História, Definições (crises epilépticas, epilepsia), Epidemiologia, Etiologia, Fisiopatologia, Fisiologia, Classificação das Crises Epilépticas, Fatores Desencadeantes, Classificação das Epilepsias e Síndromes Epilépticas, Diagnóstico, Tratamento, DAE's, Epilepsia na Mulher, O que fazer para ajudar durante a crise?.
2. História
žRelatos de epilepsia datam de 2000 a.C. em textos de origem
babilônica. O termo EPILEPSIA, de étimo grego, significa
literalmente “fulminar”, “abater com surpresa”. O povo usava-o
por acreditar que as crises eram causadas por um demônio e
assim a epilepsia tornou-se uma doença sagrada. Esta é a
base para os mitos e medos (com vestígios nos dias de hoje)
que a cercam e que influenciam as atitudes populares no
sentido de dificultar ainda mais o alcance de uma vida normal
para os portadores da mesma.
3. História
A epilepsia fora muito bem identificada por
Hipócrates (400 a.C.) considerado o pai da
medicina e, mais tarde, por Galeno (175 d.C.).
Estes pensadores foram os primeiros da
antiguidade a deduzirem que a epilepsia tinha
origem em anomalias decorrentes do cérebro,
ainda assim, não foram capazes de alterar o
pensamento popular daquela época e durante a
idade média, mais precisamente entre os
séculos XV e XVI, a Santa Inquisição perseguiu
e condenou à morte muitos epiléticos
considerados loucos e hereges.
Hipócrates
Galeno
4. Epilepsia
A epilepsia não tem barreiras sociais, étnicas, geográficas,
etárias ou sexuais e é o transtorno neurológico crônico grave
mais comum. Ela também apresenta problemas sociais e
econômicos, tornando-se assim um problema de saúde
pública.
5. Definições
Crises epiléptica:
Ocorrência de sinais e/ou sintomas transitórios decorrentes
de atividade neuronal excessiva ou síncrona no cérebro.
Esses sinais ou sintomas incluem fenômenos anormais
súbitos e transitórios tais como alterações da consciência,
ou eventos motores, sensitivos/sensoriais, autonômicos ou
psíquicos involuntários percebidos pelo paciente ou por um
observador.
6. Definições
Epilepsia:
É um distúrbio cerebral caracterizado pela predisposição
persistente em gerar crises epilépticas e pelas
consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e
sociais desta condição. A definição de epilepsia requer a
ocorrência de pelo menos uma crise epiléptica (ILAE 2005).
7. Epidemiologia
Estima-se que acometa 60 milhões de pessoas no mundo e
que a cada ano somem-se aproximadamente 3 milhões de
novos casos.
Existem entre 1.1 a 1.7 vezes mais homens do que mulheres
com epilepsia.
1 em cada 20 pessoas pode ter um ataque epiléptico uma vez
na vida.
Crianças e idosos apresentam maior taxa de incidência.
1% da população do países desenvolvidos são acometidos pela
epilepsia.
Nos países em desenvolvimento 2% da população é acometida
pela epilepsia
9. Etiologia
A etiologia é muito variada, incluindo causas genéticas e
adquiridas
Segundo sua etiologia as epilepsias se classificam em:
Epilepsias Idiopáticas: problemas de carga genética
Epilepsias Sintomáticas: associadas a enfermidades e patologias
adquiridas
Epilepsia Criptogênica: sem causa identificável
10. Etiologia
Epilepsias Idiopáticas:
Herança poligênica em síndromes
generalizadas de ocorrência
frequente
Herança monogênica em síndrome
focais de rara ocorrência
Epilepsias Sintomáticas:
Malformações, enfermidades
cerebrovascular, trauma encefálico,
tumores cerebrais, infecções do
SNC, degenerativas, outras
11. Descargas neuronais excessivas e síncronas em determinada
população neuronal
Alteração das correntes iônicas a nível neuronal
Entrada de sódio e cálcio: despolarização neuronal e aumento da
excitabilidade
Saída de potássio: hiperpolarização dos dendritos com diminuição
da excitabilidade
Alteração dos receptores de neurotransmissores, por sua vez
associada a canais iônicos (Glutamato, GABA)
Ocorre excitação excessiva pelo Glutamato ou falta de inibição
do GABA
Fisiopatologia
13. Fisiologia
GLUTAMATO - ácido L-glutamato
Importante neurotransmissor excitatório do cérebro. Atua
tanto através dos receptores acoplados aos canais iónicos
(receptores ionotrópicos: AMPA, NMDA e Cainato) como a
receptores acoplados a proteína G (receptores
metabotrópicos)
14. Fisiologia
GABA - ácido gama-aminobutírico:
Principal neurotransmissor inibitório do cérebro.
GABAA - receptor do GABA, que ao ser ativado permite o influxo de
cloreto pela membrana celular.
GABAB - receptor do GABA, que é ligado por meio da proteína G aos
canais de potássio. também impede a abertura dos canais de sódio.
15. Classificação das Crises Epilépticas
Existem basicamente dois tipos de epilepsia:
I. Crises Parciais (Focais)
II. Crises Generalizadas
16. Crises Epilépticas Parciais
Nas epilepsias parciais, os impulsos atingem um grupo
específico de neurônios e sua manifestação depende do local
atingido. Se for na área motora, o paciente apresentará,
durante a crise, movimentos convulsivos dos membros. Caso a
parte atingida seja a região visual, ele verá pontos luminosos.
Mas existem ainda crises parciais, quando o paciente
apresenta ausências momentâneas de consciência.
17. Crises Epilépticas Generalizadas
Nas epilepsias generalizadas o cérebro sofre uma espécie de
curto-circuito geral, e o paciente costuma ter convulsões.
18. Classificação das Crises Epilépticas -
ILAE (1981)
I. Crises Parciais (Focais)
a - Parciais Simples
b - Parciais Complexas
c - Secundariamente Generalizada
II. Crises Generalizadas
a - Ausência (pequeno mal)
b - Mioclônicas
c - Clônicas
d - Tônicas
e - Tônico - Clônicas (grande mal)
f - Atônicas
III. Crises Não Classificadas
*ILAE International League Against Epilepsy (1981)
19. Classificação das Crises Epilépticas -
ILAE (1981)
I. Crises Parciais (Focais)
a - Parciais Simples
b - Parciais Complexas
c - Secundariamente Generalizada
*ILAE International League Against Epilepsy (1981)
21. Parciais Simples
Com sintomas:
Motores - incluindo jacksoniana, versiva e postural
Sensitivos - somatossensitivo, visual, auditivo e olfativo
Autonômicos
Psíquicos - incluindo disfasia, alucinatórios e alterações afetivas
22. Parciais Complexas
Com comprometimento parcial ou total da consciência:
Início como parcial simples seguida por comprometimento
da consciência
Com comprometimento da consciência desde o início
Com automatismos
23. Secundariamente Generalizada
De parcial simples para secundariamente generalizada
De parcial complexa para secundariamente generalizada
De parcial simples evoluindo para uma crise parcial complexa
e depois para uma generalização secundária
25. Aura
Antes do começo de uma crise algumas pessoas
experimentam uma sensação chamada “AURA”. Ela pode
ocorrer com antecedência que possibilite à pessoa tomar
medidas preventivas quanto a possíveis lesões provocadas
pelas crises.
O tipo de aura varia entre as pessoas. Algumas sentem uma
mudança na temperatura corporal, outros ouvem um som, um
gosto estranho ou curioso odor. Se a pessoa consegue fazer
uma boa descrição de sua aura isso pode ajudar o médico a
descobrir em que região do cérebro ocorre a descarga inicial.
Uma aura pode ocorrer sem ser seguida por uma crise e, em
alguns casos, ela mesma pode ser classificada como sendo
um tipo de “crise parcial simples”.
27. Classificação das Crises Epilépticas -
ILAE (1981)
II. Crises Generalizadas
a - Ausência (pequeno mal)
b - Mioclônicas
c - Clônicas
d - Tônicas
e - Tônico - Clônicas (grande mal)
f - Atônicas
*ILAE International League Against Epilepsy (1981)
28. Crises Generalizadas
Origem em ambos os hemisférios cerebrais ao mesmo tempo
Sem qualquer início focal detectável
29. Ausência
Infância e adolescência
Lapso súbitos e breves da consciência - 10 a 30 segundos
Pode ocorrer várias vezes ao dia
Pode ser imperceptível à criança e aos pais
Manifestações motoras discretas com automatismo orais,
manuais, piscamento, aumento ou diminuição do tono
muscular
Remissão espontânea na adolescência em 60% a 70%
Não há alterações neurológicas
30. Ausência Atípica
Ausência atípica:
Perda da consciência mais demorada
Início e fim menos bruscos
Automatismo mais evidentes
Associado à alterações neurológicas
Respondem menos a anticonvulsivantes
31. Mioclônicas
Contração muscular súbita e breve semelhantes a choque
Uma parte ou todo o corpo
Aparecem de forma isolada ou repetida
Ocorrem após privação do sono, ao despertar e ao adormecer
Associada a:
Distúrbios metabólicos
Doenças degenerativas do SNC
Lesão cerebral anóxica
34. Tônico-Clônicas
Tipo de crise mais frequente, em 10% dos epilépticos
Perda abrupta da consciência
Contração tônica e depois clônica dos quatro membros
Sialorréia, liberação esfincteriana, apnéia e mordedura de
língua
“Grito epiléptico”: ar expulso pela glote fechada
Período pós-crítico: confusão mental e sonolência
35. Tônico-Clônicas
Fases:
Tônica: contração tônica de todo o corpo. Dura de 10-20s
(“grito epiléptico”, cianóse, mordedura da língua)
Clônica: períodos de relaxamento que aumentam
progressivamente. Dura 1 min
Recuperação: volta ao estado de alerta. 10-30 min (flacidez
muscular, salivação excessiva, confusão mental e
recuperação gradual da consciência)
37. Atônicas
Há perda súbita do tono muscular postural. Dura 1-2s
Breve perda da consciência
Crise:
Breve: queda da cabeça
Prolongada: queda lenta se o indivíduo estiver em pé
38. Classificação das Crises Epilépticas -
ILAE (1981)
III. Crises Não Classificadas
Se incluem neste grupo todas as crises que por dados
incompletos ou inadequados as impossibilite de classificar em
alguma das categorias descritas anteriormente
Especialmente na infância
*ILAE International League Against Epilepsy (1981)
39. Fatores Desencadeantes das Crises
Febre
Suspensão abrupta das DAE's (Drogas Antiepilépticas)
Fadiga física
Ingestão de álcool
Privação de sono
Hiperventilação (respiração forçada)
Emoções (relacionadas à preocupação, alegria, tristeza,
irritação e outras).
41. Classificação das Epilepsias e
Síndromes Epilépticas – ILAE (1989)
I. Epilepsias e síndromes relacionadas com a localização
I.1. Idiopáticas (com início relacionado a idade)
Epilepsia benigna da infância com paroxismos centro-temporais
Epilepsia benigna da infância com paroxismos occipitais
Epilepsia primária da leitura
I.2. Sintomáticas
Epilepsias do lobo temporal, frontal, parietal e occipital
Epilepsia parcial contínua crônica progressiva da infância
Síndrome com crises com fatores precipitantes
I.3. Criptogênicas
*ILAE International League Against Epilepsy (1989)
42. Classificação das Epilepsias e
Síndromes Epilépticas – ILAE (1989)
II. Epilepsias e síndromes generalizadas
II.1. Idiopáticas (com início relacionado a idade)
Convulsão neonatal benigna (familiares ou não)
Epilepsia mioclônica benigna do lactente
Epilepsia infantil ou juvenil com ausência
Epilepsia mioclônica juvenil
Epilepsia com crises tônico-clônica ao despertar
Outras epilepsias generalizadas idiopáticas
Epilepsia com crises precipitadas por modos específicos de ativação
*ILAE International League Against Epilepsy (1989)
43. Classificação das Epilepsias e
Síndromes Epilépticas – ILAE (1989)
II. Epilepsias e síndromes generalizadas
II.2. Criptogênicas ou Sintomáticas
Síndrome de West (espasmos infantis)
Síndrome de Lennox-Gastaut
Epilepsia com crises mioclônico-astáticas
Epilepsia com ausências mioclônicas
II.3. Sintomáticas
Encefalopatia mioclônica precoce
Encefalopatia epiléptica precoce com auto-supressão
Crises decorrentes de outros estados patológicos
*ILAE International League Against Epilepsy (1989)
44. Classificação das Epilepsias e
Síndromes Epilépticas – ILAE (1989)
III. Epilepsias e síndromes indeterminadas, focais ou
generalizadas
Crises neonatal
Epilepsia mioclônica grave do lactente
Epilepsia com ponta-onda contínua durante o sono lento
Epilepsia afasia adquirida
outras epilepsia indeterminadas
IV. Síndromes especiais (crises relacionadas com a situação)
Convulsões febris
Crises isoladas ou estado de mal-epilético isolado
Crises que resultam apenas de perturbações metabólicas ou
tóxicas agudas (ex: álcool, fármacos)
*ILAE International League Against Epilepsy (1989)
45. Diagnóstico
O diagnóstico de epilepsia é fundamentalmente clínico
Por isso é muito importante a descrição detalhada das
crises
Dão suporte e permitem confirmar o diagnóstico:
Estudo eletrofisiológico (EEG e vídeo-EEG)
Imagens cerebrais (tomografia e ressonância magnética)
Estudo de laboratório
Estudo genético
46. Tratamento
Tratamento Clínico
Tem por finalidade evitar as crises e assegurar ao paciente
as condições de uma vida social a mais próxima possível da
normal. Baseia-se em medicamentos que não estão
desprovidos de efeitos secundários, devendo ser adaptados
à forma da epilepsia, sua gravidade e sua tolerância
individual.
47. Tratamento
Tratamento Cirúrgico
Interrupção das vias nervosas ao longo das quais se
espalham os impulsos que transmitem as crises.
Remoção da área cerebral responsável pela produção das
crises.
Lobectomia: destina-se a remoção de um dos lobos cerebrais.
Hemisferoctomia: remoção de quase um dos hemisférios do cérebro.
Calosotomia: corta-se a ponte onde passam as fibras que conectam
uma metade cerebral com a outra (corpo caloso) impedindo a difusão
das crises.
Ressecções subpiais múltiplas: Consiste em praticar pequenas
incisões no cérebro impedindo a difusão dos impulsos responsáveis
pelas crises.
48. Tratamento
Estimulador do Nervo Vagal
É colocado um estimulador elétrico à bateria no subcutâneo
do paciente semelhante um marcapasso cardíaco, que a
determinados intervalos provoca estimulação do nervo vago
do lado esquerdo do pescoço. O procedimento é caro por
que o aparelho é importado e necessita de procedimento
cirúrgico para sua implantação.
49. Tratamento
Dieta Cetogênica
Tem sido utilizada no tratamento de epilepsia refratária na
infância. consiste em submeter a criança a uma dieta rica
em gorduras e pobre em hidrato de carbono e adequada
em proteínas para provocar uma condição chamada de
cetose
50. Drogas Antiepilépticas - DAE’s
Eficácia: Capacidade da droga para controlar as crises
Tolerância: Incidência, gravidade e o impacto dos efeitos
adversos das DAE’s
Efetividade: Eficácia e tolerância as DAE’s que se reflete na
adesão ao tratamento
51. Drogas Antiepilépticas - DAE’s
Antiepiléticos de primeira geração:
Fenobarbital, fenitoína, primidona, etosuximida,
benzodiazepínicos, carbamazepina, e valproato
Antiepiléticos de segunda geração:
Felbamato, gabapentina, lamotrigina, tiagabina, topiramato,
oxcarbazepina, leviracetam, zonisamida , vigabatrina e
outras
54. Mecanismo de ação das DAE’s
Aumento da atividade sináptica inibitória
Diminuição da atividade sináptica excitatória
Controle da excitabilidade da membrana neuronal e da
permeabilidade iônica
56. Epilepsia na Mulher
Considerações especiais:
Dos hormônios femininos, o estrogênio facilita o aparecimento
das crises, enquanto a progesterona diminui. Portanto, nos
dias antes da menstruação pode aumentar o risco das mesmas
Gravidez em uma mulher epilética deve ser sempre
considerado como gravidez de alto risco
Alguns medicamentos antiepiléticos podem aumentar o risco
de malformações na gravidez
Aleitamento materno não é contra-indicado, aconselhando-se a
tomar a medicação dividida em doses menores
57. O que fazer para ajudar durante a
crise?
Primeiro não se desesperar; depois seguir o passo a passo:
A testemunha, amigo ou familiar deve colocar a pessoa
deitada, com algum apoio na cabeça (roupa ou almofada) e
com a cabeça virada de lado (para evitar engasgos com saliva
ou vômitos);
Não tentar puxar a língua do paciente ou enfiar dedos na boca:
no momento da crise, a força e rigidez do paciente pode
machucar os dedos de quem tentar fazer isso!
Esperar e tentar arejar o ambiente, pois em geral as crises
duram poucos minutos. Se a crises demorar mais do que o
Habitual, transportar o paciente em ambulância e levar
imediatamente ao hospital.