1. TOKLUK MEKANĠZMASI
STAJYER DĠYETĠSYEN
Ceylan Mutlu
Gökçen Ġplikçi
Elif Özoğul
Zümrüt Çamalan

2. TOKLUK METABOLĠZMASI





Organizmada ana hatları ile en az iki metabolizma durumu
önemlidir.
Bunların birincisi besin maddelerinin kana emildiği beslenme
(rezorpsiyon) , ikincisi de açlık (postrezorpsiyon) durumudur.
Normal bir yemekten sonraki 2-4 saatlik periyod, emilim
evresidir.
Bu dönem boyunca, pankreas artmış glukoz ve aminoasit
düzeylerine, insülin salgısını artırarak ve glukagon salgısını
azaltarak yanıt verir.
İnsülin/ glukagon oranının artması, yemek sindiriminden
sonraki 2-4 saati, triasilgliserol,glikojen ve protein sentezinin
artmasıyla karakterize anabolik bir periyoda dönüşür.

3. YEMEK SONRASI HORMON
SEVĠYELERĠNĠN DEĞĠġĠMLERĠ

Tipik bir karbonhidrattan zengin yemekten sonra pankreastan
insülin salınımı uyarılırken glukagon salınımı inhibe olur.

Spesifik bir uyarıya yanıt olarak pankreas gibi endokrin
bezlerden endokrin hormonlar salgılanır.

Dolaşıma salınan bu hormonlar vücudun fizyolojik durumunu
dengelemek için dokular arasında mesajlar taşır.

4. 
Bu hormonlar kendilerine ait hedef organlarda, değişen
şartları karşılamak için çeşitli metabolik yolların hızlarını
ayarlar.

Yüksek karbonhidratlı yiyeceklere cevap olarak pankreastan
salınan endokrin hormon olan insülin, diyetle glukoz alındığını
ve bunun kullanılıp depolanabileceği haberini iletir.

Bir diğer hormon olan glukagonun salınımı glukoz ve insülin
tarafından baskılanır.

Dolaşımdaki hormon seviyelerinde görülen daha sonraki
değişiklikler bir grup farklı doku ve metabolik yolları kapsayan
bedenin metabolik kalıplarında değişikliklere neden olur.

5. DOYMA
-Besin ihtiyacının
karşılanması ile oluşur.
-Mide geriminden
kaynaklanan dolgunluk
hissidir.
5

6. HĠPOTALAMUS






Açlık ve tokluk hissi oluşturur.
Enerji depolanmasını sağlar.
Hormonların sekresyonunu düzenler.
Enerji homeostasisi için uygun sinyal üretir.
Otonom sinir sisteminin aktivitesini değiştirir.
Bazal metabolizma hızını belirler;
metabolizma hızını değiştirir, davranış değişikliği
ile aktiviteyi etkiler.

7. protein metabolizması,
Obezite, besin alımı
Prof Dr Ahmet Ergün
Besin Alımının
Kontrolü
Prof Dr Ahmet ERGÜN
7

8. TOKLUK DUYUSUNUN OLUġUMU
Prof Dr Ahmet Ergün
Besin Alımının
Kontrolü
8

9. VÜCUT AĞIRLIĞININ DÜZENLENMESĠ

Besin alımını düzenleyen sinirsel merkez
Hipotalamus, hormon ve nörotransmitterler
aracılığıyla besin alımını artırıp azaltır.

Besin alımının kısa süreli düzenlenmesini;
sindirim kanalı gerimi ve insülin, CCK, PYY,
Ghrelin, Glukagon benzeri peptit,

Besin alımının orta ve uzun süreli düzenlenmesini;
yağ hücresi, leptin hormonu sağlar.

10. Bir Ayar Noktasına Göre Vücut Ağırlığını Düzenleme
+ Besin alımı - Egzersiz +
Çevresel Faktörler
Genetik Faktörler
Kilo alımı
Çevresel Faktörler
Ayar noktası HT
Obezite – normal kilo
L
E
P
T
Ġ
N
Genetik Faktörler
Kilo kaybı
Yağ dokusu
OBEZİTE
ZAYIFLAMA

11. Besin Alımının Düzenlenmesinde Sinirsel
Merkezler
Merkezi Sinir Sistemi Bölümleri:
Prefrontal Korteks
Amigdala
Hipotalamus
Beyin Sapı
Nukleus Traktus Solitaryus Nöronları(NTS)

Diğer Görevli Yapılar:
Spesifik mediatör, Hormon,
Nörotransmitter,reseptörler.


12. Besin Alımını Etkiliyen Nörotransmitterler
ARTIRANLAR
(Oreksijenik)
AgRP
NPY
Oreksin A ve B
Endorfinler
Galanin
NO
Ghrelin
Kortizol
Amino Asitler
(Glutamat, GABA)
AZALTANLAR
(Anoreksijenik)
Leptin
α-MSH
CCK
CRF
GLP1
CART
PYY
Nerotensin
Serotonin
Noradrenalin
Ġnsülin

13. Hipotalamusun Besin Alımıyla Ġlgili
Merkezleri





ARN: arkuata nukleusları
PVN: para ventriküler nukleuslar
PFA: peri fornikal area
LH: lateral hipotalamus (açlık merkezi)
VMH: ventromedial hipotalamus (tokluk merkezi)
Periferik besin alımı bilgileri ARN nükleuslarında
bulunan reseptörlerce alınır.

14. Kısa Süreli Kontrol
Besin Alımında
Sinirsel Merkezler
Kısa Süreli
Kontrol
•Yiyeceğin Görünümü,Kokusu,Tadı
•Sindirim Kanalı Gerim Reseptörleri
Korteks
•Sindirim Kanalı Kemoreseptörleri
•Sindirim Kanalı Hormonları
Amigdala
•Dolaşımdaki Besinler
•Yemeğin Büyüklüğü
•Sindirimi/Emilimi
Metabolizması
•Depolanması
•Sıcaklığı
Uzun Süreli Kontrol
Hipotalamus
Uzun Süreli Kontrol
•Dolaşımdaki Besinler
•Açlık
•Adipokinler
(leptin, Adiponektin, TNF-α)
•Glikojen ve Trigliserit
Deposu
•Hormonlar
(İnsülin, Kortizol, GH, T3, T4)
Beyin Sapı
•Hormonal sinyaller
•Termogenezis

15. Enerji alımının feed-back kontrol mekanizmaları
Prof Dr Ahmet Ergün
Besin Alımının
Kontrolü
15

16. Kısa süreli düzenleyici uyarıların iki önemli
amacı vardır;



Her öğünde az miktarda yeme sağlanır
Öğünlerde aşırı miktarda yeme önlenir ve
depolama sistemlerini aşacak besinin emilmesi
engellenir.
Bu yolla besinler sindirim kanalından sabit
şekilde geçer; sindirim, emilim ve depolama
mekanizmalarının hepsi, periyodik olarak
optimal hızda çalışırlar.

17. Besin Alımının Kısa Süreli Düzenlenmesinde
Görevli Mekanizmalar

Gastrointestinal Peptitler
(Ghrelin, CCK, insülin, PPY GLP, glukagon)

Sindirim kanalının dolgunluk ve geriminden
kaynaklanan vagusun afferent sinirlerin uyarılması

Vücut ısısının düşmesi veya yükselmesi

3 ana besin öğelerinden (karbonhidrat, yağ, protein)
birinin kan düzeyinde azalma olduğunda kişi besin
alımını arttırır.

18. Besin Alımını Uyaran veya Baskılayan Sindirim
Kanalı Hormonları
Kolesistokinin (CCK); duodenumdan salgılanır, melanokortin
sistemini aktive eder, besin alımını azaltır.
Peptid YY (PYY); ileum ve kolondan salınır, yemekten 1-2 saat
sonra kanda artar, besin alımını azaltır.
Ghrelin; mide hücrelerinden salınır, açlıkta kan düzeyi artar
(yemekten önce), iştah açar. Kilo kaybından sonra seviyesi
yükselir. Besinin girişiyle gerilme reseptörleri ghrelin üretimini
inhibe eder.
Glukagon benzeri peptit; ince barsaklardan salınır, doyma duyusu
oluşması ve besin alımını durdurmaya çalışır.

19. Glukostatik, Aminostatik, Lipostatik Teoriler

Glukostatik Teori; kan glikoz seviyeleri açlık ve tokluğa
etki eder. Hipoglisemi hayvanlarda açlığa sebep olur.
(glukoreseptörler)

AminostatikTeori; protein açlığı azaltır. Triptofan besin
alımını baskılayan serotonin seviyelrini etkiler.

Lipostatik Teori; diyet yağı gastrik boşalmayı yavaşlatır.
Hayvanlarda sindirim ve emilime gerek duyulmadan
yapılan yağ asitleri infüzyonu açlığı azaltır.

20. Leptin
İnsülin
Noradrenalin
Adrenalin
Kortizon
Yağ hücresi
Adipsin
TNFα
PAI-1
Resistin
Adiponektin
Ajiotensinojen
Metalotionin
Transforming Büyüme Faktörü
Yağ hücresine etki ederek Adipokin sekresyonuna neden
olan bazı maddeler

21. Yağ dokusundan Kaynaklanan Feedback
Sinyallerle Besin Alımının Uzun Süreli
Düzenlenmesi

Aynı miktar ve çeşitte besin alsalar dahi yağ dokusunun
miktarı, insanlar arasında belirgin farklar gösterir.

Son zamanlardaki çalışmalara göre, hipotalamus, peptid
yapısında bir hormon olan leptin yoluyla enerji depoları
hakkında bilgilendirilir.

22. LEPTİN
yağ hücresinden
sentezlenen ve
salgılanan hipotalamusa
etki ederek besin alımını
baskılayan ve enerji
harcanmasını artıran
hormondur.

23.  167 amino asitli olan bu hormon vücut enerji
içeriğini sabit tutmak üzere beyine yağ depolarının
dolu olduğu bilgisini iletir.
 Hipotalamus Arkuata nöronlarında ObRb ile
besin alımını artıran Nöropeptit Y (NPY)’yi inhibe
eder. Melanokortin nöronlarını stimüle eder ve
sempatik aktiviteyi, metabolik hızı da arttırır.

24. Yağ Hücresinde Leptin Salınımının
Düzenlenmesi
Leptin Salgısını
Artıranlar
Leptin Salgısını
Azaltanlar
İnsülin
Sempatik aktivitenin
artması
CCK
Glikokortikoitler
Östrojen
Büyüme Hormonu
Sekretin
Gastrin

25. Leptinin Fonksiyonları





Vücut ağırlığının düzenlenmesi
Glukoz homeostazisi
İnsülin sekresyonunun düzenlenmesi
Metabolizmaya direkt etki
OB-R aracılığı ile hücrelerde;
 farklılaĢma
 canlılık
 fagositozu sitümüle eder

26. Leptinin Periferik Etkileri
“Glukoz Metabolizması”
Pankreas;
Leptin
•ß Hücre insülin
sekresyonunun
inhibisyonu*
•ß Hücre
sayısını artırma
Karaciğerde;
Diğer
hücrelerde
Glukoneogenezi artırma
Glukojenolizi azaltma
insülin reseptör
sayısını azaltır
Kan glukozu artar
*ObRa aracılığı
ile ATP bağımlı
K+ Kanallını
inhibe eder

27. Kanda leptin azlığı;
 Yemek yemeyi artırır
 Enerji harcaması baskılar
 Vücut ağırlığı artar
Vücutta anabolik aktivite artar
Vücutta katabolik aktivite azalır

28. İnsülin ve Leptin

Ġnsulin ve
leptin besin
alımıyla ilgili
olarak aynı
hücre içi sinyal
mekanizmasını
kullanırlar.

fosfoinositol-3’
kinazı
aktiflerler

29. Glukoz alımı  insülin salınımını arttırır.
İnsülin artışı  leptin konsantrasyonunu arttırır.
fruktoz verilmesi insülin sekresyonunu stimüle etmez,
bunun nedeni ß hücrelerinde fruktoza özel GLUT5
taşıyıcılarının olmamasıdır. Fakat bu duruma rağmen
fruktoz uzun dönemde insülin direnci gelişmesine
neden olabilmektedir.

30. 
Nöropeptid Y (NPY) ve agouti gen-ilişkili protein
(AgRP): NPY, insan vücudunda en çok bulunan
gen taşıyıcılarıdır ve yüksek karbonhidrat içeren
besinlere yönlendirildiği düşünülmektedir. Benzer
şekilde AgRP’nin de yüksek yağ içeren besinlere
teşvik ettiği düşünülmektedir. Besin alımını arttırırlar
ve enerji üretimini azaltırlar.

Serotonin; seviyesi yükseltiği zaman öğün
sayısında, yemek miktarında ve yemek yiyerek
geçirilen zamanda azalma olur.

Peptid YY: barsaklardan salgılanarak beyne giden
bir peptiddir. Beslenmeyi baskılar.

31. Pro-opiomelanokortin (POMC): Hipotalamik-pituiteradrenal aksta, bir seri hormon yapımında görev alır.
α-MSH: Artmış leptin düzeyine bağlı olarak
hipotalamusta sentezlenir, anorektik bir peptiddir ve
enerji harcamasını attırırken, besin alımını azaltır.
Melonokortin-4 reseptörü (MC4R): Besin alımını
arttırıcı etki yapmaktadır. MC4R reseptörleri
endokrin sistemi etkilemeyen obeziteye sebep olur.

32. Leptin
Leptin Azlığı
ARN
POMC
NPY
PVN
αMSH
MC4R
HİPOTALAMUS
Besin alımı

33. kaynaklar



Alphan E., Baysal A., Merdol T., Baş M. Ve
diğerleri. (2013). Hastalıklarda Beslenme
Tedavisi, hatiboğlu yayınları (Ankara)
Baysal A., Baş M., Köksal E., Hasbay A. Ve
diğerleri. (2008) Yetişkinlerde Ağırlık
Yönetimi. Ekspress baskı (İstanbul).
Ergün A., Ocakçıoğlu B., Ersöz G. Ve
diğerleri. Temel Fizyoloji. (Ankara)