2. INTRODUCTION
L’athérosclérose coronaire est une
affection chronique
Celle-ci a un substratum
anatomopathologique commun
caractérisé par une rupture de la plaque
athéroscléreuse, accompagnée
fréquemment d'embolisation distale
3. GENERALITES
Ce qui est toutefois certain, c’est qu’en
dépit des progrès médicamenteux et
instrumentaux (angioplastie, chirurgie) le
pronostic des SCA reste réservé avec
des taux de mortalité en phase aiguë
compris entre 1 et 10 % selon le type et
l’âge des malades.
4. INTRODUCTION
L’expression clinique est variée et
comprend l’angor instable et l’infarctus
du myocarde (incluant l’infarctus avec
ou sans onde Q).
5. Définition
un infarctus du myocarde est défini comme
la preuve d’un mouvement typique de
marqueurs spécifiques de nécroses du
myocarde en présence d’une ischémie
prolongé
Ce diagnostic repose sur l’association
d’une clinique suspecte, de modifications
ECG ou enzymatiques sans qu’aucun de
ces points ne soit obligatoire en soi.
6. DIAGNOSTIC DE L’ANGOR
IL EST D’ABORD ESSENTIELLEMENT
CLINIQUE
IL FAUT TOUJOURS Y PENSER
ATTENTION AUX FORMES
TROMPEUSES
LA NOTION DE L’EFFORT EST TRES
IMPORTANTE
7. DIAGNOSTIC DE L’ANGOR
ANTECEDENTS
BIOLOGIE : LES FACTEURS DE
RISQUE
ECG : EN DEHORS DE LA DOULEUR
PEUT ETRE NORMAL
ECG : PENDANT LA DOULEUR MODIF
DU SEGMENT STT
9. DIAGNOSTIC DE L’ANGOR
ANTECEDENTS
BIOLOGIE : LES FACTEURS DE
RISQUE
ECG : EN DEHORS DE LA DOULEUR
PEUT ETRE NORMAL
ECG : PENDANT LA DOULEUR MODIF
DU SEGMENT STT
14. Définition
De nos jours et dans un souci
pragmatique, les syndromes coronaires
aigus (SCA) sont classés sur la base de
l’électrocardiogramme initial :
- syndrome coronaire aigu avec sus-
décalage persistant de ST (SCA ST+) qui
signifie occlusion coronaire totale)
- syndrome coronaire aigu sans sus-
décalage de ST (SCA NST-) qui regroupe
l’angor instable et les infarctus sans Q.
15. INTRODUCTION
La classification des SCA avec et sans ST+
permet une prise en charge rapide en
fonction de la gravité du SCA
Il est important de distinguer d’emblée les
SCA ST+,qui relèvent d’une
revascularisation en urgence par
thrombolyse et/ou angioplastie
La rapidité de décision et de mise en
œuvre du traitement sont des éléments
pronostique majeurs des SCA ,qui sont des
urgences vitales de haute gravité.
16.
17.
18. La phase préhospitalière
La phase pré hospitalière est probablement la
phase la plus importante de tout le déroulement
d’un syndrome coronarien aigu, car c’est la
période où le patient a le plus à gagner ou à
perdre
la mortalité précoce est considérable durant les
premières heures (16–20% de mortalité durant la
première heure lors d’infarctus).
La prise de conscience de l’urgence de la situation
par le patient et le premier médecin consulté est
donc d’une importance décisive.
19. La phase préhospitalière
Chez les patients souffrant de douleurs
thoraciques aiguës, il convient au
premier médecin d’effectuer rapidement:
- une anamnèse (caractéristiques et
durée des douleurs, facteurs de risques)
- un examen physique (auscultation,
TA et pouls)
- un ECG 12 dérivations.
20. La phase préhospitalière
Effectuer un test biochimique : dosage
de la troponine et la myoglobine qui
peuvent etre encore négatives dans la
phase très précoce d’un infarctus
21. Catégories de syndromes
coronariens aigus
Il est important de classifier dès le premier contact
médical le syndrome coronarien aigu
Infarctus du myocarde aigu avec surélévation
ST (STEMI = ST elevation myocardial
infarction) de >1 mm
Le risque de fibrillation ventriculaire soudaine
est élevé chez ces patients et nécessite de
disposer rapidement d’un défibrillateur externe.
22. Catégories de syndromes
coronariens aigus
Infarctus aigus avec choc
cardiogènique:
Cette catégorie de patients a la plus
haute mortalité et nécessite un
diagnostic et traitement invasif précoce
et aussi fréquemment un soutien
cardiovasculaire mécanique avec
pompe à ballon de contre pulsion
aortique
23. Catégories de syndromes
coronariens aigus
Infarctus du myocarde aigu sans élévation ST
(NSTEMI = non-ST elevation myocardial
infarction) et angine de poitrine instable (sans
mouvement enzymatique)
ces cas forment une continuité sur le
plan pathogénique, du risque et de la
prise en charge.
24. DOULEUR THORACIQUE
TRANSPORT SAMU
CENTRE PRIMAIRE
ECG BIO
STT NON SUS
STT SUS
<6H >6H BIO+ BIO-
TRT+PLAVIX TRT+PLAVIX TRT
CENTRE SECONDAIRE EXPL
O
REVASCULARISATION
25. Phase hospitalière
les patients avec le plus haut risque (infarctus avec surélévation ST,
choc cardiogène) sont acheminés dans le cas idéal directement en
salle de cathétérisme.
Les autres patients sont admis aux services d’urgences ou des
soins intensifs pour un premier traitement préliminaire, avec un
monitoring du rythme cardiaque (et éventuellement de l’élévation
du segment ST), des premières investigations et une stratification
de risque.
26. Examens de laboratoire
le marqueur le plus spécifique et le plus sensible
pour mettre en évidence une nécrose du
myocarde est la troponine (troponine T ou
troponine I).
La place de CPkinase ou de sa fraction MB
diminue.
on mesure souvent simultanément la myoglobine,
qui est généralement positive dès une à deux
heures après le début de l’infarctus. Une
myoglobine positive est cependant très peu
spécifique.
27. Examens de laboratoire
Dosage de la glycémie
Un bilan lipidique
mesure de la protéine C-réactive est un paramètre
pronostique pour le syndrome coronarien aigu.
La mise en évidence d’une élévation de peptides
natriurétiques (par ex. BNP, pro-BNP, ANP) est un
indice d’insuffisance cardiaque et de risque élevé
pour les patients souffrant de syndrome
coronarien aigu
NFS Plaquettes , urée –créatinine
Ionogramme sanguin
Hémostase: TP – TCK , fibrinogène
Fonction hépatique : TGO - TGP
28. Patients instables
une échocardiographie est indispensable chez les patients
instables
Elle nous permet d’objectiver une akinésie ou hypokinésie
localisée des parois ventriculaires
L’échocardiographie permet simultanément d’exclure ou de
mettre en évidence des embolies pulmonaires, des
péricardites et de nombreuses dissections aortiques.
29. Patients instables
Une akinésie ou hypokinésie permet
d’évaluer l’étendue de la lésion
la mise en évidence d’une surcharge
droite permet en outre de modifier la
stratégie thérapeutique pour les apports
liquidiens.
30. Patients stables
La majorité des patients est cependant stable et une
imagerie médicale en urgence n’est pas nécessaire. Les
patients peuvent être gardés en observation sous un
traitemen anticoagulant et anti-ischémique selon les cas, en
prêtant une attention particulière à l’apparition des
paramètres de risque de maladie coronaire aiguë suivants:
– récidive de douleurs ischémiques malgré le traitement.
– élévation de la myoglobine dans les 2 heures et de la
troponine dans les 6 heures
– modification dynamique de troubles de la repolarisation à
l’ECG (ischémies muettes ou symptomatiques)
– troubles de rythmes dus à l’ischémie
31. Facteurs pronostiques lors de
syndrome coronarien aigu
Degré d’insuffisance hémodynamique par ex. état de
choc, hypotension, classe Killip, peptide natriurétique
Etendue des dégâts myocardiques
fraction d’éjection
Age et maladies concomitantes par ex. diabète, maladie
artérielle occlusive périphérique, sténose aortique
Stabilité du rythme cardiaque
maladie multi-tronculaire, sténose des carotides, maladie
artérielle périphérique
Marqueurs de l’inflammation : CRP, leucocytes,
fibrinogène
Complications mécaniques par ex. rupture du septum,
perforation ventriculaire
32. Désobstruction coronaire précoce
(open-artery theory)
Reperfusion myocardique :
1- Limitation de la taille de l ’infarctus
2- Préservation de la fonction VG
3- Diminution des troubles du rythme
Diminution du remodelage ventriculaire
• Stabilisation rythmologique
• Amélioration clinique (hémodynamique)
• Diminution de mortalité
33. On définit la phase aigue d’un SCA
comme la période durant laquelle le
processus ischémique évolutif est
réversible par reperfusion coronaire.
Il a été démontré que le bénéfice est
maximal dans les 6 premières heures.
Entre 6 et 12H, le bénéfice est aléatoire
,entre 12 et 24 H il n’y a en général plus
de <<myocarde à sauver >>
34. objectif thérapeutique
•assurer la perméabilité de l’artère
responsable
Re-perméabiliser «vite et bien»
−Thrombolyse
−Angioplastie primaire (ACT)
−AAP
−Anti coagulation
35. SCA avec ST + < 6 heures : rouvrir le plus
rapidement l’artère coronaire
Fibrinolyse intraveineuse angioplastie
coronaire
Facile à administrer
Efficacité : 50-70% Efficacité:
80-90%
Saignements : 1 à 2% Nécessité
d’un centre
spécialisé
36. Choix de la méthode de reperfusion
Thrombolyse Angioplastie
plus facile (bolus logistique lourde
IV) (équipe cathéter. 24/24)
rapide (pré-hospitalier) délai plus long
moins efficace plus efficace (>90
( 70 % désobstruction) % désobtruction)
37. THROMBOLYSE
Mode d’action
Activent le phénomène de fibrinolyse
physiologique
Le mode d’action commun est la
conversion du plasminogéne inactif en
plasmine, qui a la propriété de lyser la
fibrine du caillot.
38. PROTOCOLES DE
THROMBOLYSE
STREPTOKINASE
dose usuelle 1 500 000 UI en 45
min
Allergie +++ ( 100 mg
Hydrocortisone)
Bolus HNF 5000 UI IV relais
HBPM
39. CONTRE INDICATIONS
AVC et ATCD AVC
Traumatisme sévère ou intervention majeure < 10 jours
Malformation vasculaire cérébrale ou hgie méningée
Chirurgie < 6 jours
Altération constitutionnelle ou acquise de l’hémostase
Dissection de l’aorte ; Péricardite ; Anévrisme art
HTA maligne non contrôlée ; Rétinopathie hgique
UGD ; Varices œsophagiennes
Age > 75 ans ; Grossesse
Ponction vasculaire non compressible
Massage cardiaque externe de plus de 3 min
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48. EN PRATIQUE
Chronométrer la douleur
Conditionnement
Traitement de la douleur
Aspégic 500mg IVD
Plavix 4cp en une prise si < 70 ans
1cp si > 70 ans
Héparine bolus 5000 UI en IVD
Ranitidine 2 amp IV puis relais per-os
Débuter la THROMBOLYSE en absence de CI
HBPM doses efficace à débuter 4h après la fin de
la thrombolyse en absence de CI (étude ASSENT
3) –âge , IR , poids < 50 kg.
49. Les autres traitement
BETABLOQUANTS :
Idéalement débuter en IV relais per-os en
absence de CI.
Dérivés nitrés : sans effet sur la survie et sans
recommandation officielle.
IEC : précoce, protection du myocarde et
prévention du remodelage ventriculaire.
SAVE-AIRE-TRACE-ISIS4-CONSENSUS II.
ARA 2: étude VALLIANT valsartan 320mg
Antagonistes aldostérone : si dysfonction VG
( Aldactone – éplérénone).
50. Ordonnance de sortie
BASIC
Bétabloquants
Aspégic 75 ou 100mg /j
Plavix cp 75mg 1cp/j
Statines
IEC ou ARA II
Anti aldostérones si dysfonction VG
Contrôle des facteurs de risque