diferentes tipos de edema

1. Fisiopatología Dr. Roberto Manuel Nava Kuri Edema Signos y Síntomas Fisiopatología

2. Edema Definición de edema

3. Edema Clasificación de edema

4. Edema Menciona fisiológicamente tres mecanismos que impiden el edema

5. Edema Mencione que es el edema intracelular

6. Edema Menciona las 2 causas principales que originan el edema extracelular

7. Fisiopatología Dr. Roberto Manuel Nava Kuri Edema Signos y Síntomas Fisiopatología

8. Desplazamiento de Líquidos LEC 20% pc Liq. Interst. LIC 40% pc K=110mmol/L Na = 10mmol/L Transp. Activo Proteínas plasmáticas Membrana celular Pared capilar

9. Osmolalidad Normal ↑ Osm LEC ↓Osm LEC Redistribución de agua Agua:LIC  LEC Agua:LIC  LEC Nuevo Equilibrio Deshidratación Edema

10. Edema Aumento de líquido en los espacios tisulares intersticiales o en las cavidades del organismo. Acumulación de una cantidad excesiva de líquido en el espacio intersticial extravascular Tumefacción por colección de líquido en espacios intersticiales de los tejidos corporales

11. Intercambio capilar Intersticial mmHg La presión oncótica supera la presión hidrostática Presión hidrostática Presión oncótica La Presión hidrostática supera la presión oncótica Longitud del vaso sanguíneo Filtración Reabsorción Lado arterial Lado venoso Capilar

12. Ley de Starling Agrupa las fuerzas que tienden a desplazar líquido fuera de los vasos capilares, frente a las que tienden a retenerlo Puede provocarse edema por alteración primaria de uno o mas de los factores de la ecuación Lo que aumentará la filtración o disminuirá la reabsorción nivel capilar

14. K: coeficiente de permeabilidad capilar

15. PHc: Presión Hidrostática capilar

16. POi: PresiónOncótica intersticial

17. PHi: Presión Hidrostática intersticial

18. POpl : Presión Oncótica plasmática

19. Ql: Flujo linfáticoFiltración Reabsorción Lado arterial Lado venoso Capilar

20. Alteración Ley de Starling 1.- Disminución de la reabsorción debido al aumento de la presión venosa Hipertensión en el extremo venoso del capilar Obstrucción, trastornos en la dinámica capilar 2.- Por aumento en la filtración a causa de disminución en la presión oncótica plasmática Albuminemia, dificultad de síntesis (hepatopatías crónicas, cirrosis), mayor destrucción (hipercatabolismo intenso), perdidas entéricas excesivas (s. malabsorción) o renales (síndrome nefrótico) y en casos de desnutrición grave

21. Alteración Ley de Starling 3.- Alteraciones en la permeabilidad del endotelio capilar Presencia de proteínas que pasan al especio intersiticial Inflamación 4.- Perturbación en el drenaje linfático Linfedema idiopático o primario, o causas secundarias bien definidas (neoplasias, poscirugía) 2

23. 2 Disminución de la presión oncótica plasmática

24. 3 Alteraciones en la permeabilidad del endotelio capilar

26. Edema Intracelular Depresión de los sistemas metabólicos de los tejidos Falta de una nutrición celular adecuada Inflamación – incrementa la permeabilidad de las membranas. Edema Extracelular Fuga anormal de líquido del plasma hacia los espacios intersticiales Imposibilidad de los linfáticos de devolver el líquido a la sangre desde el intersticio.

27. Edema – Clasificación Pasivo Bilateral o simétrico Unilateral o localizado Bilateral y localizado Activo Cardíaco Renal Hipoalbuminemia Esteroides Hepático Misceláneo Procesos alérgicos (edema angineurótico) Obstructiva venosa (tromboflebitis) Proceso inflamatorios (infecciones) Linfedema Edema en esclavina (S. de vena cava superior) Mixedema pretibial del hipertiroidismo El de los procesos inflamatorios suele ser localizado en uno o varios segmentos corporales

29. Aumento de la Presión Capilar A. Retención Renal excesiva de sal y agua Insuficiencia Renal Aguda Exceso de mineralcorticoides B. Presión Venosa alta y constricción venosa Insuficiencia Cardiaca Obstrucción Venosa Fallo de las bombas venosas a) Parálisis de músculos b) Inmovilización de partes del cuerpo c) Insuficiencia de las válvulas venosas

30. C. Reducción de la resistencia arteriolar Calor corporal excesivo Insuficiencia del sistema nervioso simpático Fármacos vasodilatadores Aumento de la Presión Capilar

31. Reducción de las proteínas plasmáticas A. Pedida de proteínas en la orina Síndrome nefrótico B. Perdidas de proteínas en zonas desprovistas de piel Quemaduras Heridas C. Síntesis insuficiente de proteínas Hepatopatías Malnutrición proteica grave o calórica grave

32. Aumento de permeabilidad capilar Reacciones inmunitarias que provocan la liberacion de histamina y otros productos inmunitarios Toxinas Infecciones bacterianas Deficiencia de vitaminas (C) Isquemia prolongada Quemaduras Bloqueo del drenaje linfático Cáncer Infecciones (nematodos filarias) Cirugía Falta o anomalía congénita de vasos linfáticos

33. Mecanismos de seguridad que impiden el edema La baja distensibilidad del intersticio cuando la presión es negativa. Capacidad del flujo linfático de aumentar 10-50 veces. Reducción de la concentración de las proteínas en el liquido intersticial.

34. Baja distensibilidad del intersticio cuando la presión es negativa Presión atmosférica del liquido intersticial es de -3 mm Hg. Presión en intersticio – negativa – distensibilidad es baja Requieren 3 mm Hg para romper la distensibilidad. Fig. 25-7 Relación entre la presión hidrostática del liquido intersticial y los volúmenes del liquido intersticial, incluidos el volumen total, el volumen de liquido libre y el volumen de liquido en gel. Obsérvese que hay cantidades significativas de liquido libre cuando la presión del liquido intersticial se hace positiva Tomado de Guyton & Hall, Fisiologia Medica

35. Importancia de los filamentos de proteoglucanos como “espaciadores” en el intersticio. Importancia del gel intersticial para evitar la acumulación de liquido en el intersticio Liquido intersticial – unido – red de proteoglucanos Casi no hay espacios libres Impide que el liquido fluya fácilmente a través de los tejidos. Distensibilidad de los tejidos es muy baja para las presiones negativas (10-20 mm Hg) Edema con Fóvea. Filamentos de proteoglucanos y las fibrillas de colágeno - espaciadores entre las células. Impiden que el liquido fluya fácilmente Difusión habitual de los nutrientes a las células y la eliminación de los desechos no se ve afectada.

36. Aumento del flujo de la linfa Función del sistema linfático : devolver a la circulación el liquido y las proteínas filtradas Volumen plasmático se reduciría Flujo de la linfa aumenta de 10-50 veces

37. Reducción de proteínas en el liquido intersticial Presión coloidosmótica - proteínas Disminución – reduce la fuerza de la filtración a través de los capilares.

38. Resumen de mecanismos de seguridad que impiden el edema

39. Edema pulmonar Revisado por: ALEJANDRO FLORES CRUZ

40. Definición La acumulación de liquido en el intersticio pulmonar, en los alveolos, bronquios y bronquiolos. Resulta de la excesiva circulación desde el sistema vascular pulmonar hacia el extravascular y los espacios respiratorios.

41. El líquido se filtra primero al espacio intersticial perivascular y peribronquial y luego, de manera gradual, hacia los alvéolos y bronquios.

42. Causas y factores de riesgo Generalmente causado por insuficiencia cardiaca. Lesión directa del pulmón. Ataque cardiaco. Válvulas cardiacas. Miocardiopatía.

43. Clasificación El edema pulmonar, de acuerdo a su instalación, puede ser: Intersticial Alveolar Debido a sus causas, se clasifica en: Cardiogénico: Insuficiencia ventricular izquierda o enfermedad mitral. No cardiogénico (Pulmón de shock), por aumento de la permeabilidad capilar.

44. Edema pulmonar cardiogénico Mas frecuente. Disfunción cardiaca, con elevación de las presiones ventricular izquierda al final de la diástole, auricular del mismo lado, venosa y de capilar pulmonares.

45. aumento de la presión hidrostática o la sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la presión hidrostática capilar sobrepasa la presión coloidosmótica. http://www.medicinenet.com/edema

46. Causas Administración excesiva de líquidos Arritmias Miocarditis Embolismo pulmonar Infarto del miocardio Insuficiencia ventricular izquierda

47. Edema pulmonar no cardiogénico. Varios factores. El aumento de la permeabilidad capilar. La insuficiencia linfática. La disminución de la presión intrapleural. La diminución de la presión oncótica.

48. El aumento de la permeabilidad capilar. La insuficiencia linfática. La disminución de la presión intrapleural. La diminución de la presión oncótica. http://www.medicinenet.com/edema

49. http://www.medicinenet.com/edema

50. Síntomas Dificultad respiratoria Insuficiencia respiratoria Sibilancias Sonidos roncos Tos Ansiedad Inquietud Sudoración excesiva

51. Aleteo nasal Expectoración sanguinolenta Incapacidad de hablar Disminución en el nivel de conciencia

52. Signos y exámenes Auscultar los pulmones y el corazón: Aumento de frecuencia cardiaca Sonidos anormales en pulmones y corazón Cianosis Exámenes: Oxígeno en sangre Radiografía de tórax Ecografía del corazón

53. tratamiento Administración de oxígeno Identificar la causa Diuréticos, (furosemida) Medicamentos para fortalecer el corazón o aliviar la presión en este.

54. Edema renal

55. Definición Acúmulo de líquido en el espacio intersticial que es el resultado de una sobrecarga acuosa o del desplazamiento del líquido del espacio intravascular al intersticial. http://www.encolombia.com/pediatria34399guiademanejo3.htm

56. Características Edema difuso: afecta a los tejidos más laxos (párpados y escroto). Edema pálido, muy frío y muy blando. Presente en insuficiencia renal, Glomerulonefritis y síndrome nefrótico. http://www.encolombia.com/pediatria34399guiademanejo3.htm

57. Causas. Aumento de la permeabilidad capilar. Aumento de la presión hidrostática de los capilares por retener sodioy agua Descenso de la presión oncótica del plasma por pérdida de proteínas plasmáticas. Trastornos del propio espacio intersticial. http://www.encolombia.com/pediatria34399guiademanejo3.htm

58. Síndrome nefrótico. Función renal normal. Gran pérdida de proteínas en orina ( más de 3.0 g/ día) La hipovolemia da lugar a aumento de renina y angiotensina, por lo que la secreción de aldosterona aumenta. El sodioy aguaretenidos pasan de nuevo al espacio intersticial. http://www.medicinenet.com/ace_inhibitors/article.htm

59. Glomerulonefritis Aumento de la permeabilidad capilar. Capilaritis difusa Retención de sodioy aguapor descenso del filtrado glomerular. http://www.medicinenet.com/glomerulo/page5.htm

60. Insuficiencia renal Limitación del riñón para excretar sodio en la orina. Si la ingesta de sal aumenta, se presenta edema. Entre más avance la insuficiencia, mayor será la retención. Marrón B, Ortiz A, Egido J: Factores patogénicos en la nefropatía diabética

61. Referencias. Des Jardins T. Edema pulmonar En Enfermedades Respiratórias. Terry Des Jardins, Editor. Editorial El Manual Moderno S A. México DF, 1993 Marrón B, Ortiz A, Egido J: Factores patogénicos en la nefropatía diabética: de donde venimos y hacia donde vamos. Nefrología 21, 2001. http://www.medicinenet.com/ace_inhibitors/article.htm http://www.medicinenet.com/edema/page5.htm

62. Edema Cardiaco

63. Incremento de la presión venosa y capilar tiene lugar en la insuficiencia cardiaca congestiva. Desorden metabólico osmolar insuficiencia cardiaca derecha el edema se localiza en las zonas declives de la circulación sistémica o la región sacra. http://www.medicoscubanos.com/diccionario_medico.aspx?q=edema%20cardiaco

65. Suele localizarse en las zonas declives simétricamente en las piernas región pretibial y tobillos (en pacientes ambulatorios) más llamativo por la tarde región sacra en los individuos encamados. El edema con fóvea de los brazos y cara aparece raras veces y sólo tardíamente en el curso de la insuficiencia cardíaca. http://www.monografias.com/trabajos/insuficardiaca/insuficardiaca.shtml

66. http://www.vnacne.org/healthGate/images/si55551252.jpg

67. Signos de insuficiencia cardíaca Disnea (ya sea simple o paroxistica) Ortopnea Respiración de Cheyne-Stokes Astenia estertores basales distensión venosa hepatomegalia http://medciclopedia.com/2008/10/09/edema/

68. http://www.enferurg.com/articulos/cardiocirculatorios.htm

69. Química sanguínea completa Revisar en especial: Nivel de Creatinina (elevada) Nivel de urea (elevada) Ecocardiografía Angiografía PA de tórax Examenes http://medciclopedia.com/2008/10/09/edema/

70. Edema cerebral Líquido cefalorraquídeo

71. Compartimientos anatómicos de los líquidos cerebrales El compartimento vascular: arterias, capilares y venas. El compartimento intracelular El compartimento extracelular: Espacio intersticial Espacio del líquido cefalorraquídeo Edema Cerebral - Jaramillo Magaña José J.

72. Compartimiento vascular Edema Cerebral - Jaramillo Magaña José J.

74. Cisternas que rodean por fuera del encéfalo

75. Espacio subaracnoideo alrededor de encéfalo y médula espinalPresión normal – 10 mm Hg (decúbito dorsal) Guyton & Hall Fisiología Líquido cefalorraquídeo

76. Causas del edema Edema Cerebral - Jaramillo Magaña José J.

77. Causas del edema cerebral Guyton & Hall Fisiologia

78. Fisiología del edema Guyton & Hall Fisiología

79. Clasificación del edema cerebral Fisiopatología Humana - Robbins

80. Edema vasogénico Edema Cerebral- Jaramillo Magaña Jose J.

81. Edema citotóxico Fisiopatología Humana - Robbins

82. Clasificación del edema Edema Cerebral-Jaramillo Magaña Jose J.

83. Signos y síntomas Alteración del estado mental Cefalea Náusea Émesis Diplopía Papiledema – visión borrosa http://es.scribd.com/doc/12684457/Edema-Cerebral

84. Edema clínico Aquel que se puede percibir y diagnosticar mediante un examen físico de la superficie corporal cutánea. Mediante: Tumefacción o hinchazón de la dermis y del tejido celular subcutáneo Signo Alteración trivial Manifestación clínica de una enfermedad grave

86. Se clasifican en orden creciente de gravedad según su profundidad:

88. Sensación de distensión abdominal.

89. Alteraciones del peso corporal en el día, y desaparición del mismo con el reposo nocturno.

91. Afecta a personas con rasgos neuropáticos y conflictos psicosociales

92. Se manifiesta principalmentedespuésde estarde pie por tiempo prolongado

95. Magnitud del Edema Se mide por el grado de depresión que puede provocarse y el tiempo de recuperación de la forma Grado 1 : Leve depresión sin distorsión visible del contorno, desaparición casi instantánea Grado 2 : Depresión hasta 4mm y desaparición en 15 segundos Grado 3 : Depresión de hasta 6mm y recuperación en 1 minuto Grado 4 : Depresión profunda hasta de 1 cm con persistencia de 2 a 5 minutos

96. Examinar Distribución corporal Visualización del color de piel Registro de temperatura Aspecto de la piel Coexistencia del dolor Hallazgo de otras patologías Ritmo de aparición y magnitud Vinculación con movimientos y posición Asociación con eventos externos Concomitancia con enfermedad o situaciones fisiológicas

97. Curso del Edema Cuando el edema es producido por causas generales se hace evidente, denota la existencia de una acumulación corporal de líquido intersticial superior a 20% = 3,5 a 5 litros de retención de agua y sal En la etapa previa <<edema oculto>> la acumulación hídrica solo puede registrarse por un aumento de peso de causa injustificada En el seguimiento clínico de pacientes con trastornos edematosos, es fundamental tomar el peso diario. La variación de 1kg o más hace sospechar la acumulación de líquido

98. Edemas Mixedema Hipotiroidismo – Acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la piel. Se asemeja al edema por tumefacción y borramiento de pliegues cutáneos. No presenta el signo de la fóvea Linfedema Los vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio Lipedema Aparece sobre una lipodistrofia cuando el paciente permanece mucho tiempo de pie o sentado. Es leve, bilateral, simétrico, puede dejar un godet mínimo

100. Causas

101. Cardíacas

102. Nutricionales

105. En parte anterior de las tibias y del pie

106. No hay piel gruesa, ulceración, ni pigmentación

107. Colocación en declive de MI por una bipedestación o sedestación prolongada que aumenta la presión hidrostática en capilares y venas

108. Insuficiencia cardíaca: Reducción de gasto cardíaco

110. Son frecuentes la ulceración, pigmentación parduzca y edema de los pies.

112. Exploración – Miembros Inferiores Observar tamaño, simetría o tumefacción; pigmentación, erupción, cicatriz o úlceras. Registrar temperatura de los pies y miembros inferiores con el dorso de los dedos Comparar un lado con el otro

113. Exploración – Miembros Inferiores Comprobar si hay edema foveolar: Presionar con firmeza pero suavemente con el pulgar por 5 segundos: Sobre el dorso de cada pie Detrás de cada maléolo interno Sobre las caras anteriores de las piernas Buscar la fóvea o depresión producida La intensidad del edema se gradúa sobre una escala de 4 puntos, desde leve hasta muy marcada

114. Exploración – Miembros Inferiores En sospecha de edema, medir miembros inferiores para reconocer y vigilar su evolución Con una cinta flexible, medir: El antepié Circunferencia mínima alrededor del tobillo Circunferencia máxima en la pantorrilla La parte central del muslo Comparar un lado con el otro Una diferencia mayor de 1cm encima del tobillo o de 2cm en la pantorrilla revela edema

116. Causas

117. Cardíacas

118. Nutricionales

123. Color rosa hiperémico

124. Vasos papilares más visibles y numerosos, se curvan sobre los bordes de la papilaLa papila normal presenta un color amarillento o rosa cremoso

125. Caso Clínico Mujer, 44 años Debilidad, anorexia, infecciones recurrentes. Edema bilateral de extremidades inferiores y disnea Concentración de albúmina en plasma 19 g/L <<35-45g/L>>, proteinuria 10g/24h <<0,15g/24h>> Hematuria microscópica. La biopsia renal confirma Diagnóstico de Glomerulonefritismembranoproliferativa Síndrome Nefrótico: Hipoalbuminemia, Proteinuria, Edema

126. Explicación Nefritis Daño membrana basal glomerular Lesión Glomerular Pérdida de Proteínas Plasmáticas Pérdida de albúmina Supera cantidad desíntesis de hígado contínua Hipoalbuminemia Inmunoglobulinas Complemento Presión Osmótica capilar Edema pulmonar Edema periférico

127. Caso Clínico Niña, 8 años Referida a nefrólogo por tener cara y tobillos hinchados durante aproximadamente 2 semanas. La tira reactiva para investigación de proteinuria dio un resultado muy positivo (++++), y la determinación en muestra de orina de 24 horas mostró una excreción de proteínas 7g/día <<0,15g/24h>> La biopsia renal mostró la enfermedad denominada de mínimos cambios

128. Explicación Daño en la barrera de filtración renal Proteinuria Lesión Glomerular Pérdida de Proteínas Plasmáticas Perdida de albúmina Albúmina Inmunoglobulinas Complemento Presión Oncótica del plasma Retención de Agua en LEC Edema

129. Enfermedadaguda de las alturas Se presenta en 20-25% de las personas que ascienden rápidamente por encima de los 2500-4000m y también en las que suben a mayores alturas. Síntomas: disnea, taquicardia, cefalea, náuseas, anorexia y trastornos del sueño. La enfermedad Aguda de las alturas es un trastorno benigno que se observa con mayor frecuencia en jóvenes. La forma mas grave es el edema cerebral, enfermedad potencialmente letal que cursa con ataxia y otros trastornos neuromusculares y neurológicos

132. ROBBINS 2007 COMPENDIO 78 TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENF. TROMBOEMBÓLICA Y SHOCK CATEGORÍAS FISIOPATOLÓGICAS DEL EDEMA AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA Trastorno retorno venoso Insuficiencia cardíaca congestiva Pericarditis constrictiva Ascitis (cirrosis hepática) Obstrucción o compresión venosa Trombosis Presión externa Inactividad de las extremidades inferiores con dependencia prolongada Dilatación arteriolar Calor Desgranulaciónneurohumoral DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN OSMÓTICA DEL PLASMA (hipoproteinemia) Glomerulopatías con pérdida de proteínas (síndrome nefrótico) Cirrosis hepática (ascitis) Malnutrición Gastroenteropatía con pérdida de proteínas OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA Inflamatoria Neoplásica Posquirúrgica Postirradiación RETENCIÓN DE SODIO Ingesta de sal excesiva, con insuficiencia renal Aumento de reabsorción tubular de sodio Hipoperfusión renal Aumento de la secreción de renina-angiotensina-aldosterona INFLAMACIÓN Inflamación aguda Inflamación crónica Angiogénesis