Reacciones transfusionales

REACCIONES
TRANSFUSIONALES

DRA. GUILLERMINA GONZÁLEZ CARRIÓN

COMPONENTES SANGUINEOS Y
DERIVADOS DEL PLASMA
SAN G R E
TO TAL

C O N CEN TRAD O C O N C E N TR A D O PLASM A C O N C EN TRAD O
P L A Q U E T A R IO E R IT R O C IT A R IO FR ESCO D E G R A N U L O C IT O S
C O N G ELADO Y PLAQ UETAS

PLASM A C R IO P R E C IP IT A D O
C .E . CE LAVAD O C E C O N G ELAD O D E S P R O V IS T O D E F A C T O R V III
D E S L E U C O C IT A D O C O N S O L U C IO N D E G L IC E R O L IZ A D O D E F A C T O R V III
S A L IN A

L IO F IL IZ A D O A L B U M IN A
D E F A C T O R IX F R A C C IO N
P R O T E IC A
P L A S M A T IC A

L IO F IL IZ A D O L IO F IL IZ A D O C O M P LE JO IN M U N O G L O B U L IN A
D E F A C T O R V III D E FA C TO R E S A N T I-IN H IB ID O R S E R IC A
II, V II, IX Y X DE LA
C O A G U L A C IO N

IN M U N O G L O B U L IN A A N T IT R O M B IN A III IN H IB ID O R
R H A L P H A -P R O T E A S A

AABB BLOOD TRANSFUSION THERAPY αγ
3°EDITION

 Eventos adversos asociados a la
terapia transfusional, que pueden
presentarse de manera inmediata ó
tardía.
 Respuesta anormal ó a efectos
adversos que un paciente presenta ó
desarrolla con la administración de los
diferentes hemoderivados.
αγ

FACTORES DE IMPORTANCIA

Transfusiones previas.
Embarazos previos.
Tiempo de almacenamiento del
componente.
Tipo de hemoderivado.
Cantidad de leucocitos en el
hemoderivado.

αγ

CLASIFICACION
1. REACCIONES
HEMOLITICAS. 2. ENFERMEDAD
2. FEBRILES NO INJERTO CONTRA
HEMOLITICAS. HUESPED (EICH).
3. ALERGICAS Y 3. PURPURA POST-
ANAFILACTICAS. TRANSFUSIONAL.
4. CONTAMINACION 4. SOBRECARGA
BACTERIANA. CIRCULATORIA.
5. DAÑO AGUDO
PULMONAR.
Transfusion Reactions
Mark A. Popovsky
αγ

REACCIONES TRANSFUSIONALES
HEMOLITICAS

Lisis ó destrucción acelerada de
los eritrocitos del receptor de
transfusión, causada por la
incompatibilidad hemolítica entre
donador y receptor.

Mark A. Popovsky αγ

REACCIONES TRANSFUSIONALES
HEMOLITICAS
Paciente con aloanticuerpos a un
antígeno específico del donador.
Puede aparecer días ó semanas
después de una transfusión.
Caracterizada por anemia leve y/o
hiperbilirrubinemia sérica a expensas
de la indirecta.
BLOOD BULLETIN
Vol. 7, No.4 June 2005

CLASIFICACIÓN

•MEDIADAS POR MECANISMOS INMUNES

• AGUDAS
• TARDÍAS

•NO MEDIADAS POR MECANISMOS INMUNES

• LESIÓN TÉRMICA CALOR / FRÍO
• LESIÓN OSMÓTICA
• LESIÓN MECÁNICA
• INFECCIÓN
• ANEMIA HEMOLÍTICA CONGÉNITA
• ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA
• MEDICAMENTOS

MEDIADAS POR MECANISMOS INMUNES

 Rápida destrucción de los
eritrocitos del donador por
anticuerpos del receptor formados
previamente, generalmente anti-A
ó anti-B (Kidd, Rh), capaces de
fijar complemento.
BLOOD BULLETIN

HEMOLISIS INTRAVASCULAR

 Puede ocasionar CID,
Shock y falla renal aguda.

BLOOD BULLETIN

Fiebre, dolor localizado en flancos y
orina color rojo ó café.
Puede manifestarse únicamente por
fiebre y urticaria.
Náusea ó vómito, dolor localizado en
flancos, espalda, abdomen, pecho,
cabeza y sitio de infusión; distress;
disnea; taquicardia ó ambos.

MEDIADAS POR MECANISMOS INMUNES

HEMOLISIS MEDIADA
POR SISTEMA
RETICULOENDOTELIAL

 Resultado de una respuesta
anamnésica por reexposición a un
antígeno extraño (Kidd ó Rh),
adquirido por vía transfusional,
transplante ó embarazo.
 Ocurre de 3 a 21 días después de la
transfusión.
BLOOD BULLETIN

HEMOLISIS EXTRAVASCULAR

Destrucción del eritrocito por el
sistema reticuloendotelial.
Usualmente es gradual y menos
severa que la hemólisis intravascular.

BLOOD BULLETIN

 Caída del hematocrito, fiebre
leve, incremento leve de la
bilirrubina sérica no
conjugada y esferocitosis.

CALOR

 Los eritrocitos sometidos a una
temperatura de más de 40°C, sufren
daño en su membrana, que ocasionan
cambios en viscosidad, fluidez,
deformabilidad, permeabilidad y
fragilidad osmótica.
BLOOD BULLETIN

 Los eritrocitos expuestos a una
temperatura de congelación
sin agente crioprotector
(glicerol), pueden sufrir 2 tipos
de lesión:
BLOOD BULLETIN

 Si su temperatura descendió a un
rango lento (Menor a 10°C/min),
causa lesión por deshidratación.
 Si la temperatura desciende a un
rango de congelación de más de
10°C, hay daño en la membrana
por formación de cristales de hielo
intracelular.

 Loseritrocitos son sensibles a los
cambios de presión osmótica y
habrá hemólisis cuando se
administren soluciones
hipotónicas al mismo tiempo que
la sangre.
BLOOD BULLETIN
Mark A. Popovsky

αγ

 Los
únicos elementos que pueden
combinarse son:

› plasma compatible
› albúmina al 5%
› solución salina al 0.9%.

 Elcalcio en ésta solución
puede quelar el citrato del
anticoagulante de la unidad y
origina la formación de
coágulos en combinación
con la unidad.
BLOOD BULLETIN

 Dentro de la circulación del
paciente, causa hemólisis
intravascular.
 De forma indirecta es igualmente
nocivo, como en caso de
irrigación en vejiga después de
prostatectomía.

 Loseritrocitos del donador pueden
haberse dañado durante la
transfusión por fuerzas mecánicas
creadas durante su paso través de
agujas finas, pasos estrechos hacia la
bolsa, líneas rotadas ó aplastadas,
bombas mecánicas ó diferentes
fuerzas.
BLOOD BULLETIN
Mark A. Popovsky
αγ

 Válvulascardíacas, tránsito
por circulación extracorpórea
en cirugía cardíaca,
hemodiálisis, plasmaféresis,
etc.

BLOOD BULLETIN
Mark A. Popovsky

 Se ha estimado que del 0.1 al 0.3% de
las unidades de sangre se contaminaron
durante la recolección.
 Durante el almacenamiento, varios
organismos pueden desarrollarse, se ha
estimado una unidad en 1.5 millones.

BLOOD BULLETIN

 Independientemente del cultivo,
debe sospecharse en unidades
que presentan coágulos,
hemólisis macroscópica, cambios
de coloración y presencia de
gas.
BLOOD BULLETIN
Mark A. Popovsky

 Medicamentos y agentes químicos
pueden causar hemólisis inmune ó no
inmune.
 La lista incluye las que causan stress
oxidativo (ciclofosfamida, ribavirina,
interferón pegilado, globulina Rh (D),
penicilina, quinidina y cefalosporinas.

BLOOD BULLETIN

Evento inmune, mediado por la
reacción de anticuerpos leucocitarios
contenidos en el plasma del paciente, a
los leucocitos contenidos en el
componente transfundido.


No siempre hay fiebre.

Factores determinantes:
• Tiempo de almacenamiento

de los componentes
• Contenido de leucocitos de

cada uno de ellos.

Mark A. Popovsky ag

DIAGNOSTICO

Aumento de temperatura de 1°
que no puede explicarse por la
condición clínica del paciente.
Acompañada de urticaria,
escalofrío, malestar general,
cefalea, náusea y vómito.

Mark A. Popovsky ag

DIAGNOSTICO

 Generalmente estos síntomas se
desarrollan desde el final de la
transfusión, hasta 1 ó 2 horas
después, por lo que se sugiere
que está relacionado a la dosis.

Mark A. Popovsky

• Son reacciones causadas por
la Interacción entre un
alergeno (antígeno exógeno)
y un anticuerpo IgE
previamente formado.


Signos y síntomas de los sistemas
cutáneo, respiratorio,
cardiovascular y gastrointestinal.
Aparición en 1 a 45 minutos
después del inicio de la
transfusión.


Las reacciones más leves pueden
iniciar después de 2 a 3 horas.
La transfusión de pocos ml de
sangre total (ST) pueden producir
edema laríngeo y colapso
circulatorio, hipotensión y cianosis, y
de 10 a 15 ml de plasma pueden
causar disnea y dolor subesternal.


Reacción alérgica – urticaria

Reacción anafilactoide –
hipotensión, disnea, estridor, diarrea.

Reacción anafiláctica – hipotensión
severa ó shock con pérdida de la
conciencia.

Mark A. Popovsky ag

Reacción transfusional
ocasionada por las endotoxinas
presentes en la membrana de las
bacterias contenidas en las
unidades de sangre y/o
componentes.

Caracterizada por fiebre,
lesiones cutáneas durante ó
inmediatamente después de
la transfusión, los pacientes
anestesiados pueden tener
hipotensión, oliguria y excesivo
sangrado.


 La contaminación de unidades de
Concentrado Eritrocitario causan
reacciones más severas que con las
de Concentrado Plaquetario =>
hipotensión, náusea y vómito
durante la transfusión.
 El shock séptico y CID son
complicaciones frecuentes.


BACTERIAS MAS FRECUENTES
Gram – positivas:
• Estafilococo coagulasa-
negativo.
• Estafilococo aureus.
• Estreptococo pneumoniae.
• Estreptococo piogenes.
• Estreptococo viridans.
• Difteroides.
Gram – negativas:
• Salmonella enteritidis.
• Yersinia enterocolítica. Transfusion Reactions

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 Síndrome caracterizado por
Insuficiencia Respiratoria Aguda,
por transferencia pasiva de
anticuerpos leucocitarios,
mediante la transfusión de
hemoderivados que contienen
plasma.
Mark A. Popovsky
Mark A. Popovsky
αγ
αγ

 Cuadro caracterizado por edema
pulmonar agudo, no cardiogénico con
hipoxia.
 Inicio inmediato ó en pocas horas
después de la transfusión.
 En los Estados Unidos, se ha catalogado
dentro de las más importantes causas
de muerte por transfusión.

 Implica hipoxemia aguda,
demostrada por las cifras de
saturación de oxígeno
 Caracterizado por infiltrados
bilaterales en la radiografía frontal de
tórax; sin evidencia de hipertensión
atrial izquierda.

 Disnea, hipoxemia, edema
pulmonar bilateral y fiebre
(elevación de 1-2ºC).
 Otros hallazgos reportados
incluyen hipotensión que no
responde a la administración de
soluciones y taquicardia.

 Radiografía AP de Tórax:
› muestra infiltrados pulmonares,
generalmente bilaterales, con
patrones alveolar e intersticial,
sin evidencia de cardiomegalia
ó evidencia de sobrecarga de
líquidos.

FISIOPATOLOGÍA
• Anticuerpos a leucocitos en el
donador, receptor y otros
agentes activadores de
hemoderivados.
• Anticuerpos anti-HLA en el
receptor ó contra ags de
neutrófilos.

FISIOPATOLOGÍA

 Anafilatoxinas C3a, C5a,
agregación de granulocitos que
forman émbolos.
 Transferencia pasiva de
citoquinas acumuladas en la
sangre almacenada.
Mark A. Popovsky

DAÑO PULMONAR AGUDO

Se diferencía del SIRA en que
los pacientes con DPA se
mejoran clínica y
fisiológicamente en 48 a 96
horas, con el apoyo pulmonar
adecuado, el SIRA es
irreversible.

DAÑO PULMONAR AGUDO

 Se ha asociado
recientemente a la transfusión
de plasma en los
hemoderivados, pero no en
los derivados del plasma de
preparación comercial.
Mark A. Popovsky

MECANISMOS
Los anticuerpos que
desencadenan éste tipo de
reacciones, típicamente están en
el donador, no en el receptor.
No hay estudios de laboratorio o
datos determinantes para éste tipo
de reacciones, por lo que el dx es
de exclusión.

TO
ER
J D
IN E
D SP
A E
ED HU
M A
ER TR
F N
EN O
C

Reacción inmunológica mediada por los
linfocitos presentes en el hemoderivado.
Proliferan ante la incapacidad del
receptor de rechazarlos.
Mediante mecanismos diversos,
establecen un daño tisular de gravedad
variable que puede conducir a la
muerte.

ENFERMEDAD INJERTO CONTRA
HUESPED
Se manifiesta por fiebre, diarrea,
pruebas de funcionamiento hepático
anormales y exantema.
Las manifestaciones clínicas se hacen
evidentes de 8 a 10 días después de la
transfusión, la muerte ocurre 3 a 4
semanas después de la misma.


ENFERMEDAD INJERTO CONTRA
HUESPED

En pacientes con neoplasias
tumorales y hematológicas ó
estados congénitos de
inmunodeficiencia,
En niños o adultos con sistema
inmune aparentemente intacto,
no en pacientes con SIDA.

Thus Billingham ha propuesto 3
condiciones para el desarrollo de
EICH:

1. Diferencias en los antígenos HLA
entre donador y receptor.
2. Presencia de células
inmunocompetentes en el injerto.
3. Incapacidad del huésped a
rechazar éstas células
inmunocompetentes.


ST-
O L
P A
A
R ON
PU USI
R F
U
P NS
T RA

Reacción transfusional causada
por reactividad a anticuerpos
plaquetarios potentes en el suero
del paciente, capaces de
montar una respuesta específica
a un antígeno plaquetario del
donador.

PURPURA POST-TRANSFUSIONAL

Caracterizada por el desarrollo de
una trombocitopenia repentina,
dramática y auto-limitante, 5 a 10
días después de la transfusión
sanguínea en un paciente con
historia de sensibilización por
embarazo ó transfusión.

PURPURA POST-TRANSFUSIONAL
 Trombocitopenia severa, cuentas
plaquetarias descienden a10,000/µl ó
menos.
 Púrpura, hemorragias en membranas

mucosas, epistaxis, sangrado
gastrointestinal, sangrado del tracto
urinario.
 Complicación más seria hemorragia

intracraneal.

TRATAMIENTO

TX.- Recambio plasmático,
restituyendo con unidades de
PFC.
Respuesta sorpresivamente
buena.


 Incremento en la presión venosa central,
que ocasiona un incremento en el
volúmen sanguíneo pulmonar y una
disminución en la capacidad
respiratoria, con falla congestiva
secundaria y edema pulmonar.


Pacientes con una reserva cardiaca
disminuída ó anemia crónica
La transfusión rápida de sangre se
ha identificado como una causa
precipitante de edema agudo
pulmonar secundario a falla
cardíaca congestiva.


Varias horas después de la transfusión, el
paciente puede desarrollar disnea,
ortopnea, cianosis, taquicardia, edema
en ms is ó presión sanguínea
aumentada.
Raramente cefalea, tos seca,
convulsiones y hemorragia cerebral en
pacientes con anemia crónica severa.

INHERENTES AL BANCO DE
SANGRE

Correcta identificación de unidades
y muestras de sangre.
Condiciones de selección,
captación, estudio y procesamiento
de unidades.
Condiciones de conservación y
almacenamiento de unidades.
Vigencia de los productos.
αγ

FACTORES TRANSFUSIONALES
Identificación del receptor.
Toma de la muestra de sangre.
Calentamiento de las unidades.
Transporte de unidades.
Soluciones y medicamentos administrados
durante la transfusión.
Uso de filtros.
Bombas de infusión.
Calibre de la aguja en vena.
Vigilancia del paciente.
αγ

MANEJO
• Detener de inmediato la
transfusión.
• Desconectar la aguja de la vía
venosa.
• Colocar sol. Salina IV a flujo lento.
• Atención médica inmediata.

Blood Transfusion Policies
Michigan University Hospital αγ

NO PASAR DE ESTE PASO
ASUMIENDO QUE LA IDENTIDAD
DEL PACIENTE ES YA
CONOCIDA.

 No desechar la unidad de sangre que
ha sido discontinuada para efectuar la
investigación de reacciones
transfusionales.
 Enviar al banco de sangre las unidades
involucradas en la reacción transfusional
con una muestra de sangre del
paciente.

MANEJO EN BANCO DE SANGRE
Grupo ABO directo e inverso de donador y
receptor.
Determinación de Rh en donador y receptor.
Repetir Pruebas de hemocompatibilidad.
Coombs Directo.
Pruebas de hemólisis.
Exámen general de orina.
De acuerdo al tipo de reacción, efectuar otras
pruebas, como cultivo bacteriano, biometría
hemática, bilirrubinas, etc.
Michigan University Hospital αγ

• La Norma Oficial Mexicana en
materia, dispone que la indicación
de la transfusión y vigilancia será
responsabilidad del médico que la
prescribe y del personal de salud
que las aplique.

 Control de signos vitales y
estado general del paciente;
antes, durante y después de
la transfusión.

Cualquier reacción adversa a la
transfusión de sangre o
componentes, debe reportarse al
personal del banco de sangre lo
más pronto posible.

Michigan University Hospital
αγ

 La velocidad y oportunidad en la
atención de cualquier evento es
esencial, debido a la posible
naturaleza de reacciones agudas
transfusionales que ponen en
peligro la vida.

La evaluación de todas las reacciones
adversas a la transfusión es
responsabilidad del médico tratante y
del personal médico del banco de
sangre.
El registro de la(s) reacción(es) debe
efectuarse por la unidad en la que se
encuentra internado el paciente.

CONCLUSIONES

Es imperiosa la necesidad de efectuar
una supervisión contínua de todos los
pacientes que son sometidos a
transfusión de sangre y sus
componentes.

αγ

 Debe otorgarse información suficiente
y clara a los receptores de transfusión,
con la finalidad de que reporten la
presencia de cualquier síntoma que
pueda estar relacionado a
manifestaciones de reacciones
transfusionales.

Detección y manejo oportuno de
reacciones que pueden ser fatales ó
potencialmente fatales.

Restringir el uso de CE y PFC a
indicaciones clínicas precisas, en
entidades patológicas en las que esté
plenamente demostrada su eficacia y
eficiencia.

 Evitar
el riesgo de transfusión a
pacientes en quienes pueden
aplicarse otras medidas
terapéuticas.

 Evitar
la exposición injustificada que
causa efectos adversos:
› Isoinmunización y Reacciones
Transfusionales, por exposición a:
leucocitos, plaquetas, eritrocitos,
proteínas plasmáticas, OTROS.
› Exposición a agentes infecciosos.
› Inmunomodulación.

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