El documento resume la etiología, sintomatología, patogenia, epidemiología, cuadro clínico y tratamiento de la malaria. Las cuatro especies de Plasmodium que infectan al hombre son P. falciparum, P. vivax, P. malariae y P. ovale. La malaria se caracteriza por episodios de fiebre, escalofríos y sudoración. El tratamiento depende de la especie de Plasmodium involucrada y puede incluir medicamentos como cloroquina, primaquina y sulfadoxina-pirimetamina.

1. ETIOLOGIA DE LA MALARIA
 P. VIVAX
 P. FALCIPARUM
 P. MALARIAE
 P. OVALE
MALARIA SINTOMATOLOGIA
• INICIO ABRUPTO
• ACCESO FEBRIL (PAROXISMO)
• PERIODO APIRETICO
• COMPLICACIONES (SOLO CON P. FALCIPARUM)

2. PERIODO APIRETICO
INTERVALO ENTRE PAROXISMOS,
QUE DURA DE 24 A 48 HORAS
SEGUN LA ESPECIE DE
PLASMODIUM.
Tratamiento de la Malaria por
P.Falciparum
PRIMER DIA:
• Sulfadoxina + Piremetamina
25 mg. por Kg./peso.
DEL SEGUNDO AL CUARTO DIA:
• Artesunato 4 mg. por Kg./peso

3. Concepto
 Infección protozoaria, transmitida por el
mosquito Anofheles, de desarrollo
crónico y recidivante. Se caracteriza por
episodios paroxísticos de fiebre,
escalofríos y sudoraciones; evoluciona
con anemia y esplenomegalia.
PATOGENIA
 Agente etiológico: Parasito intraeritrocitico del
genero Plasmodium.
 Existen 4 especies que infectan al hombre:
P.falciparum, P.vivax, P. ovale y P. malariae.
 La gravedad y el cuadro clínico dependen de
la especie infectante, asi como de la
parasitemia y de las citocinas que se liberan
como resultado de la infección.

4. EPIDEMIOLOGIA
 Determinantes epidemiológicos:
Composición inmunológica y genética de la
población.
Especie del parasito.
Especie de mosquito en la comunidad en riesgo.
Temperatura y nivel de lluvia.
La distribución de los criaderos de mosquitos.
El uso de fármacos antipalúdicos.
Epidemiología: cont.
 Reservorio: el hombre.
 Modo de transmisión: picadura del mosquito de la
hembra infectada.
 El mosquito hembra ingiere la sangre con el parasito
en sus etapas sexuales (gametocito).Los gametos
masculinos y femeninos se unen y forman el oocineto
en el estomago del mosquito, que penetra en la pared
gástrica y forma un quiste del cual se desarrollan miles
de esporozoitos (entre 8 y 35 días según la especie del
parasito y la temperatura a la que este expuesta el
vector), los esporozoitos emigran a los órganos del
mosquito y algunos llegan a las glándulas salivales,
maduran y son infectantes cada vez que llegan a otra
persona luego de la picadura.

5. Epidemiologia: cont.
 Periodo prelatente varia:
 1. De 6 a 12 días en la infección por P. Falciparum.
 2. De 8 a 12 días en infección por P.Vivax y P.Ovale.
 3. De 12 a 16 días en la infección por P.Malarie.
 Algunas formas exoeritrociticas de P.Vivax y P. Ovale
son hipnozoitos que permanecen en los hepatocitos y
maduran meses o años después produciendo
recaídas, mientras que en el caso del P.falciparum y P.
malarie la recaída es por un tratamiento inadecuado o
cepas resistentes a los medicamentos.
 VIAS DE TRANSMISION:
 ‘Inyección o transfusión de sangre de personas
enfermas ,agujas y jeringuillas contaminadas.
 ‘Transmisión congénita (rara).
Cuadro Clínico.
Los primeros síntomas son inespecíficos:
Malestar general.
Cefalea, fatiga, dolores abdominales y musculares
seguidos de fiebre y escalofríos.
Otros: dolores toráxicos, nauseas, vómitos, diarreas.
Fiebre y escalofríos recurrentes a intervalos de 48 horas
en el caso de P.vivax y P. ovale y de 72 h. en P.
malarie. En el caso del falciparum los intervalos son
irregulares.
(en la actualidad los accesos palúdicos clásicos son
raros).
Examen físico: escasos signos, a veces palidez ligera y
esplenomegalia

6. Tratamiento farmacológico,
radical antipalúdico:
 Para especies de plasmodium sensibles a la cloroquina se
utiliza cloroquina: 10 mgs/Kg, máximo 600 mgs.,seguido de 5
mgs, máximo 300 mgs. A la 6, 24 y 48 horas. Dosis
total:25mg/Kg.O Primaquina:dosis de 0,3 mgs/Kg, Máximo 25
mgs, diaria durante 14 días en infección por Paludismos vivax y
ovale.
 Esquema en Cuba:
Primer día: Cloroquina (150 mg) 4 tab. Y primaquina (15mg) 2
tab.
Segundo día: Cloroquina (150 mg) 3 tab. Y Primaquina (15 mg )
“ tab.
Tercer día: Cloroquina (150 mg) 3 tab. Y Primaquina (15 mg) 2
tab.
 Paludismo por falciparum resistente a la cloroquina:
sulfato de quinina: 30mg/kg/dia en 3 dosis durante 3 a 7 días.
Además doxiclicina: 2 mg/kg 2 veces al día hasta un máximo de
100mg por cada dosis. Tetraciclina: 20mg/kg/dosis, máximo 250
mg al día. Ambas se administraran durante 7 días.
También se puede utilizar fansidar (pirimetamina/sulfadoxina)
Ver diapo 17.
Concepto
 Enfermedad diarreica aguda causada por
el vibrión cholerae, que se caracteriza
por vómitos y deshidratación, oliguria,
colapso vascular y muerte.

7. Patogenia
 Agente etiológico:
 Vibrion cholerae, bacteria gramnegativa,
aerobia, móvil, curva, con uno o varios
flagelos, miembro de un grupo de
microorganismos de aguas superficiales,
proliferan durante el verano.
Epidemiología:
 El reservorio del V.cholerae es el ser humano.
 La transmisión se realiza por la ingestión de agua o
alimento contaminado en forma directa o indirecta
con heces o vómitos de pacientes infectados.
 El periodo de incubación es de unas horas a 5 días,
por lo general de 2 a 3 días. El periodo de
transmisibilidad dura mientras persista el estado
de portador, que suele ser pocos días después del
tto.
 La susceptibilidad es variable, la aclorhidria
gástrica intensifica el riesgo de aparición del
cólera. Las personas pobres son las mas
afectadas.

8. Cuadro clínico:
 Diarreas acuosas, profusas, abruptas y sin dolor.
Las heces son liquidas, grises, con restos de
moco, sin sangre y con olor a pescado, se les ha
llamado: heces en agua de arroz.
 Vómitos.
 En los casos mas graves el volumen fecal supera
los 250 ml/kg en las primeras 24 hras.
 Afebril generalmente.
 Sed intensa, oliguria, calambres musculares,
debilidad y perdida de la turgencia de los tejidos,
ojos hundidos, bradicardia, somnolencia y coma.
 La complicación mas frecuente: Insuficiencia renal.
 El cólera no complicado es autolimitado y
evoluciona hacia la recuperación en 3 a 6 días.
Tratamiento:
 Tratamiento especifico: el objetivo del mismo es la corrección de
la hipovolemia, de la acidosis metabólica y la prevención de la
hipopotasemia.
1. Hidratación oral con las SHO.
2. Esquema terapéutico recomendado:
Tetraciclina: en adultos: 2g en dosis única o 500mg cada 6
hora durante 3 días.
en niños mayores de 8 años: 12,5 mg/kg diarios
en 4 subdosis durante 3 días.
Doxiclicina: en adultos: 300mg en dosis única.
en niños: 6mg/kg en dosis única.
En casos de resistencia:
Sulfaprim 2 veces al día en adultos durante 3 días.
en niños en 2 subdosis por 3 días.
Furazolidona: en adultos 100 mg cada 6 hrs por 3 días.
en niños:12,5mg/kg en 4 subdosis por 3 días.
Eritromicina: en adultos:250mg cada 6 hras por 3 días
en niños: 10mg/kg cada 8 hras por 3 días.

9. Vector Mecánico (mosca)
 Transporta de manera
INESPECIFICA al agente infeccioso.
 El patógeno no se multiplica en su
interior
 La transmisión del agente
infeccioso es ACCIDENTAL.
INSECTOS
PIOJOS:
 Son ectoparásitos PERMANENTES
(cumplen todo su ciclo evolutivo
en el huésped) y ESPECIFICOS (solo
parasitan a una determinada
especie animal).
 Pueden actuar como
ectoparásitos o como vectores
biológicos.

10. Piojos como ECTOPARASITOS
Son productores de:
 Pediculosis del cuero cabelludo
(piojo del cuero cabelludo)
 Pediculosis corporal (piojo de la
ropa)
 Ftiriasis (piojo conocido como
“ladilla”)
PIOJOS - Morfología
 2-4 mm (P. humanus),
1-2 mm (P. pubis).
 Cuerpo aplanado en
sentido dorsoventral.
 Color blanco grisáceo
(P. humanus),
transparente (P. pubis).
 Patas terminadas en
garras para su fijación

11. PIOJOS – Ciclo evolutivo
OVIPOSTURA EN
EL HUESPED
NINFA
HEMATOGENA
ADULTO
IMPORTANCIA MEDICA como
ECTOPARASITOS
Pediculosis del cuero cabelludo
(Pediculus humanus var. Capitis).
Pediculosis corporal (Pediculus
humanus var. corporis).
Ftiriasis (Phthirus pubis)

12. CLINICA
 Mácula-papula pruriginosa.
 Infecciones secundarias piógenas.
EPIDEMIOLOGIA
Pediculus humanus var. capitis (niños,
jóvenes, mujeres).
Pediculus humanus var. corporis (adultos
con mala higiene personal)
Phthirus pubis (adultos con mala higiene
personal y hábitos sexuales promiscuos).
IMPORTANCIA MEDICA como
VECTOR BIOLOGICO
Pediculus humanus var. Corporis
Ciclo de infección:
Individuo afectado
Vector hematófago
Multiplicación de gérmenes en intestino del vector
Contacto de escoriaciones con deyecciones del vector
Rickettsia prowazeki Tifus exantémico epidémico
Borrelia recurrentis Fiebre recurrente epidémica
Rickettsia quintana Fiebre de las trincheras

13. CLINICA
 Cuadro febril con erupciones
cutáneas.
EPIDEMIOLOGIA
 Comunidades hacinadas con mala
higiene personal.
CONTROL DE PIOJOS
Son ectoparásitos obligados
tratamiento de la persona afectada y
de personas que convivan con ella.
PULGAS
 Son ectoparásitos TEMPORALES o
TRANSITORIOS (cumplen solo parte
de su ciclo evolutivo en el
huésped) e INESPECIFICOS
(parasitan a mas de una especie
animal).
 Pueden producir ZOONOSIS
(enfermedad en el hombre
transmitida por animales).

14. Pulgas como ECTOPARASITOS
Son productores de:
 Puliculosis (Pulex irritans: hombre
Xenoppsylla cheopis: rata
Ctenocefalides canis: perro
Ctenocefalides felis: gato)
 Tungiasis (Tunga
penetrans:”nigua”)
PULGAS - Morfología
 2 mm
 Cuerpo aplanado
en sentido lateral
 Patas posteriores
largas y fuertes
 Patas terminadas
en uñas para su
fijación.

15. PULGAS – Ciclo evolutivo
Ovipostura en el
ambiente
Larvas masticadoras
de restos orgánicos
Pupas
Adulto hematofago
(transitorio)
IMPORTANCIA MEDICA como
VECTOR BIOLOGICO
 Xenopsylla cheopis (pulga de rata)
Rickettsia tiphi: Tifus murino
Yersinia pestis: Peste negra
(bubónica)
CLINICA
Formas
 Bubónica (inflamación ganglios periféricos).
 Neumónica
 Septicémica

16. IMPORTANCIA MEDICA como
ECTOPARASITOS
 Puliculosis
 Tungiasis
CLINICA
Puliculosis: eritema, maculo-pápula
pruriginosa.
Tungiasis: lesión inflamatoria en los
pies que se infecta y ulcera.
(regiones tropicales y subtropicales)
IMPORTANCIA MEDICA como
HUESPED INTERMEDIARIO
Las pulgas adquieren la infección al estado de larvas, cuando
ingierenl os huevos de estos cestodes contenidos en las heces del
hospedero vertebrado. El ciclo se completa cuando los respectivos
hospederos vertebrados ingieren pulgas infectadas.El hombre se
transforma en hospedero accidental cuando inadvertidamente
ingiere dichas pulgas.
 Diphyllidium caninum
 Himenolepys nana
 Himenolepys diminuta

17. CICLO DE INFECCION
Individuo afectado con cestode adulto
Eliminación de huevos con deyecciones
Larvas de pulgas
Larva cisticercoide
Ingesta ocasional de pulgas infectadas por
animales y hombre
ARACNIDOS
ACAROS
Orden Acarina
IXODOIDEOS
(garrapatas)

18. ACAROS
 Son ectoparásitos TEMPORALES o
TRANSITORIOS.
 Pueden ser ESPECIFICOS o
INESPECIFICOS de huésped.
ACAROS como
ECTOPARASITOS de vida libre
y específicos de huésped
 Familia Sarcoptidae
Sarcoptes scabei var. hominis Sarna
humana
 Familia Demodicidae
Demodex follicularum Demodicidosis
Demodex brevis humana

19. Sarcoptes scabei var. hominis
MORFOLOGIA
 300 um (hembra) 100-150
(macho)
 Forma oval y cuerpo
aplanado en sentido
dorsoventral
 Superficie dorsal convexa
 Parte anterior: capitulum
(falsa cabeza) con aparato
bucal.
 Patas atrofiadas terminadas
en filamentos largos.
S. scabei – ciclo evolutivo
Ovipostura en galerías
(capa córnea de la piel)
PATOGENICIDAD
población profunda
Larva hexápoda
Ninfa octápoda
TRANSMISION
Adultos población superficial

20. S. scabei - CLINICA
 Surcos acarinos en pliegues
corporales y reacción local
(hiperqueratinosis, acantosis,
vesícula perlada de Bazin,
infiltrado inflamatorio,
descamación).
 Prurigo acarino: sensibilización
alérgica a la parasitosis(erupción
micropapulosa y pruriginosa) en
las zonas vecinas a los surcos
acarinos. Infecciones secundarias
por bacterias piógenas.
Demodicidosis humana
 Demodex follicularum
 Demodex brevis
Presentes en folículos pilosos y
glándulas sebáceas anexas a la
cara.
CLINICA
Producción de quistes
foliculares, acné,
blefaritis.

21. ACAROS como
ECTOPARASITOS de vida libre
e inespecíficos de huésped
 Dermanyssus gallinae (piojillo
colorado): acaro hematófago de
gallinas y palomas.
 Allodermanyssus sanguineus:
acaro hematófago de ratas y
ratones.
 Variedad animal de S. scabei
ACAROS como AGENTES
ALERGIZANTES
Ácaros de vida libre que se
alimentan de fragmentos de
epitelio del hombre y animales:
 Tirogliphus siro
 Tirogliphus farinae
 Glyciphagus domesticus
 Dermathophagoides pteronyssinus
CLINICA: Sensibilización alérgica por
contacto directo (dermatitis) o
inhalación (cuadro alérgico similar al
ASMA)

22. GARRAPATAS (IXODOIDEOS)
 Pueden actuar como
ECTOPARASITOS HEMATOFAGOS
produciendo lesiones debido a su
picadura.
 Son capaces de inocular una
NEUROTOXINA, la cual puede
producir parálisis motora y
respiratoria (grave en >2 años)
 Pueden actuar como VECTORES
BIOLOGICOS.
GARRAPATAS - Morfología
 8-10 mm
 Soma aplanado en
sentido dorsoventral
 Cutícula lisa o regular
(flia. Argasidae)
 Patas terminadas en
garras para su
fijacion.

23. CLINICA:
 Lesiones mecánicas por picadura
(inflamación y edema; infecciones
secundarias por bacterias
piogenas).
 Parálisis motora flácida
(ascendente, progresiva) por
neurotoxina.