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Gianmarco Guzman Castillo
 La mayoría son Malignos
 Asintomáticos al comienzo de la evolución
 Pronostico NM ampolla de vater es mas
  favorable
 Tipo Carcinoma
 5ta causa mas frecuente carcinoma TGI
 Carcinoma mas común del árbol biliar


 Ancianos                4 (Mujeres)
 Factor   riesgo
  • Cálculos (80 a 90%)
  • VB de porcelana (20%)
  • Conducto común de colédoco y pancrático
  • Portador crónico de FT
 Histología
  • Adenocarcinoma (80%)
  • Carcinoma cell escamosas y pequeñas
  • Cistoadenocarcinomas

 Sintomatología (inespecífico)
  • Dolor abdominal (hipocondrio D 80%)
  • Ictericia
  • Nauseas
  • Intolerancia a grasas
  • Perdida peso
 Diagnostico


  • Ecografía, TC (engrosamiento de la vesícula o
                   masa polipoide)
  • TC (elección presencia ictericia obstructiva)
  • RM (CPRM) estudio no invasivo del parénquima
            hígado, vesícula y ganglios
  • CTP (identifica el nivel y la obstrucicon biliar)
 Manejo
  • depende Síntomas, estadio y momento de
      presentación

  1. Casual después de una colecistectomía
  2. Lesión sospechosa en la evaluación
     preoperatorio
  3. Enfermedad intrabdominal maligna


  •    Enfoque quirúrgico agresivo
 Resección    Quirúrgica

  • Evitarse colecistectomía laparoscópica


  • Estadio 1: enf limitada pared de la VB
   (colecistectomía simple)
 T2:   33% metástasis a GL

 T3:   58% metástasis a GL

 T4:   69% metástasis a GL
 Quimio   y radioterapia
  • Mayoría son Resistentes
  • Mas usado 5- fuorouracilo (5-FU)
  • Tto adyuvante
 Pólipos   o lesiones polipoides
  • Adenomas, pseudotumor, lesión inflamatoria
   hiperplasia

  • Detecta: Ecografía CSD o colecistectomía
  • Mayores 1cm, difícil de distinguir de un TM


  • Hemangiomas, leiomiomas, linfomas, lipomas
 Colesterolosis
  • Manchas amarillasen superficie de la mucosa
  • Vesícula en fresa

 Pólipos inflamatorios
  • Tallo de tejido conectivo vascular
  • Sola capa de cell epiteliales cilindricas

 Adenomiomatosis
  • Proliferación de la mucosa, hipertrofia de las capas
       musculares
   •
 COLANGIOCARCINOMA
 • Intrehepaticos
 • Pre hiliar(Tumor klatskin) 60 a 80%
 • Cáncer de colédoco distal 10 a 30%


 • Grupo etario 50 – 70 años
 • Hombres
 Factor   de riesgo
  • Colangitis esclerosante primaria (30%)
  • Colitis ulcerosa
  • Infección biliar (clonorchis sinensis)
  • Litiasis intrahepatica
  • Coledocolitiasis
  • Exposición a contraste toxico (oxido de torio)
 Presentación     clínica:
  • Ictericia (90%) mas
  • Dolor abdominal vago
  • Prubas bioquimicas hepaticas anormales
  • Perdida peso
  • Acolia
  • Prurito
  • fatiga
  • Vesícula biliar distendida (sg courvoisier)
 Diagnostico    y estatificación
  • Elv bilirrubina sérica
  • Elv fosfatasa alcalina
  • Elv gamma glutamiltrnaspectidasa
  • Aumento TP (daño hepático)
  • Ag carcinoembrionario (CEA)


  • TC o Ecografia
 Duodeno,  conducto pancrático, ducto biliar
 Adenocarcinoma
 Origen displasia (adenoma benignos)
 Adenoma 55 años / 65 adenocarcinoma
 Factor de riesgo
  • Poliposis adenomatosa familiar (PAF) (50 – 86%)
  • Síndrome de Peutz – jehgers
 Manifestaciones     clínicas

  • Ictericia 80%
  • Perdida peso 75%
  • Dolor abdominal 50%
  • Sangre oculta en heces
  • Distención de vesícula biliar
 Diagnostico    y estatificación
  • Aumento fosfatasa alcalina, Bilirrubinas
  • No marcador tumoral
  • TC para ver el nivel de la obstrucción biliar
  • Duodenopancratectomia (procediminto de
   whipple)
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Tumor de vesícula biliar y vías biliares

  • 2.  La mayoría son Malignos  Asintomáticos al comienzo de la evolución  Pronostico NM ampolla de vater es mas favorable
  • 3.  Tipo Carcinoma  5ta causa mas frecuente carcinoma TGI  Carcinoma mas común del árbol biliar  Ancianos 4 (Mujeres)  Factor riesgo • Cálculos (80 a 90%) • VB de porcelana (20%) • Conducto común de colédoco y pancrático • Portador crónico de FT
  • 4.  Histología • Adenocarcinoma (80%) • Carcinoma cell escamosas y pequeñas • Cistoadenocarcinomas  Sintomatología (inespecífico) • Dolor abdominal (hipocondrio D 80%) • Ictericia • Nauseas • Intolerancia a grasas • Perdida peso
  • 5.  Diagnostico • Ecografía, TC (engrosamiento de la vesícula o masa polipoide) • TC (elección presencia ictericia obstructiva) • RM (CPRM) estudio no invasivo del parénquima hígado, vesícula y ganglios • CTP (identifica el nivel y la obstrucicon biliar)
  • 6.  Manejo • depende Síntomas, estadio y momento de presentación 1. Casual después de una colecistectomía 2. Lesión sospechosa en la evaluación preoperatorio 3. Enfermedad intrabdominal maligna • Enfoque quirúrgico agresivo
  • 7.  Resección Quirúrgica • Evitarse colecistectomía laparoscópica • Estadio 1: enf limitada pared de la VB (colecistectomía simple)
  • 8.
  • 9.  T2: 33% metástasis a GL  T3: 58% metástasis a GL  T4: 69% metástasis a GL
  • 10.  Quimio y radioterapia • Mayoría son Resistentes • Mas usado 5- fuorouracilo (5-FU) • Tto adyuvante
  • 11.  Pólipos o lesiones polipoides • Adenomas, pseudotumor, lesión inflamatoria hiperplasia • Detecta: Ecografía CSD o colecistectomía • Mayores 1cm, difícil de distinguir de un TM • Hemangiomas, leiomiomas, linfomas, lipomas
  • 12.  Colesterolosis • Manchas amarillasen superficie de la mucosa • Vesícula en fresa  Pólipos inflamatorios • Tallo de tejido conectivo vascular • Sola capa de cell epiteliales cilindricas  Adenomiomatosis • Proliferación de la mucosa, hipertrofia de las capas musculares •
  • 13.  COLANGIOCARCINOMA • Intrehepaticos • Pre hiliar(Tumor klatskin) 60 a 80% • Cáncer de colédoco distal 10 a 30% • Grupo etario 50 – 70 años • Hombres
  • 14.  Factor de riesgo • Colangitis esclerosante primaria (30%) • Colitis ulcerosa • Infección biliar (clonorchis sinensis) • Litiasis intrahepatica • Coledocolitiasis • Exposición a contraste toxico (oxido de torio)
  • 15.  Presentación clínica: • Ictericia (90%) mas • Dolor abdominal vago • Prubas bioquimicas hepaticas anormales • Perdida peso • Acolia • Prurito • fatiga • Vesícula biliar distendida (sg courvoisier)
  • 16.  Diagnostico y estatificación • Elv bilirrubina sérica • Elv fosfatasa alcalina • Elv gamma glutamiltrnaspectidasa • Aumento TP (daño hepático) • Ag carcinoembrionario (CEA) • TC o Ecografia
  • 17.
  • 18.  Duodeno, conducto pancrático, ducto biliar  Adenocarcinoma  Origen displasia (adenoma benignos)  Adenoma 55 años / 65 adenocarcinoma  Factor de riesgo • Poliposis adenomatosa familiar (PAF) (50 – 86%) • Síndrome de Peutz – jehgers
  • 19.  Manifestaciones clínicas • Ictericia 80% • Perdida peso 75% • Dolor abdominal 50% • Sangre oculta en heces • Distención de vesícula biliar
  • 20.  Diagnostico y estatificación • Aumento fosfatasa alcalina, Bilirrubinas • No marcador tumoral • TC para ver el nivel de la obstrucción biliar • Duodenopancratectomia (procediminto de whipple)