis aguda inducida por rotura o erosión de una placa coronaria ateroesclerotica, con o sin vasoconstricción concomitante. ➲ Causando reducción brusca y critica del flujo sanguíneo. ➲ Casos raros pueden tener etiología no ateroesclerotica, como: arteritis, traumatismo, disección, tromboembolia, adicción a la cocaína. ➲ Incidencia anual es de 3/1,000 habitantes. Mortalidad hospitalaria es ma- yor en pacientes con IAMCEST que entre los SCASEST, a los 6 meses la tasa de mortalidad son similares en ambos grupos. ➲ Según resultados de evaluación inicial (historia clínica, examen físico,ECG y biomarcadores cardíacos clasificaremos en SCASEST y SCACEST. Sociedad Española de Cardiología 2013
  • 3. SCASEST ➲ DOLOR TORACICO mayor o igual a 20min. ➲ Ausencia de elevación persistente del ST. ➲ Biomarcadores negativos = Angina inestable. ➲ Biomarcadores positivos= IAMSEST Definición Presentación clínica: -Dolor anginoso prolongado. 80%. Características, irradiación, síntomas asociados. -Angina de nueva aparición, 20%. -Desestabilización reciente de una angina previamente estable. -Angina post-IAM. Sociedad Española de Cardiología 2013
  • 4. EVALUACION INICIAL: 10minutos 1.- Constantes vitales, vía ve- nosa, monitor-desfibrilador. 2.- Anamnesis dirigida: edad, FRCV, IAM previo, Bypass/ACTP. 3.- ECG de 12 derivaciones. 4.- Extracción de sangre para analítica. 5.- Radiografía de tórax. Sociedad Española de Cardiología 2013 SCASEST
  • 5. EVALUACION INICIAL ECG: ● Elevación transitoria o depresión del ST. ● Cambios en la polaridad de la onda T. ● Arritmias ventriculares sostenidas. ● ECG normal (comparar en un próximo ECG cuando reaparezca el dolor). Sociedad Española de Cardiología 2013 SCASEST
  • 6. EVALUACION INICIAL Sociedad Española de Cardiología 2013 Analítica solicitar: ● Hemograma, Bioquímica, Enzimas cardíacas a las 6 y 12h desde el inicio del dolor. ● Parámetros que puedan ayudarnos a un diagnostico diferencial. RESULTADOS DEBEN ESTAR EN MENOS DE 60Minutos Sociedad Española de Cardiología 2013 SCASEST
  • 7. Sociedad Española de Cardiología 2013 Posibles causas NO AGUDAS de síndrome coronario que pueden producir elevación de troponinas: • Disfunción renal crónica o aguda • Insuficiencia cardíaca congestiva grave, aguda y crónica • Crisis hipertensiva • Taquiarritmias o bradiarritmias • Embolia pulmonar. • Enfermedad cerebrovasculares, o hemorragia subaracnoidea • Disección aórtica, valvulopatía aórtica o miocardiopatía hipertrófica • Rabdomiolisis • Insuficiencia respiratoria. EVALUACION INICIAL SCASEST
  • 8. Sociedad Española de Cardiología 2013 TRATAMIENTO INICIAL SCASEST 1.Medidas generales: ● Reposo. ● Dieta absoluta durante las primeras 4-6h. Posteriormente dieta baja en colesterol e hiposodica. ● Oxigeno si saturación menor a 90%. 2. Tratamiento Farmacológico
  • 9. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO SCASEST Sociedad Española de Cardiología 2013 1.- Antitromboticos: Disminuyen complicaciones agudas y recurrencias. -Anticoagulantes: Enoxaparina dosis 1mg/kg/c 12h SC si Insuficiencia renal 1mg/kg/dia SC. HNF EV si: IRC severa, alto riesgo hemorragico, Cataterismo muy precoz menor de 4hrs. - Antiagregantes: AAS 300mg VO +Clopidogrel 300mg VO. 2.- Otros Fármacos: 2.1 Antianginoso: -B bloqueantes (primera elección). Disminuyen RRR en 13%. Administrar a todos los pacientes si no tienen contraindicación (BAV, disfunción de VI aguda, asma, EPOC grave). Si FEVI<50% o insuficiencia cardiaca: CARVEDILOL o BISOPROLOL Si HTA y/o taquicardia y dolor persistente, se puede iniciar ATENOLOL ev junto a NTG ev.
  • 10. -Nitratos Efectos adversos: cefalea e hipotensión - Pacientes estables: transdérmica u oral/sublingual - Pacientes con persistencia de dolor y/o HTA y/o ICC: ev* - Contraindicada si tratamiento con inhibidores de 5- fosfodiesterasa (sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo) -Calcio antagonista: De elección en la angina vasoespástica - Pacientes con intolerancia a BB que presenten taquicardia o recurrencia de síntomas. - No dar verapamilo o diltiazem si FEVI < 50% - Nifedipino utilizar en caso necesario siempre asociado a BB 3.- Morfina (cuando el dolor es muy intenso 3-5mg EV o SC). TRATAMIENTO FARMACOLOGICO SCASEST Sociedad Española de Cardiología 2013
  • 11. Sociedad Española de Cardiología 2013 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO SCASEST 4.- IECA/ ARA II -En todo paciente con disfunción ventricular, insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus, HTA. -Controlar cifras de potasio y creatinina. -Si intolerancia a IECA (tos, alergia), cambiar a ARA II. 5.- Estatinas -Simvastatina 40mg/día o Atorvastatina 40mg/día. si: intolerancia previa, enfermedad hepática o muscular, niveles previos bajos de colesterol, bajo riesgo CV o en los que no se considere prevención secundaria a largo plazo. 6.- IBP: pantoprazol 40mg/24h. 7.-Sedación-ansiolisis si precisa (facilitar descanso)
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 24. SCACEST Medidas generales: - 02 por GN si Sat menor 90%, monitor-desfibrilador, vía venosa. - AAS 300mg vo. - Clopidogrel 600mg vo. - Diazepam 5mg sl • Si dolor: NTG en perfusión (excepto si PAS < 90mmHg, IAM de VD, Viagra®) - Si dolor persistente: cloruro mórfico (4-8mg de morfina con dosis adicionales de 2 mg hasta que ceda el dolor). TRATAMIENTO INICIAL
  • 26. Mujer de 55 años, procedente de Barcelona. AP: Fumadora, HTA de larga evolución, tratada con telmisartan 40 mg diarios con irregular control de la Presión Arterial. EA: Comienza hace 15 días con dolor precordial opresivo, que vincula a esfuerzos habituales. El día de hoy, mientras realizaba tareas domiciliarias, instala nuevamente el dolor sin elementos neurovegetativos, de 40 min de duración, sin irradiación, es traída por el SEM a urgencias. Hemodinamicamente estable. EVA 7/10. CASO CLINICO
  • 27. CASO CLINICO QUE DEBEMOS HACER CUANDO TENEMOS UN PACIENTE DE ESAS CARACTERISTICAS...
  • 28. CASO CLINICO Examen Físico: PA: 120/70mmhg, FC 80lpm, FR14rpm, Sat 96%, lúcida, bien coloreada y perfundida, eupneica, tolerando el decúbito. CV: RR de 70 lpm. sin R3 ni R4, sin soplos. Pulmonar: MVC sin agregados, resto del examen físico anodino.
  • 29. CASO CLINICO Pruebas complementarias: Analítica: Hemoglobina: 12 g/lt.Hto 30%, VCM 95fl. Plaquetas: 250,000. Leucos 6,030 (N: 75%, L 13%). • Troponinas seriadas (6-12horas): Negativas. CK y CK-MB dentro de los limites de la normalidad. • Creatinina: 0,7 mg/dl. Na 135meq/L, K45meq/L. PCR 5mg/dl. Rx de tórax portátil: bien inspirada, centrada, IC menor 0,5, no pinzamientos de senos, no condensaciones. Diagnostico:...? Tratamiento inicial:...?
  • 30. En RESUMEN.. Dolor torácico Interrogatorio dirigido FRCV, constantes, motorización, medidas generales, valorar ECG inicial y el de urgencias de 12 derivaciones. Dolor sugestivo y/o ECG patológico o dudoso...llamar al RESI MAYOR y al ADJUNTO DE GUARDIA.
  • 31. 1.- Sociedad Española de Cardiologia. Guías de manejo clínico 2013. 2. Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020: Global Burden of Disease Study. Lancet. 1997;349:1498- 504. 3. Van deWerf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST- Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2909-45. 4. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A, Fernandez- Aviles F, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST- segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2007;28:1598- 660. 5. Yeh RW, Sidney S, Chandra M, Sorel M, Selby JV, Go AS. Population trends in the incidence and outcomes of acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2010;362:2155-65. 6. Fox KA, Eagle KA, Gore JM, Steg PG, Anderson FA. The Global Registry of Acute Coronary Events, 1999 to 2009—GRACE. Heart. 2010;96:1095- 101. 7. Savonitto S, Ardissino D, Granger CB, Morando G, Prando MD, Mafrici A, et al. Prognostic value of the admission electrocardiogram in acute coronary syndromes. JAMA. 1999;281:707-13. BIBLIOGRAFIA