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Früherkennungs-prozess EKG Anamnese FRÜH- ERKENNUNG Labor Klinik
Herzfrequenz verschiedener Spezies
Herzfrequenz und Diastolendauer 140 Diastole 120 Systole 100 Herzfrequenz/min 80 60 40 Zeit 1/100 sec Beginn der Vorhofsystole
Hämodynamik ,[object Object]
 Abfall des HZV durch verkürzte Diastolendauer
 Obere Grenzfrequenz ist vom Alter, Trainingszustand und myokardialerFunktion abhängig,[object Object]
TachykardienVT - SVT - SVT-A Mechanismen der Arrhythmieentstehung Reentry AVNRT Vorhofflattern VT durch Narben Abnorme Automatie Akzelerierteidioventrikuläre VT Getriggerte Aktivität Polymorphe VT´s Torsaden
Zusammenfassung BQRST Tachykardien mit breitem Kammerkomplex sind zu 80% ventrikulären Ursprungs Wichtig für die Differentialdiagnostik sind Anamnese und die Interpretation des 12-Kanal-EKG Essentiell ist die Differenzierung  zwischen monomorphen und polymorphen Kammertachykardien, da sie sich hinsichtlich  Genese und Akuttherapie unterscheiden Eine ventrikuläre Tachykardie ist ein absoluter Notfall, so dass jede Breitkomplex-Tachykardie bis zum Beweis des Gegenteiles als lebensbedrohlich angesehen werden muss
VT bei struktureller Herzerkrankung ,[object Object]
DCMP
HCMP
 ARVD ,[object Object]
sVT
VF
Asystolie
EKG – Interpretation I ,[object Object]
breit – schmal
regelmäßig – unregelmäßig
monomorph – polymorph
anhaltend – nicht anhaltend,[object Object]
Norm 60-80/min
Tachykardie >100/min
Bradykardie <60/min
Rhythmus:
rhythmisch
arrhythmisch
Extraschläge
supraventrikulär
ventrikulär
Überleitungsstörungen
Kurvenverlauf, -form
Herz- oder Kreislauf-Erkrankungen
Kreislaufstillstand
Kammerflimmern/flattern
Asystolie,[object Object]
Schmaler QRS<120 ms AVNRT 	85% AT		15% 12 Kanal EKG
Breiter QRS>120 ms SVT	    14% VT	    81% 12 Kanal EKG
Tachykardie I  Was tun?
Klinik – Interpretation I
Klinik ventrikulärer Tachykardien zufällige Entdeckung bis plötzlicher Herztod Symptomatik abhängig von Frequenz Dauer LV-Funktion Palpitationen Schwindel Dyspnoe Angina pectoris Präsynkope Synkope Herz-Kreislauf-Stillstand
Klinik – Interpretation I  Was tun? ,[object Object]
 Check Blutdruck – 60 mmHG Stabil oder Instabil?
Klinik – Interpretation II Instabilwenn > 1 Kriterium ,[object Object]
 Kurzatmigkeit
 Angina pectoris
 Verwirrtheit
 HerzinsuffizienzRasche Therapie
Rhythmologischer Notfall I ,[object Object]
 Oft reicht ein monitorisierter Transport ins KH
 Therapeutisch ist die elektrische Kardioversion     sicherer als medikamentöse Maßnahmen
Rhythmologischer Notfall II ,[object Object]
 Check Blutdruck
 Stelle eine Diagnose,[object Object]
Definition  Rhythmusstörung mit Ursprung im Kammermyokard  distal der Teilung des HIS-Bündels  (HF>100/min) Morphologie 	- monomorph: konstante QRS-Morphologie - polymorph: wechselnde QRS-Morphologie  (Torsadede pointes: Spitzenumkehrtachykardie) Dauer: 	- nicht anhaltend (<30 Sekunden) 	- anhaltend (>30 Sekunden)   (incessant Tachykardie)
Ätiologie monomorphe VT ,[object Object]
Dilatative KardiomyopathieNYHA I-II ca. 20% und NYHA III-IV ca.60% nicht anhaltende VT
 Hypertrophe Kardiomyopathieprognostische Bedeutung
 Klappenfehler
 Myokarditis
 MedikamenteDigitalis, Antiarrhythmika
 Idiopathisch z. B. RVOT-/ LVOT-Tachykardien,[object Object]
Notfall - Arrhythmie Bei Schocksymptomen oder Lungenstauung bleibt keine Zeit für differenzierte Diagnostik Was Sie jetzt tun, müssen Sie an einfachen Kriterien festmachen, die Sie auch unter Zeitdruck sicher erkennen können
Breit und monomorph
Breit und monomorph Ajmalin: 50 mg i.v.
Breit und monomorph Ajmalin: 50 mg i.v. ,[object Object]
Terminiert auch SVT mit Block
Mittel der Wahl bei akzessorischerÜberleitung bei Vorhofflimmern
Kurze HWZ,[object Object]
Terminiert auch SVT mit Block
Mittel der Wahl bei akzessorischerÜberleitung bei Vorhofflimmern
Kurze HWZBleibt der Effekt aus…
Breit und monomorph Lidocain: 100 mg i.v.
Bei Infarkt  Primär Lidocain: 100 mg i.v. Amiodaron: 150-300 mg i.v.
Breit und polymorph Torsaden de pointes KHK - ischämisch Magnesium: 2 g i.v. Lidocain: 100 – 150 mg i.v. Katecholamine: Betablocker: Amiodaron: 150 - 300 mg i.v. Elektrotherapie
Torsade de pointes
Torsade de pointes ,[object Object]
Medikamente (AA Klasse I, III, AD)
Elektrolytverschiebungen (Mg / K)
Bradykardie (e.g.inferiorer MI),[object Object]
2g Magnesium i.v. (langsam)
Frequenzanhebung (temporäre Stimulation, Orciprenalin, Atropin,[object Object]
QT-Verlängerung durch Medikamente Antiarrhythmika Sotalol Chinidin Antibiotika Makrolide Gyrasehemmer Antidepressiva Amitriptylin Neuroleptika Haloperidol Malariamittel Chinin
www.qtdrugs.org Long QT-Syndrom ,[object Object]
> 50 Medikamenteim Handel
Risikowenn:
> QT-prolongierendeMedikamente
Herzinsuffizienz
Hypokaliämie, Mg++
weiblichesGeschlecht
genetischePrädisposition,[object Object]
41 Jahre, männlich Schwindel, Herzrasen Grenzwertige hämodynamische Stabilität Erstmanifestation Sedacoron 300 mg i.v. ,[object Object]
Erhöhung der ventrikulären Frequenz,[object Object]
FBI – Fast-Broad-Irregular Ajmalin 50 mg i.v. – langsam Propafenon Flecainid DC-Kardioversion
Algorithmen in der DD von BQRST Brugada (1991) Griffith (1994) Lau (2000) Bei stat. post Myokardinfarkt fast immer VT!!!
Brugada Algorithmus AV-Dissoziation R – Nadir S > 100 ms Kein R/S in BW QRS-Morphologie
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Tachykardie III First, do not harmKeep it simple andsafe
Tachykardie IV ,[object Object]
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 12 Ableitungs-EKG
 Vermeide empirische Gabe von Antiarrhythmika
 Kardioversion wenn hämodynamisch instabil,[object Object]
Diagnostik mit Antiarrhythmika bei BQRST 80% der BQRST sind Kammertachykardien und nicht adenosinsensitiv Schwere Koronarischämie bei KHK mit Degenerierung der VT in Kammerflimmern Adenosin kann Vorhofflimmern induzieren und zu einer Verkürzung der Refraktärzeit der akzessorischen Bahn führen. Bei WPW Möglichkeit der Konversion einer stabilen BQRST in FBI, Kammerflimmern, Schock Die diagnostische Verabreichung von Adenosin  bei BQRST ist abzulehnen
Tachykardie V ,[object Object]
 VT wenn:
 KHK- oder Myokardinfarktanamnese
 VT wenn:
pulslos
 im kardiogenen Schock
 in der Herzinsufizienz,[object Object]
Supraventrikuläre Tachykardien - SVT ,[object Object]
Meist paroxysmal PSVT
Nicht bedrohlich
Oft „Herzgesund“,[object Object]
Vorhofflattern
AV-Knoten-Reentry-Tachykardie/AVNRT
Präexzitationssyndrome
Vorhofflimmern,[object Object]
Bei schlankem Komplex Vagus reizen! Adenosin: 6-12-18 mg i.v. Verapamil: 2,5-5-10 mg i.v. Ajmalin: 25 - 50 mg i.v. Elektrotherapie bei Versagen bei Versagen bei Versagen
Hämodynamisch tolerierte Tachykardie QRS-Komplex > 120 ms QRS-Komplex < 120 ms Ajmalin 50 mg i.v. Lidocain 100 mg i.v. Amiodaron 150-300 mg i.v. 	Cave bei akuten MCIprimär100 mg Lidocain i.v. ,[object Object]
Adenosin 6-18 mg i.v.
Verapamil 5-10 mg i.v.
Ajmalin 50 mg i.v.Bei Ineffektivität oder hämodynamischer Dekompensation: Überstimulation oder Kardioversion
Hämodynamisch tolerierte Tachykardie Amiodaron 150 – 300 mg i.v.? ,[object Object]
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