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Cardiopatías congénitas

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  • @hajime2009 me podrian pasar su presentacion esta super padre :( mi correo es reinysnight@hotmail.com
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  • mariana ya esta para descargar.....solo q no me dicuenta cuando la subi...una de las cosas que me gusta es compartir el conocimiento
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  • Excelente presentación, la mejor que he visto de este tema, lastima que no este disponible. Felicidades.
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  • excelente presentacion, podrias enviarmela a mi correo por favor. muchas gracias. shandy-dvm@hotmail.com
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  • excelente presentación muy didactica,soy pediatra podrias enviarmelo a mi correo rubenc187@gmail.com
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    Cardiopatías congénitas Cardiopatías congénitas Presentation Transcript

    • Cardiopatías Congénitas
      Angélica Pardo
      Stephanie Villarreal
      Miguel Salgado
    • Circulación fetal
    • Circulación
    • Circulación fetal
    • Circulación fetal
    • Circulación fetal
    • Circulación fetal
    • Circulación fetal
    • Circulación fetal
    • Circulación fetal
    • Circulación fetal
    • PLACENTA
      VENA UMBILICAL
      SISTEMA PORTAL (50%)
      Conducto venoso
      Vena Cava Inferior
      Cava superior
      VD
      AD
      (Foramen oval)
      A I
      Arterias pulmonares
      Arterias
      umbilicales
      VI
      Ductus Arterioso
      Arterias coronarias
      Arterias carótidas
      Aorta
      Circulación fetal
    • Circulación fetal
    • Circulación
      Neonatal
    • Los cambios que ocurren al nacimiento son ocasionados por la interrupción del caudal sanguíneo placentario y el comienzo de la respiración pulmonar
      Circulación Neonatal
      Con la interrupción del flujo placentario
      El ostium primum se adosa al septumsecundum, y se produce el cierre funcional del agujero oval
    • Los cambios que se producen en el sistema vascular después del nacimiento
      1.
      Causado probablemente por
      Estímulos mecánicos y térmicos y por un cambio en la tensión del oxigeno
    • Aunque la obliteración verdadera de la proliferación fibrosa demora entre 2 y 3 meses
      Desde el punto de vista funcional, las arterias se cierran unos minutos después del nacimiento
    • También se oblitera y forma el ligamento venoso
      La obliteración de la vena umbilical y del conducto venoso se produce poco después del cierre del cierre de las arterias umbilicales
      En consecuencia, el recién nacido puede recibir sangre placentaria algún tiempo después del nacimiento
      2.
    • 3.
      Por contracción de su pared muscular
      Se considera que transcurre de 1 a 3 meses para la obliteración anatómica completa por proliferación de la túnica intima
      En el adulto el conducto arterioso obliterado forma el ligamento arterioso
    • 4.
      El cierre del agujero oval se produce por
      Con la primera respiración profunda, el septumprimum es presionado contra el septumsecundum
    • Cardiopatías Congénitas
    • CARDIOPATIAS CONGENITAS
      Malformaciones cardíacas que están presentes al momento del nacimiento como consecuencia de alteraciones producidas durante la organogénesis del corazón
      DEFINICIÓN
      EPIDEMIOLOGIA
    • Causas demostradas de Cardiopatías congénitas
    • TABLA DE FRECUENCIA POR CARDIOPATIA
    • Síndromes malformativos congénitos que se asocian a cardiopatías congénitas
    • ESTUDIO DEL LACTANTE O DE EL NIÑO CON UNA CARDIOPATIA CONGENITA
      Estrategia sistemática con tres ejes principales
      puede determinarse por medio de la exploración física con la ayuda de un pulsioxímetro
      La ecografía, el cateterismo, o ambos confirman el DX final
    • CARDIOPATIAS CONGENITAS NO CIANOTICAS
      Son aquellas que, como su nombre lo indica, no presentan cianosis, y se pueden clasificar de acuerdo con la sobrecarga fisiológica que se impone al corazón
      • Cortocircuitos de izquierda a derecha.
      • Las regurgitaciones de las válvulas auriculoventriculares
      • Algunas miocardiopatias
      • Estenosis de la válvula aortica o pulmonar
      • Estrechamiento de uno de los grandes vasos (coartación de la aorta)
  • Cardiopatías que Producen Sobrecarga de Volumen
    Comunicación de los lados sistémico y pulmonar de la circulación, lo que provoca que la derivación de sangre completamente oxigenada vuelva a los pulmones
    Patrón Fisiopatológico
    La dirección y magnitud del cortocircuito a través de dicha comunicación dependen de
    • Comunicación interauricular
    • Comunicación interventricular
    • Defectos del Tabique AV (conducto AV)
    • Conducto arterioso persistente
  • Cardiopatías que Producen Sobrecarga de Presión
    El denominador común de estas cardiopatías es la obstrucción del flujo sanguíneo normal
    Cuando la obstrucción del tracto de salida es
    Grave
  • CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS
    El signo clínico de todos estos pacientes es la cianosis
    De acuerdo con su
  • Este grupo de cardiopatías congénitas se pueden subdividir a su vez en función de la fisiopatología
  • obstrucción del flujo cardiaco pulmonar
    Cardiopatías cianóticas con disminución del flujo sanguíneo pulmonar
    Vía por la que la sangre venosa sistémica puede encontrar un cortocircuito de derecha a izquierda
    Se caracterizan por presentar
    • válvula tricúspide
    • ventrículo derecho
    • válvula pulmonar
    A través del agujero oval, una CIA o una CIV
    Para entrar en la circulación pulmonar
  • Las Mas Frecuentes son
    El grado de cianosis depende del grado de obstrucción del flujo pulmonar
    hipoxemia y shock.
  • Cardiopatías cianóticas con aumento del flujo pulmonar
    La causa de la cianosis son conexiones ventrículo arteriales anómalas o una mezcla total de la sangre venosa sistémica y pulmonar en el interior del corazón
    Conexiones ventrículo arteriales anómalas
  • La persistencia de las vías fetales permite un pequeño grado de mezcla en el periodo neonatal inmediato
    Cuando el conducto empieza a cerrarse, estos lactantes presentan una cianosis extrema
  • Cardiopatías que producen mezcla total
  • Cardiopatía congénita no cianótica
  • Comunicaciones Interauriculares
  • CARDIOPATIAS CON CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA
    Las comunicaciones interauriculares pueden localizarse en cualquier parte del tabique auricular
    Según la estructura embrionaria septal que haya fracasado en su desarrollo normal
  • Las CIA aisladas tipo ostium secundumsuponen alrededor del 7% de todas las cardiopatías congénitas
  • OSTIUM SECUNDUM
  • Fisiopatología
    grado del cortocircuito de izquierda a derecha depende de
  • Escasez de síntomas en los lactantes con CIA
    Cuando el lactante se hace mayor
  • La gran cantidad de flujo sanguíneo que atraviesa el lado derecho del corazón
    Provoca el aumento de tamaño de la aurícula y del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar
    Las resistencias vasculares pulmonares permanecen bajas a lo largo de la infancia
    Aumentan en la edad adulta y acabar invirtiendo el cortocircuito con la consiguiente cianosis clínica.
    Sin embargo
  • MANIFESTACIONES CLINICAS
    Exploración de la pared Torácica
    Los niños con defectos del ostium secundum suelen ser asintomáticos
  • En el borde esternal izquierdo inferior, se puede escuchar a menudo un retumbo mesodiastólico, corto
    Producido por el incremento de volumen del flujo a través de la válvula tricúspide
    En los casos en que existe CIA
  • DIAGNOSTICO
  • ECOCARDIOGRAMA
    localización y el tamaño de la comunicación auriculoventricular son fáciles de apreciar con las imágenes bidimensionales
    brillo característico de la imagen ecográfica en los bordes del defecto
    Se observa
    El cortocircuito se confirma mediante el estudio del flujo con Doppler pulsado y color
    Si se sospecha enfermedad pulmonar el cateterismo cardiaco confirma la presencia del defecto y permite medir el cortocircuito y la presión pulmonar.
  • TRATAMIENTO
    los síntomas desaparecen con rapidez y con frecuencia mejora el desarrollo físico
    Dispositivos liberados por catéter en todos los pacientes sintomáticos
  • COMUNICACIÓN INTERAURICULAR TIPO SENO VENOSO
    Se sitúan en la parte mas alta del tabique interauricular en relación estrecha con la entrada de la vena cava superior
    Una o varias de las venas pulmonares drenan de forma anómala en la vena cava superior
    • El trastorno hemodinámico
    • cuadro clínico
    EKG
    • Rx de tórax
    son similares a los de los pacientes con CIA de tipo ostium secundum
  • Para la corrección anatómica
  • Comunicación de tipo Ostium Primum
  • Fisiopatología
    Combinación de un cortocircuito de izquierda a derecha a través de la comunicación interauricular e insuficiencia mitral
  • Manifestaciones Clínicas
    Comunicaciones de tipo Ostium Primum
  • Manifestaciones Clínicas
    Comunicaciones de tipo Ostium Primum
  • Pronóstico
  • Tratamiento
    Comunicaciones de tipo Ostium Primum
  • Comunicación Auriculoventricular
  • Comunicación Auriculoventricular
  • Comunicaciones AV
  • Fisiopatología
  • Manifestaciones Clínicas
    Comunicaciones AV completa
  • Diagnóstico
    Radiografía de Tórax
  • Diagnóstico
    Electrocardiograma
  • Diagnóstico
    Ecocardiograma
  • Diagnóstico
    Cateterismo Cardíaco y Angiografía
  • Diagnóstico
    Oximetría
  • Pronóstico
    Comunicaciones AV completa
    Los pacientes que sobreviven sin ser operados, desarrollan enfermedad vascular pulmonar o estenosis pulmonar
  • Tratamiento
    Comunicaciones AV completa
  • Comunicación Interventricular
  • Comunicación Interventricular
  • Tipos de Comunicación IV
  • Fisiopatología
  • Fisiopatología
    Relación entre las resistencias vasculares pulmonares y las sistémicas
  • Fisiopatología
  • Manifestaciones Clínicas
  • Manifestaciones Clínicas
    CIV Restrictiva
  • Manifestaciones Clínicas
    CIV No Restrictiva
  • Diagnóstico
  • Tratamiento
    • Reparación Quirúrgica
    Medicamentos para que el corazón funcione mejor:
    Digoxina
    Diuréticos
    • Cateterismo cardiaco
  • DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
  • Ductus arterioso persistente
    Es un problema cardíaco que se observa generalmente en las primeras semanas o meses de vida. Se caracteriza por una conexión entre la aorta y la arteria pulmonar que permite que la sangre rica en oxígeno que debería dirigirse al cuerpo vuelva a circular por los pulmones.
  • Causas
    El Ductus Arterioso se manifiesta con mayor
    frecuencia en los siguientes casos:
    • Bebés prematuros
    • Exposición durante el embarazo a una infección viral.
    Genético:
    • Defecto de un gen
    • Anomalía cromosómica
  • Ductus arterioso persistente
  • Mecanismo de cierre ductual
    • El aumento de O2, el aumento del Ca intracelular y el aumento de la endotelina – 1, favorecen el cierre del ductus.
    • En los RNT se contraen las fibras musculares de la capa media que conduce a un descenso del flujo sanguíneo luminal y a una isquemia de la pared interna.
    • Dando lugar al cierre definitivo del ductus.
  • Mecanismo de cierre ductual
    • En RNPT:
    • hay disminución de las fibras musculares
    • del tono intrínseco de la pared ductal
    • Escaso tejido subendotelial.
    • oxido nítrico en el tejido ductal.
    • No cierre del ductus.
  • Otros factores
    • Falta de remodelación endotelial.
    • Infección.
    • Niveles bajos de indometacina en RN con bajo peso.
    • Edad posnatal.
  • MANIFESTACIONES CLINICAS
  • MANIFESTACIONES CLINICAS
    • El signo clínico más frecuente es un soplo sistólico o continuo en la región infra clavicular izquierda.
    • Se observa un pulso hiperdinámico
    Taquicardia
    Galope
    Hepatomegalia
    Cardiomegalia
    Edema pulmonar
    Fatiga
    Sudoración
    Respiración dificultosa
  • dx
    Rx de tórax: crecimiento del VI, flujo pulmonar aumentado, crecimiento de la aurícula izq. Dilatación del botón aortico.
    Ecografía: visualización directa del ductus, dirección y duración del flujo, diámetro de Ai y aorta aumentado.
    • INDOMETACINA
    Pauta corta:
    RNPT > 1250 gr: 0,2 mg/kg/ dosis (0-12-36 horas)
    RNPT < 1250 gr: 0,2 mg/k seguidas de 0,1 mg/kg a las 12 y 36 horas.
    • Pauta dosis baja-prolongada: 0,1 mg/kg/dia durante 5-6 días.
    • Hoy día el tratamiento de elección para cerrar el Ductus es el percutáneo, por cateterismo terapéutico. Consiste en introducir a través de catéter, dispositivos varios (coils o amplazer) que ocluyan el ductus.
    TTO
  • Cardiopatía congénita cianótica
  • TETRALOGIA DE FALLOT
    Es la cardiopatía congénita cianótica mas frecuente y se caracteriza anatómicamente por el desplazamiento anterior y cefálico del septum infundibular.
  • Dextroposición de la aorta con Acabalgamiento
    Sobre el tabique
    Estenosis pulmonar
    Tetralogía de fallot
    Hipertrofia del ventrículo derecho
    Comunicación IV
  • Causas
    Defecto congénito ( anomalías cromosómicas)
    Alcoholismo fetal, infecciones como rubeola.
    Fármacos anticonvulsivantes.
    Nutrición deficiente durante la gestación.
    Causas desconocidas
  • Fisiopatología
  • Manifestaciones Clinicas
    Dependen de las severidad de la estenosis pulmonar
  • Diagnóstico
    • Alto índice de sospecha clínica.
    Al valorar a un recién nacido con:
    soplo cardíaco.
    Hipoxemia.
    cianosis.
    • Arco medio pulmonar excavado
    • Disminución del flujo pulmonar
    • Hipertrofia de ventrículo derecho
    • Arco aórtico derecho
  • ECG
    Desviación del eje a la derecha.
    Se observa una onda R dominante en las derivaciones precordiales derechas
    La onda P es alta y puntiaguda o a veces es bífidas.
  • ECG bidimensional
    Muestra el grado de la estenosis pulmonar, localización y el grado de la obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho.
  • Ventriculografía selectiva izquierda
    Revela el tamaño de el VI.
    Posición de la CIV.
    Cabalgamiento aórtico.
    Confirma la continuidad mitral aortica.
  • Tratamiento
    Crisis de cianosis
  • Tratamiento
  • Tratamiento quirurgico
    Cierre de CIV
    Desobstrucción del TSVD
    Reparación de Estenosis de Ramas
  • GRACIAS…