Ginecología y Obstetricia: Autores, Índice y Orientación MIR

ISBN DE LA OBRA
ISBN-13: 978-84-611-2176-2
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA (3ª edición)
ISBN-13: 978-84-612-6341-7
DEPÓSITO LEGAL
M-39372-2006
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR)
www.academiamir.com
info@academiamir.com
MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES
Iceberg Visual
IMPRESIÓN
Grafinter, S.L.
La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccio-
nal de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por
lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del pro-
pietario de los derechos de autor.

G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a
3] AUTORES [
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS
JAIME CAMPOS PAVÓN
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO
AIDA SUAREZ BARRIENTOS
ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Autores principales
ESTELA LORENZO HERNANDO
OLGA NIETO VELASCO
MARÍA ASENJO MARTÍNEZ
MARÍA MOLINA VILLAR
Relación de autores
A U T O R E S
Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Fundación Jiménez Díaz. Madrid
Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS
ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ
ALFONSO JURADO ROMÁN
ALICIA JULVE SAN MARTÍN
ALONSO BAU GONZÁLEZ
ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT
ANA DELGADO LAGUNA
ANA GÓMEZ ZAMORA
ANA MARÍA VALVERDE VILLAR
BORJA RUIZ MATEOS
BORJA VARGAS ROJO
CARMEN VERA BELLA
CLARA MARCUELLO FONCILLAS
CRISTIAN IBORRA CUEVAS
CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ
CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ
DAVID BERNAL BELLO
DAVID BUENO SÁNCHEZ
EDUARDO FORCADA MELERO
ELISEO VAÑÓ GALVÁN
ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO
FERNANDO CARCELLER LECHÓN
FERNANDO MORA MÍNGUEZ
FRANCISCO ARNALICH MONTIEL
GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA
GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ
INMACULADA GARCÍA CANO
JAIME CAMPOS PAVÓN
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO
JORGE ADEVA ALFONSO
JORGE ASO VIZÁN
JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE
JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ
JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER
JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS
JUAN PEDRO ABAD MONTES
(11)
(14)
(10)
(10)
(14)
(11)
(10)
(19)
(19)
(11)
(5)
(19)
(11)
(19)
(18)
(2)
(15)
(19)
(10)
(11)
(11)
(7)
(6)
(22)
(18)
(1)
(10)
(10)
(16)
(18)
(10)
(18)
(19)
(11)
(14)
(18)
KAZUHIRO TAJIMA POZO
LAIA CANAL DE LA IGLESIA
LUIS BUZÓN MARTÍN
LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ
MANUEL GÓMEZ SERRANO
MANUEL GONZÁLEZ LEYTE
MANUEL LEOPOLDO RODADO
MARCO SALES SANZ
MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ
MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN
MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ
MARÍA TERESA RIVES FERREIRO
MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ
MARTA MORADO ARIAS
MERCEDES SERRANO GUMIMARE
MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ
MONCEF BELAOUCHI
ÓSCAR CANO VALDERRAMA
PABLO DÁVILA GONZÁLEZ
PABLO SOLÍS MUÑOZ
PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS
PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO
PAULA MARTÍNEZ SANTOS
RICARDO SALGADO ARANDA
ROBERTO MOLINA ESCUDERO
ROCÍO CASADO PICÓN
RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ
RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ
SARA BORDES GALVÁN
SARA ELENA GARCÍA VIDAL
SILVIA PÉREZ TRIGO
SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN
SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ
TERESA BASTANTE VALIENTE
VERÓNICA SANZ SANTIAGO
(11)
(12)
(5)
(10)
(11)
(18)
(23)
(22)
(21)
(14)
(19)
(19)
(22)
(19)
(8)
(19)
(4)
(11)
(11)
(10)
(14)
(19)
(17)
(10)
(18)
(10)
(11)
(11)
(11)
(11)
(11)
(3)
(13)
(10)
(7)
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
(7)
(8)
(9)
(10)
(11)
(12)
(13)
(14)
(15)
(16)
(17)
(18)
(19)
(20)
(21)
(22)
(23)
Clínica Universitaria de Navarra. Navarra
Fundación Jiménez Díaz. Madrid
Hospital de Ciudad Real
Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona
Hospital General de Móstoles. Madrid
Hospital Infanta Leonor. Madrid
Hospital Niño Jesús. Madrid
Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona
Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid
Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona
Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid
Hospital Universitario de Getafe. Madrid
Hospital Universitario de Guadalajara
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Hospital Universitario Fundación de Alcorcón
Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid
Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

7] ÍNDICE [
OBSTETRICIA...............................................................................................11
• TEMA 1 EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA..................................11
1.1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO ......................................................................................11
• TEMA 2 EVALUACIÓN GESTACIONAL.....................................................................13
2.1. SELECCIÓN DE POBLACIÓN DE RIESGO .....................................................................13
2.2. DIAGNÓSTICO DE GESTACIÓN ..................................................................................14
2.3. MARCADORES BIOQUÍMICOS....................................................................................14
2.4. MARCADORES ECOGRÁFICOS...................................................................................15
2.5. TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL....................................................................15
2.6. CONTROL DEL BIENESTAR FETAL EN EL TERCER TRIMESTRE.......................................17
• TEMA 3 HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE..................................................18
3.1. ABORTO ....................................................................................................................18
3.2. INCOMPETENCIA CERVICAL.......................................................................................19
3.3. GESTACIÓN ECTÓPICA ..............................................................................................20
3.4. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL .........................................................21
• TEMA 4 HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE..................................................23
4.1. PLACENTA PREVIA (PP) ..............................................................................................23
4.2. ABRUPTIO PLACENTAE O DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
NORMALMENTE INSERTA (DDPNI)..............................................................................23
4.3. ROTURA DE VASA PREVIA .........................................................................................24
4.4. ROTURA UTERINA......................................................................................................25
• TEMA 5 ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES................................................25
5.1. CORDÓN UMBILICAL .................................................................................................25
5.2. ALTERACIONES EN LA PLACENTACIÓN......................................................................25
5.3. PATOLOGÍA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO......................................................................26
• TEMA 6 PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN......................................26
6.1. APARATO DIGESTIVO.................................................................................................26
6.2. CARDIOPATÍAS Y GESTACIÓN ...................................................................................27
6.3. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO........................................................................27
6.4. INFECCIONES DURANTE LA GESTACIÓN....................................................................27
• TEMA 7 DIABETES GESTACIONAL ...........................................................................30
• TEMA 8 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.............................................31
• TEMA 9 MECANISMOS DEL PARTO NORMAL ........................................................33
9.1. DISTOCIAS .................................................................................................................34
9.2. PARTO INSTRUMENTAL..............................................................................................34
9.3. PARTO EN PRESENTACIÓN PELVIANA ........................................................................35
9.4. CESÁREA ...................................................................................................................35
• TEMA 10 PARTO PRETÉRMINO..................................................................................36
• TEMA 11 PARTO POSTÉRMINO .................................................................................38
• TEMA 12 GESTACIÓN GEMELAR ...............................................................................38
• TEMA 13 RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (CIR O RCIU) ......................39
• TEMA 14 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL ..................................................40
• TEMA 15 POSTPARTO Y PUERPERIO.........................................................................41
15.1. HEMORRAGIA PUERPERAL.........................................................................................41
15.2. INVERSIÓN UTERINA ..................................................................................................42
15.3. INFECCIÓN POSTPARTO Y PUERPERAL.......................................................................42
15.4. INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA ..................................................................................42
15.5. OTROS PROBLEMAS DEL PUERPERIO..........................................................................43
• TEMA 16 FÁRMACOS Y EMBARAZO.........................................................................43
16.1. VACUNACIONES........................................................................................................44
16.2. RADIACIONES ............................................................................................................44
16.3. PREVENCIÓN DE DEFECTOS CONGÉNITOS Y SEGUIMIENTO DEL EMBARAZO ............44
GINECOLOGÍA.............................................................................................45
• TEMA 17 CICLO GENITAL FEMENINO........................................................................45
17.1. HORMONAS DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GONADAL..........................................45
17.2. CICLO OVÁRICO........................................................................................................46
17.3. CICLO ENDOMETRIAL ................................................................................................46
17.4. FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL..........................................................................46
• TEMA 18 AMENORREAS ............................................................................................47
18.1. AMENORREA PRIMARIA.............................................................................................47
18.2. AMENORREAS SECUNDARIAS....................................................................................48
• TEMA 19 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) ..........................................48
Í N D I C E

8
Manual A Mir
] ÍNDICE [
www.academiamir.com
• TEMA 20 CONTROL DE LA FERTILIDAD.....................................................................50
20.1. MÉTODOS NATURALES..............................................................................................50
20.2. MÉTODOS ARTIFICIALES ............................................................................................50
• TEMA 21 ESTERILIDAD...............................................................................................52
• TEMA 22 ENDOMETRIOSIS ........................................................................................54
• TEMA 23 METRORRAGIAS .........................................................................................55
• TEMA 24 INFECCIONES GENITALES...........................................................................55
24.1. VULVOVAGINITIS .......................................................................................................55
24.2. ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA.....................................................................56
24.3. TUBERCULOSIS GENITAL............................................................................................57
24.4. BARTHOLINITIS...........................................................................................................58
• TEMA 25 PROLAPSO GENITAL...................................................................................58
• TEMA 26 ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES..............................................58
26.1. DISTROFIAS VULVARES ..............................................................................................58
26.2. NEOPLASIA VULVAR INTAEPITELIAL ...........................................................................59
26.3. CÁNCER DE VULVA ...................................................................................................59
26.4. ENFERMEDADES DE LA VAGINA ................................................................................60
• TEMA 27 PATOLOGÍA DEL CUELLO...........................................................................60
27.1. PATOLOGÍA BENIGNA................................................................................................60
27.2. PROCESOS PRE-MALIGNOS Y MALIGNOS DE CÉRVIX ................................................61
27.3. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO ...........................................................................62
• TEMA 28 PATOLOGÍA UTERINA.................................................................................63
28.1. MIOMAS UTERINOS ...................................................................................................63
28.2. PÓLIPO ENDOMETRIAL...............................................................................................64
28.3. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ......................................................................................64
28.4. CARCINOMA DE ENDOMETRIO .................................................................................65
• TEMA 29 CÁNCER DE OVARIO ..................................................................................66
29.1. PATOLOGÍA BENIGNA................................................................................................68
• TEMA 30 PATOLOGÍA MAMARIA..............................................................................68
30.1. TRASTORNOS FUNCIONALES .....................................................................................68
30.2. TRASTORNOS INFLAMATORIOS..................................................................................68
30.3. MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA (MFQ) O DISPLASIA MAMARIA ...................................69
30.4. TUMORES BENIGNOS DE MAMA ...............................................................................69
30.5. CÁNCER DE MAMA...................................................................................................69
• TEMA 31 CLIMATERIO Y MENOPAUSIA....................................................................73
• TEMA 32 SÍNDROME PREMENSTRUAL......................................................................74
RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS ........................................75

11] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [
1.1.- Fisiología del embarazo
La fecundación tiene lugar en la porción ampular de la trom-
pa. Desde allí el óvulo fecundado es transportado al endome-
trio donde se implanta el día 5º-7º tras la ovulación, en la fase
de blastocisto.
Placenta
Se identifica a partir de la 8ª semana, completando su forma-
ción en el 5º mes de gestación. Se forma a partir de elementos
maternos (decidua) y fetales (corion).
Se encarga del suministro de nutrientes, del crecimiento y del
metabolismo fetal. Tiene una función de barrera impidiendo el
contacto directo de la sangre fetal y materna y el paso de
determinadas sustancias (como la insulina o la heparina), ade-
más de una función endocrina importante.
Transporte e intercambio
La llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse
gracias a diversos mecanismos:
- Difusión simple: pasan por gradiente de concentración, al
encontrarse en mayor concentración en la sangre materna. Es
el mecanismo usado por los gases, el agua y algunos iones.
No consume oxígeno.
- Difusión facilitada: es característico de la glucosa, aunque
también lo utilizan otras sustancias como el lactato. Aunque
hay diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor
en la sangre materna que en la fetal), se asegura su paso al
feto por medio de la difusión facilitada.
- Transporte activo: algunos cationes como el calcio, el fósfo-
ro, el magnesio y el hierro, las vitaminas hidrosolubles y los
aminoácidos (MIR), están a mayor concentración en sangre
fetal, por lo que necesitan luchar contra gradiente para pasar
al feto.
- Pinocitosis: este mecanismo lo utilizan moléculas de gran
tamaño como la albúmina, la Ig G y determinados virus.
- Solución de continuidad: en algunos puntos se rompe la
barrera placentaria y puede haber intercambio de células
intactas como hematíes o leucocitos.
Función endocrina
1. Gonadotropina coriónica (HCG)
Es una glucoproteína de doble cadena, con una subunidad α
similar a la LH, FSH y TSH, y una subunidad ß que es específi-
ca. La subunidad beta es producida por el sincitiotrofoblasto y
es la que se mide en los test de embarazo.
Se detecta en sangre desde el momento de la implantación, al
final de la tercera semana desde la última regla, o al 8º-9º día
postovulación. Sus niveles se duplican cada 1.4-2 días hasta
alcanzar su pico máximo alrededor de la 10ª semana (50.000
mUI/ml). Posteriormente disminuye hasta alcanzar una meseta
entre la semana 17-18 manteniéndose así durante el resto del
embarazo (MIR 00, 37).
Acciones biológicas
- Luteotrófica: mantiene el cuerpo lúteo y la secreción de pro-
gesterona las 6-8 primeras semanas de la gestación (MIR
98F, 38; MIR 97F, 180). Estimula la esteroidogénesis, es
decir, la síntesis de gestágenos y la de andrógenos.
- Actividad tirotrófica.
Niveles elevados
Los niveles de esta hormona pueden estar elevados en algunas
patologías como la enfermedad trofoblástica gestacional, ges-
taciones múltiples y algunas cromosomopatías.
Niveles descendidos
Por otro lado, podemos encontrar niveles descendidos en los
abortos diferidos o en la gestación ectópica.
Test de embarazo
Es una prueba que consiste en la detección de moléculas de
HCG en la orina en la 5ª semana de amenorrea. Se utiliza para
el diagnóstico de gestación.
2. Lactógeno placentario (HPL)
Es una hormona glucoproteica relacionada con la prolactina,
con un 96% de semejanza con la GH. Se sintetiza en el sinci-
tiotrofoblasto, pudiéndose detectar 5-10 días postimplanta-
ción. Asciende durante toda la gestación hasta llegar a una
meseta en la semana 34-36.
Acción biológica
Es una hormona diabetógena, es decir, se libera en respuesta
a la hipoglucemia y asegura el suministro de glucosa al feto.
Además activa la lipólisis en la madre lo que permite producir
cuerpos cetónicos (que son el sustrato fetal) e interfiere con la
acción de la insulina en la segunda mitad del embarazo.
OBSTETRICIA
TEMA 1 EMBARAZO
NORMAL Y
PATOLOGÍA
OBSTÉTRICA
Figura 2. Niveles de HCG y lactógeno placentario.
10
Lactógeno
20 30 400
20
40
60
80
100
120
140
HCG
Aunque su importancia ha decaído en los últimos años, este
tema es básico y, por tanto, debéis estudiarlo. Lo más impor-
tante son los cambios fisiológicos que se producen a nivel car-
diovascular, metabólico y del sistema urinario, así como cono-
cer las hormonas de la gestación.
ENFOQUE MIR
A
G G
DCB
E F
Figura 1. La implantación de un embrión humano en el útero siempre se reali-
za en fase de blastocisto (D).

12
Manual A Mir
] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [
www.academiamir.com
También se relaciona con la preparación de las mamas para la
lactancia, aunque su acción es muy inferior a la de la prolacti-
na. Tiene una pequeña acción como hormona de crecimiento
fetal.
Aplicación clínica
El interés clínico es escaso, a excepción de ser indicador de la
función placentaria al final de la gestación.
3. Hormonas esteroideas
- Progesterona
En principio es secretada por el cuerpo lúteo y a partir de la
7ª-8ª semana por la placenta. Deriva del colesterol y los ace-
tatos maternos.
La progesterona favorece la implantación y mantenimiento
de la gestación; interviene en la supresión de la respuesta
inmunológica materna y evita la contracción del músculo liso.
Aunque los niveles adecuados de progesterona son necesa-
rios para el bienestar fetal no es un buen marcador de éste,
ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal, los
niveles de progesterona pueden permanecer altos durante
semanas.
- Estrógenos
Su concentración aumenta progresivamente hasta la semana
40. Se utiliza como indicador de la función placentaria.
La dehidroepiandodrosterona-sulfato (DHEAS) es sintetizada
en las suprarrenales fetales a partir del colesterol fetal proce-
dente de la madre. Posteriormente sufre una hidroxilación en
el hígado fetal por la 16-alfa-hidroxilasa y pasa a la placenta
para ser sulfatada y aromatizada convirtiéndose en estriol
(MIR 05, 169).
El estriol es el estrógeno más importante durante la gesta-
ción. Deriva en más del 90% de precursores fetales (es nece-
saria la integridad de las suprarrenales y del hígado fetal para
su formación), por lo que se ha utilizado como indicador de
bienestar fetal (MIR). Está descendido en las cromosomopa-
tías y ausente en la mola completa.
Estructura placentaria
La vellosidad terminal es la verdadera unidad funcional placen-
taria. Consta de un eje vascular y un doble epitelio trofoblásti-
co (citio y sincitiotrofoblasto) y el endotelio vascular.
El cordón umbilical consta de dos arterias y una vena, rodea-
das por una sustancia que se conoce como gelatina de
Wharton y tejido conjuntivo. La arteria umbilical única no es
sinónimo de cromosomopatía pero sí puede ser un indicador.
Cambios fisiológicos generales y locales durante la ges-
tación
Se producen con el objetivo de conseguir un buen ambiente
para el desarrollo de la gestación implicando factores hormo-
nales, mecánicos y nutritivos.
- Aumento de peso y dieta: la mayor parte del peso se
debe a un aumento del tamaño uterino y de su contenido,
considerándose ideal un aumento de 1 kg al mes (MIR 99F,
182).
- Cambios cardiocirculatorios:
• Sistema vascular:
- Alteraciones en la volemia: se produce un aumento pro-
gresivo del volumen total y plasmático alcanzando su
máximo valor hacia la semana 28-32 (40% superior al
valor previo al embarazo).
- Alteraciones en la reactividad vascular y en su dinámica:
se produce una vasodilatación periférica generalizada, un
incremento del flujo sanguíneo en útero, riñones, piel y
glándulas mamarias y, por último, una caída de las presio-
nes coloidosmóticas que producen edemas.
- Alteraciones en las presiones intravasculares: la tensión
arterial disminuye en el 1er
y 2º trimestre (alcanzando los
valores mínimos alrededor de la semana 28) debido a una
disminución de las resistencias vasculares periféricas, ele-
vándose progresivamente en el tercer trimestre. Además
se produce una disminución de la resistencia vascular por
vasodilatación debido a la acción relajante de la progeste-
rona sobre el músculo liso. Por otro lado se produce un
aumento de la presión venosa en miembros inferiores y
pelvis, manteniéndose constante en el resto del organismo
por el fenómeno de compresión de la cava inferior por el
útero.
- Fenómenos de compresión vascular: es característico el
síndrome del decúbito supino hipotensor debido a que el
útero gestante comprime la vena cava. Se resuelve colo-
cando a la paciente en decúbito lateral izquierdo.
• Cardíacos:
- Posición y tamaño cardíaco: la elevación diafragmática
desplaza al corazón hacia arriba y hacia la izquierda.
- Auscultación: el aumento del trabajo cardíaco produce la
aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del
segundo ruido pulmonar o galope S3.
Se considera normal un desdoblamiento amplio del primer
ruido, siendo cualquier soplo diastólico patológico (MIR
99F, 175).
- ECG y ritmo: en el ECG se encuentran signos de hiper-
trofia y desviación del eje 15º a la izquierda. La frecuencia
cardíaca se eleva, aunque raramente sobrepasa los 100
lpm.
- Aumento del gasto cardíaco por aumento del volumen
sistólico y de la frecuencia cardíaca.
- Cambios hematológicos:
• Serie roja: se produce un aumento de la masa eritrocitaria
con un aumento proporcionalmente mayor del volumen
plasmático, creándose como consecuencia una anemia
fisiológica dilucional. La gestante maneja cifras de hemo-
globina de unos 11 g/dl y de hematocrito en torno al 34%
(MIR 97F, 182).
• Serie blanca: leucocitosis leve (12.000 leucocitos/µL) que
GONADO-
TROPINA
CORIÓNICA
HUMANA
(HCG)
Diagnóstico de
embarazo:
- 3 s: sangre
- 5 s: orina
Patología obstétrica:
-↑:mola,gemela-
res, cromosomo-
patías, tumores
- ↓: abortos y
ectópicos
- Seguimiento
ectópicos
INTERÉS
CLÍNICO
NIVELES
GESTACIÓN
- Luteotrófica
- Función biológi-
ca similar LH
- FSH-like
- Tirotrófica
Detectable tras
implantación
Aumenta en el
primer trimestre
(máximo 10-14s)
y luego disminuye
ACCIÓN
FISIOLÓGICA
LACTÓGENO
PLACENTARIO
(HPL)
Aumenta durante
la gestación
(meseta 34-36s)
- Nulo
- En relación con
masa placentaria
- Asegura
suministro de
glucosa fetal
- Prepara las
glándulas
mamarias para
lactancia
- Acción GH
7-10 s:
cuerpo lúteo
>10 s:
placenta
Disminuye tras
parto, no tras
muerte fetal
- No correlación
niveles-bienes-
tar fetal
- Esteroidogénesis
fetal
- Favorece
implantación y
mantenimiento
gestación
- Relajante
↑ hasta 40 s
Precursores
fetales
Marcador
bienestar fetal
↓: cromosomo-
patías
Ausente: mola
completa
PROGESTERONA
ESTRIOL
(ESTRÓGENOS)
Tabla 1. Hormonas fundamentales del embarazo.

13] EVALUACIÓN GESTACIONAL [
raramente se acompaña de desviación izquierda. Puede lle-
gar a cifras de 20.000 en el puerperio.
• Coagulación: se produce un estado de hipercoagulabili-
dad debido a un aumento del fibrinógeno, de la trombo-
plastina y de los factores I, III, VII, VIII, IX y X y a una dismi-
nución de las plaquetas.
- Sistema respiratorio:
• Hiperventilación debida, entre otros motivos, a que la pro-
gesterona aumenta la sensibilidad al CO2 del centro respi-
ratorio. Como consecuencia se produce una leve alcalosis
respiratoria.
• Aumento del volumen de reserva respiratorio y de la capa-
cidad inspiratoria.
- Cambios gastrointestinales:
• Oral: encías hipertróficas e hiperémicas que se resuelven
espontáneamente tras el parto. Puede producirse una gin-
givitis hiperplásica sangrante y dolorosa que se denomina
angiogranuloma gingival o épulis del embarazo y que suele
necesitar extirpación quirúrgica (MIR 97, 240). La saliva es
más ácida y abundante.
• Gastrointestinal: náuseas y vómitos (más en gestaciones
múltiples y en la enfermedad trofoblástica gestacional).
Relajación de la musculatura lisa intestinal por la progeste-
rona produciéndose una disminución de la motilidad intes-
tinal, estreñimiento, atonía vesicular (facilidad de litiasis y de
barro biliar) y disminución del tono del esfínter esofágico
inferior, que causa reflujo y pirosis, agravados por el aumen-
to de la presión intraabdominal por un útero en crecimiento.
• Función hepática: aumento de la fosfatasa alcalina (1.5
veces superior al límite de la normalidad) (MIR 01, 14; MIR
97, 248), del colesterol, triglicéridos y globulinas.
Disminución de proteínas (gammaglobulinas y albúmina) y
de la actividad de la colinesterasa. No se modifican las trans-
aminasas.
- Sistema urinario:
• Cambios anatómicos: ligero aumento del tamaño de
ambos riñones. Dilatación ureteral más intensa en el lado
derecho que favorece las crisis renoureterales sin litiasis y
que desaparece 6-8 semanas postparto (MIR).
Reflujo vesicoureteral que favorece la bacteriuria y cierta dis-
minución del esfínter ureteral que puede producir inconti-
nencia.
• Cambios funcionales: aumento del flujo plasmático renal,
mediado por el HPL, aumento del filtrado glomerular en un
40-50% y aumento de la reabsorción tubular (MIR 00, 31).
Como consecuencia de estos cambios se produce una dis-
minución de los niveles en sangre de creatinina, urea, ácido
úrico y aminoácidos (MIR 97, 248).
También puede producirse glucosuria sin hiperglucemia por
aumento del filtrado glomerular de la glucosa y disminución
de la reabsorción.
- Cambios dermatológicos:
• Aparecen arañas vasculares y estrías gravídicas. Aumento
de la pigmentación en vulva, pubis, ombligo, línea alba, cara
y cuello (cloasma) debido a la estimulación de la hormona
melano estimulante (MSH) mediada por la progesterona.
- Cambios metabólicos:
• Aumento del metabolismo basal en un 20% y del consu-
mo de oxígeno.
• En la primera mitad del embarazo se produce una situa-
ción de anabolismo (acúmulo de reservas) mediada por las
hormonas esteroideas, las cuales facilitan la lipogénesis y la
síntesis proteíca.
• La segunda mitad del embarazo se caracteriza por ser un
período de catabolismo (gasto de lo acumulado en la pri-
mera mitad de la gestación) debido principalmente a la
acción antiinsulínica del lactógeno placentario, favorecién-
dose la lipólisis y la hiperglucemia para que llegue al feto
por difusión facilitada.
• Existe un aumento del sodio y del potasio y una disminu-
ción del calcio (aumenta al final de la gestación), del mag-
nesio, del hierro y del fósforo.
• Se produce una disminución del ácido fólico debiéndose
administrar en el período preconcepcional y durante la
organogénesis para prevenir defectos del tubo neural.
- Cambios en el sistema endocrino:
• Hipófisis: disminución LH y FSH (retroalimentación negati-
va), aumento de ACTH, MSH, progesterona, estrógenos y
prolactina. La prolactina va aumentando hasta el parto y
participa en el equilibrio hidroelectrolítico fetal y en el man-
tenimiento de la secreción láctea. La oxitocina va aumen-
tando hasta niveles máximos en el parto.
• Páncreas: se produce hiperplasia de sus islotes, hiperse-
creción de insulina y glucagón.
• Suprarrenal: aumento de la actividad de la aldosterona
tras un aumento de la renina plasmática. Aumento del cor-
tisol y la testosterona.
• Tiroides: aumento de T3, T4, TGB, por estimulación tiroi-
dea que puede favorecer la bociogénesis.
2.1.- Selección de la población de riesgo
Población en riesgo de cromosopatía
- Edad materna superior a 35 años.
- Hijo previo con cromosomopatías.
- Padres portadores de cromosomopatías.
- Triple screening con un índice de riesgo superior a 1/250.
- Infertilidad previa.
- CIR tipo I.
Población en riesgo de enfermedades hereditarias
- Historia familiar (detección de portadores).
- Parejas consanguíneas.
Durante la gestación existen muchos signos que en una
persona normal pueden considerarse patológicos como la
alcalosis respiratoria, la desviación del eje en el ECG, etc.
No obstante, hay algunos que nunca pueden
considerarse fisiológicos en una gestante:
- Soplo diastólico
- Aumento de transaminasas
- Aumento de bilirrubina
RECUERDA
TEMA 2 EVALUACIÓN
GESTACIONAL
ENFOQUE MIR
Este es el tema más preguntado de todo el temario y debes
dominarlo. Está de moda la evaluación pregestacional (sobre
todo en cuanto a la detección de cromosomopatías). Es impor-
tante saber qué pruebas se emplean en el seguimiento del
embarazo y del parto. Debéis saber qué actitud tomar ante la
determinación de pH en microtomas de sangre fetal y las prue-
bas a realizar ante gestaciones de riesgo (amniocentesis....);
momento de realización, complicaciones y ventajas de cada una
de ellas.

14
Manual A Mir
] EVALUACIÓN GESTACIONAL [
www.academiamir.com
Población en riesgo para malformaciones morfológicas
- AFP aumentada (MIR).
- Exposición a teratógenos (MIR).
- Infección materna embrionaria (TORCH positiva) (MIR).
- Diabetes (sobre todo diabetes mellitas pregestacional).
- Sospecha ecográfica de malformación.
- Historia familiar (cardiopatía).
2.2.- Diagnóstico de gestación
- Beta-HCG en orina: es el clásico test de embarazo que
detecta moléculas de HCG en orina. Su detección en sangre
es el método más precoz.
- Ecografía transvaginal: es el método que nos permite
hacer el diagnóstico de gestación de certeza más precoz-
mente (MIR 99F, 177).
2.3.- Marcadores bioquímicos
Primer trimestre
Durante el primer trimestre del embarazo los marcadores bio-
químicos más útiles son los siguientes:
- ß-HCG libre: elevada en cromosomopatías, especialmente
en el síndrome de Down.
- Proteína Placentaria A asociada al embarazo (PAPP-A):
niveles bajos se asocian a la presencia de síndrome de Down,
siendo las semanas 6 a 11 las ideales para su estudio.
La sensibildad de la PAPP-A y la B-HCG es del 65%, mientras
que la de la sonoluscencia nucal (marcador ecográfico) es del
72%. Por tanto puede decirse que la sonoluscencia nucal es
el mejor marcador de cromosomopatía en el primer trimestre.
Segundo trimestre
Alfafetoproteína
Es una glucoproteína que se produce en la vesícula vitelina y
posteriormente en el hígado fetal. Desde ahí pasa al líquido
amniótico, alcanzando su máximo nivel en la semana 14 para
posteriormente declinar y pasar a suero materno, donde
aumenta a lo largo de la gestación (máximo en la semana 32)
(MIR 97, 250).
Sus niveles en líquido amniótico y en suero materno están ele-
vados cuando existen tejidos fetales lesionados (MIR 02, 162),
Figura 3. Translucencia nucal en el primer trimestre.
DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 1ER
TRIMESTRE
Objetivo: cribado de cromosomopatías
Marcadores ecográficos de
cromosomopatía
Marcadores bioquímicos de
cromosomopatía
Traslucencia nucal >3 mm
Flujo en el ductus venoso
Screening combinado: PAPP-A,
βHCG, traslucencia nucal,
edad materna
Pruebas diagnósticas invasivas
+ +
DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 2º TRIMESTRE
Objetivo: detectar malformaciones fetales
Ecografía de la semana 20
Triple screening (aquellas ges-
tantes a las que no se les
pudo realizar screening combi-
nado en el primer trimestre)
DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 3ER
TRIMESTRE
Objetivo: detectar sufrimiento fetal
Sufrimiento fetal crónico (CIR) Sufrimiento fetal agudo
Ecografía doppler en arteria
uterina
Anteparto Intraparto
RCTG externo /
prueba de Pose
RCTG interno /
pHmetría fetal
Figura 1. Diagnóstico prenatal.
Test positi-
vo en orina
1 sem 2 sem 3 sem 5 sem 6 sem 7 sem
FUR
Implantación
Aparición
vesícula
gestacional
Aparición
embrión
MCF
+
4 sem
Figura 2. Eventos ecográficos post implantación.
Figura 4. Los defectos en el tubo neural, como el encefalocele, son causa de
aumentos de la alfafetoproteína en sangre materna.

como por ejemplo:
- Defectos del tubo neural (mielomeningocele...), con sensibi-
lidad 80-90%.
- Defectos de la pared abdominal (onfalocele, gastrosquisis,
atresia esofágica o intestinal…).
- Otros: riñón poliquístico, síndrome de Turner con higroma
quístico, oligoamnios, abruptio placentae, mal pronóstico
perinatal.
- De manera transitoria durante la realización de pruebas
invasivas.
Los niveles se encuentran disminuidos en correlación con el
síndrome de Down.
Su resultado anormal indica la necesidad de la utilización de
métodos diagnósticos invasivos, generalmente amniocentesis.
Glucoproteína B-1 específica de la gestación (SP1)
Valores incrementados en sangre materna en el síndrome de
Down.
Screening combinado
Actualmente el triple screening (AFP + ß-HCG + ESTRIOL no
conjugado) que se realizaba en el segundo trimestre se ha
reemplazado por un screening combinado que se realiza en
el primer trimestre (semana 11) que combina la translucencia
nucal+edad materna con el análisis hormonal de la ß-HCG y la
PAPP-A de practica a todas las gestantes. Un valor superior a
1/270 se considera positivo e indicación de realizar pruebas de
diagnóstico prenatal invasivas.
2.4.- Marcadores ecográficos
Sugestivos de Síndrome de Down (MIR 06, 177)
Marcadores ecográficos muy sugestivos de Síndrome de
Down
- Sonoluscencia retronucal o edema nucal: se mide entre la
semana 10 y 13 de gestación. Valores superiores a 3 mm en
el primer trimestre son sugerentes de cromosomopatía (MIR
04, 101).
- Flujo diastólico disminuido o ausente en el ductus venoso.
Marcadores ecográficos algo sugestivos de Síndrome de
Down
- Ausencia del hueso nasal en la ecografía del primer trimestre.
- Fémur y húmero cortos en el segundo trimestre.
- Aumento del cociente diámetro biparietal/longitud del
fémur (DBP/LF) (MIR 98F, 41).
- Braquicefalia (diámetro biparietal mayor de lo que corres-
pondería por edad gestacional).
- Intestino hiperecogénico.
- Ectasia piélica bilateral precoz. Si detectamos una ectasia
pieloureteral unilateral, debemos mantener la gestación a tér-
mino y al nacimiento realizar un estudio de diagnóstico dife-
rencial realizando eco abdominal, uretrocistografía miccional,
urografía intravenosa, etc.
- Ángulo pélvico abierto o pelvis "en oreja de elefante".
- Hipoplasia de la falange del 5º dedo.
Sugestivos de cromosomopatías
- Arteria umbilical única.
- Alteraciones del líquido amniótico (tanto el aumento como
la disminución).
2.5.- Técnicas de diagnóstico prenatal
No invasivas
1. Ecografía
Es el método diagnóstico de elección durante el embarazo.
La ecografía transvaginal nos permite hacer un diagnóstico
precoz desde la semana 4-5 de amenorrea y de certeza, sien-
do el método precoz más preciso. A partir de la 5ª semana
podemos ver el embrión y la vesícula vitelina y en la 6ª semana
el latido cardíaco fetal.
En toda embarazada es recomendable la realización de tres
ecografías, una en cada trimestre del embarazo:
Primer trimestre (8-14 semanas): pretende cumplir los
siguientes objetivos:
- Diagnóstico de certeza de embarazo intrauterino (MIR 08,
175).
- Determinación de la edad gestacional con gran precisión
mediante la medición de la longitud cráneo-caudal (CRL)
(MIR 01F, 179). Ante una discordancia del tiempo de gesta-
ción entre la fecha de la última regla y la ecografía de primer
trimestre, consideramos correcto el tiempo de amenorrea
según la ecografía.
- Frecuencia cardíaca fetal: en la 6º semana con sonda trans-
vaginal y en la 7ª con la abdominal.
- Detección de gestación múltiple y patología ovular (mola,
ectópico, aborto).
- Patología ginecológica asociada en útero y anejos (quistes
ováricos, miomas).
- Malformaciones muy evidentes (anencefalia o ausencia de
extremidades).
- Flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio (marcador
de cromosomopatía).
- Translucencia nucal (marcador de cromosomopatía).
- Morfología de la vesícula vitelina.
- Valorar la presencia de hueso nasal, que aparece más tardí-
amente en el síndrome de Down.
Segundo trimestre (18-20 semanas): útil para el diagnóstico
morfológico y detección de posibles malformaciones por el
tamaño fetal y la abundancia de líquido amniótico.
- Confirmación de vida fetal y de gestación única o múltiple.
- Biometría fetal: diámetro biparietal, longitud femoral y diá-
metro abdominal, lo que diagnosticaría retraso de crecimien-
to intrauterino simétrico CIR tipo I.
- Patología en los anejos ovulares: placenta, cordón y líquido
amniótico.
- Malformaciones fetales, siendo las cardíacas las más fre-
cuentes y difíciles de diagnosticar, y las renales las más senci-
Figura 2. Medición del CRL.
B-HCG libre
SP-1
PAPP-A
AFP
Estriol
Tabla 1. Valores hormonales en el Síndrome de Down.
↑ ↓

16
Manual A Mir
] EVALUACIÓN GESTACIONAL [
www.academiamir.com
llas (MIR 99F, 184).
- Determinación del sexo fetal.
Tercer trimestre (34-36 semanas): valora las alteraciones del
crecimiento fetal.
- CIR tipo II o asimétrico, caracterizado por un estancamiento
de los perímetros abdominales y por ir acompañado de oli-
goamnios debido al compromiso en la circulación útero-pla-
centaria (el feto vasoconstriñe las áreas menos importantes:
abdomen, piel, riñón etc. y vasodilata las áreas vasculares
importantes: cerebro, corazón y suprarrenal). Es diferente del
CIR tipo I, en el que todos los parámetros disminuyen a la vez
(retraso de crecimiento armónico) y que está en relación con
cromosomopatías, enfermedades constitucionales e infeccio-
nes al principio del embarazo (MIR 97, 245).
- Sufrimiento fetal crónico.
- Patología placentaria.
2. Fluxometría Doppler
Medición y morfología de la onda de velocidad de flujo (OVF)
en los vasos uteroplacentarios y fetales.
Permite conocer el estado de vasodilatación fetal midiendo el
cociente sístole/diástole que aumenta cuando existe vasocons-
tricción, por disminución de la diástole.
Cuando existe un sufrimiento fetal disminuyen las resistencias
vasculares intracraneales (al igual que en las arterias coronarias
y suprarrenales) y aumenta el flujo cerebral para preservar el
aporte sanguíneo a las áreas nobles.
Está indicada su realización en embarazos de alto riesgo: CIR,
preeclampsia, gemelares, isoinmunización Rh, malformaciones
fetales o cuando exista sospecha de hipoxia fetal crónica.
Invasivas
Estas técnicas nos permiten obtener un diagnóstico de certeza.
Son las siguientes:
1. Amniocentesis
Consiste en la obtención de líquido amniótico mediante pun-
ción transabdominal. Es necesario realizar profilaxis anti-D si la
madre es Rh negativo. Según el momento de realización se dis-
tinguen varios tipos:
- Precoz (16-18 semanas):
Permite el análisis de alfa-fetoproteína y el cultivo celular de
los fibroblastos del líquido amniótico para estudio citogenéti-
co y DNA. El resultado se obtiene en tres semanas.
Indicaciones:
• Edad materna mayor de 35 años (MIR 00, 255).
• Anomalía cromosómica en gestaciones anteriores.
• Progenitores portadores o que padezcan algún defecto
congénito (MIR).
• Screening combinado o triple screening positivo.
- Tardía (>32 semanas):
Se utiliza para medir la madurez pulmonar fetal mediante el
cálculo del cociente lecitina/esfingomielina (debe ser mayor
de 2, en diabéticas mayor de 3) o la detección de fosfatidil-
glicerol.
También es útil en la medición de bilirrubina en la isoinmuni-
zación Rh y para el tratamiento de la transfusión feto-fetal en
gemelares.
Las complicaciones más importantes son: aborto (riesgo del
0,5%-1%), amnionitis y rotura prematura de membranas.
2. Biopsia corial
Consiste en la obtención de vellosidades coriales vía transab-
dominal o transcervical a partir de la 8º semana.
Proporciona información citogenética más precozmente que la
amniocentesis (48-72 horas) por lo que es la técnica de elec-
ción para el diagnóstico citogenético prenatal antes de la
semana 12 (MIR 07, 168; MIR 03, 260).
Al igual que la amniocentesis está indicada cuando se necesita
un diagnóstico muy precoz. De hecho es la técnica que permi-
te el diagnóstico más precoz de cromosomopatías (por ejem-
plo, de la trisomía del 21) (MIR 00, 34).
En cuanto a las complicaciones, las más importantes son: abor-
tos (riesgo del 1%-1.5%), falsos positivos por mosaicismos en
el tejido corial y sangrado vaginal en un 40-50% si se hace por
vía transcervical.
Figura 7. Biopsia corial transcervical. Técnica que permite una información
más precoz.
ESTADIO 0 Onda doppler normal
CLASIFICACIÓN DE LOS HALLAZGOS (MEJOR-PEOR PRONÓSTICO)
Disminución del flujo diastólico con aumento de los índices de
resistencia y pulsatilidad.
Supone el primer grado de compromiso fetal
Desaparición del flujo diastólico
Flujo diastólico invertido en arteria umbilical que se asocia en un
40-50% a mortalidad fetal (MIR 01F, 178)ESTADIO III
ESTADIO II
ESTADIO I
Tabla 2. Clasificación de los hallazgos de la fluxometría doppler.
Figura 6. Amniocentesis. Técnica que permite una información más segura.

3. Funiculocentesis o cordocentesis (>18 semanas)
Consiste en puncionar, bajo visión ecográfica abdominal, vasos
umbilicales a partir de la 18º semana.
Sus indicaciones son diagnósticas (determinación del cariotipo
fetal, análisis hematológicos fetales) y terapéuticas (infusión de
fármacos, transfusiones intrauterinas).
Como complicaciones más importantes encontramos: a nivel
materno, isoinmunización Rh, amnionitis y rotura prematura
de membranas; y a nivel fetal, aborto (riesgo del 2-3%).
2.6.- Control del bienestar fetal en el tercer trimestre
Amnioscopía
Consiste en la observación del líquido amniótico a través de las
membranas ovulares introduciendo el amnioscopio por vía cer-
vical. Precisa cierta dilatación cervical.
Está indicada en caso de gestaciones prolongadas o de riesgo
con edad gestacional superior a 36-37 semanas, así como en
caso de registros prepatológicos (variabilidad escasa, desacele-
raciones).
Las contraindicaciones son: edad gestacional inferior a 36-37
semanas, placenta previa, infección vulvovaginal y polihidramnios.
El resultado será negativo si se observa un líquido claro trans-
parente. En cambio, será positiva si lo que se observa es un
líquido de color verde (es el meconio, contenido del intestino
fetal que es estéril (MIR 97F, 177)), rojizo (hemorragia) o ama-
rillo (bilirrubina).
Por sí sola no es un signo cierto de sufrimiento fetal.
Monitorización fetal
La monitorización fetal puede realizarse en distintos momentos
del parto.
1. Anteparto
Cardiotocografía o test no estresante (Tns)
Se realiza a partir de la semana 28 y debe tener una duración
de 30 minutos como mínimo. Los parámetros a valorar en cual-
quier registro cardiotocográfico son:
- Frecuencia Cardíaca Fetal (FCF): número de latidos por
minuto en 10 minutos.
• Normal: 120-160 latidos/minuto.
• Taquicardia: FCF superior a 160 latidos/minuto. Se debe
descartar fiebre materna (causa más frecuente), uso beta-
miméticos (por ejemplo el ritodrine que es utilizado como
tocolítico), además de otras causas.
• Bradicardia: FCF inferior a 120 latidos/minuto (peor pro-
nóstico que la taquicardia). Se debe descartar hipoglucemia
o sueño fetal.
- Variabilidad: Variación u oscilación, latido a latido, de la fre-
cuencia cardíaca fetal. Según su amplitud se clasifican en:
• Tipo 0 o ritmo silente: amplitud menor de 5 latidos/minu-
to (patológico).
• Tipo I o ritmo ondulatorio bajo: 5-10 latidos/minuto (pre-
patológico).
• Tipo II o ritmo ondulatorio normal: 10-25 latidos/minuto
(normal).
• Tipo saltatorio: mayor de 25 latidos/minuto (patológico).
• Patrón sinusoidal: 2-5 oscilaciones por minuto con ausen-
cia de reactividad. Es un patrón premortem, característico
de isoinmunización Rh.
- Ascensos o aceleraciones: aceleraciones transitorias de la
FCF de más de 15 latidos y al menos 15 segundos de dura-
ción. Son signo de bienestar fetal.
- Deceleraciones: descensos transitorios y periódicos de la FCF
debido a contracciones uterinas o movimientos fetales.
Según el decalaje con la contracción se clasifican en:
• DIP tipo I o precoces: sincrónicas con la contracción. Son
fisiológicas, debidas a estimulación vagal por compresión de
la cabeza fetal (desaparecen con atropina). Se debe esperar
la evolución espontánea del parto (MIR).
• DIP tipo II o tardías: existe un decalaje o retraso respecto
de la contracción de 40 segundos aproximadamente.
Indican acidosis fetal y peor pronóstico; es necesario una
microtoma de pH fetal.
• DIP tipo III, variables o umbilicales: sin relación con la con-
tracción. Secundarias a compresión del cordón umbilical.
Pronóstico intermedio.
- Criterios de reactividad en un registro cardiotocográfico:
una vez realizado el registro podemos encontrar dos tipos de
respuesta, según los cuales actuaremos de una manera o de otra:
• Patrón reactivo (RAF positivo): línea de base entre 120 y
160 latidos/minuto, variabilidad entre 5 y 25 latidos/minuto,
dos o más ascensos transitorios, no deceleraciones y más de
5 movimientos fetales en 30 min de registro no estresante.
• Patrón no reactivo (RAF negativo): no cumple las caracte-
rísticas anteriores. Es necesario un registro estresante.
Registro estresante (prueba de oxitocina o test de Pose)
Consiste en provocar contracciones uterinas mediante la infu-
sión de oxitocina intravenosa o mediante las estimulación del
pezón. Lo que pretendemos evaluar es la capacidad de inter-
cambio uteroplacentario mediante el estudio cardiotocográfico.
Su valoración precisa la obtención de 3 contracciones cada 10
minutos.
Clasificación
- Negativa: FCF normal, buena variabilidad y menos del 20%
de DIP II en 10 contracciones (MIR 98, 194).
- Positiva: más del 30% de DIP II en 10 contracciones. Es indi-
cación de finalizar la gestación.
- Dudosa: del 20 al 30% de DIP II. Es necesario un estudio con
microtoma fetal si es posible.
+ Precoz
8-12 semanas
FUNICULOCENTESISAMNIOCENTESIS
PRECOZ
BIOPSIA CORIAL
De elección
16-18 semanas
+ Tardía
>18 semanas
>Riesgo aborto (1%) <Riesgo aborto (0.5%)
Diagnóstico rápido
Fines terapéuticos
Diagnóstico mas rápido Resultado 2-3 semanas
Tabla 3. Técnicas invasivas de diagnóstico prenatal .
Figura 8. Monitorización cardiotocográfica externa.
Transductor externo para la dinámica
Transductor externo para FCF

18
Manual A Mir
] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [
www.academiamir.com
Indicaciones
Registro cardiotocográfico no estresante no reactivo o dudoso.
Contraindicaciones
Placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta, ame-
naza de parto pretérmino, cicatrices uterinas (cesáreas anterio-
res o miomectomías con apertura de cavidad).
2. Intraparto
Microtoma de sangre fetal
Sirve para medir el pH de sangre fetal. Se realiza ante situacio-
nes de sospecha de acidosis: registro patológico (ondulatoria
baja o saltatoria), oligoamnios, líquido amniótico teñido de
meconio, etc. (MIR 00F, 182).
- pH normal: 7.25-7.45.
- pH prepatológico: 7.25-7.20. Es indicación de repetir micro-
toma de sangre fetal para nueva valoración en 15-30 minutos.
- pH patológico: inferior a 7.20. Extracción fetal inmediata.
Es el parámetro más seguro para diagnosticar el sufrimiento
fetal intraparto (MIR 04, 94).
Registro cardiotocográfico
Para valorar bienestar fetal durante la dilatación y el expulsivo.
Si la rotura de membranas ya se ha producido y hay dilatación
cervical suficiente, se puede realizar monitorización interna, es
decir, con un electrodo aplicado en el scalp fetal y un catéter
de dinámica introducido en la cavidad amniótica (el registro
que se hace anteparto se realiza con transductores externos,
aplicados al abdomen de la madre, que miden la FCF y las con-
tracciones y es menos preciso que la monitorización interna).
Pulsioximetría
Consiste en medir el estado de oxigenación fetal mediante la
colocación de un pulsioxímetro (sensor en contacto con la piel
fetal). Se requiere cierta dilatación uterina (3-4 cm).
- Normal: valores de saturación de oxígeno entre 30 y 60%.
- Patológicos: saturación de oxígeno inferior al 30%: indican
acidosis fetal. Se debe hacer una microtoma de sangre fetal.
- Si los valores son inferiores a 10% está indicada la extrac-
ción fetal inmediata.
3.1.- Aborto
Concepto
El aborto se produce cuando se interrumpe la gestación antes
de la 22 semana. En más del 80% de los casos ocurre antes de
la semana 12, denominándose entonces aborto precoz, mien-
tras que si ocurre entre la 12-22 semana se denomina aborto
tardío.
Es difícil determinar su incidencia debido a que muchas muje-
res abortan sin darse cuenta. La frecuencia de aborto clínico es
de aproximadamente el 10%. El riesgo aumenta con el aumen-
to de edad de los progenitores y con el número de embarazos.
Figura 9. Microtoma fetal.
Figura 10. Monitorización cardiotocográfica interna.
El electrodo se inserta en el
cuero cabelludo fetal
mediante una espiral
Electrodo interno para FCF Catéter interno de dinámica
FRECUENCIA
CARDÍACA
FETAL
<120
Descartar
hipoglucemia
o sueño fetal
MAL
PRONÓSTICO
BUEN
PRONÓSTICO
> 160
Descartar
fiebre materna
120-160
PRONÓSTICO
INTERMEDIO
VARIABILIDAD Normal (10-25)
Silente (<5) o
sinusoidalBaja (5-10)
Presentes AusentesAusentesASCENSOS O
ACELERACIONES
DECELERACIONES
DIP I
(sincronía con la
contracción,
compresión
cefálica)
DIP II.
(decalaje 10-40 s
Hipoxia fetal)
DIP umbilicales
(decalaje variable,
compresión
cordón)
7.25-7.45
(normal)
<7.20
(patológico)
Extracción fetal
inmediata
7.25 - 7.20
(prepatológico;
repetir pH en
15-30 min)
30-60% <10%<30-10%
PH
SANGRE FETAL
PULSIOXIMETRÍA
Tabla 4. Evaluación del bienestar fetal.
TEMA 3 HEMORRAGIAS
DEL PRIMER
TRIMESTRE
ENFOQUE MIR
Es muy importante saber hacer el diagnóstico diferencial entre
las tres entidades (fundamental la tabla que se incluye en el
tema), al igual que el manejo y las posibles complicaciones.

19] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [
Etiología
Causas embrionarias:
Son las más frecuentes, siendo el 50-60% de los casos debidos
a alteraciones cromosómicas: trisomías (más frecuente la del
cromosoma 16), monosomía X (45 X0, curiosamente se asocia
a edad materna más joven) y poliploidías (MIR 99F, 183).
Causas maternas:
- Infecciosas: TORCH (toxoplasma, rubéola, citomegalovirus,
herpes simple, sífilis).
- Hormonales: insuficiencia lútea, diabetes mellitus y patolo-
gía tiroidea.
- Enfermedades crónicas graves.
- Alteraciones genitales: insuficiencia cérvico ístmica (que es
la causa más frecuente de aborto tardío de repetición) (MIR
99, 175), miomas, sinequias.
- Colagenosis: síndrome antifosfolipídico y lupus eritematoso
sistémico. Se relacionan con abortos precoces de repetición.
Causas ambientales:
- Teratógenos (alcohol, tabaco, metotrexate...).
- Déficit de vitaminas (ácido fólico, vitamina A).
- Sustancias ergóticas o prostaglandínicas (misoprostol) que
producen contracciones uterinas.
Formas clínicas
Amenaza de aborto
Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de la
gestación acompañada de contracciones más o menos inten-
sas. El cuello uterino está cerrado y el embrión o feto presenta
latido cardíaco positivo comprobado por ecografía.
La frecuencia es del 20-25%, de los cuales menos de la mitad abortan.
Aborto en curso (inevitable)
Es la presencia de contracciones uterinas con cuello uterino
modificado y producto de la concepción todavía en el útero
(MIR).
Aborto consumado
Consiste en la expulsión del huevo. Cesan las contracciones
uterinas y el dolor. Puede ser completo (expulsión total de res-
tos) o incompleto (expulsión parcial de restos ovulares, quedan
restos intrauterinos).
Aborto diferido o retenido
Es aquel en el que se comprueba la muerte del embrión sin
producirse la expulsión del mismo, es decir, tiene un diagnós-
tico ecográfico. El cuello uterino está cerrado.
Para el diagnóstico encontramos los siguientes signos: ausen-
cia de síntomas de embarazo, útero menor que amenorrea,
disminución del nivel de gonadotrofinas y definitivamente por
la ecografía (si no se detecta embrión se denomina huevo
huero).
Existe riesgo de coagulopatías (CID por liberación de trombo-
plastinas placentarias), por lo que se determinan los productos
de degradación del fibrinógeno (MIR 97F, 185).
Aborto habitual o recurrente
Tiene una frecuencia de aparición del 0.3%. Se define como la
aparición de 3 o más abortos consecutivos, o más de 5 cuan-
do se han tenido embarazos a término entre ellos.
Diagnóstico
- Ecografía: determina la viabilidad fetal.
- Tacto bimanual: para verificar que la altura uterina corres-
ponda con la esperada por fecha de última regla y estado del
cérvix.
- Descenso de los niveles de ß HCG.
Tratamiento
- Amenaza de aborto: se recomienda reposo absoluto y abs-
tinencia de relaciones sexuales. En ocasiones se asocian ges-
tagénos aunque no se ha comprobado su utilidad.
- Aborto en curso o incompleto: legrado evacuador bajo
anestesia y gammaglobulina anti-D si es Rh negativa la ges-
tante.
- Aborto diferido: aspirado o legrado evacuador. Si la gesta-
ción es mayor de 12 semanas se induce el parto con prosta-
glandinas y posteriormente se realiza el legrado (MIR 98F,
44). También debe administrarse la gammaglobulina anti-D si
la mujer es Rh negativa.
Complicaciones
- Hemorragia por persistencia de restos ovulares, coagulopa-
tía o atonía uterina.
- Coagulación intravascular diseminada por liberación de
tromboplastina corial o placentaria.
- Aborto séptico: es el que cursa con fiebre de más de 38ºC,
dolor suprapúbico y expulsión de restos malolientes o puru-
lentos. Los gérmenes implicados más frecuentemente son E.
coli, bacteroides y estreptococos.
Su tratamiento es el legrado inmediato asociado a antibióti-
cos intravenosos. Si se detecta Clostridium welchii o la
paciente está en shock séptico se debe realizar histerectomía.
- Síndrome de Asherman: sinequias uterinas postlegrado.
- Perforación uterina secundaria al legrado. Es más frecuente
en multíparas y en abortos tardíos.
3.2.- Incompetencia cervical
Durante el segundo trimestre de gestación se produce una
dilatación indolora del cuello uterino con prolapso de las mem-
branas, amniorrexis y expulsión del feto inmaduro. Se eviden-
Figura 1. Feto de 14 semanas (aborto tardío).
Figura 2. Legras cortantes para legrado uterino.

20
Manual A Mir
www.academiamir.com
cia generalmente a partir de la semana 16. Suele repetirse en
embarazos subsiguientes.
Etiología
La causa no siempre está clara, se asocia más frecuentemente
a traumatismos cervicales (conización, dilatación cervical repe-
tida por legrados múltiples anteriores, desgarros cervicales en
partos previos …) o a un desarrollo cervical anómalo por alte-
raciones anatómicas del aparato genital (úteros dobles, etc.).
Diagnóstico
- Clínica y exploración: dilatación del OCI de unos 2-3 cm en
gestante a partir de las 16 semanas en ausencia de contrac-
ciones uterinas, es decir, descartando parto pretémino.
- Antecedentes de 2 o más abortos tardíos.
Tratamiento
Cerclaje cervical entre la semana 14-16 que se mantiene hasta
la semana 37. Se debe retirar antes si aparecen signos de
infección intrauterina, rotura de membranas, metrorragia o si
se desencadena el parto.
3.3.- Gestación ectópica
Es aquella que se produce fuera de la cavidad endometrial. Su
frecuencia oscila entre el 1-2% aunque ha ido aumentando en
los últimos años; su mortalidad ha descendido. La coexistencia
de una gestación intrauterina y otra extrauterina se denomina
gestación heterotópica.
Etiología
Son factores favorecedores todos aquellos que retrasen el
transporte del óvulo hacia la cavidad endometrial ya que la
implantación se produce el 5-7 día posfecundación y se pro-
duce allí donde se encuentre el blastocisto.
- Factores de riesgo elevado:
• Cirugía tubárica previa.
• Gestación ectópica previa.
• Enfermedad tubárica documentada.
• Exposición intrauterina a dietilbestrol.
- Factores de riesgo moderado:
• Infección genital previa (EIP).
• Esterilidad y técnicas de reproducción asistida.
• Uso de dispositivos intrauterinos como método anticon-
ceptivo.
- Factores de riesgo bajo:
• Tabaquismo.
• Edad del primer coito por debajo de los 18 años.
• Ducha vaginal.
• Historia de abortos previos.
También debes recordar que se da con más frecuencia en
mujeres multíparas (MIR 07, 165).
Localización
Trompa (97%): el más frecuente es el ampular (80%), segui-
do de la ístmica, fimbrias, ovario y abdominal (MIR 01, 161).
Clínica
La clínica es inespecífica, varía con la localización y evolución.
Suele presentarse como un sangrado vaginal oscuro, escaso e
intermitente tras amenorrea de 6-7 semanas y dolor abdomi-
nal. Hasta en un 50% de los casos es asintomático (MIR 00,
32). Si sangra hacia cavidad peritoneal se manifiesta como un
dolor agudo en fosa ilíaca, Douglas sensible, dolor a moviliza-
ción cervical y signos de peritonismo (abdomen agudo).
Si se produce una rotura ístmica se presenta como un dolor
intenso acompañado de hipotensión, palidez y shock.
Diagnóstico
- Exploración: útero de tamaño menor que el esperado por
amenorrea, doloroso a la movilización cervical, con masa ane-
xial dolorosa.
- Determinar la existencia de gestación mediante ß-HCG en
orina o en sangre y ecografía transvaginal como primer paso
para visualizar la ausencia de gestación intrauterina (MIR).
• ß-HCG: positiva en sangre con un aumento lento o en
meseta de sus valores. Valores superiores a 1000 UI en
ausencia de saco gestacional intrauterino son altamente
sugestivas de gestación ectópica.
• Ecografía transvaginal: es la técnica de elección para el
diagnóstico de sospecha y en ocasiones de confirmación
cuando se visualiza saco gestacional extrauterino. Útero con
reacción decidual, sin vesícula gestacional.
- Culdocentesis (aspiración fondo de saco de Douglas): en
desuso (MIR 97F, 183).
- Laparoscopía y anatomía patológica: dan el diagnóstico de
certeza (MIR 08, 259). Debe practicarse ante dudas diagnós-
ticas. En la anatomía patológica del contenido uterino se
observa decidua con ausencia de vellosidades coriales, lo que
se llama signo de Arias Stella, que es altamente sugestivo,
aunque no patognomónico, de gestación ectópica.
Tratamiento
Expectante
Se deja a la paciente en observación con ecografías y niveles
seriados de ß-HCG.
Figura 3. Cerclaje cervical.
Figura 4. Localizaciones más frecuentes de la gestación ectópica.
Abdominal <1%
Cervical 1%
Ístmico 12%
Ampular 78%
Infundibular 5%
Ovárico 1–2%

21] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [
Indicaciones
- Cifras de ß-HCG descendientes (ß-HCG inferior a 1.000 UI).
- Localización tubárica.
- No evidencia de rotura tubárica o hemorragia intraabdominal.
- Diámetro del embarazo ectópico menor de 4 cm.
- Ausencia de movimiento cardíaco embrionario.
Se deben realizar controles seriados de ß-HCG y ecográficos.
Médico
Metotrexate parenteral: intramuscular o inyección directa en
saco gestacional asociando ácido folínico para prevenir la toxi-
cidad hematológica.
Indicaciones
- Todos los criterios aplicados para la conducta expectante y
además:
- Gestaciones ectópicas no tubáricas (cornual, cervical, etc.)
donde la cirugía podría producir hemorragias cataclísmicas.
- No contraindicaciones absolutas para el tratamiento farma-
cológico (patología hepática, trombocitopenia, anemia seve-
ra o leucopenia).
Requiere controles hematológicos con perfil hepático, de ß-
HCG y ecografías seriadas.
Quirúrgico
Se realiza preferentemente por vía laparoscópica, a menos que
la paciente esté inestable. Existen 2 acciones quirúrgicas:
- Tratamiento conservador: salpingotomía o incisión en la
trompa y extracción del contenido (en desuso).
- Tratamiento radical: salpinguectomía o resección de la trom-
pa. La fertilidad queda salvaguardada por la otra trompa.
3.4.- Enfermedad trofoblástica gestacional
Concepto
Es un conjunto de enfermedades interrelacionadas y cuyas
características comunes incluyen hiperplasia del trofoblasto y
un marcado aumento de ß-HCG.
El diagnóstico y tratamiento se basan en las características clí-
nicas, la alteración en la regresión de la curva de ß-HCG y
datos ecográficos y radiográficos, aún sin disponer de un diag-
nóstico histológico preciso.
Clasificación
Epidemiología
- Incidencia: 1/1200-1500 embarazos.
- Factores de riesgo: edad materna extrema (<15 y >40 años),
antecedentes de abortos espontáneos previos, antecedentes
de enfermedad trofoblástica previa.
El 80% regresan espontáneamente; mientras que un 15%
evolucionan a tumor trofoblástico gestacional no metastático y
un 5% a la forma metastásica.
Mola hidatiforme
Consiste en una hiperplasia del trofoblasto, junto con edema
de las vellosidades coriales que se conoce como degeneración
hidrópica del estroma.
Tipos
- Completa: ausencia de embrión y de vascularización vellosi-
taria (MIR 03, 237).
- Parcial: es más frecuente. Degeneración focal sobre todo a
expensas del sincitiotrofoblasto y embrión, que muere pre-
cozmente.
Patogenia
- Mola completa: fecundación de un óvulo vacío o inerte por
un espermatozoide 23X, que duplica sus cromosomas en la
fecundación, o por dos espermatozoides. Son casi siempre
46XX (ambos cromosomas X son de origen paterno).
- Mola parcial: fecundación de un óvulo normal por dos
espermatozoides o por uno anormal con dotación diploide.
Son trisomias 69XXX, 69XXY o 69XYY.
Clínica (MIR 08, 176)
- Hemorragia indolora (97%) con aspecto de "agua de lavar
carne".
- Útero de mayor tamaño al que correspondería para la edad
gestacional (50%).
- Aparición de síntomas de preeclampsia en el primer trimes-
tre del embarazo (20%).
- Expulsión de vesículas (11%).
- Clínica sugestiva de hipertiroidismo (4%): debida a la
acción TSH-like ya que la HCG, LH, FSH y TSH tienen una
subunidad alfa común.
- Dificultad respiratoria aguda (2%): debida a la aparición de
embolismo pulmonar.
- Hiperemesis gravídica.
- Quistes ováricos teca-luteínicos (30%): por efecto FSH-like
de la ß-HCG se produce crecimiento de quistes ováricos que
se luteinizan por su efecto LH-like. No requieren tratamiento
ya que regresan espontáneamente al evacuar la mola y cesar
el estímulo hormonal (MIR).
Diagnóstico
- Elevación de los niveles de ß-HCG por encima de 100.000 U.
- Ecografía: patrón característico de vesículas múltiples de
pequeño tamaño "imagen en nevada o en copos de
nieve", útero mayor que amenorrea, quistes teca-luteínicos.
No se observa saco gestacional ni feto.
- Bioquímica completa que incluya función hepática, tiroidea
y renal.
- Rx tórax: para detectar alteraciones pulmonares (edema pul-
monar, metástasis...).
- Anatomía patológica: nos da el diagnóstico definitivo.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la evacuación uterina mediante
legrado por aspiración (MIR 07, 167). En mujeres de alto ries-
go, mayores de 40 años y con deseos genésicos cumplidos, se
puede practicar histerectomía total con mola in situ. No está
indicada la quimioterapia (MIR).
Seguimiento
Es muy importante para detectar a las pacientes que requeri-
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Mola
hidatiforme
Enfermedad
trofoblástica
persistente
Mola
completa
Mola
parcial
Bajo riesgo
Sin factores
de alto riesgo
Alto riesgo
B-HCG >40.000
Duración >4 meses
Metástasis cerebral
o hepática
Fracaso de
quimioterapia
Antecedente de
embarazo a término
Tumor trofoblástico gesta-
cional o enfermedad trofo-
blástica persistente
(mola invasiva, coriocarci-
noma, tumor trofoblástico
del sitio placentario)
Tabla 1. Clasificación de la enfermedad trofoblástica gestacional.

22
Manual A Mir
www.academiamir.com
rán un tratamiento adicional. Se realiza mediante:
- Titulaciones semanales de ß-HCG hasta remisión completa,
que se define por: no sintomatología, útero involucionado,
anejos normales, niveles de HCG normales durante tres
semanas (MIR 04, 95; MIR 97, 247).
- Evaluación clínica cada dos semanas hasta la remisión com-
pleta.
- Rx tórax cuando se ha evacuado la mola.
- Tras la remisión completa, controles de ß-HCG cada mes
durante 6 meses y cada 2 meses durante otros 6 meses más.
- Anticoncepción oral mantenida durante un año para evitar
embarazo y poder valorar la regresión de la enfermedad.
Tumor trofoblástico gestacional o enfermedad trofoblás-
tica persistente
Caracterizada por un aumento de ß-HCG o persistencia de
contenido uterino pasadas 8 semanas de la evacuación de la
mola. Debe descartarse que exista enfermedad extrauterina y
se trate de una enfermedad trofoblástica metastásica. Si queda
limitada al útero puede tratarse de una enfermedad trofoblás-
tica persistente (limitada a la cavidad uterina), mola invasora
(tejido molar que invade miometrio), coriocarcinoma (neopla-
sia epitelial derivada de tejido de sincitio y citotrofoblasto sin
vellosidades) (MIR) o tumor del sitio placentario (tejido placen-
tario maduro que secreta HPL en lugar de ß-HCG). Si no exis-
ten metástasis, estas tres entidades se tratan igual.
Tratamiento
- De elección: metotrexate en monoterapia. Se recomienda
asociar ácido folínico para disminuir la toxicidad. Se debe evi-
tar el embarazo durante el año posterior al tratamiento. Otro
antineoplásico utilizado es la actinomicina D.
- Legrado: se realiza en el tercer día de quimioterapia.
- Histerectomía: cuando los deseos genésicos estén cumplidos.
Enfermedad trofoblástica metastásica
Se produce cuando existe enfermedad fuera de la cavidad ute-
rina, sea del tipo histológico que sea (mola invasora, coriocar-
cinoma o tumor del sitio placentario). El lugar más frecuente de
metástasis es el pulmón (75%) seguido de la vagina (50%),
hígado y cerebro.
Se considera enfermedad metastásica de alto riesgo si:
- El título de HCG en orina de 24 h es mayor de 100.000 UI
o en suero es mayor de 40.000 UI.
- Síntomas de más de 4 meses de duración.
- Metástasis en cerebro o hígado. Las de peor pronóstico son
las hepáticas ya que suelen asociar metástasis generalizadas.
- Fallo de quimioterapia previa.
- Antecedentes de embarazo a término.
Tratamiento
HEMORRAGIA
Roja coágulos
Continua
Spotting
Intermitente, oscura Continua
Variable
Sangrado con vesículas
ABORTO
AMENAZA
EMBARAZO ECTÓPICO
Escasa
Sangre oscura
DOLOR Con las contracciones Leve En puñalada LeveLeve
OTROS SÍNTOMAS
- Contracciones uterinas - Signos de gestación - Fiebre
- Afectación del estado
general
- Anemia, hipotensión,
shock
- Anemia
- Hiperemesis
- Preeclamsia
- Hipertiroidismo
- Hiperestimulación ovárica
(quistes tecaluteínicos)
Dilatación cervical
OCI abierto
Dolor a movilización cervical
Útero menor que amenorrea
Signos de
irritación peritoneal
Útero mayor que amenorreaÚtero acorde con amenorrea
OCI cerradoEXPLORACIÓN
ß-HCG Disminución progresiva Cifras bajas para amenorrea
(gráfica en meseta de la ß-HCG)
Muy elevada
Latido ausente Saco gestacional en trompa (90% ampular)
Útero vacío
Latido ausente
No saco gestacional
Imagen en "copos de
nieve"
Latido fetal presenteECOGRAFÍA
Legrado Quirúrgico/metotrexate (ver indicaciones)
Legrado por
aspiración/histerecomía
Metotrexate/EMA-CO
Reposo+abstinencia sexualTRATAMIENTO
EN CURSO ESTABLE COMPLICADO
ENFERMEDAD
TROMFOBLÁSTICA
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de la hemorragias del primer trimestre (MIR 06, 175).
Enfermedad trofoblástica
Evaluación clínica cada dos semanas
Determinación semanal de HCG
Pruebas de función hepática, tiroidea, renal
Rx tórax
Histerectomía total
con mola in situ
Múltiparas
Edad >40 años
Deseos genésicos
cumplidos
Legrado con
aspiración
Tras remisión completa:
HCG mensual 6 meses
y HCG bimensual
otros 6 meses
AO durante 1 año
Persistencia de clínica+
HCG elevadas 8 semanas
Descartar enfermedad extrauterina:
Rx tórax, TAC si presisa
Normalidad:
Enfermedad localizada
Alteraciones:
Enfermedad metastásica
E.T. persistente Coriocarcicoma
Mola invasora
Bajo riesgo Alto riesgo
Metotrexate+legrado
Histerectomía si multiparidad
o deseos genésicos cumplidos
Metotrexate
+
Histerectomía
Metotrexate Poliquimio-
terapia
(EMA-CO)
Tabla 2. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica.

23] HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE [
- Enfermedad trofoblástica metastásica de bajo riesgo: ciclos
repetidos de monoterapia con metotrexate. Se curan prác-
ticamente el 100%.
- Enfermedad metastásica de alto riesgo: poliquimioterapia
combinada. Se combinan etopósido, metotrexate, actinomi-
cina, ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO). Produce la remi-
sión en el 75-80% de las pacientes con mal pronóstico. Si
aparecen metástasis cerebrales o hepáticas se asocia radioterapia.
La histerectomía no tiene utilidad.
Se define como curación la ausencia completa de evidencia
clínica y analítica de la enfermedad durante 5 años.
4.1.- Placenta Previa (PP)
Se produce cuando la placenta se inserta en el segmento ute-
rino inferior, de modo que puede ocluir el orificio cervical inter-
no (OCI). La incidencia es de 1 por cada 200 embarazos. Es la
causa más frecuente de hemorragia en el tercer trimestre.
Clasificación: según su situación se clasifican en:
- Placentas oclusivas:
• Placenta oclusiva total (tipo I): ocluye totalmente el OCI.
• Placenta oclusiva parcial (tipo II): cubre parcialmente el
OCI.
- Placentas no oclusivas:
• Placenta marginal (tipo III): llega hasta OCI sin sobrepasarlo.
• Placenta lateral o de inserción baja (tipo IV): no llega al
OCI.
Etiología
En general es desconocida. Son factores favorecedores la mul-
tiparidad, edad avanzada, antecedentes de abortos, cicatrices
(cesáreas anteriores) o patología uterina, la gestación múltiple
y el tabaco.
Clínica
El síntoma típico es la aparición de una hemorragia episódica,
progresiva, roja, abundante, recurrente e indolora. El estado
materno se correlaciona con la pérdida hemática. El feto suele
afectarse poco, siendo la prematuridad la causa más frecuente
de muerte fetal.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico se sospecha por las características de la
metrorragia. La técnica de elección para el diagnóstico es la
ecografía. Además permite conocer la estática fetal y localizar
la placenta (MIR 01F, 177). Nunca debe realizarse un tacto
vaginal en estos casos porque podemos romper la placenta
con nuestro dedo y originar una hemorragia que puede ser
fatal.
Pronóstico
- Materno: son frecuentes las hemorragias en el alumbra-
miento, a veces deben transfundirse. La CID no es frecuente.
- Fetal: muerte en el 15% de los casos. Es frecuente el sufri-
miento fetal agudo y la prematuridad.
Tratamiento
- Si la hemorragia es grave: cesárea urgente sea cual sea la
edad gestacional.
- Si la hemorragia es leve dependerá de la madurez fetal:
• Feto maduro y PP no oclusiva (marginal o de inserción
baja): parto vaginal (MIR).
• Feto maduro y PP oclusiva: cesárea. En casos en los que
la placenta ocluya menos del 10% del OCI y la paciente esté
de parto se puede intentar parto vaginal.
• Feto inmaduro: ingreso hospitalario con actitud expec-
tante. Se pautan corticoides para maduración pulmonar. El
sangrado por placenta previa es una de las contraindicacio-
nes de la tocólisis.
• Feto muerto: parto vaginal, salvo PP oclusiva total.
Conducta obstétrica durante el embarazo
Debe confirmarse el diagnóstico de la placenta previa por eco-
grafía en el tercer trimestre. La ecografía del segundo trimestre
no es fiable debido a que el 50% de las placentas de inserción
baja se convierten en placentas de inserción normal al formar-
se el segmento inferior a lo largo del tercer trimestre.
4.2.- Abruptio placentae o Desprendimiento Prematuro
de Placenta Normalmente Inserta (DDPNI)
Consiste en la separación total o parcial de una placenta nor-
malmente inserta en la pared uterina a partir de la semana 20
de gestación. Tiene una incidencia de 1 de cada 300 partos. Es
la segunda causa más frecuente de hemorragia del tercer tri-
mestre.
Etiología
Es poco conocida. Son factores favorecedores los siguientes
(MIR 98F, 37):
- Multiparidad (MIR 08, 174).
TEMA 4 HEMORRAGIAS
DEL TERCER
TRIMESTRE
ENFOQUE MIR
Al igual que en el tema anterior lo más importante es saber
hacer el diagnóstico diferencial de las tres entidades; normal-
mente las preguntan a modo de caso clínico. De nuevo es fun-
damental la tabla del final del tema, muy rentable para respon-
der la mayoría de las preguntas de este apartado.
Figura 1. Tipos de placenta previa.
Feto inmaduro
Actitud expectante
Feto maduro
PP no oclusiva PP oclusiva >10%
Parto vaginal Cesárea
Tabla 1. Actitud obstétrica en caso de placenta previa.
Inserción normal Inserción marginal Oclusiva parcial Oclusiva total

24
Manual A Mir
] HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE [
www.academiamir.com
- Madre añosa (mayor de 35 años).
- HTA (factor que más claramente se asocia aI abruptio), pre-
eclampsia.
- Enfermedades renales, diabetes.
- Toxemia.
- Rotura prematura de membranas brusca, cordón umbilical
corto, descompresión brusca en la rotura de membranas de
un polihidramnios.
- Traumatismos, amniocentesis.
- Déficit de ácido fólico (algunos autores recomiendan suple-
mentar también con ácido fólico en el tercer trimestre porque
previene el abruptio y disminuye el riesgo de preeclampsia)
(MIR).
- Tabaco y cocaína.
- Hipofibrinogenemia congénita.
Clínica (MIR 06, 168; MIR 01, 165)
- Desprendimiento leve o incipiente (<30%): no se pro-
duce afectación materna ni fetal. La sangre queda retenida
formándose un hematoma retroplacentario o sale al exterior
como hemorragia escasa normalmente oscura; puede ir
acompañada de una leve molestia en hipogastrio. El útero
puede no relajarse entre las contracciones.
- Desprendimiento moderado (30-50%): se produce un
dolor uterino continuo que aparece de forma brusca o gra-
dual y que se sigue de hemorragia vaginal oscura. El útero
está hipertónico y es doloroso a la palpación.
- Desprendimiento masivo (>50%): dolor brusco y persis-
tente por la gran hipertonía uterina. Al final se produce una
infiltración sanguínea del miometrio que le impide contraer-
se, causando una atonía muy difícil de revertir. Es el útero de
Couvelaire, de aspecto atigrado por dicha infiltración. La
hemorragia externa moderada es de sangre oscura. El feto
presenta sufrimiento importante o está muerto. La madre
está claramente afectada y al final se produce el shock hipo-
volémico.
Fisiopatología
Diagnóstico
El diagnóstico se establece por la clínica y la ecografía.
Pronóstico
El pronóstico es peor para el feto. La mortalidad materna es menor
del 1% mientras que la mortalidad fetal alcanza el 50-70%.
Tratamiento
El tratamiento fundamental es finalizar la gestación lo antes
posible:
- Si el feto está vivo: extracción fetal urgente.
- Si el feto está muerto y las condiciones maternas lo permi-
ten: parto vaginal.
Es importante tratar el shock hipovolémico y las alteraciones de
la coagulación.
Complicaciones
- Alteraciones de la coagulación (10%): plaquetopenia seve-
ra, aumento de los PDF, disminución del fibrinógeno y los fac-
tores II, V, VIII de la coagulación. El DDPNI constituye la causa
más frecuente de coagulación intravascular diseminada (CID)
en la gestación (MIR 06, 176; MIR 99F, 176).
- Insuficiencia renal aguda debido al colapso hipovolémico.
- Embolismo de líquido amniótico (raro).
-Hemorragias en el alumbramiento.
- Útero de Couvelaire.
- Síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria.
4.3.- Rotura de vasa previa
Es poco frecuente. Se produce cuando el cordón umbilical se
inserta en las membranas en lugar de en el centro de la pla-
centa. Al producirse la amniorrexis los vasos se seccionan y se
produce el sangrado.
Clínica
Consiste en una hemorragia de origen fetal que se origina al
producirse la rotura de la bolsa (espontánea o artificial) ocasio-
nando un sufrimiento fetal agudo secundario a la anemia con
una mortalidad fetal muy elevada (75%), contrastando con un
buen estado materno (MIR 07, 166).
Diagnóstico
Se establece de manera clínica por la presencia de vasos que
laten en la bolsa amniótica.
Tratamiento
Consiste en una cesárea urgente.
Figura 2. A. Abruptio placentae B. Hematoma del 50% del total de la superfi-
cie placentaria en un abruptio.
A B
Pérdida del
bienestar fetal
Hipertonía
Hipertensión crónica
Tabaco
Cocaína
Disfibrinogenemia
Descompresión súbita
del útero
Hemorragia en
la decidua basal
Menor aporte
sanguíneo al feto
Contracción
del miometrio
Si pérdida
abundante
CID
Hemorragia
genital
Pérdida hemática
de la madre
Tabla 2. Fisiopatología del abruptio.
Figura 3. Vasa previa en las membranas.

25] ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES [
4.4.- Rotura uterina
Es raro que se produzca. Está en relación con la presencia de
una cicatriz uterina previa.
El síntoma que más frecuentemente se observa es la alteración
de la frecuencia cardíaca fetal en forma de bradicardia mante-
nida. En la exploración del abdomen se palpan las partes feta-
les inmediatamente por debajo del tejido celular subcutáneo.
Se produce una hemorragia interna con dolor abdominal
agudo.
Requiere laparotomía urgente. Tiene una mortalidad fetal
del 30%.
5.1.- Cordón umbilical
La patología del cordón umbilical no es muy extensa. Las prin-
cipales alteraciones son las siguientes:
- Quistes o tumores en la gelatina de Wharton.
- Anomalías de inserción, siendo la más peligrosa la inserción
velamentosa o vasa previa (el cordón nace de las membranas).
- Anomalías en su longitud.
- Nudos en el cordón: pueden ser falsos, que son engrosa-
mientos del cordón y no tienen importancia clínica; o verda-
deros, que son más frecuentes cuando el cordón es largo y
pueden producir muerte fetal cuando se ponen a tensión y
cortan el paso de sangre a través del cordón.
- Circulares del cordón: se encuentran en el 25% de los par-
tos y pueden causar sufrimiento fetal, lo que se traduce como
DIPS variables en el registro.
- Alteraciones de la longitud: cordón corto (menos de 30 cm)
que puede asociar abruptio o dificultad en el descenso de la
presentación o cordón largo (más de 60 cm).
- Alteraciones en la posición:
• Procidencia o laterocidencia; el cordón desciende sin
sobrepasar la presentación. Las membranas están rotas o
íntegras.
• Prolapso de cordón que se produce cuando se sobrepasa
la presentación con membranas rotas. Requiere una cesárea
urgente ya que la mortalidad fetal es elevada. Puede hacer-
se un parto vaginal si el feto está muerto o está en expulsi-
vo inminente. Es más frecuente en aquellas situaciones en
las que la presenación no encaja bien en la pelvis ósea:
podálica, desproporción pélvico-cefálica, polihidramnios,
multiparidad…
• Procúbito de cordón: cordón por delante de la presenta-
ción con membranas íntegras. El diagnóstico se realiza
mediante el tacto vaginal.
5.2.- Alteraciones en la placentación
Placenta ácreta (total o parcial)
Se produce cuando las vellosidades coriales se insertan en el mio-
metrio en lugar de en el endometrio. No existe plano de separa-
ción entre la placenta y la pared uterina produciéndose una falta
de desprendimiento placentario durante el alumbramiento.
La incidencia es muy baja y los factores predisponentes son
la placenta previa, la multiparidad, cirugía (inserción anómala
en las cicatrices uterinas) y miomas.
El tratamiento consiste en realizar un masaje uterino y practi-
car extracción manual o legrado. Si falla todo lo anterior se rea-
liza una histerectomía (MIR 99, 168).
TEMA 5 ALTERACIÓN
DE LOS ANEJOS
OVULARES
ENFOQUE MIR
Tema poco preguntado. Hay que saberse la actitud ante una
placenta accreta y nociones acerca del oligo y polihidramnios.
Figura 1. Anomalías de posición del cordón.
PLACENTA PREVIA
Hemorragia indolora,
intermitente, sangre roja
Tono uterino normal
Buen estado general
Clínica
Ecografía
Oclusiva: cesárea
Bueno
Prematuridad
EPIDEMIOLOGÍA
La más frecuente (1/200)
ABRUPTIO PLACENTAE
(DPPNI)
Hemorragia escasa,
sangre oscura
Hipertonía uterina
Mal estado general
Clínica
Ecografía
Cesárea urgente
Malo
Anoxia fetal
Muerte (50-70%)
1/300 (2º más frecuente)
Hemorragia coincidiendo
con rotura amnios
Amniorrexis sanguinolenta Cesárea urgente Feto muerto (50-70%)Inserción
velamentosaROTURA VASA PREVIA
ROTURA UTERINA Bradicardia fetal
Hemorragia interna,
dolor brusco Feto muerto (30%)Cicatriz uterina Laparotomía urgente
CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PRONÓSTICO FETAL
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de las metrorragias del tercer trimestre.

26
Manual A Mir
] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [
www.academiamir.com
Placenta increta
La placenta penetra en el miometrio. Sin llegar a serosa.
Placenta percreta
Las vellosidades llegan a la serosa peritoneal.
Placenta accesoria o succenturiata
Se observan lóbulos placentarios adicionales que deben
extraerse.
Placentas extracoriales
Existe una parte de la placenta que no está rodeada por mem-
branas.
Placenta membranácea
Se observa alrededor de todo el huevo pudiendo causar metro-
rragia o abortos.
5.3.- Patología del líquido amniótico
Polihidramnios o hidramnios (>2000 ml)
El líquido amniótico procede de la exudación de plasma mater-
no, del propio amnios y de la orina fetal. Se elimina mediante
la deglución fetal y la absorción a través de las membranas
fetales.
El polihidramnios se produce en el 3% de las gestaciones, sien-
do de etiología idiopática en el 60% de los casos. Puede apa-
recer cuando existen anomalías en la deglución (atresia esofá-
gica, duodenal), exceso de orina fetal por déficit de hormona
antidiurética (anencefalia, encefalocele), en madres diabéticas
(posiblemente por hiperglucemia fetal con poliuria fetal) o en
la gestación gemelar, en el gemelo receptor de un síndrome de
transfusión feto-fetal.
Diagnóstico
Se hace mediante ecografía, encontrando un índice de líquido
amniótico superior a 22. Este índice valora el tamaño de las
bolsas de líquido que se observan en ecografía.
Tratamiento
Lo primero es descartar anomalías fetales. Pueden realizarse
amniocentesis repetidas evacuadoras para evitar los riesgos del
polihidramnios (rotura prematura de membranas, parto pretér-
mino). Debe evitarse una evacuación rápida por el riesgo de
abruptio placentae. La indometacina disminuye la producción
de líquido amniótico por cambios en el flujo plasmático renal
del feto, pero no debe administrarse más allá de la semana 34
ni durante más de 48-72 horas por el riesgo de cierre del ductus.
Oligohidramnios (<500 ml)
Se da en el 1% de las gestaciones. Indica patología a cualquier
edad gestacional. Al final de la gestación se produce una dis-
minución leve, fisiológica, de líquido amniótico.
Está en relación con malformaciones renales (agenesia, displa-
sia, atresia renal, de uréter o vejiga) donde se produce menor
cantidad de orina, con roturas prematuras de membranas, con
retraso de crecimiento intrauterino (la insuficiencia placentaria
produce una menor cantidad de líquido amniótico desde el
amnios) y con la postmadurez. La hipoplasia pulmonar suele
ser secundaria al oligohidramnios y se puede llegar a producir
una secuencia Potter: oligohidramnios, facies arrugada, extre-
midades en flexión y otras anomalías músculoesqueléticas
junto con la hipoplasia pulmonar. El síndrome de Potter es la
secuencia Potter asociada a una agenesia renal.
Diagnóstico
Es ecográfico, encontramos el índice de líquido amniótico
menor del 5.
Pronóstico
Aumenta la morbimortalidad fetal. El pronóstico es peor cuan-
to más precozmente aparezca esta alteración.
Tratamiento
Es importante descartar malformaciones. Si se trata de un pre-
término y existe bienestar fetal el tratamiento es expectante. Se
puede practicar una amnioinfusión introduciendo suero fisioló-
gico para aumentar el volumen. Si el feto ya ha alcanzado la
madurez necesaria o existen factores de riesgo se realiza una
inducción del parto.
6.1.- Aparato digestivo
Hiperémesis gravídica
Definición
Se trata de una situación de vómitos intensos y continuos que
Figura 2. Placenta increta.
Figura 3. Placenta normal vista por la cara fetal.
ENFOQUE MIR
Lo más importante de este tema es el apartado que engloba las
infecciones durante el embarazo y que has de completar con el
manual de pediatría. El diagnóstico y la profilaxis de la coloni-
zación vaginal por estreptococo agalactiae es imprescindible.
Las enfermedades hepáticas también han sido preguntadas.
TEMA 6 PATOLOGÍA
MÉDICA DURANTE
LA GESTACIÓN

27] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [
impiden la alimentación de la gestante, ocasionando trastornos
en el equilibrio hidroelectrolítico, deshidratación, pérdida del
5% o más de su peso e incluso, en estados avanzados, tras-
tornos neurológicos (encefalopatía de Wernicke).
Ocurre en un 3-5% de las gestantes, sobre todo en el primer
trimestre.
Tratamiento
Se debe ingresar a la gestante y mantenerla en reposo y en ais-
lamiento si es posible. Debe administrarse sueroterapia para la
reposición hidroelectrolítica (KCl) y de vitaminas (tiamina).
Además se pueden utilizar antieméticos como la metoclopra-
mida, clorpromazina o sulpiride. La alimentación oral debe
comenzarse al menos 24 horas después de dejar de vomitar.
También es importante el apoyo psicológico.
Apendicitis
Es la complicación quirúrgica más frecuente del embarazo. El
diagnóstico suele ser difícil debido a la leucocitosis fisiológica
que existe durante la gestación y al desplazamiento del ciego
por el crecimiento uterino.
Ante cualquier duda diagnóstica se debe realizar una laparotomía.
Enfermedades hepáticas
1. Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahe-
pática gestacional (“prurito del embarazo”)
Enfermedad debida probablemente a una susceptibilidad
aumentada a los estrógenos y progestágenos que ocasiona
una disminución de la solubilización de la bilis y retraso de su
excreción. Se produce principalmente en gestantes y en toma-
doras de anticonceptivos.
Clínica
El síntoma más precoz y característico es el prurito generaliza-
do e intenso, sobre todo palmoplantar y sin lesiones dermato-
lógicas, que tiene un predominio nocturno y aparece en la
segunda mitad de la gestación (MIR). Aparece coluria en un
60% de los casos e ictericia moderada en los casos graves.
Desaparece tras el parto y recurre en cada gestación, normal-
mente con un cuadro clínico cada vez más grave. No evolucio-
na a hígado graso agudo del embarazo.
Diagnóstico
Las alteraciones analíticas que nos conducen al diagnóstico son
la elevación de fosfatasa alcalina, colesterol y bilirrubina (MIR
97, 248) con transaminasas normales o discretamente aumen-
tadas. La elevación de los ácidos biliares junto con el prurito
típico se consideran diagnósticos.
Tratamiento
Consiste en la administración de colestiramina para el prurito
junto con vitamina K profiláctica. Es importante el control del
bienestar fetal periódico para inducción del parto cuando exis-
ta madurez fetal.
Pronóstico
El pronóstico materno es excelente. Sin embargo el fetal puede
estar comprometido con riesgo de prematuridad y muerte fetal
repentina cercana al 5%. La cifra de ácidos biliares en sangre
materna es el dato que más se asocia con la mortalidad fetal.
2. Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis hepá-
tica aguda gravídica
Complicación rara que ocurre en el tercer trimestre (después
de la 35 semana) con elevado riesgo materno y fetal.
Clínica
Se producen náuseas y vómitos que ocurren inicialmente aso-
ciados a dolor abdominal, ictericia, cefalea, confusión y coma.
Rara vez existe prurito.
Desaparece rápidamente al finalizar la gestación. No recurre en
gestaciones siguientes.
Diagnóstico
Los datos de laboratorio característicos son: elevación marcada
de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina, aumento moderado
de las transaminasas y en casos graves alteración de las prue-
bas de coagulación (disminuye tiempo de protrombina y cifra
de fibrinógeno).
Tratamiento
Finalizar la gestación.
Pronóstico
La mortalidad materna es de un 80% aproximadamente. El
pronóstico fetal también es malo.
6.2.-Cardiopatías y gestación
Las cardiopatías son la primera causa de mortalidad materna
no obstétrica, y su incidencia oscila entre el 1-2%.
Las cardiopatías más frecuentes son las reumáticas, sobre todo
la estenosis mitral. Dentro de las congénitas las más frecuentes
son la comunicación interauricular y la persistencia del ductus
arterial.
La mortalidad materna es inferior al 1%, excepto en las car-
diópatas en las que está contraindicado el embarazo, como la
valvulopatía aórtica, coartación de aorta, hipertensión pulmo-
nar primaria, síndrome de Marfan, Eissenmenger, Fallot y
miocardiopatía periparto (MIR 00, 44).
El parto vaginal tiene menor morbimortalidad que la cesárea
(MIR 00F, 185); pero se deben evitar períodos de dilatación y
expulsivo prolongados.
6.3.- Infecciones del tracto urinario (ver manual de
Urología)
La bacteriuria asintomática en las gestantes siempre hay que
tratarla. El tratamiento consiste principalmente en ingesta
hídrica abundante y antibioticoterapia (amoxicilina, cefalospo-
rinas, fosfomicina, nitrofurantoína) durante 3-7 días. El régi-
men de mejor cumplimiento terapéutico es el de la fosfomici-
na 3 g en monodosis, pudiendo repetir una segunda dosis en
24-48 horas.
Si la infección del tracto urinario bajo se complica con una pie-
lonefritis (normalmente del riñón derecho) se suele utilizar tera-
pia intravenosa con una cefalosporina de segunda o tercera
generación.
En el control gestacional se realizan urinocultivos mensuales
hasta el final de la gestación.
6.4.- Infecciones durante la gestación
Su diagnóstico es importante porque aumenta la incidencia de
prematuridad y retraso de crecimiento (MIR 97F, 175).
Rubéola
El 80-90% de las gestantes son inmunes, pero es importante
no perderla de vista porque su infección puede producir alte-
raciones fetales importantes dependiendo de la época de la
gestación en la que se produzca. Si la madre se contagia en el
primer trimestre el 94% de los fetos sufre alteraciones auditi-
vas (sordera neurosensorial), el 20% sufre alteraciones cardía-
cas (ductus persistente), y en menor proporción alteraciones
Recuerda de tu manual de cardiología que las gestantes con
cardiopatías de alto riesgo reciben profilaxis antibiótica en el
trabajo de parto, parto y cesárea con ampicilina más genta-
micina. De las cardiópatas una de las pocas cosas que debes
tener claras es que se prefiere siempre la vía vaginal.
RECUERDA

28
Manual A Mir
] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [
www.academiamir.com
oculares (catarata), mientras que pasadas las 20 semanas el
riesgo de afectación fetal es casi nulo.
Diagnóstico
Se realiza screening sistemático en todas las gestantes en el pri-
mer trimestre para determinar el estado serológico, (ELISA).
La presencia de un título de anticuerpos menor de 1/16 indica
que existe susceptibilidad para la infección.
Si detectamos IgG positiva con IgM negativa indica infección
pasada (MIR).
Si la IgM es positiva indica infección reciente y obliga a deter-
minar la IgM fetal (MIR 99, 172).
Diremos que no existe rubéola congénita si la madre tiene anti-
cuerpos IgG positivos, o si en el niño desaparecen a los 6-12
meses.
Profilaxis
Consiste en la vacunación con virus vivos atenuados. Se debe
evitar el embarazo y la lactancia durante 3 meses. La profilaxis
de exposición consiste en administrar gammaglobulina que
sólo es eficaz en la primera semana tras el contacto.
La vacunación y la infección confieren inmunidad permanente.
Toxoplasmosis
Es un protozoo unicelular que tiene como huésped definitivo a
los gatos.
La infección en los adultos no produce generalmente enferme-
dad, pero si una gestante se infecta, el riesgo de transmisión
fetal llega casi al 50%, siendo mayor a medida que avanza la
gestación y más grave cuanto antes se produzca (más grave si
se contagia en el primer trimestre).
La infección precoz produce abortos, partos pretérminos y
muertes fetales intrauterinas. La manifestación más frecuente
de la toxoplasmosis congénita es la coriorretinitis.
Diagnóstico
Debe realizarse un screening serológico a todas las gestantes.
Si no son inmunes se repite cada trimestre. Es indicativo de
infección activa materna la detección de IgM positivas o títulos
crecientes de IgG, mientras que si los niveles de IgG se man-
tienen constantes sugiere infección crónica y no es necesario
su tratamiento (MIR). La infección fetal es posible si se detec-
ta en la ecografía hidrocefalia o calcificaciones intraparenqui-
matosas o si se aísla el toxoplasma en el líquido amniótico.
Profilaxis y tratamiento
Para la profilaxis lo más importante es evitar el contacto con
gatos y la ingesta de carne poco cocinada. En cuanto al trata-
miento, en el primer trimestre se utiliza espiramicina (no atra-
viesa la barrera placentaria) y en el segundo y tercer trimestre
se utilizan sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico para evi-
tar la depresión medular, ya que ambos son antagonistas del
ácido fólico.
Sífilis (MIR 06, 165)
El responsable de esta infección es el Treponema pallidum, que
atraviesa la barrera placentaria infectando al feto, siendo el
riesgo mayor cuanto más precoz sea la infección materna. El
60% de las infecciones fetales cursan de forma asintomática;
los fetos infectados antes de las 18 semanas, no desarrollan
signos debido a la inmunocompetencia.
La afectación fetal es del 100% en sífilis 1aria
o 2aria
no tratada,
con una mortalidad asociada del 50%.
La infección del feto se produce principalmente por vía sanguí-
nea (transplacentaria), aunque también puede infectarse en el
momento del parto por contacto directo, si existen lesiones
genitales.
La sífilis puede condicionar un aborto (habitualmente tardío),
hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia, ascitis y, en
los casos graves, hidropesía fetal no inmune y muerte intrauterina.
Diagnóstico
El screening se realiza a todas las gestantes mediante la deter-
minación de VLDR o RPR (pruebas no treponémicas) en el pri-
mer trimestre. La confirmación se obtiene mediante la deter-
minación de FTA-Abs o MHA-TP (pruebas treponémicas) o
microscopía de campo oscuro si las no treponémicas son posi-
tivas. La ecografía puede dar una imagen sugestiva de infec-
ción, pero el diagnóstico de confirmación se obtiene mediante
la detección por PCR de la presencia de Treponema en el líqui-
do amniótico.
El tratamiento de elección es la administración de penicilina
parenteral. Si la gestante es alérgica se recomienda realizar
pruebas cutáneas para confirmarla y desensibilización para
posterior tratamiento con penicilina.
Existe la posibilidad de que se produzca una reacción de
Jarisch-Herxheimer en las gestantes tratadas después de las 20
semanas. Se manifiesta con fiebre, escalofríos, mialgias, cefa-
lea, hiperventilación, vasodilatación e hipotensión y el 30%
desarrollan contracciones regulares que ceden a las 24 horas.
El tratamiento con aspirina y prednisona resulta útil para pre-
venirla.
Citomegalovirus
Es el agente más común causante de infección intrauterina. Se
contagia por vía transplacentaria y es más frecuente cuando la
madre se infecta en el primer trimestre.
La infección fetal es asintomática en el 95% de los casos. El
5% restante presenta hepatoesplenomegalia (síntoma más fre-
cuente), petequias (causa más frecuente de trombopenia en el
recién nacido) y calcificaciones periventriculares.
Diagnóstico
No es útil el screening. El aumento en 4 veces del título de anti-
cuerpos Ig G, la presencia de IgM o el hallazgo en tejidos afec-
tos de inclusiones citomegálicas en ojos de buho son sugesti-
vas de infección.
Actualmente no existe ningún tratamiento. En caso de inmu-
nodepresión con enfermedad importante se puede utilizar
ganciclovir.
Tuberculosis
La infección tuberculosa en gestantes cursa de forma similar a
la que ocurre en pacientes inmunodeprimidos.
Tratamiento
Se debe administrar isoniacida, piridoxina, rifampicina y etam-
¡Atención! El tratamiento de la tuberculosis se debe llevar
a cabo siempre en el embarazo y la pauta recomendada
por Harrison es: 9 meses de isoniazida y rifampicina aso-
ciada a etambutol los dos primeros meses. Se debe evi-
tar pirazinamida puesto que no hay estudios del fármaco
sobre su efecto durante la gestación. La estreptomicina no
se indica porque daña el VIII par). Esta pauta no contrain-
dica la lactancia materna.
La profilaxis, sin embargo, puede posponerse hasta
después del parto.
RECUERDA

Ginecología y Obstetricia: Autores, Índice y Orientación MIR

Ginecología y Obstetricia: Autores, Índice y Orientación MIR

Recomendados

Recomendados

Mais conteúdo relacionado

Semelhante a Ginecología y Obstetricia: Autores, Índice y Orientación MIR

Semelhante a Ginecología y Obstetricia: Autores, Índice y Orientación MIR (20)

Último

Último (20)

Ginecología y Obstetricia: Autores, Índice y Orientación MIR