Valvulopatias

Clasificación
Pulmonar
Aórtica
Tricúspide
Mitral
Concepto: Las valvulopatías son todas aquellas enfermedades que
afectan a las válvulas cardiacas, independientemente de su etiología o la
gravedad del cuadro clínico que produzcan.

Tricúspide
Pulmonar
Mitral
Aórtica

DEFINICIONES
 AGUDA: es de evolución rápida y catastrófica. Requiere Tx quirúrgico Urgente.
(IAM, Endocarditis, trombosis, disección aortica, ruptura tendinosa, pilares).
 CRONICA: Se acompaña de mecanismos compensadores, dura mas tiempo.
 VALVULOPATIA ORGANICA: Evoluciona siempre a sustitución valvular.
 VALVULOPATIA FUNCIONAL: Regresiona con Tx. medico de la causa primaria (dilatación
ventricular).
 ESTENOSIS: Produce “Hipertrofia Concéntrica”, dan signos clínicos ANTES del fallo ventricular.
 INSUFICIENCIA: Producen “Hipertrofia Excéntrica” o dilatación ventricular, dan clínica una vez
avanzado el fallo ventricular. Es mas traicionera; la dilatación aumenta el GC y “aparenta”
estabilidad.
 EDEMA PULMONAR: Frecuente en falla izquierda.
 FIBRILACION AURICULAR Y EMBOLIAS: En dilataciones auriculares Izquierdas.
 ENDOCARDITIS: En insuficiencias por flujo elevado.

Los soplos cardíacos (o soplos del corazón) son ruidos
patológicos que se perciben a la auscultación con el uso
del estetoscopio.

CARACTERISTICAS DE SOPLOS
 INSUFICIENCIA: empiezan justo después de uno de los ruidos.
 Sistólicos o AV: son durante TODO el tiempo (holo o pan sistólico)
 Diastólicos o Sigmoidea: son al COMIENZO (protosistolicos) y van decreciendo.
 ESTENOSIS: Empiezan luego de un silencia después de uno de los ruidos. Dan click (S) o chasquido de apertura
(AV).
 Sistólica o Sigmoidea: En forma de ROMBO.
 Diastólico o AV: hay TURBULENCIA por pasaje rápido de sangre (mesodiastolico, 3R) o telediastolico por
contraccion auricular (4R).
M T
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R
M T
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R
M T
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R
M T
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R
M T
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R
Chasq.
apertura.

FISIOLOGIA DEL LLENADO
VENTRICULAR
M T
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R
M T
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R
A: Llenado ventricular rapido (pase de
sangre que regreso a la A. durante la Sistole
V.).
B: Pase directo de sangre desde las Cavas
(minimo)- diastasis.
C: Contraccion auricular.
A + B (5%) = 75% (2/3 de diatole).
C = 25% (1/3 diastole).
A B C
3R 4R
SONIDOS POR HIPERFLUJO (INSUFICIENCIA)
3R: Se produce al final del llenado rápido. –
Galope Ventricular.
4R: Se produce por la sístole auricular. ---
Galope Auricular.

TIEMPOS Y VOLUMENES
DIASTOLICOS
•Volumen Telediastolico:
•A+B+C = 110 -120ml
•Volumen Latido = F. de eyección:
•60% del telediastolico = 70ml.
•Volumen Telesistolico:
•Es la diferencia (40% = 50ml).
M T
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R
A B C

SONIDOS AGREGADOS:
M T
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R
SISTOLE
A P
2R
3R 4RClic S. Clic S.
Chasq.
apertura.
Clic Sistolico = Sonido al abrir Sigmoideas.
Chasquido de apertura = Sonido al abrirse AV.
SONIDOS DE APERTURA (ESTENOSIS)
 Los Clics Sistólicos: se dan por Estenosis Sigmoidea (A o
P) o por aumento de la resistencia.
 Los Chasquidos de Apertura: se dan por Estenosis AV
(M o T).
•La estenosis no debe ser tan severa ni calcificada
para que produzcan estos ruidos al abrirse
•El 3R y los soplos pueden ser fisiológicos en niños.
.

M T
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R
SISTOLE
A P
2R
DESDOBLAMIENTO DEL 1R.
Se da generalmente por retardo mas prolongado del
cierre de AV del lado derecho (T); la única causa es:
- Bloqueo “completo” de rama derecha
(hace que el VD demore mas en contraerse y en cerrar
la AV D.
DESDOBLAMIENTOS VERDADEROS 1R
(foco Tricúspide)

DESDOBLAMIENTOS VERDADEROS 2R
(foco pulmonar - aórtico)
M T
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R
SISTOLE
A P
2R
DESDOBLAMIENTO 2R (términos solo para desd. verdadero del 2R):
1. Variable: Se acentúa con la Inspiración.
a. Bloqueo “completo” de rama derecha.
b. Estrechez pulmonar.
c. Insuficiencia Mitral.
d. CIV. a y b: Por retardo en cierre de P.
c y d: Por adelanto del cierre de A.
2. Fijo: No se modifica con la Respiración.
* CIA (no se modifica por que el volumen de sangre que llega desde la
Aur.D. al Ventr.D. esta aumentado de por si y demorara el VD mas tiempo en la
eyección).
3. Paradójico: Disminuye con la Inspiración.
* Bloqueo “completo” de rama Izquierda. (ello se da por retardo en el cierre
de la A).
La inspiración retarda en cerrar la P y la equipara a la A retardada.
La inspiracion: Aumenta el retorno venosos al
lado derecho (por ↑ Presion intratoracica). Eso
Incrementa soplos lado D. (IP, IT).
Sg Rivero Carballo
La espiracion: Disminuye el retorno venosos
por ↓ PIT). Valsalva (glotis cerrada)-
Eso Incrementa soplos lado I. (IA, IM).

DESDOBLAMIENTOS FALSOS
M T
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R
SISTOLE
A P
2R
3R 4RClic S. Clic S.
Chasq.
diastol.
Clic Sistólico = Sonido al abrir Sigmoideas.
Chasquido de apertura = Sonido al abrirse AV.
FALSOS DESDOBLAMIENTOS:
• 1R: 4R o Clic sistólico
• 2R: Chasquido de ap. o 3R

AUMENTO - DISMINUCION DE INTENSIDAD DE
RUIDOS
M T
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R
AUMENTO DEL 1R:
Estrechez mitral (hace que AV se abra mas y por ello suene mas
al cerrarse).
DISMINUCION DEL 1R:
Alteración valvular: Insuficiencia Mitral.
Alteración miocárdica: IAM, miocarditis, endocarditis.
Mala transmisión sonora: Derr. pericar., Enfisema, Obesidad.
AUMENTO DEL 2R:
Aórtico: HTA sistémica y Estenosis A.
Pulmonar: HTP
DISMINUCION DEL 2R:
Aórtico: Estenosis A. Grave, Insuf. A. grave.
Pulmonar: Estenosis Pulmonar, Tetralogía F.
Aórtico y Pulmonar: IAM, Miocarditis, Shock, taquiar.
Mala transmisión sonora: =
Las modificaciones están relacionadas con alteraciones en la
Mitral o Aorta (menos con la P o T)

Los soplos se diferencian por 7 características:
tiempo, forma, posición, irradiación, intensidad, calidad
y tono.
El tiempo se refiere a si es sistólico o diastólico.
La forma se refiere al patrón de intensidad que tiene el soplo. Puede ser,
constante, en crescendo, decrescendo o una mezcla de estos dos últimos.
La localización se refiere al lugar en donde el soplo tiene su mayor intensidad.
La irradiación se refiere al lugar hacia donde el soplo se irradia. En general, el
sonido se irradia siguiendo la dirección del flujo sanguíneo.

La intensidad se refiere a la potencia del sonido, el cual va de 0 a 6 (se escribe
con números romanos Ejemplo: II/VI)
El tono puede variar según sea bajo o alto
La calidad se refiere a las características especiales que pueda tener cada
soplo (por ejemplo, musical, en rodada, soplante etc...)
Soplos cardíacos según su intensidad
Grado Descripción
Grado 1 Muy tenue
Grado 2 Suave a la vez fuerte
Grado 3 Audible en todo la región precordial
Grado 4 Ruidoso, con frémito palpable
Grado 5
Muy ruidoso, con frémito palpable. Puede ser escuchado con el
estetoscopio alejado de la piel.
Grado 6
Muy ruidoso, con frémito palpable. Puede ser audible con el
estetoscopio totalmente alejado del pecho del paciente.

INFORMACIÓN ADICIONAL
Clasificación de Soplos
Sistólicos
Diastólicos
Continuos
Auscultación Cardiaca: soplos

SOPLOS
SISTOLICOS
HOLOSISTÓLICOS PRECOCES MESOSISTÓLICOS TELESISTÓLICOS

ETIOLOGIA
Valvular: Congénita

ESTENOSIS PULMONAR
La etiología más frecuente es la congénita. Si da
clínica, lo que es poco frecuente, aparecen
síntomas de insuficiencia cardíaca derecha, bajo
gasto, angina y congestión venosa sistémica sin
congestión pulmonar.
En la exploración aparecen unas ondas a
prominentes, reforzamiento de 2R, soplo sistólico
eyectivo en 2º espacio intercostal izquierdo (foco
pulmonar), que aumenta con la inspiración.

 Soplo
sistólico, eyectivo, romb
oidal, tono medio y
seco.
 Se ausculta mejor sobre
el foco pulmonar.
 R2 disminuido y
desdoblado.
CLASIFICACION: PRESION EN VD.
MODERADA: 60 – 150 MMHG.
SEVERA: > 150 MMHG.

FISIOPATOLOGIA:
Hay sobrecarga de volumen en lado derecho de corazón con Hipertrofia
concéntrica.
CLINICA:
Signos de congestión venosa sistémica.
Si es severa la estenosis: Signo de bajo GC (angina).
Puede producir Shunt de D-I.
Onda “a” prominete.
Desdoblamiento de 2R (demora mas en cerrarse).
Clic de apertura de AP.
Soplo mesosistolico (rombo) que se intensifica con Inspiración (Signo Rivero-
Carvallo).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
ECG: Similar a ET, IT.
Rx: Disminución de trama vascular pulmonar (en casos severos).
TRATAMIENTO:
Valvuloplastia Percutánea con balón (Cuando gradiente > 35mmHg).

INSUFICIENCIA PULMONAR
La causa más frecuente es la dilatación del
anillo por hipertensión pulmonar, dilatación
idiopática de la arteria pulmonar o
secundaria a trastorno del tejido conectivo.
La segunda causa es la endocarditis
infecciosa.
Es derivada de la sobrecarga del ventrículo
derecho con fallo derecho, que suele pasar
inadvertida durante muchos años.
ETIOLOGIA
Valvular: Congénita o por endocarditis infecciosa
Dilatación del anillo: HTP, idiopática o Sx. Marfan

Clínicamente es muy similar a la
insuficiencia aórtica (poojj), pero
más corto y suave.
Aparece el soplo de Graham Steell (diastólico
en foco pulmonar que aumenta con la
inspiración).
FISIOPATOLOGIA:
Hay una dilatación de cavidades derechas por el flujo de sangre retenido.
CLINICA:
Soplo diastólico (en descenso) en foco pulmonar, que se acentúa con la
Inspiración (Soplo de HTP de Graham – Steele)... equivalente a Austin Flint en
IA.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Hallazgos similares a los anteriores (por crecimiento AD y VD.)
TRATAMIENTO:
Se da Tx. de acuerdo a la etiología (EM, EA, etc).
Raro que llegue a cirugía.

 FISIOPATOLOGIA:
 Se produce aumento de presion en AD y todo el
tracto venoso
(hepatomegalia, ascitis, edema, etc).
 la inspiracion incrementa esta presion. El
ejercicio no incrementa el GC que de por si es
reducido por la obstruccion.
 Presencia de “onda a” yugular
 La causa mas frecuente es F. Reumática.
 Es mas frecuente en MUJERES; se asocia a
lesiones combinadas con VM y VA.

 CLINICA:
 Signos aparecen tardíamente y son:
 Congestión Venosa Sistémica: hepatomegalia, ascitis, edemas, etc.
 Bajo GC.
 Si es solo lesión Tricúspide NO HAY Congestión pulmonar; pero generalmente se asocia a esta.
 EXPLORACION FISICA:
 “Onda a” prominente en el pulso venoso.
 Colapso “y” disminuido (no baja la sangre por el obstáculo).
 Auscultación: En Borde esternal Izq, xifoideo.
 No modifica mucho 1R (predominio de Mitral).
 Chasquido de apertura Tricúspide
 Soplo Diastólico (forma romboidal), idéntico
a la EM.(Paraesternal Izq y xifoideo).
Los signos se intensifican con la Inspiración y disminuyen con la Espiración.
En la clínica hay que tener presente también los Signos de EM (por su asociación frecuente).
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 ECG: Onda P acuminada (P pulmonar), No signos de crecimiento VD.
 Rx: Dilatación AD (se ve en la lateral, retroesternal).
 Ecocardiograma: Cuantifica el gradiente AD, VD.
M T
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R
Chasq.
apertura.
M T
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R

 TRATAMIENTO
 QUIRURGICO:
 Consiste en comisurotomia o Valvuloplastia percutánea con balón.
 Si se elije la prótesis se debe de poner la “Biológica” por el alto riesgo de
Trombosis de la Mecánica.
 MEDICO:
 Hiposodica y diuréticos.

 FISIOPATOLOGIA:
 Hay una dilatacion de cavidades derechas por el
flujo de sangre retenido.
 La causa mas frecuente es Hipertensión
Pulmonar.
 Otras: En (drogadictos), F. reumática, Enf. Ebstein,
IAM.

 CLINICA:
 Signos aparecen tardíamente y son:
 Idéntico a ET. (No congestión pulmonar... salvo que sea secundaria a esta).
 “Onda v” prominente (por la CV que regurgita la sangre). onda c ???
 Colapso “y” profundo.
 Signos de estasis venosa sistémica Reflujo H-Y, hepatomegalia, ascitis).
 Auscultación: En Borde esternal Izq, xifoideo.
 No modifica mucho 1R (predominio de Mitral).
 Soplo Holosistolico, similar a IM.
 Los signos se intensifican con la Inspiración (signo Rivero Carvallo)
y disminuyen con la Espiración.
 ECG: Onda P acuminada (P pulmonar), Hay signos de crecimiento VD.
 Rx: Dilatación AD y VD.
 Ecocardiograma: Evidencia la regurgitación.
M T
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R

 TRATAMIENTO
 QUIRURGICO:
 Anuloplastia o prótesis (Biológicas).
 En (drogadictos) se prefiere quitar la válvula y colocar prótesis.
 MEDICO:
 Hiposodica y diuréticos.

ESTENOSIS MITRAL
 CLASIFICACION: Normal 4-6 cm2 (en diástole).
 Leve. 1,5 – 2 cm2
 Moderado. 1 – 1,5 cm2.
 Severa: < 1 cm2.
 FISIOPATOLOGIA:
 Depende del grado de estenosis se produce disminución
del GC y retención de sangre en la AI → Hipertensión
Precapilar reactiva → Cambios irreversibles (HTP). Estos
cambios protegen al pulmón. → Repercusión Corazón
derecho.
 En Est. Leve a Moderada: GC normal en reposo y ↓
Ejercicio.
 En Est. Severa : GC disminuido en reposo y con el
ejercicio, taquicardia, anemia, embarazo (↓ la diástole).
 La causa mas frecuente es: F. Reumática.
 Otras. Sd. lutembacher (EM + CIA); Hurler, Hunter, etc.

 CLINICA:
 Aparece a los 30-40 años y una vez aparecida evoluciona rápidamente (algunos años), pero con Tx. buen Px.
 Síntomas de IC Izquierda → Derecha.:
 Disnea progresiva, Disnea paroxística nocturna, Ortopnea.
 Edema pulmonar agudo.
 Sintomas de bajo GC (cansancio, sincope).
 Hemoptisis (por Hipert. Venosa pulmonar) → Infecciones pulmonares.
 Arritmias Auriculares (diámetro A.> 4cm) que reducen mas el llenado VI.
 Embolismos sistemicos (IC I.) o pulmonares (IC D.). Trombos que ocluyen V. Mitral (sincope, angina)
 Disfonia (Signo de Hortner) por comp. de L. recurrente por AI.
 Exploración Física:
 Rurefaccion Malar (chapetas mitrales).
 Ausencia de onda “a” por Fibrilación Auricular.
 Auscultación: En FOCO MITRAL (punta corazón)
 Aumento de 1R (si no hay calcificación ni estenosis).
 Chasquido de apertura mitral.
 Soplo mesodiastolico (después del chasquido de Ap).
 Refuerzo telediastolico (presistolico).
 Si es severa la estenosis: soplo holosistolico.
 En HTP: ↑ 2R (P); Soplo de Ins. Pulmonar (soplo diastólico, soplo de Graham- Steele).
 ECG: Crecimiento AI, VD, Fibrilación auricular.
 Rx:
 Mediastino: 1. Doble contorno DERECHO 2. Abultamiento de la Orejuela I (se ve recto el borde Izq.)
 Pulmonar: Aumento de venas pulmonares en lóbulos superiores y si Presión AI > 20mmHg → Lineas B de Kerley.
 Ecocardiograma: Modo 2D se ve la “Boca de pez” o “Ojal”, trombos, dilatación AI.
ESTENOSIS MITRAL
M
T
A P
M
T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R
Chasq.
apertura.
M
T
A P
M
T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R
M
T
A P
M
T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R

 Engrosamiento valvular y fusión de
comisuras
 Disminución de pendiente E-F en válvula
mitral
 Ventrículo izquierdo pequeño
 Calcificación valvular y anular

 TRATAMIENTO
 MEDICO: Objetivo es disminuir la congestión venosa pulmonar.
 Restricción de Na, Diuréticos.
 Controlar la FC [evitar ejercicio, si fibrila dar Digoxina, betabloqueadores y Ca antagonistas
(verapamil, diltiacem)].
 Anticoagulacion: mantener IRN entre 2-3. No indicada si:
 Ritmo sinusal; No antecedentes embolismo; ni fallo cardiaco.
 Antiagregacion: dar si esta CI la anticoagulacion; AAS 100-250mg/d.
 MECANICO: Son paliativas ya que reestenosis 60% en 10 años.
 Todas las EM Severa (< 1cm2).
 Sintomaticas (III-IV NYHA) que no responden a Tx. medico correcto.
 Hipertension pulmonar Severa (sintomaticos o asintomaticos).
1. Valvuloplastia Mitral Percutanea con cateter balon:
 Valvulas flexibles, poco calcificadas, insuficiencia leve, escaso compromiso subvalvular.
 Vena femoral→AD→AI→VM (Efect. 80-95; Mort < 1%).
 Tx en pacientes con alto RQx. ancianos, etc.
 CI Absolutas: Regurgitacion mitral importante y Trombo en orejuela o AI.
2. Comisurotomia Mitral: Desplazada por la anterior.
 Con /Sin Circulacion extracorporea; mortalidad 1-3%; alli se repara tambien fusiones de musculos o
cuerdas.
3. Sustitucion Valvular:
 Si hay Insuficiencia mitral significativa, calcificaciones, distorciones de VM.
 Solo si hay estenosis grave (dada la elevada mortalidad de la sustitucion 5-8%).
 PROFILAXIS:
 Antibiotica: Amoxicilina (en procedimientos dentales, urologicos, digestivos).
 Antitrombotica: Cumarinas, AAS.
 Antiarritmicos: Procainamida, quinidina; o Tx de la FA (digital, b-bloqueadores, Ca-antagonistas).
ESTENOSIS MITRAL

 FISIOPATOLOGIA:
 En este caso hay un retorno anómalo de sangre a AI
y un flujo fijo que no sale por la aorta.
 IM Agudo: No da tiempo a AI para dilatarse y hay ↑
Presión (onda “v” prominente”) que se manifiesta
con congestión pulmonar (disnea, edema pulmonar
ag.)
 IM Crónica: El hiperflujo le da tiempo a AI y VI para
dilatarse (hipertrofia excéntrica) y asi compensar el
bajo GC (Frank Starling).
 El aumento de la Resistencia periférica aumenta mas
el reflujo, por ello mejoran con IECA.
 La causa mas frecuente es: F. Reumática. La gran
mayoría es lesión doble (Insuf + Esten Mitral).
 La causa de IM aislada es El prolapso mitral (mujeres).
 Otras. Congénita (“en paracaídas” o defectos de
cojinetes); lesión de cuerdas o musculo
papilar, Marfan, dilatación VI, calcificación Mitral; Sd
Enlers Danlos (hiperelastosis).

 CLINICA:
 Leve: puede ser asintomática TODA la vida.
 Moderada – Severa: Puede dar Clx. similar a EM.
 Agudo: (rotura de cuerdas, m. papilar, endocarditis) dan clinica de falla cardiaca Izquierda (disnea, ortopnea, congestion
pulmonar; incluso shock cardiogenico).
 Cronico: Predominan signos de bajo GC (debilidad muscular, agotamiento, baja de peso) y son menos llamativos los
sintomas de estasis venosos pulmonar.
 Pueden evolucionar a Falla Cardiaca Derecha (Hepatomegalia, edemas, etc).
 Exploración Física:
 Aumento de ondas del pulso venosos si hay HTP.
 Auscultación: En FOCO MITRAL (punta corazón)
 Disminución de 1R.
 Desdoblamiento del 2R (cierre rápido de A. o
aumento del componente P.)
 3R y/o 4R por hiperflujo (IM grave).
 Soplo holosistolico irradiado a la Axila.
 ECG: Crecimiento AI, VI, VD, Fibrilación auricular.
 Rx:
 Agudo: Predomina congestión pulmonar; no crecimiento cardiaco.
 Crónico: Similar a EM pero con crecimiento de VI también.
 Ecocardiograma: Se evidencia el reflujo y la falta de cierre de valvas.
M
T
A P M
T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R
3R 4R

 Cuatro arcos en el perfil izquierdo
 Cardiomegalia a expensas de CAVIDADES
IZQUIERDAS
 Datos de congestión pulmonar (HVCP)
 CARDIOMEGALIA GLOBAL en estadios
avanzados.

Crecimiento auricular izquierdo
Crecimiento ventricular izquierdo
Sobrecarga diastólica del V.I.
Fibrilación auricular
Crecimiento global, en fase tardía.

 Crecimiento auricular izquierdo
 Crecimiento ventricular izquierdo
 Aumento del movimiento de la pared y del
septum ventricular izquierdo
 Valva mitral en Meseta (Reumática)
 Imagen en Hamaca (PVM)
 Movimiento Sistólico Anterior (CMH)

 TRATAMIENTO: Dar Tx a sintomáticos y dar Tx a las complicaciones (similar a EM).
 MEDICO:
 Agudo: (Tx endovenoso) Vasodilatadores (Nitropusiato o nitroglicerina) y Cardiotonicos (Dopa o
dobutamina).
 Crónico: Vasodilatadores (IECA); si hay congestión pulmonar (diuréticos y digoxina).
 QUIRURGICO: Son paliativas ya que reestenosis 60% en 10 años.
1. Asintomaticos + FEVI normal: Reevaluaciones periodicas para detectar falla
ventricular; operar tempranamente.
2. Sintomaticos + FEVI normal: Operar, buen Px.
3. Sintomaticos o Asintomaticos + FEVI < 60%: Operar, pero no tan buena evolucion PO.
Si FEVI < 30%: Generalmente ya no se opera.
 El tratamiento es “Conservador” y “Reparador”: Dilatacion de anillo, valvulas
flacidas, prolapso mitral, rotura de cuerdas, endocarditis.
 Si la valvula es irreparable (fibrosis, destruccion, calcificacion, retraccion) se prefiere
protesis Mecanica (anticoagulacion, duradera) o Biologica (porcina, no anticoagulacion
pero dura 10 - 15 años).
 IM aguda: Tx qx urgente y terapia EV.
 PROFILAXIS:
 Similar a EM.

 FISIOPATOLOGIA:
 Se produce un prolapso de una (+ frec. la posterior) o
ambas hacia la aurícula durante la sístole ventricular.
 Puede provocar Insuficiencia Mitral.
 CLINICA:
 La Mayoría asintomático.
 Síntoma + frec DOLOR torácico atípico (etiología no
aclarada).
 Palpitaciones, disnea, st. neuropsiquiatricos
(ansiedad, agorafobia, migraña).
 Es benigna pero puede haber raramente: Endocarditis (por
la IM), Rotura de cuerdas, arritmias (+ frec extrasistoles
ventriculares), Muerte súbita (muy raro, + frec en EA).
 Se presenta en MUJERES “jóvenes” 5% de incidencia.
 Es la principal causa de IM aislada.
 Alteración de: (Formación de Colágeno tipo III, Degeneración
Mixomatosa, Acumulo de mucopolisacaridos) en Valvas
mitrales o Subvalvular (raro).
 Otros: Marfan (el hallazgo cardiaco + frec de este), pectus
excavatum, sd. Ehlers Danlos, Turner, Noonan, etc.
M T
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R
Clic meso o tele

 EXPLORACION FISICA:
1. Clic tele o mesosistolico (similar a estenosis sigmoidea).
2. Soplo sistólico (similar a IM).
 Maniobras que lo modifican (lo contrario que en lado D.)
 Inspiración, cuclillas (↑ Retorno v.): Reduce 1 y 2.
 Valsalva, ponerse de pie (↓ Retorno v): aumenta 1 y 2.
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 ECG: Normal o alteraciones de ST en derivaciones inferiores
(II,III, AVF)
 Ecocardiograma: Se ve el prolapso con o son IM.
 TRATAMIENTO
 No Tx en asintomaticos (similar a IM).
 Sintomatico: Propanolol (Eleccion) si hay dolor o arritmias
ventriculares o QT largo.
 Profilaxis para Endocarditis Bacteriana.
 Aticoagulacion o antiagregacion: si hay Antecedentes de ACV.
M T
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R
Clic meso o tele

 CLASIFICACION: Normal 3-5 cm2.
 Severa: Área < 0,75 cm2 o Gradiente > 50mmHg.
 ETIOLOGIA:
 E. VALVULAR:
 E.A. Congénita:
 Bicúspide.- Se manifiesta tardíamente 30-70 años
(calcificación, engrosamiento, rigidez).
 Unicuspide, cupuliforme, tricúspide displasica.- Se pueden
manifestar tempranamente < 30 a.
 E.A. Reumática:
 Generalmente se acompaña de lesión Mitral, produce fusión de
comisuras (se parece a bicúspide). Es la 2da después de la
Congénita entre 30-70 a.
 E.A. Senil degenerativa o Calcificada idiopática:
 Se da en ancianos (> 70 a), gener. es leve pero puede ser grave y
muy calcificada.
 Otras: hipercolesterolemia, Enf. Paget, AR.
 E. SUPRAVALVULAR:
 Sd. de Williams- Campbell (cara de duende, EA, hiperCa, Retardo
mental).
 E. SUBVALVULAR:
 La mas comun es por Miocardiopatia Hipertrofica.
 Tambien por diafragmas membranosos o rodetes subaorticos.
 La causa mas frecuente es: 1ro. Congénita y 2do. F. Reumática.
+ Frec de todas
+ frec : 30-70 a.C
+ Frec < 30 a.
+ Frec de todas

 FISIOPATOLOGIA: “Hipertrofia concentrica” ello reduce el GC, aumento de presiones en AI y VI, estasis pulmonar. La
Contraccion AI es crucial para lograr buen GC (FA es mortal).
 CLINICA:
 Aparece a los 50-60 años y una vez aparecida y sin Tx mueren en pocos años.
 TRES sintomas + imp. de EA:
 Disnea: (PEOR PX), VM 1-2 años sinTx. Por estasis pulmonar.
 Sincope: VM 3 años. De esfuerzo u ortostatico.
 Angina: (+ Frecuente, 30-60%), VM 5 años sin Tx. De esfuerzo grlmt. y se debe al incremento de sus requerimientos y
compresion coronaria.
 “Muerte Subita” es Fcte. en EA sintomatica (0,3%).
 Complicaciones: Embolismos, Sd de Heyde (EA + Hemorr. dig. x´Angiodisplasia de colon).
 No tolera el ejercicio.
 Pulso “Tardus-Parvus” (lento y chato); PA normal o baja.
 Auscultación: En FOCO AORTICO 2 EICD
 Aumento de 2R (si no hay calcificación).
 Clic sistólico (desaparece si se calcifica).
 Soplo Mesosistolico (romboidal), irradiado a carótida.
 palpa Thrill en base, carótida, hueco supraesternal.
 Puede haber 3R o 4R si hay dilatación VI y sobrecarga.
 ECG: Crecimiento VI, eje a la Izquierda, Hemobloqueos Izq.
 Rx: Dilatación postestenotica y “Calcificación” aortica (si no hay No es E.A severa).
 Ecocardiograma: Evidencia la estenosis, mide el Gradiente sistólico, si no hay calci. no es severa.
 Cateterismo: Determina el funcionamiento VI si hay dudas; Coronariografia en > 45 años o con antecedentes de
Angina.
M T A
P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R 2R 1R
Clic S. 3R 4R

 RITMO SINUSAL
 FIBRILACION AURICULAR
 “P” MITRAL (BIMODAL)
 HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
 EJE ELECTRICO QRS A LA IZQUIERDA.
 BLOQUEO RAMA IZQUIERDA HAZ HIS
 BLOQUEO AV.

 HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
 CALCIFICACION DE LA VALVULA AORTICA
 DILATACION POST-ESTENOTICA DE LA AORTA
ASCENDENTE
 CONGESTION PULMONAR
 ROESSLER Y SIGNO DEL 3 en aorta bivalva
asociada a coartación aórtica

 TRATAMIENTO
 QUIRURGICO: Es casi curativa, esta indicada en los siguientes casos:
 Adultos y Ancianos: Cualquier síntoma leve o Clásico (sincope, disnea y angina) ya que la M.
súbita aumenta.
 Niños y Adultos jóvenes: Incluso si son Asintomáticos pero con Gradiente > 50mmHg (EA
severa).
 Mortalidad:
 Con Insuficiencia Ventricular Severa (15%)
 Sin IVS (menor 5%), justifica la Qx.
 Se debe hacer derivacion coronaria junto con la sustitucion valvular.
 1. Comisurotomia (valvuloplastia percutanea):
 Solo si la valvula No esta calcificada y es Joven o Niño (EA congenita).
 En adultos como paliativo previa a la sustitucion valvular (ya que no da buenos
resultados).
 2. Sustitucion Valvular Prostesica:En Todos los adultos o ancianos.
 MEDICO:
 Se da Tx hasta la Qx.
 Digoxina.- Si hay ↓ GC o ↑ Volumen VI.
 Hiposodica y Diureticos (con cuidado por ↓ GC).
 ATB como Profilaxis para EI.
 CONTRAINDICADO Vasodilatadores.

 CLASIFICACION:
 Severa: Se regurgita > 50% de lo eyectado.
 FISIOPATOLOGIA:
 Hay retorno de sangre desde la Aorta al VI →Sobrecarga de volumen→
Hipertrofia excentrica (dilatacion) para compensar el GC aumentado el
vol. → Falla ventricular Izq. → Bajo GC y estasis venosa pulmonar.
 Cronico: Da tiempo para dilatarse y compensar.
 Agudo (EI, Dis. Aortica) hay falla aguda y bajo GC.
 Reg. aumenta con: ↑ resit perif. (ejercicio isovolum.).
 Reg. disminuye con: ↓ resist. perif. (vasodilatadores) sim a IM
 La causa mas frecuente es F. Reumatica.
 La aislada es mas frec en VARON, Combinada (M y A) es en MUJER.
 Otras: EI, Marfan, Prolapso de valva aortica, A. bicuspide, Sd. Ehler
Danlos (hiperelastosis), AR.
 Dilatacion anillo: Aortitis sifiltica, HTA, Marfan, osteog. imperfecta,
Enf. Behcet.
 Aguda: EI, Diseccion aortica.
 Cronica: Fiebre reumatica.

 CLINICA:
 Sg “Crónicos” Aparece a los 40 años es asintomática mucho tiempo.
 Disnea: de esfuerzo al inicio, ortopnea luego y disnea P.N.
 Angina: Es frecuente por que las coronarias se llenan en Diástole.
 Sincope: MUY RARO en IA.
 Sg de congestión venosa (edema pulmonar, hepatomegalia, etc).
 Sg. “Agudos”: principalmente “Disnea” por estasis pulmonar.
 TOLERA muy bien el ejercicio por la taquicardia (reduce tiempo de diástole). A dif. de la EA.
 Pulso “Celer” (Alto y cae rápido)
 PA Sistólica (aumentada)/ Diastólica (disminuida)
 Danza carotidea de Corrigan (matillazo en carotida), Signo salutatorio de Musset (balanceo de cabeza), Muller (pulsacion de
uvula), Rosenbach (pul. higado), Gerhardt (pul. bazo), Durozidez (Soplo S/D en femoral).
 Auscultación: En FOCO AORTICO 2 EICD y Accesorio de Erb (3 EICI)
 Disminución de 2R (componente aórtico).
 Soplo Diastólico (inmediato y en descenso)
mas fuerte en 3 EICI (foco accesorio).
 Puede haber soplo Mesositolico (por hiperflujo por Aorta).
 S. Austin- Flint → S. Meso o telediastolico en IA SEVERA
(por choque de sangre con valva anterior de Mitral);
se Dif. de E. M. por que no hay aumento de 1R.
 ECG: Crónica: Crecimiento VI, eje a la Izqu. Aguda : No dilatac., Si Isquemia (cambios en ST y T).
 Rx: Dilatación de VI y calcificaciones. En Agudo: Sg de congestión pulmonar.
 Ecocardiograma: Evidencia el jet de regurgitación.
M T
A
P
M T
1R
2R
1R
M T
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
1R

ECG en insuficiencia aórtica:
Hipertrofia ventricular izquierda:
con sobrecarga diastólica (ondas Q
prominentes en precordiales V5-
V6)
Depresión del ST y de la onda T:
En las formas severas de I. Aórtica

 TRATAMIENTO
 QUIRURGICO: Es casi curativa, esta indicada en los siguientes casos:
 Asintomaticos sin dilatacion VI ni Disfuncion VI : No operar.
 Asintomaticos con dilatacion VI y/o Disfuncion VI : Operar.
 Sintomaticos: Todos se operaran.
 La tecnica es la Protesis, reparacion del anillo valvular si se puede.
 En caso agudo es de urgencia la operacion.
 Dar ATB profilacticos.

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