Liquidos y electrolitos en pediatria

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

EDAD AC T LEC L IC

PREMATUR 75-80% 50% 25-30%
O
RECIEN 65-70% 25% 40-45%
NACIDO
ADOLESCEN 55% 15% 40%
TE
FEMENINO
ADOLESCEN 60-65% 20% 40-45%
TE
MASCULINO


A r t e r ia Ve n
a

P r e s ió n
r e s ió n P r e s ió n H id r á u li
n c ó t ic a P r e s ió O n c ó t ic a c a

4 mm hg
n
H id r á u l

15 mm hg
25 mm hg
25 mm hg

2 mm hg

ic a

1 mm hg
35 mm hg

P r e s ió n
O n c ó t ic a
p . H id r á u lic a
+8 p . H id r á u lic a


O s mP = 2 [Na ] +
G l u c o s a /18 + B U N /2 . 8
+
E t a n o l /4 . 6 o M e t a n o l /
3 .2 o M a n i t o l /18

T o n ic id a d
Se refiere a los solutos osmóticamente activos
de una solución  es la “OSMOLARIDAD
EFECTIVA”.
Tonicidad = 2[Na]
(mOsm/L)


O s m o la r id a d
p la s m á t ic a
2 8 5 - 3 10 m o s m /L

FILTRACION GLOMERULAR 100L/M2/DIA
99% Reabsorben en túbulos renales

80% Reabsorción obligatoria de agua
66% Túbulos proximales
14% Asa descendente de Henle

20% Agua obligatoria renal

MECANISMO DE MULTIPLICACION DE
CONTRACORRIENTE
INTERACCION COMPLEJA ENTRE:
3.Asa de Henle
4.Intersticio medular
5.Túbulo colector
ECONOMIZAR ENERGIA

SECTOR NACL UREA AGUA LIQUIDO
TUBULAR
ASA DELGADA + + ISOTONICO
DESC(MEXT)
ASA DELGADA +++ -- PERMEABLE HIPERTONICO
DESC(MINT) IMPERM
ASA DELGADA ASC ++ + -- ISOTONICO
( MINT) PERMEABLE PERM IMPERMEABLE
ASA GRUESA ASCEND + + POCO -- HIPOTONICO
(MEXT Y CORTEZA) SALE MAS PERM IMPERMEABLE
TUBULO DISTAL IGUAL IGUAL IGUAL IGUAL
TUBULO --- + ---- HIPOTONICO
COLECTOR(MEXT) IMPERM PERMEABLE
TUBULO --- --- ---- HIPOTONICO
COLECTOR(MINT) PERMEA PERMEABLE

MECANISMO DE INTERCAMBIO
CONTRACORRIENTE

LOS VASA RECTA RECUPERAN EXCESO DE
LIQUIDO EN MEDULA RENAL PARA
MANTENER HIPERTONICIDAD

BALANCE HIDRICO

INGRESOS DE AGUA Variable 1200-1800cc/m2/día
• Agua oral
• Parte acuosa de los sólidos
• Agua de oxidación

BALANCE HIDRICO

EGRESOS DE AGUA Variable 1500 cc/m2/día
• Pérdidas insensibles
• Orina
• Heces

REQUERIMIENTOS DE AGUA

Calcular en cc/kg/peso hasta los 2 años

Calcular en cc/m2 SCT a todas las edades

REQUERIMIENTO MINIMO DE AGUA

PERDIDAS INSENSIBLES
+
AGUA OBLIGATORIA RENAL
800 CC/M2 SCT/DIA O 80 CC/KG/DIA

CALCULO DE REQUERIMIENTOS BASALES
FORMULA HOLLIDAY

HASTA 10KG 100 CC/KG/DIA
11KG HASTA 20KG 1000 CC + 50 CC
POR CADA KG > 10
21 KG HASTA 30 KG 1500 CC + 20 CC
POR CADA KG > 20

CALCULO DE REQUERIMIENTOS BASALES

1000-1500 CC/M2 SCT/DIA

SCT= P X 4 + 7/ P+ 90 > 10 KG
SCT= P X 4 + 9/ 100 < 10 KG

CALCULO DE GOTEO

Volumen a pasar (cc) x C
________________________________
# horas en que se quiere pasar x 60 min.

C: Pediatría 60
Adultos 10 o 20

REQUERIMIENTOS BASALES ELECTROLITOS

• Sodio: 3-5mEq/kg/día
• Potasio: 2-3mEq/kg/día
• Calcio: 200-500mg/kg/día
• Magnesio: 30mg/kg/día
• Flujo de Glucosa basal: 4-6 mg/kg/minuto

Tipos de Soluciones

Cristaloides Coloides
Hipotónicos Isotónicos
Isotónicos Hipertónicos
Hipertónicos

40

TIPOS DE LIQUIDOS
HIPERTONICA ISOTONICA HIPOTONICA

MEMBRANA SEMIPERMEABLE

mEq/L = (mg/L) / Peso equival
Peso equival = peso atómico/valencia
1000cc de SSN = 154mEq Na
1gr Na = 17 mEq Na

PESO ATOMICO DE NA= 23
VALENCIA 1

OSMOLARIDAD
efectiva
250 cc DAD
1 500 cc DAD
19,25 cc
154 mOsm/L
250 cc SSN
38,5 mEq Na 1 Na-trol

2
333 cc DAD 500 cc DAD
12,5 cc 102,4 mOsm/L
166 cc SSN Na-trol
25,6 mEq Na 1

3
375 cc DAD 500 cc DAD
9,6 cc 76,8 mOsm/L
Na-trol
125 cc SSN
19,2 mEq Na 1

Na Cl K Ca Lact Osml pH
• Ringer L 130 103 4 3 28 273 6-7
• SSN 0.9 154 154 0 0 0 308 5
• Dextran 40 150 150 0 0 255 4
• Dextran 70 150 150 0 0 309 5
• Haemaccel 145 145 5.1 12.5
• Gelafundina 154 120 - 0.4 274

DESHIDRATACION
Pérdida de agua y electrolitos sobrepasan
reabsorción renal compensadora

10% Choque hipovolémico
>FTE Deshidratación Hipernatrémica
Hipokaliemia
Acidosis metabólica

Heces 5-10 cc /kg/día normal
En diarrea esa cantidad en una hora
Reponer con suero oral idealmente Plan A
Plan B 100CC/KG 4 Horas y reponer pérdidas
actuales
PLAN C Reanimar con líquidos isotónicos si hay
choque 20 cc/kg y continuar 80 cc/kg en 5
horas según AIEPI

TRASTORNOS DE LA CONCENTRACION SERICA
DE SODIO

3.IRREGULARIDADES SECRECION ADH
4.IRREGULARIDADES INGESTION DE LIQUIDOS
5.IRREGULARIDADES EXCRECION RENAL DE
SODIO

NIVELES NORMALES= 135-145 meq/L

HIPERNATREMIA GRAVE > 165 meq/L
Deshidratación x Diarrea

HIPONATREMIA GRAVE < 115 meq/L
SIADH

HIPERNATREMIA
Na sérico > 150 meq/L
Etiopatogenia
4.Pérdida de líquidos hipotónicos
5.Pérdida de agua libre
6.Administración indiscriminada de líquidos
hipertónicos


2. Pérdida de líquidos Hipotónicos

• 5% niños con EDA + DHT tienen
hipernatremia
• Diabetes mellitus: Diuresis osmótica
• Quemaduras

2. Pérdida de agua
• Diabetes insípida central
Corrección lenta de Hipernatremia
Manejo con VASOPRESINA 10-20 μg c/12-24 h
Tiazidas
• Diabetes insípida nefrógena
Resistencia del riñón a ADH
Corrección lenta de Hipernatremia
Tiazidas - Dieta hiposódica

3. Yatrogénica
No hay deshidratación
Corrección lenta hipernatremia

Sin hipovolemia
• Anormalidades renales y nefropatías
obstructivas
• Hiperaldosteronismo

CLINICA
2.SIGNOS NEUROLOGICOS X DHT CELULAR
- Letargia o irritabilidad - Convulsiones
- Hiperreflexia - Coma
- Signos Meníngeos
- Sed intensa
- Fiebre


• 2/3 partes de sobrevivientes con secuelas
neurológicas
• Hipernatremia grave Mielinolisis
extrapontina + compromiso hipocampo
• Corrección rápida de hiponatremia

Mielinolisis pontina central

Complicaciones Trombóticas por
Hipercoagulabilidad
– Ictus
– Trombosis seno dural
– Trombosis periférica
– Trombosis vena renal

VALORAR ORIGEN DE LA PÉRDIDA DE AGUA
Pérdidas Extrarrenales Pérdidas Renales
Volumen
Bajo Normal o elevado
urinario
Concentración
Alta Baja
urinaria
Retención
Sodio Alto
(Natriuria<20mEq/l)

56

TRATAMIENTO
IDEAL POR VIA ORAL CON SRO EN 24-48 H

CORRECION INTRAVENOSA
SOLUCIONES ISOTONICAS E HIPOTONICAS

OBJETIVO

Disminuir sodio sérico con la reposición de
AGUA LIBRE a razón de 0,5 mEq/hora
(o menos), en un tiempo mínimo de 48 horas.

[Na]paciente – [Na]en solución a utilizar
_______________________________=
(60% del peso corporal) + 1
A.C.T.

# de mEq de Na+ que DISMINUIRÁN/ L
Sln a utilizar

Meq de Na /L de solución

SSN 0.9% ---- 154 meq
SS O.45% ---- 77 meq
SS 0.33% ---- 56 meq

HIPONATREMIA
Concentración de sodio sérico < 135 mEq/l.

Sodio está en 94% de plasma Parte acuosa
Cuando aumenta parte no acuosa hay falsas
hiponatremias
Por cada 100 mg/dl de aumento de la glucosa
BAJA 1.6 meq/l el Sodio

HIPONATREMIA VERDADERA

• Disminución Osm sérica
• Disminución Na sérico
• Disminución Hb y proteínas plasmáticas
• Hto normal
• Glucosa normal


En la mayoría de hiponatremias hay

• Limitación para la dilución de la orina
• Aumento ADH a pesar de hipoosmolaridad
• Osm Urinaria > 100 mOsm/L

HIPONATREMIA CON HIPERVOLEMIA

ACT AUMENTADA MAYOR QUE EL AUMENTO DE
NA
• AUMENTO ADH Y SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA –ALDOSTERONA
• DISMINUCION DE FILTRACION GLOMERULAR
• AUMENTO REABSORCION RENAL DE NA

CAUSAS HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA

-ICC
-Síndrome nefritico
-Insuficiencia renal
-Pérdidas capilares por sepsis
-Hipoalbuminemia por patología GI


HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA

DISMINUCION DE SODIO MAYOR QUE LA
DISMINUCION DE ACT

-Pérdidas extrarrenales
Gastrointestinales
Piel
Tercer espacio : peritonitis, quemaduras, derrames.
-Pérdidas renales
Diuréticos tiazídicos o del asa
Diuresis osmótica
Fase poliúrica de la NTA
Nefritis, uropatía obstructiva
Falta de efecto de la aldosterona
Diuresis postobstructiva
- Cerebro Perdedor de sal


CEREBRO PERDEDOR DE SAL PERDIDA RENAL
INADECUADA DE NA

RENINA N o BAJAS ALTA

ALDOSTERONA N o BAJAS ALTA

SED POCA ALTA

HIPOVOLEMIA SI SI

RESTRICCION MEJORA EMPEORA
LIQUIDOS

HIPONATREMIA CON NORVOLEMIA

SECRECION INADECUADA ADH EN AUSENCIA DE
ESTIMULOS OSMOTICOS O VOLEMICOS
Osm Urinaria > 100 mosm/L
Concentración urinaria > 20 meq/L

CAUSAS
- Trastornos encefálicos
- Estrés hospitalario
- Duréticos tiazidicos + analgésicos
- 36-56% de inmunodeprimidos hacen
hiponatremia

CUADRO CLINICO

HIPONATREMIA AGUDA
Baja de 12 meq/L en < 48H Edema
cerebral Herniación transtentorial

HIPONATREMIA CRONICA

– Anorexia, náuseas, vómitos
– Malestar general, letargia, confusión, agitación
– Cefalea, convulsiones, coma, hiporreflexia.
– Hipotermia, respiración Cheyne-Stokes, calambres
musculares.

DIAGNOSTICO
1. Determinación de la osmolaridad plasmática.
2. Evaluar la situación de volumen del paciente a
través de la búsqueda de signos de
deshidratación o sobrecarga de líquido.
3. Valorar el origen de la Natriuria:
Natriuria < 10 meq/L Extrarrenales
Natriuria > 10 meq/L Renales

TRATAMIENTO
• Reposición de Na+
• Manejo de la causa desencadenante

EVITAR LA CORRECCIÓN RÁPIDA  riesgo de
mielinólisis póntica central (MPC)

REPOSICION DE SODIO
Condiciones:
1) Se debe corregir el sodio sérico hasta llevarlo a valores
terapéuticamente seguros: 125 mEq/L.
2) Se debe realizar corrección con solución hipertónica en
pacientes con:
-sodio sérico < 125 mEq/L
-sodio sérico <135 mEq/L + síntomas
neurológicos.
3) Deben corregirse a razón de 0,5-1 mEq/L/hora de sodio.


[Na]paciente – [Na]en solución a utilizar
_______________________________=
(60% del peso corporal) + 1
A.C.T.

# de mEq de Na+ que AUMENTARÁN / L
Sln utilizar

TRASTORNOS DEL POTASIO
POTASIO: 50-55 meq/kg o 2000 meq/m2 SCT
Solo 2% extracelular
98% intracelular Músculos, hígado, hueso,
eritrocitos
K intracelular= 140-160 meq/L
K extracelular= 3,5-4,5 meq/L


• Ingresan 58meq/m2/día
• 90% Excreción Renal
• 10% en Heces
• Excreción renal 50-55 meq/m2/día
• Excreción intestinal 3-6 meq/m2/día

REGULACION DE POTASIO

3.MECANISMO DE PASO DE POTASIO ENTRE LOS
ESPACIOS INTRA Y EXTRACELULAR
4.SECRECION DE POTASIO A TRAVES DE
EPITELIO DE COLON
5.REABSORCION Y SECRECION DE POTASIO A
NIVEL RENAL

• ACIDOSIS METABOLICA: Aumento de 0.7 meq
de k/ disminución de 0.1 u de pH
• ACIDOSIS RESPIRATORIA: Aumento de 0.1
meq de k/ disminución de 0.1 u de pH
• ALCALOSIS RESPIRATORIA: Disminución de 0.3
meq de k/ Aumento de 0.1 u de pH
• ALCALOSIS METABOLICA: Disminución de 0.3
meq de k/ Aumento de 0.1 u de pH

INFLUENCIA AL POTASIO SERICO
• INSULINA: lo disminuye
• CATECOLAMINAS B -ADRENERGICAS: lo
disminuye
• ADRENALINA: lo disminuye
• GLUCAGON: lo aumenta
• HIPEROSMOLARIDAD: 10 mosm/L mayor de lo
normal, aumenta POTASIO 0.6 meq/L


• BOMBA Na- K- ATPasa en colon y a nivel renal
• Secreción de K en células distales hacia luz
tubular
• Reabsorción en rama ascendente de Asa de
Henle
• El Potasio excretado proviene de su secreción
en túbulo distal y colector

HIPOPOTASEMIA

• Niveles de potasio sérico < 3,5mEq/L.

• Común en niños  > relacionada con gastroenteritis.

• Hace que el potencial de membrana celular se haga
más negativo  disminución de la actividad celular,
< excitabilidad.

CAUSAS HIPOPOTASEMIA
2.PERDIDA RENAL DE K
- Diuréticos de ASA
- Diuresis osmótica
- Hiperaldosteronismo primario
- Acidosis Tubular renal
- Corticoides

CAUSAS HIPOPOTASEMIA
2. PERDIDAS EXTRARRENALES DE K
- Gastrointestinales > frecuentes
3. REDISTRIBUCION DE POTASIO
Aumenta insulina
Aumento pH
Hipotermia terapéutica

CLINICA
• CORAZÓN cambios electrocardiográficos:
- Aplanamiento de las ondas T
- Depresión del segmento ST
- Aparición de onda U  entre onda T y P
- Torsión de Puntas/Fibrilación ventricular

• MUS. ESQUELÉTICO:
- Debilidad y calambres  parálisis, rabdomiólisis,
IRA.

• TRACTO GASTROINTESTINAL:
Enlentecimiento de motilidad  estreñimiento

• VEJIGA URINARIA:
Retención urinaria

• Poliuria y polidipsia
Alteración en capacidad de concentrar la orina

DIAGNOSTICO

 Historia clínica  cuadro clínico, antecedentes,
fármacos.

 Hipertensión arterial  exceso de
mineralocorticoides.
 Acidosis metabólica  diarrea
 Alcalosis metabólica  vómitos, exceso aldosterona.

Valorar si las pérdidas son de origen renal
K urinario < 20 meq/día Extrarrenal
K urinario > 20 meq/día Renal

Gradiente Transtubular de Potasio
GTTK = [K]u/[K]p x [O]p/[O]u
Normal 6-8
U: orina P: plasma K: potasio O: osmolaridad
Valores >8 en presencia de hipokalemia  alteración renal

FRACCION EXCRETADA DE POTASIO

(UK/PK) X 100/(Ucreat/Pcreat)
Normal 10%
> 10% Renal < 10% Extrarrenal
U: orina P: plasma K: potasio
Creat: Creatinina

TRATAMIENTO
- CORREGIR EQUILIBRIO ACIDO-BASE
- SE DA TTO INMEDIATO A CARDIOPATAS O
SINTOMATOLOGIA SEVERA
- PTE CON TRASTORNOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS
- ASINTOMATICO: REPETIR EXAMEN + EKG

• Potasio intravenoso  administrado con precaución y bajo
estricto monitoreo de signos vitales.

• Dosis Potasio IV: 0,5 mEq/kg/h(para administrar
en 4 horas.)

• El potasio debe diluirse porque es tóxico. Está estipulado que
se diluirá en una solución isotónica que contenga 120 mEq de
K/Litro de solución.

(meq de K+ a reponer) x (kg. Peso) x (4 horas) = mEq de potasio
( 1c.c de k-trol® = 2 mEq. De potasio)

DILUCION…

1000cc 120 mEq K
X #mEq K X= #cc de S.S.N en
que diluyó el potasio
para pasar en 4 horas

HIPERPOTASEMIA
Niveles de potasio sérico >5,5 mEq/L.
RARO
Excreción renal de K 1/3 parte en 2 horas y 80%
a las 6 horas
Lleva el potencial de membrana al umbral 
células más fácilmente despolarizadas y
excitables.
Capacidad de inducir arritmias letales

CAUSAS

• VALORES DE LABORATORIO FALSOS
-Hemólisis
-Isquemia tisular
-Trombocitosis, leucocitosis

• AUMENTO DEL APORTE
- Intravenoso, oral
- Transfusiones sanguíneas
- Acidosis
-Rabdomiólisis
-Necrosis tisular
-Síndrome de lisis tumoral
-Hemólisis/hematomas/sangrado GI
-Succinilcolina
-Intoxicación digitálica, por flúor
-Bloqueantes beta adrenérgicos
-Ejercicio
-Hiperosmolaridad
-Déficit de insulina
-Hipertermia maligna

• EXCRECIÓN DISMINUIDA
-Insuficiencia renal
-Trastorno adrenal primario
• Enfermedad de Addison
-Hipoaldosteronismo hiporreninémico
-Tubulopatía renal
-Fármacos: iECA, Diuréticos ahorradores de K,
AINES, Ciclospori.

CUADRO CLINICO
• Afección común del sistema de conducción cardíaca.
• Cambios electrocardiográficos:
-Ondas T picudas.
-Incremento intervalo PR
-Aplanamiento de la onda P
-Ensanchamiento del complejo QRS
- Fibrilación Ventricular
• Parestesias, hormigueo, debilidad.

DIAGNOSTICO
• BUENA HC
• SOLICITAR UREA, CREATININA, NA, K, CALCIO,
PH EN SANGRE Y ORINA
• SI LA FUNCION RENAL ES NORMAL PENSAR EN
HIPOALDOSTERONISMO

TRATAMIENTO
• Calcio  estabiliza membrana celular, evita arritmias.
0.5 cc/kg en 3 o 4 min, solo en K > 6 meq/L
• Bicarbonato K mueve al interior de célula.
• Insulina + Glucosa  K mueve al interior de célula.
• Salbutamol  estimula receptores B-adrenérgicos.

• Tratamiento crónico  Modificaciones de la dieta o
reducción de fármacos que causen hiperpotasemia.

OTROS CATIONES BIVALENTES

• CALCIO
• FOSFORO
• MAGNESIO

RIÑON NO SECRETA ESTOS IONES

CALCIO
EL ELECTROLITO > ABUNDANTE DEL CUERPO
98% HUESO 0.03% PLASMA
• Importante en la conducción nerviosa
• Excitabilidad placa neuromuscular
• Mecanismo regulación hormonas calcitrópicas
• Cascada de coagulación

CALCIO SERICO 8.5-10.5 mg/dl

40% Ligado a proteínas
47% ionizado ULTRAFILTRABLE
13% complejos quelados
Ligadura a proteínas es proporcional a pH

REGULACION DE CALCIO
• Absorción intestinal
Duodeno y yeyuno 6 mg/kg/día
• PTH y 1,25 (OH)2D3 Absorción
intestinal de calcio
• Excreción urinaria 3 mg/kg/día
• Túbulos renales reabsorben 97-99.5% de
calcio filtrado

HIPERCALCEMIA
• 80% Hiperparatiroidismo + enf malignas
• 0.05- 0.6% Prevalencia general
• Hipercalcemia con PTH baja
Hipercalciuria, Nefrocalcinosis
• Hiperparatiroidismo neonatal es grave
Alt. Oseas
• Hipercalcemia infantil idiopática es transitoria


Corrección calcemia real
0.8 mg/dl más por cada gramo de albumina por
<4 g/dl

HIPERCALCEMIA bloquea bomba Na-k- ATPasa
Disminuye Na y agua Volemia

CUADRO CLINICO
SINTOMAS NEUROMUSCULARES
• Depresión, confusión, irritabilidad
• Letargia, somnolencia
• Ataxia, disartria
• Hiperrreflexia
• Estreñimiento
• Acorta QT

TRATAMIENTO

• Diuréticos de ASA Furosemida 1mg/kg c/6 h
• Calcitonina 1-5 U/kg/día
• Ca > 15 mg/dl Hemodiálisis

HIPOCALCEMIA
• Hipoparatiroidismo
• Hipomagnesemia crónica
• Hipermagnesemia aguda
• Vit D
• IRC
• Trastornos tubulares
• Pancreatitis

CUADRO CLINICO
• Neuromusculares
• Neurológicos
• Tetania
Signo de Chvostek Estímulo nervio facial
produce contracturas
Signo de Trosseau Contractura
carpopedal al insuflar manguito en brazo

TRATAMIENTO
• Gluconato de calcio
200 mg/kg( 2cc/kg) rápido
Continuar 100-200 mg/kg (1-2 cc/kg) al día
• Hipocalcemia persistente
25000-150000 UI Vit D
0.25 – 1 μg/día

FOSFORO
• Importante en crecimiento, ATP, Metabolismo
• 85% Hueso
• 14% Musculo-esqueletico
• 60-65% se absorbe en intestino
• 90% se reabsorbe a nivel renal- túbulo
proximal


• Fosforo sérico 3-4.5 mg/dl

• El aumento de calcio disminuye fosforo en
sangre
• Ph inversamente proporcional con fosfatemia

HIPOFOSFATEMIA
• < 2.5 mg/dl
• Generalmente no sintomática
• La principal causa es disfunción tubular
• P urinario >5% perdida renal
• Malabsorción intestinal
• Buscar hiperparatiroidismo
• DESNUTRICION
• Raquitismo

TRATAMIENTO
• Hipofosfatemia leve 2.5-1.5 mg/dl
Generalmente no hay clínica, NO tto
• Hipofosfatemia moderada 1.5- 1 mg/dl
Corregir causa
Leche descremada 1 mg/ cc de fosfato y calcio

TRATAMIENTO
• Hipofosfatemia grave <1 mg/dl
Raquitismo resistente a Vit D
Mezcla nutrición parenteral de fosfato 5 cc c/
4 h. Se aumenta hasta 15 cc/ dosis
Fosfato potásico IV 2 mg/kg c/6h hasta llegar
a 2 mg/dl

HIPERFOSFATEMIA
• > Fte por IRC
• Hiperparatiroidismo secundario + calcificación
de tej blandos + osteodistrofia renal
• Acidosis láctica
• Cetoacidosis diabética
• Hipocalcemia

CUADRO CLINICO
Dado por tetania e hipocalcemia

TRATAMIENTO
• Corregir causa
• Quelantes de fósforo

MAGNESIO
IMPORTANTE EN POTENCIAL DE MEMBRANA
BOMBAS ATPasas dependientes de magnesio
Transmisión neuromuscular
1.3% Extracelular
98.7% Intracelular - 67% hueso
-20% Musculo
-10% Tej Blandos
- 0.7% Eritrocitos

• 30-40% absorción intestinal
Ileon- colon
• Plasmático 2 mg/dl
33% unido a proteínas
67% ultrafiltrable
• Reabsorción renal mayor en Asa de Henle
• Excreción urinaria 3%


• Aumento de calcio sérico, disminuye
excreción renal de Mg

• AUMENTO DE PTH, AUMENTA REABSORCION
RENAL DE MAGNESIO

HIPERMAGNESEMIA
• Se da por Insuficiencia Renal
• > 4 mg/dl hay sintomas neuromusculares,
electroconducción cardiaca y baja simpática
• Parálisis muscular
• Vejiga e intestino paralítico
• Hipotensión, bradicardia, Paro cardiaco

TRATAMIENTO

• SOSTEN RESPIRATORIO
• GLUCONATO DE CALCIO 2 cc/kg/día
• GLUCOSA E INSULINA
• HEMODIALISIS EN EXTREMOS

HIPOMAGNESEMIA

• ES RARO
• 40% DE PACIENTES HIPOPOTASEMICOS POR
DIURETICOS
• MALABSORCION INTESTINAL
• FUGA RENAL
• IRC

CUADRO CLINICO
Tetania por hipomagnesemia e hipocalcemia
TRATAMIENTO
• ORAL
100mg/dia o 8meq/día
• Endovenoso
Sulfato de magnesio 50% 1 mg/kg/día

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