Neumonia enzootica ovina Maedi- visna

1. Patologías del aparato
respiratorio de ovinos y caprinos
Patología especial
Afanador García Sandra
Ortíz Torres Jesús
6to; 1

2. Neumonía progresiva de las ovejas
(Maedi-visna)

3. Introducción
• Enfermedad viral progresiva crónica de las ovejas y posiblemente de las
cabras. En las ovejas el virus afecta principalmente a los pulmones pero
también puede afectar al SNC, las articulaciones y la ubre.

4. Neumonía intersticial
linfoproliferativa
Proliferación
linforeticular
Hiperplasia
musculo liso
alveolar

5. Etiología
• El virus del Maedi-Visna es un lentivirus incluido en la familia
Retroviridae.

6. Transmisión
• Ocurre por la ingestión de calostro o de leche infectada, así como por
aerosoles.

7. Susceptibilidad
Texel
Columbia
Border Leicester
Rambouillet
Finnish Landrace
Suffolk

8. Patogenia
• Una vez adquirido el virus, se introduce en los monocitos circulantes. Los
provirus integrados en el genoma de los monocitos y sus precursores
solamente se activan cuando el monocito madura a macrófago.

9. Signos
FORMA RESPIRATORIA O NEUMONÍA PROGRESIVA (Maedi):
• Animales entre los 3-4 años, raramente en animales menores de 2 años
• Ligera apatía
• Menor ganancia de peso
• Disnea.

10. FORMA MAMARIA O MASTITIS INDURA:
• Afecta a partir de 1-2 años, pero es más evidente en animales de edades
comprendidas entre los 3-5 años.

11. FORMA NERVIOSA O ENCEFALOMIELITIS CRÓNICA (VISNA):
• Suele detectarse en animales mayores de 2 años de edad.
• retraso en la marcha, anomalías en el paso con tropiezos, caídas.
• ataxia del tren posterior que progresa al anterior hasta terminar con
decúbito, postración e incapacidad para levantarse.
• temblores en los labios y músculos de la cara.
• ceguera.

12. FORMA ARTICULAR O ARTRITIS CRÓNICA:
• Se presenta raramente y, además muestra grandes similitudes con la
clínica observada en cabras afectadas de artritis-encefalitis caprina (AEC).
• Tumefacción bilateral

13. Diagnóstico
• Confirmación de laboratorio mediante detección de anticuerpos por ELISA
• Cultivo de leucocitos de sangre periférica, leche o células de la
membrana sinovial.

14. Diagnóstico diferencial
•
•
•
•
•
•
•
Adenomatosis pulmonar
Linfadenitis caseosa
Scrapie
Listeriosis
Rabia
Encefalomielitis
Artritis y encefalitis caprina

15. Control
• Requiere de vigilancia serológica regular y eliminación de animales
seropositivos

16. Tratamiento
• No existe un tratamiento específico para Maedi-Visna. La terapia de
sostén puede ser útil en animales individuales, pero no puede detener el
progreso de la enfermedad.

17. Neumonía enzootica crónica

18. Etiología
Se ha implicado:
• Mycoplasma ovipneumoniae
• Manneheimia haemolytica biotipo A
• Virus parainfluenza 3

19. Transmisión
• Es exclusivamente a través de la ruta respiratoria y las madres son la fuente
principal de infección de los corderos.
• La forma endémica ocurre cuando el numero de agentes respiratorios
aumenta conforme progresa el periodo de parición y aumenta el numero
de animales infectados.

20. • M. ovipneumoniae solamente causa cambios ligeros pero suficientes para
permitir la invasión secundaria con P. Hemolytica.
• A menudo es suficientemente leve .
• Signos:
•
•
•
•
•
•
•
Tos
Descarga nasal mucuporulenta
Depresión
Taquipnea
Disnea
Pueden ocurrir muertes esporádicas.
Pirexia en las primeras etapas.

21. Patogenia
• M. ovipneumoniae causa bronquitis y bronquiolitis catarral crónica pero
que son suficientes para permitir una invasión secundaria por P.
hemolytica
• Persistencia en pulmones durante 7 meses
• Virus de PI 3 precursor de la enfermedad.
Proliferación linforeticular
Neumonia proliferativa.

22. Lesiones
• Pulmonares color pardo rojizo a gris (apical, cardiaca y anterior lóbulos
diafragmáticos)
• Pleuresía
• Exudado celular en los lúmenes alveolares (macrófagos, neutrófilos )

23. Diagnóstico
• Depende de un examen macro y microscópico
• Exámenes microbiológicos y serológicos

24. Diagnóstico diferencial
•
•
•
•
Adenomatosis pulmonar
Pateurelosis
Dictiocauliasis
Maedi

25. Tratamiento y control
•
•
•
•
Sistemas bajo techo
Buena ventilación
Separar corderos de animales mayores
Antibióticos macrólidos (tilosina u oxitetraciclina, tiamulina es
prometedora)

26. Pasteurelosis septicémica

27. • Son bacilos o cocobacilos Gram-negativos, inmóviles.
• Biotipo “T”
• Pleuroneumonía fibrinosa aguda
Factores desencadenantes:
• Estrés
• Agentes infecciosos (Parainfluenza bovina 3)

28. •
•
•
•
Signos clínicos no son carácterísticos
Muerte súbitas
Clostridium perfringes
Alta mortalidad o bien provocar casos de neumonía crónica

29. Patogenia
•
•
•
•
•
Amigdalas (vía de entrada)
Septicemia asociada con la cápsula de la bacteria (TR, TGI, corazón)
Aparición repentina de fiebre (41-42°C)
Salivación profusa , petequias en submucosa
Abatimiento (muerte en 24hrs)
Pleuroneumonía
fibrinosa

30. Mannheimia
hemolytica
Biotipo “T”
Inactiva los
neutrófilos y
macrófagos
pulmonares
leucotoxina
Precipitación del surfactante
adhesión al alveolo
Polisacárido capsular y
lipopolisacárido
Adhesión
colonización
y
Reacción de la lectina
de su polisacárido

31. Lesiones
En la necropsia se observan:
• Exudado pleural claro con coágulos de fibrina.
• Pulmones agrandado, edematosos y de color rojo purpura.
• Petequias y equimosis en tórax y cuello, músculo esquelético, pleura ,
epicardio y mesenterio
• Linfonodos edematosos y hemorrágicos
En ovejas sobrevivientes por mas tiempo se encuentra:
• Adhesión entre pleuras.

32. •
•
•
•
Pulmones congestionados y edematosos de manera grave y difusa
Espuma sanguinolenta en tráquea
Abomaso con úlceras multifocales
Hígado congestión difusa; leves áreas multifocales amarillentas

33. Mannheimia hemolytica

34. Generalidades
• Comensal de las vías respiratorias altas
• Presentación de la enfermedad con condiciones climáticas
adversas.
• Infecciones concurrentes con virus respiratorios (Parainfluenza 3).
• Se transmite por contacto directo, a través de la ingestión de
alimentos y agua contaminados y por gotas de la nariz.

35. Signos
• Muertes súbitas.
• Síntomas respiratorios agudos.
• Secreción nasal.

36. Hallazgos postmortem
• Consolidación ventral de los lóbulos craneales de los
pulmones.
• Derrame pleural y pericárdico.

37. • Forma neumónica: pleuritis fibrinosa, pericarditis y bronconeumonía.
• Forma septicémica: Congestión y edema pulmonar, ulceras necróticas en
abomaso.

38. Tratamiento
Bacterinas multivalentes

39. Diagnóstico diferencial
• Clostridiasis
• Carbunco
• Leptospirosis aguda

41. Bibliografía
• Radostits, O. M., Gay, C. C., C.Blood, D., & Hinchcliff, K. W.
(2002). Medicina Veterinaria Tratado de las enfermedades
del ganado bovino, ovino, porcino, caprino y equino (Novena
ed.,
Vol.
I).
Madrid,
España:
McGRAW-HILL
INTERAMERICANA.
• El manual Merck de veterinaria . (1981). Madrid : Centrum,
técnicas y cientificas.
• Quinn, P., Markey, B., Carter, M., Donnelly, W., & Leonard, F.
(2002). Microbiología y enfermedades infecciosas
veterinarias. Madrid España: ACRIBIA, S.A. ZARAGOZA .
• Tavera, F. J. (2003). Patología Sistémica veterinaria . México
D.F.: McGRAW-HILLINTERAMERICANA.