Anemia carencial

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Anemia carencial

  1. 1. Gomes Cumbe Maputo 2015 ANEMIA CARÊNCIAL
  2. 2. • Introdução – Definição & Incidência – Classificação & Etiologia • Anemia Carencial – Definição & Incidência – Classificação & Etiologia – Factores de Riscos – Clinica – Diagnostico – Conducta • Bibliografia Indice
  3. 3. • Definição – A anemia é quando a hemoglobina ou hematócrito estão dois desvios padrões abaixo da média para a população analisada (UpToDate, 2013) – A anemia é estritamente definida como uma diminuição na massa de glóbulos vermelhos (RBC) ou hemoglobina abaixo do valor da médio (Medscape, 2015). • Incidência – No mundo afecta em ẋ 1.620 milhões, dos quais 47,4%o corre em crianças pré-escolares (WHO). – Nos paises desenvolvidos afecta 20,1% das crianças pré- escolar (gestantes 22,7%) – Em paise ED afecta 48,1% de crianças com 0 – 15 anos Definição & Incidência
  4. 4. Prevalência mundial em criança de 6 a 59 meses Fonte: WHO, THE GLOBAL PREVALENCE OF ANAEMIA IN 2011
  5. 5. Etimativa Nacional de Anemia, 2011 Fonte: WHO, THE GLOBAL PREVALENCE OF ANAEMIA IN 2011
  6. 6. Valores médios e intervalos min/máx de RBC, HGB, HTC, VCM e HCM) VALORES NORMAIS PRÁTICO 1.6m a 6 anos = Hb 11g/dL e Ht 35% 2. 6 anos a 14 anos =Hb 12g/dL;Ht 35% 3.Adolescentes = moças Hb 12 , rapazes Hb 13 g/dL
  7. 7. • Perda sanguínea • Eritropoese ineficaz – Deficiência nutricional – Requerimentos ↑(gestação) – Insuficiência medular • Destruição aumentada – Anemias hemolíticas Classificação & Etiologia Classificação Hb (g/dL) Leve 9-11 Moderada 7-9 Grave <7 Muito Grave <4 Macrocítica MCV ↑ Hipercromica MCHC ↑ Normocitica MCV normal Normocrómica MCHC normal Microcítica MCV ↓ Hipocrómica MCHC ↓ REGENERATIVAS (periférica à medula ossea) Hemorragia, hemolise e doenças crónicas ARREGENERATIVAS (central na medula ossea) Eritropoese ineficaz (aplasia ou neoplasia medular) • Anemias carenciais (ferro, vit.b12, b6 e acido fólico)
  8. 8. Classificação & Etiologia REGENERATIVAS (periférica à medula ossea) Hemorragia, hemolise e doenças crónicas ARREGENERATIVAS (central na medula ossea) Eritropoese ineficaz (aplasia ou neoplasia medular) Anemias carenciais (ferro, vit.b12, b6 e acido fólico)ANEMIAS CARENCIAIS
  9. 9. Anemia Carencial Deficit de Ferro,Vitamina B12, B6 e Acido fólico e Malnutrição
  10. 10. ANEMIA FERROPRIVA • A anemia ferropriva resulta de um desequilíbrio entre a quantidade de ferro corporal disponível para a produção de Hb e as quantidades mínimas necessárias para manter a produção normal de Hb durante a eritropoiese, oriundas muitas vezes pelo nível de ingestão dietética deste.
  11. 11. ANEMIA FERROPRIVA • A deficiência de ferro é a principal causadora das anemias, sendo esta denominada de anemia ferropriva. • O organismo de um neonato contém cerca de 0,5 mg de ferro , enquanto o de um adulto contém cerca de 5mg. • Uma média de 0,8mg de ferro devem ser absorvidos por dia durante os primeiros 15 anos de vida • Mais a quantidade essencial para equilibrar as perdas diárias por descamação celular, essas de cerca de 1-2 mg diários
  12. 12. Metabolismo do Ferro • Ferro absorvido no duodeno e jejuno alto Biodisponibilidade: Heme > Fe+2 > Fe+3 • Fe+2 + apoferritina no epitélio intestinal  Ferritina + Fe+3 • Transferrina + Fe+3 transporta ferro para tecidos
  13. 13. Destinos do Ferro no Organismo • 70% hemoglobina nos eritroblastos; • 20% armazenado  Ferritina (tecido epitelial), hemossiderina (tecido conjuntivo) e fígado (ambas formas); • 5% enzimas peroxidases e catalases; • 5% mioglobina e citocromos; • 1% bile;
  14. 14. Fatores Reguladores da Absorção do Ferro  Intraluminais: Forma do ferro, pH intestinal;  Mucosa: Anatômicos e histológicos ( superfície de absorção, células epiteliais defeituosas), motilidade intestinal, ferro nas células da mucosa intestinal;  Corporais: quantidade de ferro armazenado no corpo modifica a absorção (diminuição armazenamento, aumento eritropoiese  estimulam absorção)
  15. 15. Absorção Ferro • Admite-se absorção de 10% da Ingesta  necessidade diária então de 8 a 10 mg; • Substâncias que afetam a absorção • Ácidos orgânicos (ac. ascórbico, cítricos, láctico) • Tecidos animais (peptídeos e cisteína) • Álcool • Aminoácidos (cisteína, lisina, histidina) Estimuladoras • Substâncias fenólicas (chá e café) • Fosfatos (cereais) • Fibras dietéticas ( celulose, lignina) • Proteínas (albumina do ovo) • Elementos inorgânicos (cálcio, manganês, cobre, alumínio e cobalto) Inibidoras
  16. 16. Clínica Anemia Carencial  Início de maneira lenta e insidiosa; Geralmente assintomático, porem pode apresentar seguintes sintomas: 1. Sistêmicos: Palidez, irritabilidade, anorexia, cansaço infecções de repetição, atraso de crescimento; 2. Gastrointestinal: perversão de apetite, geofagia, glossite atrófica, disfagia e gastrite atrófica, hemorragia gástrica; 3. SNC: Atraso desenvolvimento intelectual, dificuldade concentração, distúrbios de atenção (no primeiro ano de vida problemas de desenvolvimento e comportamento são irreversíveis); 4. Cardiovascular: Aumento de DC e FC (podendo haver sopros).
  17. 17. Epidemiologia pediátrica:  O período de 6 a 24 meses é o mais propenso a anemia ferropriva: 1. Pico do crescimento da criança; 2. Desmame sem suplemento de ferro ou sem formulas de alimentos enriquecidos; 3. Esgotamento dos estoques de nascimento; 4. Parasitoses, Infecções gastrointestinais, ITU; 5. Leite de vaca (baixa concentração e diminui absorção do ferro e perda de sangue oculto nas fezes)
  18. 18. Diagnóstico Laboratorial  Primeiro estágio  diminuição de reservas de ferro;  Segundo estágio  queda de ferritina e ferro sérico, aumento da capacidade de ligação do ferro, diminuição saturação de transferrina;  Terceiro estágio  anemia hipocrômica microcítica, queda da hemoglobina e protoporfirina eritrocitária livre;
  19. 19. Diagnóstico Laboratorial
  20. 20. Prevenção  Lactentes termo alimentados ao peito: 1. Seleção dietética apropriada; 2. Amamentação >6m utilizar suplementação de ferro 1mg/kg/dia; 3. Se leite interrompido <4m substituir por fórmula infantil fortificada;  Lactentes termo alimentados por fórmula: aconselhável dar fórmula fortificada (12mg Sulfato Ferroso) a partir 3m;  Lactentes baixo peso: recomendado 2mg/kg/dia ferro até Maximo de 15mg/dia.  Crianças com muito baixo peso pode ser aumentado para 4mg/kg/dia. *Recomendações: Comite de Nutrição da Academia Americana de Pediatria
  21. 21. Tratamento • Objetivo: Repor depósitos de ferro, corrigir valores de hemoglobina; • Orientação dietética: Introdução na dieta de alimentos ricos em ferro; Utilizar alimentos que aumentam a biodisponibilidade do ferro; Evitar alimentos que inibam absorção • Farmacológico: Prescritos até cura completa compostos contendo ferro (Sulfato Ferroso é o mais usado); IMPORTANTE: Tratamento das causas da anemia quando não carencial.
  22. 22. Tratamento • Via Oral – Dose: 3 a 6 mg/kg/dia de ferro elementar sob a forma de sulfato ferroso – Duração: 3 - 5 meses – Acompanhamento nutricional – Deficiências múltiplas (ácido fólico) – Efeitos colaterais: geralmente obstipação ou diarréia, gosto metálico na saliva. • Control: – Mensalmente: Hb, VCM, CHbCM. – Trimestral: Fe sérico, saturação de transferrina e ferritina.
  23. 23. Tratamento Parenteral  Uso: Intolerância gastrointestinal, Má absorção, Demanda excessiva e Motivos que impossibilite via oral  Composto utilizado: Ferro III em forma de composto coloidal;  Dose: N(Kg x Dhb x 0,66)/ 50 ; respeitando 0,5ml crianças <5kg; 1ml crianças entre 5 e 10kg; até 4ml crianças >10g  Aplicação: IM profunda ou EV (1ml/min); aplicar antes dose IM (possível reação anafilática)  Transfusão de sangue  hemoglobina <5mg/dL e se houver sinais de de compensação hemodinâmica (15ml/kg).
  24. 24. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
  25. 25. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA • É uma anemia resultante do defeito da síntese do DNA causada por deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico. • O defeito síntese de DNA leva a maturação anormal de RBC (deficit na maturação nuclear da hemácia). • A maturação nuclear de RBC é feito pela Timidina trifosfato (que retarda a mitose e consequente maturação nuclear). • A depleção da timidina trifosfato é usualmente resultante do deficit da Vit. B12 e acido fólico.
  26. 26. Causas de Deficit de Vit.B12 e Ac. fólico Deficiência de vitamina B12 o Ingesta inadequada o Neoplasias malignas o Fármacos (ex: neomicina, colchicina, anticonvulsivantes) o Infecção por Diphyllobothrium latum o Alterações na absorção - falta de factor intrínseco - gastrectomia - ressecção intestinal Deficiência de ácido fólico o Injesta inadequada o Absorção deficiente o Remoção cirurgica intest o Aumento das necessidades (crescimento, infecção) o Fármacos: barbitúricos
  27. 27. FONTES DE VITAMINA B12 • Principalmente por produtos animais (fígado, rins, coração, cérebro). Outras boas fontes são peixe, ovos e lacticínios. • Os alimentos de origem vegetal são essencialmente desprovidos de vitamina B12. • A Vit B12 precisa de pouca reposição pois as necessidades são pequenas. • Na circulação entero-hepática recupera-se grande parte da vitamina B12 excretada na bilis
  28. 28. Absorção da Vitamina B12 • Boca: B12 • Intestino: HCl e IF • No plasma →proteína Transcobalamina II (AMS)
  29. 29. PRINCIPAIS ANTAGONISTAS DA ABSORÇÃO DA VITAMINA B12 • Álcool, • Ácido aminosalicílico, • Colchicina, neomicina,metformina , antiácidos. • Alguns anticonvusionantes (ex: fenobarbital, fenitoína) podem alterar o metabolismo das cobalaminas no LCR - perturbações neuropsíquicas. • A absorção piora naturalmente com a idade.
  30. 30. Folatos • São amplamente distribuídos nos alimentos animais e vegetais, mas podem ser destruídos pelo calor durante a preparação dos mesmos. • A dieta normal deve conter 200-400µg/dia , sendo a necessidade diária de 200-300µg/dia (quantidades maiores são necessárias na gravidez e lactação). Os depósitos no adulto são de 10-20 mg • Geralmente as várias fomas de folato são absorvidas na metade superior do intestino delgado
  31. 31. FONTES DE FOLATOS • Vegetais de folha verde escura (ex: espinafre, aspargo, brócolos), vísceras, carnes, ovos e feijão. • Apesar de sua grande presença na alimentação, a ocorrência de deficiência da vitamina deve-se ao facto de esta ser muito sensível (ex: cozedura prolongada destrói 90% do conteúdo de folatos dos alimentos e é pouco resistente ao contato com a luz e oxigênio). • Para evitar a deficiência de folato, deve-se ter um hábito regular de consumir 3 a 5 porções de fruta e vegetais por dia
  32. 32. Absorção do Folato • Toda a extensão I. delgado (+++ no 1/3 proximal)
  33. 33. Diagnóstico • Clínica – Cansaço, fraqueza, palidez, taquicardia, – Dificuldade de concentracao, memoria e atencao – Anorexia, – Neuropatia, glossite – Parestesias, ataxia, distúrbios mentais – Desmielinização, diarréia – Formigueiro nas perna – Diminuicao da propriocepcao – úlceras dolorosas na boca e na faringe – Alterações da pele – Queda de cabelo Lab • Hemograma (VCM>100fl) •Reticulócitos reduzidos •Baixos níveis de vitamina B12 •Punção de medula - hipercelular hiperplasia eritróide •Transcobalamina baixa •Ácido folico < 3ng/ml (normal: 5-20 ng/ml)
  34. 34. TRATAMENTO • Ácido fólico: 1- 5 mg/dia/O (2 à 3 semanas) • Vitamina B12 1000-5000µg/dia (IM) por 1 semana e depois durante 1 mês . Fazer manutenção anual de 5000µg (IM) na falta de FI • Vitamina B12 1000-5000µg/dia (O) por 1 mês • Em 3-4 dias já ocorre a crise reticulocitária em resposta ao tratamento • Geralmente os sintomas neurológicos são reversíveis
  35. 35. “A anemia grave é uma das comorbidades responsáveis pelo aumento da mortalidade em crianças gravemente desnutridas, que ainda não recebeu a atenção que deveria”. (PMID: 24332525 PubMed) Malnutrição e Anemia o A faixa etária variou entre 6 e 59 meses. o De pacientes com DAG: • 67,3% apresentavam anemia grave; • 13,8% tinham anemia moderada. • Desses pacientes, 25% exigido embalado transfusão de glóbulos vermelhos. o O tipo mais comum de anemia foi microcítica (38,6%), seguido por megaloblástica (30,5%)
  36. 36. • As crianças com desnutrição grave também apresentam deficiência de zinco, cobre, selênio, ferro e de vitaminas (vitamina A e ácido fólico). • A suplementação com ferro previne/corrige a deficiência deste micronutriente e melhora a cognição e o crescimento da criança, mas não é recomendada na fase de estabilização inicial de tratamento da criança com desnutrição grave, porque piora a infecção que ocorre neste período. Abordagem Transfundir CGV em anemia muito grave ou anemia grave descompensada
  37. 37. • SANDOVAL, C. Approach to the child with anemia in UpToDate, 2013 • Harper J. et al, Pediatric Megaloblastic Anemia Workup, Medscape, 2015 • Ministério da Saúde, Manual de Atendimento da Criança com Desnutrição Grave em Nível Hospitalar, Brasília – DF, 2005 • Cecil Medicina 23 edição; • Marcondes – Pediatria Básica – Pediatria Clínica Geral; • Artigo de revisão-Jornal de pediatria- Anemia ferropriva da infância ; Bibliografia

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