1. HIPOACUSIA
La hipoacusia es la disminución del nivel de audición por debajo
de lo normal. Es un trastorno relativamente común, que puede
empezar en cualquier época de la vida y tener muchas causas
La Cofosis o anacusia, significa la pérdida total de la
Audición. Si es de un sólo oido, se expresa cofosis
unilateral, si es de ambos, se expresa cofosis bilateral.

2. GRADOS DE HIPOACUSIA
LEVE MODERADA SEVERA PROFUNDA
pérdida de
audición se
encuentra
entre 20 y 40
dB
de pérdida
entre 40 y
60
pérdida se
encuentra
entre 60 y
80 dB
si la pérdida
es mayor de
80 dB.

3. Clasificación
Hipoacusia de Transmisión
Hipoacusia Neurosensorial
Hipoacusia Mixta

4. CONGENITAS
50% todas las hipoacusias
Aprox. 38% recesivo, 10% dominante y 2% ligada al
sexo
Aprox 100 sindromes
Clasificación
•Malformaciones estructurales
•Síndromes autosómicos dominantes
•Alteraciones recesivas
•Ligadas al sexo
Hipoacusias Neurosensoriales

5. Niños
Sifilis congenita
Infecciones del grupo torch
Anomalias craneofaciales
Hiperbilirrubinemia
Meningitis virales o bacterianas
Infecciones virales por parotiditis,
influenza, sarampion
Laberintitis
Hipoacusias Neurosensoriales

6. Adultos:
Traumatismos Craneoencefalicos con
fracturas de peñasco
Paresia coclear subita por infecciones,
ototoxicidad, vasculares
Enfermedad de meniere
Neurinoma del N.auditivo
Neurofibromatosis
Otoesclerosis
Compresion neural extrinseca
Esclerosis multiple
Sindrome de Ramsay-Hunt
Hipoacusias Neurosensoriales

7. Diagnostico
Historia Clinica
Anamnesis
Examen fisico
Pruebas:
 Acumetría: se realiza con diapasones de distintas frecuencias
(128 Hz, 256 Hz, 512 Hz, 1024 Hz, 2048 Hz)
 Prueba de Rinne.
+ cuando CA>CO=audición normal o una hipoacusia de
percepción.
- cuando CO>CA= hipoacusia de transmisión.
Pueden aparecer falsos negativos en pacientes con cofosis.

8. Weber
Se lateraliza hacia el lado sano= Hipoacusia de percepción
No se lateraliza= normal.
Se lateraliza hacia el lado enfermo= Hipoacusia de
conduccion
Gellé
Su principal función es la detección de la otoesclerosis, que
da un Gellé negativo.

9. Tratamiento
Hipoacusia de conduccion:
Antibioticoterapia, extracción de cuerpo extraño o
cerumen,ect
Quirúrgico
Audioprotesis de la via aerea y osea
Hipoacusia neurosensorial:
Prótesis en algunos casos
Terapias comunicativas

10. PRESBIACUSIA
• Hipoacusia por vejez
• 40 años inicio
• 60 años disminución 40 % calibre fibra nerviosa
mielinica
• 65 años 25% tienen hipoacusia
• 75 años 50% presbiacusia
Es una hipoacusia mixta

11. Afecta al 25% de los mayores de 60 años.
Suele producirse por lesión del órgano de Corti, con pérdida
de células ciliadas, sobre todo en la espira basal de la cóclea.
Produce una hipoacusia perceptiva bilateral simétrica de
carácter progresivo.
PRESBIACUSIA

12. Hay reclutamiento positivo y mala inteligibilidad, sobre todo
en ambientes ruidosos; inicialmente es peor en frecuencias
agudas superiores a 2.000 Hz, y cuando existe ya una pérdida
superior a 30 dB, en frecuencias conversacionales produce
incidencia social.
Tratamiento con prótesis auditivas, entrenamiento auditivo y
labiolectura.
PRESBIACUSIA

13. HIPERACUSIA
La hiperacusia es un trastorno auditivo debido a un problema
en el centro del procesamiento auditivo a nivel cerebral.
La hiperacusia puede ser definida como una disminución de la
tolerancia a sonidos habituales y naturales del ambiente. Pero
técnicamente hablando, la hiperacusia es la pérdida del rango
dinámico del oído, entendido este último como la habilidad del
sistema auditivo de manejar elevaciones rápidas del volumen del
sonido

14. HIPERACUSIA
Causas
traumatismo craneal
daño auditivo debido a toxinas o fármacos
enfermedad de Lime
infecciones virales que afecten al oído interno o nervio facial
síndrome de la articulación temporomaxilar
Clinica
Dolor y Molestia Auditiva
Tratamiento
Terapias sonoras
Desensibilizacion al sonido
Proteger a los oidos

15. Acúfenos o Tinnitus
Percepción de un sonido en ausencia
de estímulo acústico externo.
Características:
◦ El acufeno es un síntoma
◦ Se pueden percibir en unilateral o
bilateralmente.
◦ Puede ser continuo, intermitente o
pulsatil.
◦ Se describe como un silbido, pitido o
zumbido.
◦ La prevalencia aumenta con la edad y
es más frecuente en varones
◦ Pueden establecerse en cualquiera de las
vías: OM (4%), Coclear (75%) y SNC
(18%)

16. Los acúfenos pueden ser:
- Subjetivos: los más frecuentes, sólo los percibe
el paciente.
- Objetivos: son percibidos tanto por el paciente
como por otra persona.
Acúfenos

17. Tipo
Causas del tinnitus
o acúfenos
Enfermedades
Subjetivo
Otológicas
-Oído externo: cerumen, otitis externa,
osteomas.
-Oído medio: otitis media, otoesclerosis,
barotrauma, tumor.
-Oído interno: vértigo de Ménière, presbiacusia,
traumatismo acústico, fármacos Conducto
auditivo interno: Neurinoma del acústico.
Neurológicas
Traumatismo de cráneo, esclerosis múltiple,
Meningitis, Esclerosis Múltiple, Traumatismos,
Tumores pontocerebelosos, ACV agudos.
Generales
-Circulatorios: HTA, Anemia, Artrosis cervical,
Insuficiencia vertebrobasilar, Arterioesclerosis.
-Metabólicos: Hiperlipidemia, DM,
Hipotiroidismo e Hipertiroidismo.
-Odontológicos: Infección dental, Alteración de la
articulación temporomandibular.
-Ansiedad, depresión.
Objetivo
Pulsátiles
- Rítmico con el pulso: Fístulas arteriovenosas,
Aneurismas arteriales.
- Rítmicos con la respiración: disfunción de la
trompa de Eustaquio.
Muscular o no - Contracciones del músculo del estribo, martillo y
mioclonías palatinas, Tumores.

18. Tratamiento
 Tratamiento no farmacológico:
 Eliminar los fármacos que puedan contribuir a los
acúfenos (ototóxicos)
 Si hay hipoacusia, valorar audífono + dispositivo de
enmascaramiento
 Recomendar al acostarse el uso de una radio a volumen
bajo para enmascarar el tinnitus
 Evitar el consumo de cafeína y tabaco

19. Tratamiento
Tratamiento farmacológico:
Tratar de corregir HTA, DM (si existen)
Serc, Idaptan, Tanakene
Si acúfenos crónicos + depresión:
Nortriptilina
Acúfeno vascular: ligadura, embolización
angiográfica, resección
Mioclonías palatinas: inyección de toxina
botulínica a nivel local

20. Tratamiento
Quirúrgico
 La sección del nervio vestibular
 Sección del nervio cloclear con
destrucción del laberinto en pacientes con
sordera subtotal o total.

21. PATOLOGIA VESTIBULAR

22. Vértigo
Proviene del latín vertiginis, movimiento
circular.
Sensación anómala de movimiento
rotatorio asociada con la dificultad para
mantener el equilibrio, para la marcha y
para relacionarse con el medio.

23. MAREO VÉRTIGO
Alteración de la sensación
espacial, la cabeza flota, con
desvanecimiento, que no se
acompaña de sensación de
movimiento
sensación de falta de estabilidad, ilusión de
movimiento, el paciente refiere que las cosas dan
vueltas a su alrededor o que es él quien gira
alrededor de las cosas
Origen por ataques de ansiedad,
anemia, hipotensión ortóstatica,
provocando una sensación de
desvanecimiento.
El vértigo es de origen multifactoria: Vértigo
vascular, Epilepsia, Cefaleas tipo migraña, Procesos
tumorales que afecten al encéfalo a nivel del
ángulo pontocerebelosos.
Generalmente esta sensación
culmina con el reposo.
Cuando el vértigo es muy fuerte, puede ser
imposible pararse o caminar, a diferencia del
mareo, no existe necesidad de acostarse para que
el síntoma pueda ceder.
Examen físico neurológico y
vestibular es normal.
Con frecuencia, el vértigo tiene que ver con los
problemas del oído; afección del nervio
vestibulococlear.

24. Vértigo
 Sensación:
◦ Inestabilidad
◦ Inseguridad de la marcha
◦ Pérdida de dominio del cuerpo
◦ Laxitud
◦ Angustia
• Subjetiva: El paciente
siente que se mueve
con relación a su
entorno.
• Objetiva: El paciente
siente que el entorno
se mueve a su
alrededor.

25. Clasificación de SX Vertiginosos
 Vestibular
◦ Central
◦ Periférico
 Extravestibular

26. SX. Vertiginoso Vestibular
Periférico 44 %:
 Endolaberíntico:
órgano sensorial
 Retrolaberíntico: VIII
PC desde CAI a bulbo
Central 11%:
Afecta estructuras centrales:
troncoencefalo, cerebelo y
corteza cerebral.

27. CLINICA PERIFÉRICO CENTRAL
Inicio súbito Lento y progresivo.
Severidad de vértigo Marcada Leve
Agravado por los
movimientos
Frecuente Variable
Asociado a
nauseas/diaforesis
Frecuente Variable
Cefalea Excepcional Frecuente
Equilibrio y Marcha Alteración durante la crisis Alteración permanente
S. Auditivo (Hipoacusia,
Acufenos)
Frecuente Raro
Nistagmo Unidireccional,
Horizontal, Agotable
Uni/Bidireccional,
variables, No agotable
S. Neurológico Ausente Posible
S. Vegetativos (nauseas,
vómitos, sudoración,
palidez)
Frecuentes Escasos

28. Sme. Vertiginoso Extravestibular
Visual:
Vértigo de las alturas, Gafas malgraduadas,
Cinetosis
Somatosensorial:
Tabes dorsal
Neurológico central:
Hemorragias, Tumores, Malformaciones, Esclerosis
múltiple
Psicogénico:
Vértigo postural, fóbico, trast. de conversión

29. Medicamentos
Supresores vestibulares: anticolinérgicos, antihistamínicos,
benzodiazepinas, antagonistas de canales de Ca+2
◦ ANTIHISTAMÍNICOS CON ACCIÓN CENTRAL (PASAN BHE)
 BIODRAMINA (Dimenhidrato): 1- 2 comp/ 8 horas
 SERC (Betahistina): 1- 2 comp/ 8 horas
◦ BENZODIACEPINAS:
 DIACEPAM: 5 a 10 mgr vo o ev/8 horas
◦ NEUROLÉPTICOS:
 DOGMATIL (Sulpiride): 50-100 mgr/ 8h, vo o ev
 LARGACTIL (Clorpromazina): 25 mgr im, dosis única
- ANTIEMÉTICOS:
 PRIMPERAN (Metoclopramida): vo o ev.
 ZOFRAN (Ondansetron): Vómitos refractarios
Tto. específico para la enfermedad de base que está causando el
desorden vestibular.

30. Sx. Vestibulares Periféricos
Enfermedad de Ménière:
Dilatación de membranas laberínticas asociadas a volumen
de la endolinfa(hidropesia endolinfático).
Afecta a laberinto anterior y
posterior.
No prevalencia de
sexos, raza o región.
+ frec 40-60 años.

31. Enfermedad de Ménière
 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
◦ Desconocida
◦ Hipótesis:
 Alteraciones de microcirculación coclear
 Falta reabsorción endolinfa
 Alteraciones de iones Na-K de los líquidos laberínticos
 Rotura de membranas endolinfáticas distendidas
◦ Mezcla de endolinfa ( K+) y perilinfa ( Na+ )
 Aumento de presión en la endolinfa con destrucción de las células
filiares del aparato vestibular periférico y la cóclea.

32. Enfermedad de Ménière - Clínica
◦ Hipoacusia de percepción fluctuante
 Plenitud ótica, intolerancia a sonidos o distorsión sonora
◦ Acúfenos constantes e intermitentes
◦ Vértigo Incapacitante Variable: Rotatorio 20’ a Horas
PLENITUD OTICAHIPOACUSIA+ ACÚFENOS+VÉRTIGOS

33. Enfermedad de Ménière -
Etiopatogenia
 Múltiples factores asociados:
◦ Anatómicos
 Escasa neumatización mastoidea, hipoplasia acueducto vestibular
◦ Genéticos
 Herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta
◦ Inmunológicos
 Depósito de IC en saco endolinfático
◦ Viral
 VH tipo I y II, VEB, CMV
◦ Vascular
 Isquemia o hemorragia laberíntica
◦ Migraña
 Vasoespasmos, daño en oído interno
◦ Psicológicos
 Personalidad neurótica, estrés, problemas familiares o laborales

34. Enfermedad de Ménière -
Tratamiento
 Crisis:
◦ Reposo + sedantes vestibulares + antieméticos
 Mantenimiento:
◦ Soporte psicológico + educación del paciente.
◦ Cuidados generales y dietéticos:
 Cuidado Alimenticio
 Supresión de tóxicos (tabaco, alcohol, café y té) y medicación
estimulante.
 Evitar fatiga y estrés.

35. Enfermedad de Ménière -
Tratamiento
 Tratamiento farmacológico:
◦ Diuréticos:
 Acetazolamida 250 mg/8-12h,
 Hidroclorotiazida 100mg/24h 1mes y si mejora continuar con 50
mg/12h.
◦ Betahistina  8-16 mg/8 h.
◦ Trimetazidina  20 mg/8 h.
◦ Corticoides (EM bilateral)
 Si vértigo incapacitante:
◦ Cirugía del vértigo
 Conservadora:
◦ Descompresión del saco endolinfático
 Destructiva:
◦ Cocleosaculotomía
◦ Laberintectomía
◦ Sección del nervio vestibular

36. Neuronitis Vestibular
Es una afección o lesión unilateral del vestíbulo, de causa
desconocida e irreversible, que se caracteriza por la
aparición brusca de vértigo, sin lesión del nervio facial y sin
verse afectada normalmente la audición.
•Herpes virus
•Infección respiratoria superior
vírica
•Lesión en la cabeza
•Enfermedad cerebro-vascular
•Raro en niños
•30 y 60 años

37. •Aparición brusca de vértigo
•Intensa sintomatología vegetativa (náuseas, vómito,
taquicardia, diaforesis)
•Paciente en cama, inmovilizado sobre el lado sano
•Máxima intensidad primeras 24 horas.
•No hay síntomas auditivos, ni déficit de otros pares
craneales
•No debe haber Cefalea
•Duración de horas a días
•Clínico
•Nistagmo horizontal hacia lado
sano
•Romberg lado lesión
•Antieméticos
•Hidratación
•Tranquilizantes
•Supresores vestibulares
•Corticoesteroides

38. ETIOLOGÍA
 Origen Viral. Más frecuente de todas las vistas
en la clínica práctica.
-Puede aparecer como una complicación de
enfermedades sistémicas víricas,
como sarampión, parotiditis, influenza y varicela;
asociándose a una hipoacusia neurosensorial
(Transitoria o Permanente)
-También puede ocurrir en ausencia de
enfermedad sistémica vírica
 Origen Bacteriano. Posterior a una otitis
media o infección de las vías respiratorias altas.
 Posterior a alergias, colesteatoma o
medicamentos ototóxicos.
Trastorno que provoca inflamación de
los canales auditivos internos del
oído

39. FACTORES DE RIESGO
 Enfermedad viral reciente, infección respiratoria o
infección del oído
 Efectos secundarios a fármacos: Antibióticos
aminoglucósidos, Aspirina
 Tumor cerebral
 Estrés
 Fatiga
 Antecedentes de alergia
 Consumo de Cigarrillos
 Consumir grandes cantidades de alcohol

40. SÍNTOMAS
 Mareo
 Vértigo, posiblemente severo, con
náuseas y vómitos
 Pérdida del equilibrio, especialmente
cuando se inclina hacia el lado
afectado
 Pérdida de la audición en el oído
afectado
 Tinnitus
 Nistagmo irritativo hacia el lado
afecto

41.  Perturbaciones transitorias o definitivas de la función
auditiva, vestibular, o de las dos a la vez, inducidas por
sustancias de uso terapéutico.
 Las alteraciones auditivas son consecuencia de la
destrucción de las células sensoriales del oído interno, ya
sea a nivel de la cóclea o de los órganos vestibulares.

42. CLASIFICACIÓN DE LA OTOTOXICIDAD
 FUNCIÓN COMPROMETIDA
 EVOLUCIÓN
• Coclear o auditiva
• Vestibular
• Aguda (Reversible)
• Crónica (irreversible)

43. TOXICIDAD VESTIBULAR
 Suele seguir un curso paralelo a la auditiva
 Se manifiesta por:
- Vértigo
- Tinnitus
- Náuseas
- Mareos
- Nistagmo
 La incidencia de pérdida de audición
oscila entre 2% y 25%

44. MEDICAMENTOS QUE OCASIONAN
OTOTOXICIDAD
 Cisplatino y otros tipos de quimioterapia
 Altas dosis de salicilatos (aspirina)
 AINES (naproxeno sódico)
 Diuréticos (furosemida)
 Antibióticos
-Eritromicina
-Gentamicina
-Tobramicina
-Estreptomicina

45. Mayor riesgo de Ototoxicidad en:
 Pacientes niños y ancianos
 Pacientes con Insuficiencia renal
 Paciente con tratamientos prolongados y/o en altas dosis
 Pacientes con daño previo en su oído Interno
 Pacientes con antecedentes de haber recibido ototóxicos
previos
 Pacientes cuya profesión requiere un equilibrio fino
(bailarinas y pilotos)

46. TRATAMIENTO
 Suspender el medicamento que ocasiona el
trastorno.
 Evitar deshidratación
 Evitar ingesta de alcohol y bebidas con cafeína
 Evitar los cambios repentinos de posición
 Evitar estrés. Fármacos ansiolíticos.
 Sensación de inestabilidad y desequilibrio:
-Meclizina (Antivert®)
-Dimenhidrinato (Dramamine®)
-Parche el escopolamina (Transderm-Scop®).
 Mareos:
- Proclorperazina (Compazine®)
- Prometazina (Phenergan®)