2. Boca
ANATOMÍA:
Está limitada por:
o Los carrillos o cara interna de las mejillas, en los
laterales
o La lengua y diversos músculos, en el suelo.
o El paladar duro y el paladar blando, en el techo.
o La arcada dentaria y los labios, por delante.
o Las fauces por detrás.
Los carrillos son estructuras musculares cubiertas por piel en
el lado externo, y por epitelio plano estratificado no
queratinizado por dentro.
Los labios son la continuación anterior de los carrillos; tienen
piel en la parte exterior y mucosa en la interior (que se une a
las encías); entre ambas hay una zona de transición.
La lengua está formada por músculo estriado cubierto por mucosa.
Las elevaciones ásperas de la superficie lingual se llaman
papilas. Hay tres tipos de papilas; las filiformes, fungiformes
y circunvaladas.
El paladar duro se forma con los maxilares superiores y los
palatinos.
El paladar blando es una división muscular entre la bucofaringe
y la nasofaringe.
La úvula es una prolongación muscular que cuelga del borde libre
del paladar blando; durante la deglución cierra la nasofaringe e
impide que los alimentos y líquidos pasen a la nariz. Los
pliegues musculares laterales son los arcos glosopalatinos,
detrás de los cuales se ubican las amígdalas palatinas.
El vestíbulo de la boca es el espacio delimitado por los
carrillos y labios por fuera, y los dientes y encías por dentro.
La cavidad bucal propiamente dicha está entre los dientes y
encías y las fauces.

3. Glándulas Salivales
Son glándulas tubuloacinares. Se dividen en dos grupos:
 MAYORES Dentro de este grupo se encuentra: Parótida,
submaxilares o submandibulares y sublinguales. Son
bilaterales, y se localizan fuera de la cavidad oral,
donde drenan por un sistema ductal.
a) Parótida :
 Situada en la celda parotídea, entre
fascias
 Se divide en : Lóbulo superficial y
profundo
 Desemboca: Por el conducto de Stenon,
frente al segundo molar superior
 Inervación Parasinmpática secretomotoras
dependen del IX par craneal
 Las fibras preganglionares van
vehiculizadas en el nervio timpánico de
Jacobson y petroso superficial menor,
hacen un relevo en el ganglio ótico, y las
fibras postganglionares acceden a la
parótida en el nervio aurículotemporal
 Su secreción salival es serosa, sin
mucina, muy fluida; es más abundante
durante la deglución, donde es responsable
de la mayor parte de la secreción salival
total
b) Submaxilar
 Situada en el triángulo submandibular
 Desemboca por el conducto de wharton en
el suelo de la boca, cerca del frenillo
lingual
 La inervación parasimpática secretomotora
depende del nervio facial, vehiculizada en
las fibras de la cuerda del tímpano y del
nervio lingual, hacen relevo en el ganglio
submaxilar próximo a la glándula, de donde
emergen las fibras postganglionares
 Su secreción salival es mixta,
secretomucosa, más espesa porque contiene
mucina
 Su secreción predomina en situaciones de
reposo.
c) Sublingual

4.  Situada en el suelo de la boca, entre la
musculara lingual y mandibular
 Desemboca por unos 20 conductos excretores
en el suelo de la boca
 Posee inervación parasimpática igual a la
de la glándula submandibular
 Su secreción de saliva es mucosa, rica en
mucina
 Secreta saliva en reposo
 MENORES O ACCESORIAS
 Cantidad: Entre 600 y 1000
 Situadas sobre todo en la mucosa oral (paladar,
labio, suelo, mejillas y lengua), pero también
en la faringe inclñuyendo rino, oro e
hipofaringe y laringe
 Su secreción salival es mucosa
Saliva
Composición de la Saliva

5. Saborear los alimentos, tocarlos con la lengua, olerlos, verlos,
escuchar sonidos relacionados con ellos, o pensar en ellos
estimula la salivación. Los impulsos que nacen en las papilas
gustativas de la lengua, se transmiten a los centros del tronco
encefálico.
Secreción de saliva
 La saliva contiene dos tipos de secreción proteica:
 Secreción serosa rica en ptialina (una alfa-amilasa)
que interviene en la digestión de los almidones
 Secreción mucosa que contiene mucina que cumple las
funciones de lubricación protección de la superficie.
 El pH de la saliva es de 6,35 a 6,85, límites favorables
para la acción de la ptialina.
 La secreción de la saliva está regulada por el SN. Por día
se secretan 1000 a 1500ml. El parasimpático aumenta la
secreción y el simpático la inhibe (estrés).
Dientes
 Son órganos digestivos auxiliares, que se localizan
en los alvéolos de las apófisis dentarias de ambos
maxilares. Estas apófisis están cubiertas por las
encías.
 Cada diente tiene tres partes:
o Corona: visible por encima de las encías
o Raíces: incrustadas en el alvéolo;
o Cuello: unión de las dos anteriores.
 Los dientes están compuestos por dentina, que es
tejido conjuntivo calcificado, más duro que los
huesos; cavidad pulpar, situada dentro de la corona y
llena de pulpa, que es tejido conectivo con vasos
sanguíneos y linfáticos y nervios. Esta cavidad
pulpar se extiende por las raíces, en cuyo extremo
presentan un agujero apical, por el cual pasan los
vasos y nervios.
 La dentina de la corona está revestida por el
esmalte, que es la sustancia más dura del cuerpo (95%
de sales de calcio).
 Los seres humanos poseen dos denticiones: decidua y
permanente. La primera está formada por los dientes
de leche, primarios o deciduos, empieza a los seis
meses de edad y se completa con 20 dientes: incisivos
centrales y laterales, caninos, primero y segundo
molar.
 Todos los dientes deciduos se caen entre los seis y
doce años, y los reemplazan los dientes permanentes o
secundarios. Esta dentición incluye 32 dientes: 4

6. incisivos, 2 caninos, 2 premolares y 3 molares (los
terceros son las muelas de juicio).
 PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES
Lo que no se debe olvidar
 La aparición de úlceras en la mucosa oral es muy
frecuente, su diagnóstico diferencial si bien es
difícil, es muy importante
 Existe numerosas enfermedades sistémicas (de la piel,
der la sangre, autoinmunes, intoxicaciones,
reacciones a drogas, etc.) que comprometen la mucosa
de la cavidad oral
 El Sida puede afectar la mucosa de numerosas maneras
 Las infecciones dentarias pueden causar la muerte de
un paciente por diseminación del proceso
 El examen de lengua siempre debe incluir una
palpación
 Anomalías Congénitas
• La más común es el Labio leporino que presenta
diversos grados de compromiso óseo y mucoso que va
asociado a anomalías del paladar. La corrección es
quirúrgica ya sea esta simple o complicado, según el
defecto en el velo del paladar

7. • El Frenillo lingual, cuando es muy acentuado debe
operarse, pero si solo es de grado pequeño no tiene
importancia, siendo los problemas de lenguaje,
tratados con terapia especializada
 Enfermedades de los labios
 Con frecuencia los edemas de labio si no son de causa
traumática son de origen alérgico, el tratamiento
antialérgico es eficaz en estos casos.
 Las alteraciones en la mucosa labial, como queilitis
y descamación generalmente van asociados con déficit
vitamínico; una dieta rica en elementos vitamínicos
A,B Y C, solucionan estos problemas
 El herpes simple: Es una lesión vesiculosa que es de
cierta frecuencia a nivel de la mucosa labial y en la
zona de cambio de epitelio de mucosa a piel es
provocada por un virus filtrable que puede recurrir
con frecuencia dando cuadros irritantes que
evolucionan a costras y luego cicatrizan en forma
lenta sin requerir tratamiento, pero si la
recurrencia es muy frecuente recomendamos : Aciclovir
vía oral 800 mg/24h, y en forma de crema
 En el labio también se presentan quistes de retención
mucosa que deben extirparse quirúrgicamente
 Enfermedad de la encía
 Se conoce como gingivitis a la inflamación de la
encía en la que se observa edema y enrojecimiento de
la mucosa, a veces ulceraciones (AFTAS)que pueden
abarcar grandes zonas y son muy dolorosas

8.  La gingivitis generalmente están en relación con
trastornos dentarios, entre las cuales la más
frecuente es una reacción química entre la amalgama y
la saliva que altera el PH bucal provocando
inflamación en la zona
 Existe también síndromes hemorrágicos en la encía que
nos obligan a un estudio hematológico, pues muchas
discrasias sanguíneas sí como
Neoplasias(leucemias)debutan de este modo
 El Épulis. Es una lesión proliferativa de la encía
que se asocia con una infección en la raíz dentaria,
el tratamiento es exeresis y odontológico
 La Piorrea. Es una infección avanzada de toda la
encía donde se produce lesiones atróficas
visualizándose muchas veces la raíz dentaria, esta
requiere tratamiento dental y antibióticos para
eliminar focos
 Enfermedades de la lengua
La inflamación de la lengua se denomina glositis
Existen varias formas clínicas a saber:
 Lengua Geográfica (Glositis Migratoria benigna).
Es una lesión común, que presenta una forma
eritematosa de forma irregular que dan la
apariencia de diseño de mapa, esta presentación
es benigna y no requiere tratamiento
 Lengua Fisurada. Esta dada por el crecimiento
irregular de las papilas gustativas que dan el
aspecto de grietas, esta presentación clínica no
requiere tratamiento
 Lengua Saburral. Es una lengua con bordes
irregulares, superficie blanquecina resultado de
mayor número de células epiteliales que da el

9. color blanco; se ve en sujetos deshidratados o
en cuadros Post- Febriles y de convalescencia.
 Lengua Negra, Pilosa. Se debe al incremento en
el desarrollo de las papilas filiformes del
dorso lingual. Muchas veces se ven en fumadores,
pero no es una regla, el tratamiento es
cepillado de lengua con agua oxigenada o
bicarbonato de sodio, dando resultados
aceptables
 Varices de la lengua
 Se ve con frecuencia en ancianos y no requieren
tratamiento, se les atribuye muchas veces
sangrados bucales siendo esto muy raro, debiendo
buscarse otra causa, que muchas veces se
encuentra en la rinofaringe
 Patología inflamatoria, infecciosa y sialolitiasis
 Silolitiasis: Consiste en concreciones calcáreas
(hidroxiapatita) formadas en el conducto excretor de
una glándula y, más raramente, en su parénquima. Son
más frecuentes en la submandibular (90% de los
casos), porque su saliva es espesa, rica en mucina,
ph alcalino y el conducto de wharton es largo y
tortuoso
 Ránula: Quistes de retención por obliteración de los
conductos excretores de la glándula sublingual en el
suelo de la boca
 Sialoadenitis aguda supurada: Se da principalmente en
pacientes con mal estado general (ancianos,
inmunodeficiencias, postoperatorios prolongados). Son
infecciones bacterianas (estafilococos,
estreptococos, gramnegativos, anaerobios)
a) Clínica:
 Submaxilar:
 Predomina la sialolitiasis con dolor y
tumoración tras ingesta, que mejora con
desobtrucción con aparición de sialorrea
 Parótida:
 Prevalece la sialoadenitis aguda, el dolor
parotideo con otalgia refleja, la fiebre, la
celulitis de la piel circundante y el trismus
 Como consecuencia de litiasis recidivante, sobre
todo intraglandulares en la parótida, puede
alterar la funcionalidad de la glándula y

10. transformarse en una sialoadenitis crónica
recidivante y calcificaciones salivales con
episodios subagudos de retención salival
b) Diagnóstico
Es Clínico, con palpación (glándula y conducto), que esta
dolorosa, y con exploración del orificio del conducto
excretor (enrojecido, con pus o cálculos)
Pueden usarse fundamentalmente la ecografía, la
radiografía simple, el TC y, en la parótida, donde son
habituales los cálculos pequeños y radiolúcidos, es útil
la sialografía, aunque está contraindicada en fase aguda.
c) Tratamiento
Se pautan sialogogos, espasmolíticos y antibióticos con
eliminación de saliva (β- lactámicos y macrólidos). Se
recomienda beber abundante líquidos. Si fraccasan estas
medidas, está indicada la cirugía, sobre todo de la
glándula submaxilar, con extracción de los cálculos de
conducto vía endobucal y, en los procesos crónicos, con
submaxilectomía
 Afección de glándulas salivales en enfermedades sistémicas
a) Sarcoidosis: Se puede detectar granulomas sarcoideos en
la parótida y en las glándulas salivales menores en el
80% de los pacientes. Además es posible que aparezca el
síndrome de Heerfordt o fiebre uveoparotídea, con
parotiditis bilateral, fiebre, uveítis anterior y
parálisis de pares craneales, sobre todo del nervio
facial
b) Lesiones linfoepiteliales benignas
 Enfermedad de Mikulicz y Síndrome de Sjögren
o Ambas son más frecuentes en mujeres mayores
de 40 años
o Pueden afectar a todas las glándulas
salivales (principalmente a la parótida)y
los hallazgos histológicos obtenidos
mediante biopsia de glándulas salivales
menores labiales son similares(sialoadenitis
focal con islotes mioepiteliales y denso
infiltrado linfocitario)
o En ambas existe el riesgo de malignización a
linfoma B
 Enfermedad de Mikulicz-LLB

11. Es una tumefacción difusa, bilateral, de glándulas
salivales y lagrimas, asintomática o levemente
dolorosa
 Síndrome de Sjögren
Cuando es primario, cursa con queratoconjuntivitis
seca, xerostomía, en un tercio de los casos, con
tumefacción de las glándulas salivales, que es
bilateral y con frecuencia asimétrica, similar a
la LLB
Cuando es secundario se asocia además a
enfermedades del tejido conjuntivo, principalmente
a artritis reumatoide.
c) Sialoadenosis
 Tumefacción recidivante bilateralsimétrica e
indolora de las glándulas salivales
serosas(parótida)y lagrimales con discreta
hiposecreción salival y lagrimal
 La sialografía y la gammagrafía salival son
normales
 Histológicamente se observa una hipertrofia de las
células acinares con vacuolización y pérdida de
granulación en el citoplasma de las células
secretoras
 Este trastorno puede presentarse de forma aislada
o asociada a varias enfermedades sistémicas, como
diabetes mellitus, hipotiroidismo, menopausia,
hiperlipoproteinemia, cirrosis hepática, anorexia,
bulimia, malnutrición, pancreatitis crónica,
mucoviscidosis, acromegalia, hipogonadismo, y al
uso de fármacos antihipertensivos y
antidepresivos, fenilbutazona y contrastes yodados
d) Otras
 Parotiditis aguda epidémica (infección por el
virus de la parotiditis): es la causa mejor
conocida de aumento bilateral de las glándulas
salivales y ocurre habitualmente en niños.
Raramente, puede verse en adultos un cuadro menos
agudo por CMV, influenza o virus Coxsackie A.
 Parotiditis recurrente de la infancia. Son
episodios de agrandamiento unilateral o bilateral
de las parótidas. La secreción es variable.
Habitualmente desaparece después de la pubertad.
Se ha sugerido una asociación con el virus del
Epstein- Barr

12.  Enfermedad granulomatosa crónica. Tuberculosis,
lepra, sífilis. Puede aumentar el tamaño y
disminuir la secreción
 Infecciones por VIH-1.En algunos pacientes se
producen agrandamiento de la glándulas salivales y
disminución de la secreción, junto con
infiltración linfocitica diferente de la observada
en el síndrome de Sjögren
 Xerostomía sin agrandamiento glandular: La causa
más habitual es la administración crónica de
determinados fármacos, como antidepresivos, IMAO,
neurolépticos y parasimpáticolíticos.
 Varias enfermedades sistémicas afectan a la
secreción salival, como la amiloidosis, la
enfermedad injerto contra huésped, y también tras
la radioterapia sobre el área de la cabeza y
cuello
FARINGE
ANATOMÍA
La faringe es un conductomusculomembranoso interpuesto entre la
boca y las fosas nasales, punto de cruce entre la víaaérea y la
digestiva dando paso a la vez al bolo alimenticio y al aire
inspirado.
La faringe es un órgano impar, mediano, simétrico, extendido
desde la base del cráneo hasta elinicio del esófago,
aproximadamente a la altura del límite inferior delcricoides y
de la quinta o sexta vértebra cervical. Su longitud es de 13 cm
y medio por lo general y varía con los movimientos de deglución.
En la faringe se distinguen tres regiones, que son las
siguientes:
 Nasofaringe,
rinofaringe o cavum:
que llega hasta la cara
posteriordel paladar
blando y comprende las
amígdalas faríngea
(adenoides)y tubárica,
la fosita de
Rosenmüller, la
apertura de la trompa
deEustaquio y las
coanas.
 Orofaringe: desde el
nivel del paladar

13. blando hasta el borde librede la epiglotis, incluye las
amígadalas palatinas y sus pilares, la basede la lengua,
la cara anterior del paladar blando y las valéculas.
 Hipofaringe: llega hasta el límite inferior del cricoides
y está formadapor los dos senos piriformes, la pared
posterior y la regiónretrocricoidea.
MÚSCULOS DE LA FARINGE
El componente esencial en la faringe es el muscular, que está
constituidopor los músculos constrictores (superior, medio e
inferior) y por loselevadores (palatofaríngeo, estilofaríngeo y
salpingofaríngeo). Además,están los músculos tensor y elevador
del velo del paladar, conocidostambién como periestafilino
externo e interno respectivamente, que actúande manera conjunta
con los anteriores.
La mucosa faríngea es su porción nasal, es gruesa, rojiza y de
forma irregular; en su porción bucal, delgada y pálida; a nivel
de la laringe está revestida por una gruesa capa de tejido
conjuntivo. El tejido linfoepitelial asociado a la mucosa de las
paredes de la faringe se condensa en ciertos puntos y constituye
alrededor del itsmo bucofaríngeo recibe el nombre de anillo
linfático de Waldeyer, que está formado porlas amígdalas
faríngea y tubáricas en la rinofaringe, las palatinas,
laamígdala lingual y los nódulos de la pared faríngea posterior,
en la orofaringe.Dicho tejido tiene un desarrollo progresivo con
la edad. Así,en la primera infancia (hasta los cinco años),
predomina la amígdalafaríngea; en la segunda infancia, las
amígdalas palatinas; y en el adulto,la amígdala lingual.
La invaginación de la mucosa conocida con el nombres de bolsa
faríngea (LUSCHKA) varía en su situación según la edad del
individuo: se halla situada en el adulto a mitad de la distancia
entre el atlas y las aberturas posteriores de las fosas nasales.
Su profundidad varía de 1 a 4 mm.
VASCULARIZACIÓN
La vascularización arterial depende fundamentalmente de la
arteriafaríngea ascendente, que es rama de la carótida externa.
El retorno venosose realiza a través de dos plexos uno profundo
y otro superficial que se reúnen en troncos voluminosos las
venas faríngeas que desembocan en la venayugular interna. El
drenaje linfático lo hace de los ganglios yugularesprofundos, y
a veces, de los retrofaríngeos.
INERVACIÓN
 Motora: a partir del X par craneal, salvo el
estilofaríngeo, que está¡nervado por el IX par, y el
periestafilino externo por una rama delnervio maxilar
inferior.

14.  Sensitiva: por ramas del plexo faríngeo formado por los
pares cranealesIX y X.
1)HIPERPLASIA DE TEJIDO LINFOEPITELIAL FARÍNGEO
Hiperplasia de amígdala faríngea (adenoides o vegetaciones)
Es una patología que se presenta fundamentalmente en la edad
infantil, y la clínica que ocasiona deriva de:
 Obstrucción del cavum: Aparece obstrucción nasal
rinolalia cerrada, respiración oral, ronquidos nocturnos
(síntoma muy sugestivo de hiperplasia adenoidea)que en
ocasiones llega a producir síndrome de apnea del sueño,
alteraciones de la implantación dentaria, y la típica
facies adenoidea, obstrucción de estructuras circulantes
como la trompa de Eustaquio, con aparición de otitis
serosa a repetición.
 Problema Inflamatorio: Que se extiende a zonas vecinas,
generando rinosinusitis, otitis media a repetición e
infecciones del árbol traqueobronquial.
En el diagnóstico además de la clínica, ayuda la
realización de radiografía simple de cavum en proyección
lateral y la endoscopia flexible.
Hiperplasia de amígdalas palatinas (anginas)
 Produce alteraciones en la deglución con disfagia, voz
gangosa al disminuir la movilidad velopalatina y ronquidos
nocturnos, que en ocasiones llega a producir un auténtico
síndrome de apnea obstructiva del sueño
 En casos de hipertrofia amigdalina asimétrica unilateral,
está indicada la amigdalectomía para descartar neoplasias
malignas ( carcinoma epidermoide y linfoma no Hodgkin)
Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS) en ORL

15. El fenómeno obstructivo de los pacientes con SAOS en faringe y
fundamentalmente se produce a nivel de la orofaringe y de la
rinofaringe.
El método diagnóstico definitivo es la polisomnografía donde se
confirma el trastorno, si existe un índice de apnea-hipopnea
superior a 10 en adultos (leve de 10 – 20, moderado de 20 – 40 y
severo mayor 40) y superior a 5 en niños. Permite realizar el
diagnóstico diferencial con apneas centrales y con roncopatía
simple. Además se debe llevar a cabo una serie de estudios para
evaluar la permeabilidad y la colapsabilidad de la vía aérea
superior mediante:
 Exploración de la cavidad oral y de la orofaringe: Para
ver dimensiones de amígdalas, paladar blando y lengua
 Nasofaringoscopia y laringoscopia con fibroscopio
flexible: Realizando la maniobra de Müller para estudiar
la colapsabilidad de la faringe en inspiración.
 Cefalometría: Teleradiografía lateral de cráneo y cuello,
donde se miden diversos ángulos e índices.
 Hay que descartar otros procesos como hipotiroidismo, etc.
El tratamiento consiste en:
 Medidas higiénico-dietéticas: Reducir peso, hacer
ejercicio, realizar higiene de sueño(evitar el consumo de
alcohol y de sedantes)y tratamiento postural(eludir el
decúbito supino)
 CPAP: Es el más utilizado en SAOS y consiste en un
compresor que introduce aire por la nariz con una presión
positiva continua durante la noche.
 Cirugía: Que intenta aumentar el calibre de la vía
respiratoria superior a diferentes niveles
 Cirugía del velo del paladar.
Uvulopalatofaringoplastia(fujita), resección
parcial del paladar(Quesada-Perelló),
somnoplastía(reducción volumétrica del paladar
mediante radiofrecuencia). El principal riesgo es
la insuficiencia velopalatina con rinolalia y
reflujo de alimento por la nariz
 Adenoamigdalectomía. Sobre todo en niños,
septorinoplastías y traqueotomía(en casos extremos)
 Cirugía maxilofacial. Avances geniogloso-hioideo y
bimaxilar. Suspensión de la lengua en la mandíbula
y glosectomía parcial en línea media

16. 2) PATOLOGÍA INFECCIOSA
La patología infecciosa es muy frecuente, fundamentalmente
en la infancia y en los adultos, hasta la tercera década
de la vida, en la suele limitarse a las amígdalas
palatinas y a la lingual
1. Adenoiditis
 Es la infección e inflamación del tejido de la
amígdala faríngea, que afecta fundamentalmente a
niños menores de 6 años, dado que este tejido
más adelante tiende a involucionarse.
 En la etiología se implica tanto agentes virales
(rinovirus y adenovirus)como
bacterianos(neumococo, H. influenzae)
 Las manifestaciones clínicas de este cuadro son
la siguientes: obstrucción nasal con renorrea,

17. fiebre y síntomas de vecindad como otitis media
de repetición, rinosinositis y laringitis
 El tratamiento médico es antibiótico y
sintomáico y se aplica cirugía si es recurrente
2. Amigdalitis aguda
 Los tipos de amigdalitis aguda son los
siguientes:
 Bacteriana:Aunque las amigdalitis víricas son más
frecuentes, dentro de las causas bacterianas, el
germen responsable más común es el Estreptococo β-
Hemolítico del grupo A. Produce fiebre alta, con mal
estado general y disfagia con odinofagia importante
asociada a otalgia refleja. Al explorar la faringe,
se ven amígdalas congestivas, hipertróficas, con
placas blanquecinas en el interior de la
cripta(amigdalitis pultácea), con aparición de
petequias en el paladar. Son muy frecuentes las
adenopatías inflamatorias submandibulares y
yugulares. Como en toda infección bacteriana habrá
leucocitosis con neutrofilia. El tratamiento de
elección son los antibióticos β lactámicos
(penicilina, amoxicilina - acido clavulánico),
acompañados de medidas generales como analgésicos,
antitérmicos y abundante hidratación.
 Mononucleosis infecciosa o enfermedad del Beso. Es
un ejemplo de amigdalitis vírica producida por el
VEB, aunque existen síndromes mononucleósicos
causados por otros virus como el CMV.

18. Se presenta principalmente en adolescentes como un
cuadro de amigdalitis que no responde a tratamiento
antibiótico, con intensa odinofagia y mayor
afectación del esrado general, con fiebre y astenia
importante. En la exploración aparece una
amigdalitis con placas purulentas difusas y gruesas
y petequias en el velo del paladar, con adenopatías
múltiples, voluminosas y dolorosas a la palpación,
no solo a nivel cervical si no también en cadena
axilar, inguinal, etc. Se debe palpar el bazo e
hígado para detectar la existencia de
hepatoesplenomegalia. En el hemograma lo
característico es que aparezca una leucocitosis y
linfocitos atípicos y serología para VEB y Paul-
Bunnell positivas. El tratamiento es sintomático,
mediante reposo, antitérmicos, analgésicos e
hidratación. El empleo de antibióticos puede
provocar un rash cutáneo, que típicamente aparece
con ampicilina, pero que puede aparecer con
cualquier β lactámico
 Otras Amigdalitis: Tenemos:

19. 3) Complicaciones de las infecciones agudas de la faringe
Las complicaciones de las infecciones agudas de la faringe
son las siguientes:
 Locales: Tenemos
 Absceso o flemón periamigdalino: Es la
complicación más frecuente de la
faringoamigdalitis aguda. Suele ser más habitual
en adultos que en los niños. Se localiza entre la
cápsula amigdalar y la aponeurosis del músculo
constrictor superior la faringe. Tras entre siete
y diez días de evolución del cuadro de
amigdalitis, el paciente continúa sin mejoría y
la odinofagia se hace característicamente
unilateral, implicando otalgia refleja; además
aparecen trismus, voz gangosa y sialorrea. En la
exploración se observa un absceso que, con mayor
frecuencia es supratonsilar y abomba el pilar
amigdalino anterior y el paladar blando hacia
adelante, y la amígdala hacia abajo y
medialmente, desplazando la úvula hacia el lado
sano. Más raro es retrotonsilar con abultamiento
del pilar posterior. El Diagnóstico se basa en la
realización de una punción y la aspiración del
espacio periamigdalino y, si se obtiene pus,
indica que se encuentra ya en fase de absceso,

20. mientras que si no, solo se encuentra en fase de
flemón
El tratamiento, en caso de flemón, solo requiere
antibiótico con penicilina intravenosa asociada a
corticoterapia, y si es un absceso, además se
realiza un drenaje por incisión y desbridamiento
en el pilar amigdalino anterior. En los abscesos
recidivantes se recomienda amigdalectomia en
frio.
 Absceso parafaringeo o laterofaringeo. Es menos
frecuente pero más grave, ya que se extiende
lateralmente a los músculos constrictores
faríngeos en el espacio parafaringeo. Cursa con
disfagia y odinofagia importantes, pero asociada
a intenso dolor laterocervical u tortícolis.
En la exploración se observa un abombamiento de
la pared lateral de la faringe por detrás de la
amígdala y que desciende hasta la hipofaringe.
Será necesario realizar una TAC cervical para
valorar su exención.
El tratamiento es antibióticos y corticoides
intravenosos; si existe una colección purulenta
importante precisa un drenaje vía externa con una
cervicotomía
Tiene riesgos de complicaciones graves por
afección del paquete vascular cervical, sobre
todo tromboflebitis séptica de la vena yugular
interna, con riesgo elevado de tromboembolismo
pulmonar séptico

22.  Absceso Retrofaringeo. Aquí también se sobrepasa
el plano muscular de los constrictores faríngeos,
pero extendiéndose posteriormente al espacio
retrofaríngeo. Más frecuente en niños menores de
7 años secundario a linfadenitis supurada o
adenoflemones de los ganglios retrofaringeos de
Gillette que se atrofian a partir de los cuatro
años de edad. En los adultos y en los niños
mayores suele deberse al enclavamiento tras la
ingesta de cuerpos extraños y si tiene una
evolución subaguda o crónica hay que descartar la
presencia de mal de Pott.
Además de la disfagia y la odinofagia puede
presentar tortícolis por contractura de la
musculatura paravertebral del cuello
Absceso Parafaríngeo Izquierdo

23.  Sistémicas. Son muy raras en la actualidad y, en
general aparecen tras amigdalitis estreptocócica. Las
más frecuentes son glomerulonefritis, miocarditis y/o
pericarditis o fiebre reumática
NARIZ Y SENOS PARANASALES
ANATOMÍA
SENOS PARANASALES
Los senos paranasales son unas cavidades aéreas presentes en el
interiordel macizo facial. Se consideran unas prolongaciones de
la cavidadnasal, con la que mantienen una comunicación mediante
losmeatos por los ostium de drenaje de dichos senos. Presentan
revestimiento mucoso. Se presentan ennúmero par, aunque a veces
su tamaño es asimétrico, como ocurre confrecuencia en el seno
frontal. El orden de desarrollo de los mismos es elsiguiente:
etmoides, esfenoides, maxilar y frontal; el mayor tamaño
loalcanza el seno maxilar. Los senos frontal, maxilar y las
celdillas etmoidales anteriores drenan al meato medio; las
celdillas etmoidales posteriores y el seno esfenoidal drenan al
meato superior; y todos drenan al conducto lacrimonasal

24.  SENO MAXILAR
Al cuarto mes de vida intrauterina nace la etmoides
anterior la que continúa su desarrollo para alcanzar el
nivel del piso de la fosa nasal a los 7 o 8 años de edad
luego crece hasta la edad adulta.
Relación:
 Pared anterior: corresponde a la mejilla y contiene
al nervio orbitario inferior.
 Pared posterior: se relaciona con la fosa
pterigopalatina y su contenido (art. Maxilar interna,
ganglio pterigopalatino, ramas del n. trigémino y
sistema autonómico)
 Pared superior: forma el piso de la órbita y se
relaciona con el seno lagrimal.
 SENO FRONTAL
Se identifica a los 2 años de edad y radiográficamente a
los 6 a 8 años de edad pero adquiere importancia después
de los 10 años.
Relación:
 Pared anterior: parte inferior de la frente
 Pared posteior: contacto con las meninges y lóbulo
frontla
 Pared inferior: parte del techo de la órbita.
 CELDILLAS ETMOIDALES
Está conformada por 2 una anterior y una posterior. Son
varias celdillas de contenido aéreo. Aparecen al quinto
mes de vida intrauterina y continúa su crecimiento en los
primeros años de vida.
Relación:
 Pared superior: base del cráneo
 Pared lateral: está separado de la órbita por la
lámina papirácea
 Pared posterior: está en contacto con el seno
esfenoidal
 Pared medial; cornetes superior y medio

25.  SENO ESFENOIDAL
Se origina de la etmoides posterior invade el hueso
esfenoidal a los 3 o 4 años de vida y termina su crecimiento
a la adolescencia.
Relación:
 Pared superior: está en contacto con la fosa craneal
anterior y media y en estrecha relación con el quiasma
óptico
 Pared lateral: Está en contacto con el seno caversoso,
la arteria carótida interna, los nervios craneales II,
III, IV, V, VI
 Piso: Techo de la nasofaringe de la coana.
NARIZ
Se da el nombre de nariz a esa eminencia voluminosa, impar y
media que, dispuesta a manera de tejadillo, se encuentra sobre
la entrada de las fosas nasales.
Conformación exterior
Tiene la forma de una pirámide triangular
con base inferior. Se considera en ella
tres caras (dos laterales y una posterior),
tres bordes (dos laterales y uno anterior),
vértice y base. Las caras son planas,
triangulares e inclinadas hacia la región
de las mejillas. Se encuentran fijas en su
mitad superior, son movibles en su mitad
inferior (alas de la nariz). Los bordes
laterales forman con las partes próximas a
la cara el surco longitudinal. El borde
anterior o dorso de la nariz está
representado por la línea que se inclina
más o menos hacia adelante y termina por
abajo en una eminencia redondeada llamandalóbulo de la nariz.
EL vértice corresponde al espacio interciliar, es convezo en
sentido transversal y cóncavo en sentido vertical.
Conformación anatómica
La nariz se compone de:
1. Esqueleto: Comprende huesos: huesos propios de la nariz,
rama ascendente del maxilar superior y borde anterior de
su apófisis palatina; cartílagos: cartílagos del tabique,
cartílagos laterales y cartílagos del ala de la nariz
(derecho e izquierdo), además de los cartílagos
accesorios; y la membrana fibrosa que es una dependencia
del periostio y del pericondrio y que llena todos los
espacios que dejan libres los cartílagos precitados.
2. Capa muscular: La forman los músculos piramidal,
triangular de la nariz, mirtiforme, dilatador propio de

26. las aberturas nasales, elevador común de la nariz y del
labio superior
3. Cubierta exterior: Está representada por la piel de la
nariz formada por una capa de tejido celuloadiposo excepto
a nivel del lóbulo.
4. Cubierta interior: Representada por abajo y adelante por
la piel de las aberturas nasales y por arriba y atrás por
la mucosa pituitaria.
Serelacionan superiormente con la fosa craneal anterior,
inferiormente conel paladar y lateralmente con los senos
paranasales y los aparatos lagrimales. En el tabique,
distinguimos una parte cartilaginosay una parte ósea formada por
el vómer, la lámina perpendiculardel etmoides, la espina nasal
anterior del maxilar superior y la premaxilar.
Fosas nasales
Las fosas nasales son 2, derecha e izquierda, representan dos
largos conductos dirigidos de adelante hacia atrás. Las fosas
nasales están separadas por el septum nasal, comunican con
elexterior a través de las narinas y con el cavum, mediante las
coanas. Serelacionan superiormente con la fosa craneal anterior,
inferiormente conel paladar y lateralmente con los senos
paranasales y los aparatos lagrimales.
En el tabique, distinguimos una parte cartilaginosay una parte
ósea formada por el vómer, la lámina perpendiculardel etmoides,
la espina nasal anterior del maxilar superior y la premaxila.En
la parte lateral de la fosa se encuentran los cornetes inferior,
medioy superior, y en algunas ocasiones, los cornetes accesorios
de Santoriniy Zuckerkandl. Entre ellos aparecen los meatos u
orificios de drenajepara el conducto lacrimomuconasal (meato
inferior), para los senosfrontal, maxilar y celdas etmoidales
anteriores (meato medio) y, porúltimo, para las celdas
etmoidales posteriores y seno esfenoidal (meatosuperior y receso
esfenoidal, respectivamente).

27. Irrigación e Inervación
Se lleva a cabo por ramas de la
carótida interna (arterias
etmoidales derivadasde la
oftálmica) y de la carótida
externa (arteria facial y
arteriamaxilar interna, de la
cual derivan la esfenopalatina
y la palatina). Enla zona
anteroinferior del septum
encontramos el área de
Kiesselbach,donde confluyen las
arterias etmoidal anterior,
esfenopalatina,
palatinaascendente y facial; es
la región en la que tienen su
origen la mayoríade las
epistaxisLos linfáticos se
distinguen en 3 grupos:
superiores, que parten de la
raíz de la nariz y terminan en
los ganglios parotídeos superiores; medios,(3 o 4) que nacen
debajo de los precedentes y van o a los inferiores o a los
submaxilares; y infeiores(de 6 a 10) que descienden oblicuamente
por las partes laterales de la cara, para terminar en los
ganglios submaxilares.
En el techo de las fosas nasales se encuentra la mucosa
olfatoria, órganoperiférico de la olfación, donde están las
primeras neuronas de lavía olfatoria, y cuyos axones forman el I
par craneal o nervio olfatorio. La inervación sensitiva depende
de las dos primeras ramas del trigémino.La inervación vasomotora

28. proviene del simpático cervical y delnervio vidiano. La
inervación simpática produce vasoconstricción. Lainervación
parasimpática causa vasodilatación y rinorrea; proviene
delnervio intermediario del facial y llega a la fosa nasal a
través del nerviopetroso superficial mayor y del vidiano.
FUNCIONES
 Filtración
 Respiración (forma parte de la vía aérea)
 Tempera y humidifica el aire
 Es un resonador importante en la fonación
 Es parte de la vía lacrimal.
RINOSINUSITIS
Definición:Consiste en la inflamación de la mucosa que recubre
las fosasnasales y los senos paranasales.
Epidemiología:
 Afecta 4-5/ 1000 personas
 20-30 millones por año
 Niños pequeños en invierno
 5-10% de complicación Virosis
Fisiopatología
La base del proceso es una obstrucción del ostium del seno, que
dificultala ventilación y el drenaje del mismo, lo que provoca
una disminuciónde la presión de oxígeno en la cavidad y favorece
el crecimientobacteriano. Los factores que pueden intervenir son
muy variados y entreellos se citan los siguientes:
• Factores locales: tales como desviación septal, poliposis,
taponamientosnasales.
• Factores generales: diabetes mellitus, alteraciones
electrolíticas,que reducen la resistencia del organismo.
• Factores ambientales: bajas temperaturas, sequedad
ambiental,contaminación, que reducen la actividad ciliar.
Bacteriología
En las rinosinusitis agudas, los gérmenes más implicados en
orden defrecuencia son: neumococo, Haemophilusinfluenzae y
Moraxellacatarrhalis.En las sinusitis crónicas, adquieren gran
relevancia los anaerobios(Veillonellaspp., Peptococcusspp.,
Corynebacterium acnés), algoque también ocurre en las sinusitis
maxilares agudas de origen dentario(1 0 % del total), las cuales
cursan con una fetidez característica. Convienerecordar el
Petrillediumboydii o Pseudoallescheria, si se trata deun enfermo
con SIDA.
Dentro de las sinusitis no bacterianas, tienen especial
relevancia dosentidades producidas ambas por infecciones
micóticas:
• Sinusitis por Aspergillus: principalmente por A. fumigatus. La
infecciónpuede ser: no invasiva, invasiva o fulminante. Esta

29. última estípica de ¡nmunodeprimidos, el hongo invade el seno, la
órbita y lasestructuras intracraneales.
• Mucormicosisrinocerebral: se presenta sobre todo en diabéticos
encoma cetoacidótico y en ¡nmunodeprimidos. Además de clínica
sinusal,puede aparecer ptosis, oftalmoplejía, afectación de los
pares IIIy VI y clínica sistémica (pulmonar,
gastrointestinal,...).
Por último, hay que recordar que, en las rinosinusitis, juegan
un papelimportante los virus: rhinovirus, parainfluenza,
influenza, virus respiratoriosincitial, adenovirus, enterovirus,
etc.
Clasificación
1. Por su Localización
 Sinusitis Maxilar: Formas agudas se acompaña de cefalea
orbitaria que irradia a maxilar y a órbita con algia
facial localizada a la presión sobre la pared anterior del
seno maxilar. Rinorreamucopurulenta que sale a la fosa por
meato medio. En las formas de origen dentario es típica la
rinorrea fétida por presencia de gérmenes anaerobios.
 Sinusitis Etmoidal: Es rara que se presente aislada y
suele asociarse a la sinusitis maxilar. Cefalea se ubica
en la raíz nasal y el ángulo interno de la órbita, siendo
dolorosa a la presión en dicho nivel.
Rinorreamucupurulenta sale a la fosa por el meato medio
 Sinusitis Frontal: Cefalea intensa supraorbitaria suele
ser a menudo pulsátil. En ocasiones se acompaña de
fotofobia y cierta obnubilación mental. La
rinorreamucopurulenta aparece en la fosa por el meato
medio, son muy típicas las formas barotraumáticas por
cambios bruscos de presión (vuelo en avión, etc)
 Sinusitis Esfenoidal: Cefalea que el paciente localiza a
nivel profundo irradiada al vertex o región occipital. Su
peligrosidad reside en su posible propagación hacia
estructuras vecinas con aparición de complicaciones
ópticas y endocraneales.
2. Por el tiempo
 Rinosinusitis Aguda: duración 4 semanas o menos. Existe
resolución completa con tratamiento médico.
 Rinosinusitis Subaguda: Duración 4-12 semanas. Existe
resolución completa con tratamiento médico.
 Rinosinusitis Crónica: Duración mayor a 12 semanas.
 Rinosinusitis Aguda recurrente: Presenta 4 episodios o más
al año. Cada episodio dura entre 7 a 10 días. Presenta
resolución completa de los síntomas.
 Exacerbaciones Agudas de la rinosinusitis crónica:
Pacientes con rinosinusitis crónica presentan

30. empeoramiento súbitos de su rinosinucitis volviendo al
estado basal después del tratamiento.
Diagnóstico:
La anamnesis se lleva a cabo mediante rinoscopia, palpación de
senos,exploración de orofaringe (rinorrea o descarga posterior
de materialpurulento procedente de las fosas nasales).
La endoscopia nasal es el otro elemento importante en el
diagnóstico,ya que al permitir explorar las fosas en su tercio
medio y posterior, dejaver la existencia de rinorrea en el meato
medio y las posibles causas deobstrucción de este meato.
En la radiografía de senos paranasales se escogen las
proyecciones másadecuadas y es posible ver el edema de la
mucosa, la veladura delseno, los niveles hidroaéreos, etc.Tienen
muchos falsos negativos. La presencia de erosión ósea nos
harápensar en un proceso maligno. Las proyecciones empleadas son
las siguientes:
 CaldweII (occipitofrontal): senos frontal y etmoidal.
 Waters (occipitomentoniana): senos maxilar y frontal.
 Hirtz (axial o craneobasal): seno esfenoidal, celdas
etmoidales.
 Lateral (bitemporal): esfenoidal, frontal, silla turca,
adenoides.
La tomografía computarizada es el método diagnóstico radiológico
deelección y la prueba de imagen más usada actualmente.
Tratamiento
El tratamiento está basado en la antibioterapia (amoxicilina-
clavulánicode elección) durante 10-14 días, y en el intento de
una mejorventilación de los senos paranasales (aerosoles,
vasoconstrictores,corticoides intranasales). Se añaden también
analgésicos y antiinflamatorios.En las sinusitis crónicas, en
las agudas que no mejoran contratamiento médico y en el caso de
que se presenten complicaciones,suele ser necesario el
tratamiento quirúrgico mediante cirugía endoscópicanasosinusal.
Complicaciones
Las complicaciones son las siguientes:
 Orbitarias: son las más frecuentes, y el origen suele
estar en el etmoides,debido a la localización anatómica
del mismo.Se distinguen cinco cuadros clínicos que
ordenados de menor a mayorgravedad son los que se enumeran
a continuación: la celulitispreseptal, la celulitis
orbitaria, el absceso subperióstico, el abscesoorbitario y
la trombosis del seno cavernoso. En el caso del
abscesoorbitario, el riesgo de ceguera es elevado, por lo
que la cirugía debeser inmediata.
 Intracraneales: la meningitis es la más frecuente de ellas
y suorigen suele ser etmoidal o esfenoidal. El absceso

31. epidural constituyela segunda complicación intracraneal
más habitual, y sueleocurrir tras una sinusitis frontal.
 Otras posibles complicacionesson la osteomielitis, el
absceso cerebral y el empiema subdural.
SINUSITIS AGUDA CRÓNICA
ETIOLOGIA S. Neumoniae, H.
influenzae,
MoxarellaCatarralis,
S. aureus, S
pyogenes,
Hongos, Virus,
Peptococos,
Peptostreptococos,
Fusobacterium
HISTOPATOLOGIA Proceso exudativo
asociado a necrosis,
hemorragia y
ulceración con
predominio de
neutrófilos
Proceso
proliferativo que
está asociado con
una fibrosis de
lámina propia,
predominan
linfocitos, células
plasmáticas,
eosinófilos con unos
posibles cambios en
hueso
CLÍNICA Obstrucción Nasal,
Secreción purulenta,
goteo postnasal,
dolor facial,
hiposmia, cacosmia,
cefalea, fiebre,
malestar general, tos
Obstrucción nasal,
rinorrea, tos,
halitosis,
irritabilidad,
cefaleam
impaciencia,
letargo, somnolencia
DIAGNOSTICO Clínico
Radiológico:
engrosamiento mucosa
>6mm, opacificación
completa del seno,
nivel hidroaereo
Endoscopia nasal
TC (de elección)
Caldwell
Waters
Hirtz
Lateral
TRATAMIENTO ATB: amoxicilina 750
mg x 10-14 días o
Amoxicilina+ ac.
Clavulánico
Decongentionante
tópico (oximetazolina
x 5 dias)
Prednisona 40mg x 5
días
Qx: Cirugía
endoscópica
nasosinusal
Cirugía abordaje
sinusal externo
Cirugía mixta
COMPLICACIONES Orbitarias (más
frecuentes)
Meningitis
Osteomielitis
Abceso cerebral
Empiema subdural

32. Abceso epidural
Celulitis orbitaria
(niños)
RINITIS
La rinitis consiste en la inflamación de la mucosa que recubre
las fosasnasales; se habla de rinosinusitis si esta inflamación
se extiende a lamucosa de los senos paranasales.
RINITIS EN LAS QUE PREDOMINA LA CONGESTIÓN
Se distinguen los siguientes tipos:
 Catarro común ("coriza", rinitis aguda inespecífica): la
causa es vírica,y el Rinovirus es el agente etiológico más
frecuente. Los síntomasson los de un cuadro gripal:
fiebre, malestar general, obstrucciónnasal, rinorrea al
principio acuosa y luego más viscosa, ydisminución del
olfato, generalmente transitoria. La exploración
porrinoscopia anterior evidencia una marcada congestión
mucosa. Su tratamiento es puramente sintomático, durante
una semana, quees lo que suele durar el episodio. Se
utilizarán descongestionantesdurante aproximadamente una
semana (no abusar de los vasoconstrictorespor el riesgo de
rinitis medicamentosa), antiinflamatorios,analgésicos,
antitérmicos, etc.
 Rinitis alérgica: Inflamación de la mucosa nasal, muy
predominante (2 5 % de la población). Es de causa
genética. Dependiendodel tipo de neumoalergeno, la rinitis
podrá ser estacional operenne. El ejemplo clásico del
primer caso son los pólenes de las gramíneas,las malezas y
de árboles como el olivo, el plátano, el ciprés;mientras
que en la rinitis perenne, los alérgenos pueden ser: los
ácarosdel polvo doméstico, el pelo de animales, ciertos
alimentos, etc.
Diagnóstico es clínico mediante anamnesis y examen físico.
La clínica típica consiste en estornudos en salvas,
obstrucción nasal,rinorrea acuosa y prurito nasal y/o
ocular.La mucosa que recubre los cornetes muestra una
palidez característica.Dado que la etiología es alérgica,
habrá un incremento deeosinófilos en sangre y exudado
nasal, así como de IgE en sangretanto total como
específica (RAST). Las pruebas cutáneas alérgicas
confirman el diagnóstico.Su tratamiento es el mismo que el
de cualquier proceso alérgico:evitar la exposición al
alérgeno, usar descongestionantes,
antihistamínicos,corticoides intranasales, etc.
 Rinitis vasomotora: aparece en edades medias de la vida y
la clínicaes muy similar (episodios de estornudos,
obstrucción nasaly rinorrea clara). Sin embargo, la
etiología es distinta, se debe auna hiperfunción
parasimpática y los desencadenantes son muyinespecíficos:
cambios bruscos de temperatura, corrientes deaire, olores

33. irritantes, etc. Esta rinitis está favorecida por
fármacoscomo la reserpina, las alteraciones hormonales
como el hipotiroidismo,el embarazo, la toma de
anticonceptivos orales, etc. Laspruebas de laboratorio son
negativas. El tratamiento se basa en lasupresión de
irritantes, medidas sintomáticas y, en casos
resistentes,actuación sobre el nervio vidiano
(neurectomía, coagulacióno criocirugía).
 Rinitis crónica hipertrófica: la repetición sucesiva de
episodios derinitis aguda genera fenómenos inflamatorios
crónicos. Estos cambiosson los responsables de la
obstrucción nasal, de la disminuciónde olfato y de la
rinorrea que presentan estos pacientes. Dado elcrecimiento
excesivo del cornete inferior, si la clínica no mejoracon
medidas conservadoras, hay que recurrir a la cirugía de
los cornetesinferiores (reducción volumétrica mediante
radiofrecuencia oultrasonidos, turbinectomía o
conchotomía).
 Rinitis crónica no alérgica con eosinofilia (NARES) o
intrínseca:es una rinitis crónica (obstrucción nasal,
hiposmia e hidrorrea, sinprurito nasal y sin estornudos),
perenne, con abundantes eosinófilosen el exudado nasal
que, sin embargo, no es de etiología alérgica.Se asocia a
poliposisnasosinusal y asma. Su tratamiento se basa enel
uso de corticoides tópicos.
 Rinitis del embarazo: especialmente se produce en la
segunda mitadde la gestación. Se cura espontáneamente tras
el parto.con sequedad. Ciertos medicamentos de uso
habitual, como la aspirina,los anticonceptivos orales, los
vasoconstrictores y los betabloqueantes,son algunos de sus
ejemplos.
RINITIS EN LAS QUE PREDOMINA LA SEQUEDAD
 Rinitis seca anterior: la sequedad se manifiesta en los
2/3 anterioresde la fosa y puede ser originada por varios
factores: ambientes secos,contaminación, aire
acondicionado, etc. Es frecuente ver signos de sangrado,
además de lesiones costrosas,por rinoscopia anterior. Esta
rinitis se trata con abundante hidratación(lavados con
suero fisiológico o agua marina) y pomadasoleosas.
 Ocena: es una rinitis crónica atrófica (sería un estado
más avanzadode la anterior) asociada a cacosmia. El
paciente, en generalmujer de edad joven y con frecuencia
de raza asiática, a pesar dela fetidez característica de
las costras, no tiene percepción de lamisma; es decir,
existe cacosmia con anosmia del que la padece.El
tratamiento es igual que el de la rinitis seca anterior y,
en casosresistentes, se realiza cirugía del vestíbulo

34. nasal, que permita unareducción del tamaño del mismo y
evita así la desecación (operaciónde Eyre).
ENFERMEDADES SISTÉMICASQUE SE ASOCIAN A RINITIS
• Enfermedades granulomatosas:
- Wegener: aunque a menudo el diagnóstico se establece
cuandopresentan clínica pulmonar o renal, la manifestación
inicialmás frecuente suele ser la nasosinusal (presencia de
granulomas,perforación septal). Tratamiento: ciclofosfamida
máscorticoides.
- Granuloma de la línea media: tiende a ser muy destructivo y
noprogresa más abajo del cuello. Se relaciona con los linfomas
decélulas Natural Killer (NK). El tratamiento de elección es la
quimiorradioterapia.
- Rinoscleroma: producido por Klebsiellarhinoscleromatis,
puedeafectar también a la laringe. Es endémico de
Centroamérica,África Tropical y la India. Hay presencia
histológica decélulas de Mikulicz (macrófagos que han
fagocitoado al bacilo).El tratamiento se realiza con
ciprofloxacino; la cirugíase reserva para las complicaciones y
la fibrosis de las fosasnasales.
- Mucormicosisrinocerebral: también llamada rinosinusitis
agudainvasiva fúngica. Suele aparecer como una lesión ulceradaen
él septo nasal o en el paladar en pacientes
¡nmunocomprometidos.Presenta erosión de mucosa, de hueso y de
tejidosblandos adyacentes. La progresión de la enfermedad es
rápida.El tratamiento es el de la causa de la inmunodepresión,
antifúngicosintravenosos (anfotericina B, caspofungina) y
resecciónquirúrgica. El pronóstico es muy malo, con
supervivenciasen torno al 3 0 % .
- Sarcoidosis: granulomas epitelioides no caseificantes que
engrasanla mucosa nasal produciendo insuficiencia
respiratorianasal. Suele asociar clínica pulmonar. El
tratamiento se lleva acabo con corticoides e inmunosupresores
(metotrexato, azatioprina).
- Sífilis terciaria.
- Lepra.
- Tuberculosis.
- Sarampión.
- Rubéola.
- Lupus eritematoso.
- Otras.

35. ANATOMÍA DEL OÍDO
 OÍDO EXTERNO. Formado por el pabellón auricular y el conducto auditivo
externo (CAE).
Pabellón auricular: armazón
fibrocartilaginoso recubierto
depiel, con una serie de relieves
(concha, hélix, antehélix,
trago,antitrago y lóbulo). Tiene
inervación sensitiva por el p l e x
o c e r v i cal(C2, C3), por el V
par craneal (nervio
auriculotemporal), y lazona de la
concha o zona de RamsayHunt, por el
VII par cranealnervio facial (donde
aparecerán las vesículas del zóster
ótico)
Conducto Auditivo Externo (CAE): su
forma es de 5 itálica, los
dostercios internos son óseos, el
tercio externo es cartilaginoso
y,entre ambos existe un istmo,
donde se suelen localizar los
cuerposextraños. Se relaciona con
la articulación
temporomandibularpor delante, con
la mastoides y la tercera porción
del nerviofacial por detrás, con la
parótida por debajo y con la fosa
cranealmedia por arriba. Tiene
inervación sensitiva por el V par
craneal,el VII par craneal (signo
de Hitselberger o hiperestesia en
paredposterosuperior del CAE por
neurinomas del acústico) y, en
lazona más interna, por el X par
(nervio de A r n o l d, que media
elreflejo tusígeno que aparece al
manipular el CAE)
 OÍDO MEDIO. Es un sistema neumático
(aireado) que incluye tres
estructuras: trompa de Eustaquio,
caja timpánica y mastoides.
Caja del tímpano: se divide en tres pisos que de arriba a abajo
son:epitímpano (ático), mesotímpano e hipotímpano. Sus relaciones
anterioresson con el orificio de la trompa de Eustaquio y con la
arteriacarótida interna; por la parte inferior con el golfo de la vena

36. yugularinterna, por la superior con la fosa craneal media y en la
posteriorcon el antro mastoideo.

37. Medialmente a la caja se sitúa el promontorio, que es la prominencia de
la espira basal de la cóclea. Lateralmente, está la membrana timpánica,
que consta de dos zonas separadas por los ligamentostimpanomaleolares:
- Pars tensa: es la más extensa, en ella protruye el mango del
martillo,consta de tres capas y tiene el triángulo luminoso en el
cuadrante anteroinferior, que desaparece con las retracciones
timpánicas.
- Parsflaccida o membrana de Shrapnell: en la parte superior, notiene
capa intermedia fibrosa y, por tanto, es más débil, lo quela hace más
susceptible de invaginación o de retracción hacia eloído medio
(colesteatomas).
En el interior de la caja del tímpano, está la cadena osicular:
- Martillo: consta de mango, cuello, apófisis lateral y anterior ycabeza
(articulación diartrodial con el yunque).
- Yunque: formado de cuerpo (articulación con el martillo), apófisis
descendente o larga que termina en la apófisis lenticular (articulación
diartrodial c on el estribo) y rama horizontal o apófisis corta.
- Estribo: consta de cabeza (articulación con el yunque), crurasanterior
y posterior y platina (articulación sindesmóstica con laventana oval del
oído interno)

38. Trompa de Eustaquio: está formada por dos partes: el tercio superioróseo en el
interior del peñasco, comunicado con la caja timpánica,y los dos tercios
inferiores cartilaginosos, que comunican con larinofaringe. La musculatura
peristafilinaperitubárica (tensor y elevador del velo del paladar) se encarga
de abrir la trompa al masticar ybostezar. Su función es la aireación de las
cavidades del oído medioy el equilibrio de presiones entre éste y la presión
atmosférica delexterior al otro lado de la membrana timpánica.
Mastoides: es una cavidad neumatizada en el interior del hueso
temporal,compuesta por celdillas, de las cuales la de mayor tamaño esel antro
mastoideo, que está comunicado con la caja del tímpano porun orificio
denominado aditus ad antrum. La neumatización mastoideaes progresiva y se
completa entre los seis y los 12 años de edad.El elemento esencial para que se
lleve a cabo una neumatizacióncorrecta de las celdas mastoideas es el epitelio
del oído medio.
La vascularización del oído medio es aportada por ramas auricularesprofundas
de la arteria maxilar interna. La sangre sale a los plexos venosospterigoideo
y petroso superior. El drenaje linfático llega a losganglios parotídeos y
retrofaríngeos. La inervación simpática deriva delplexo carotídeo, mientras
que la sensorial y la parasimpática es aportadapor el VII par craneal y el
plexo timpánico-nervio de jacobson (ramadel IX par craneal).
FISIOLOGIA DE LA AUDICIÓN
El oído externo (OE) y el oído medio (OM) conducen o transmitenel estímulo
sonoro aéreo al oído interno (OI), de modo quecuando se alteran existirá
hipoacusia de transmisión o de conducción Además de conducir el estímulo
sonoro, elOE y el OM lo amplifican: el CAE amplifica 10-15 dFJ, mediante una
función de resonador parafrecuencias entre 1.500-2.000 Hz, el O M lo hace
otros 30 dB, a travésde dos mecanismos: diferencia de área entre el tímpano y
la ventanaoval (14/1) y por una relación de palanca de la cadena osicular,
quemultiplica la efectividad de la transmisión por 1,3.
MÉTODOS DE EXPLORACIÓN
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Realizar una adecuada anamnesis y una exploración completaconstituye, en la
mayoría de las ocasiones, la clave para undiagnóstico otorrinoiaringológico
correcto.
Son necesarias, al explorar el oído:
 La inspección del pabellón auricular (malformaciones,heridas), de la
zona preauricular (quistes, fístulas) y de laretroauricular (signos de
mastoiditis).
 La palpación de adenopatías pre y
retroauriculares, el signodel trago
(dolor a la presión sobre el trago) y de
la articulacióntemporomandibular.
OTOSCOPÍA
Es el principal método diagnóstico en lapatología
del oído externo y medio. Puede realizarse con
otoscopioeléctrico u otomicroscopio, traccionando
del pabellón hacia atrás yhacia arriba para
rectificar la curvatura del CAE. Es posible
explorarla permeabilidad tubárica, al ver la
imagen timpánica (abombamientode la membrana)
cuando se realiza la maniobra de Valsalva,que
abre la trompa. Puede acoplarse al otoscopio el
espéculoneumático de Siegle para examinar la

39. movilidad timpánica y elsigno de la fístula de Gellé en los colesteatomas.
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA
En la exploración radiológica se pueden realizar las siguientes pruebas:
• Radiología simple: actualmente está siendo desplazada por lasnuevas pruebas
de imagen. La proyección de Schüller estudia eloído medio (neumatización de
mastoides y ático), la articulacióntemporomandibular y las fracturas
longitudinales de peñasco.Las proyecciones de Stenvers y transorbitaria se
emplean paraestudiar el oído interno, el CAI y las fracturas transversales
depeñasco.
• Tomografía computarizada: estudia mejor el oído medio, al ser unacavidad
ósea neumatizada.
• Resonancia magnética: explora mejor el CAI, el ángulo pontocerebeloso,el
oído interno y el recorrido del nervio facial.
EXPLORACIÓN FUNCIONAL DE LA AUDICIÓN
1) Acumetría o diapasones. Permite un diagnóstico cualitativosobre el tipo de
hipoacusia.
• Prueba de Rinne. Monoaural, comparando vía aérea (VA), poniendoel diapasón
delante del CAE, y ósea (VO), poniendo eldiapasón sobre la mastoides. Rinne
positivo (VA mejor que VO)en individuos normales o con hipoacusia perceptiva.
Negativo(VO mejor que VA) hipoacusia de transmisión. Falso Rinne negativo, en
hipoacusia perceptivaprofunda unilateral (cofosis unilateral).
• Prueba de Weber.Binaural, comparando la vía ósea, poniendo eldiapasón sobre
la frente o dientes. En una hipoacusia unilateral,lateraliza al oído enfermo
si es de transmisión (debido a que enel oído sano el ruido ambiente percibido
por vía aérea enmascarael percibido por vía ósea) y al sano, si es de
percepción (debidoa que el sonido es percibido por el oído con mejor audición
porvía ósea). Si es una hipoacusia bilateral y simétrica, puede
nolateralizarse. En una persona normal no se lateraliza (indiferente)

40.  Prueba de Schwabach: compara V O del paciente con la del explorador.
Acortada en hipoacusias perceptivas y alargada en las de transmisión.
 Prueba de Gellé: será positiva o normal si, al crecer la presión en el
CAE con una pera de Politzer, disminuye la percepción del sonido. Esto
ocurre porque se produce un aumento de la rigidez de la cadena. Si no
decrece, será negativa o patológica, típico de la otosclerosis.
2) Audiometrías. Permiten un diagnóstico cualitativo y cuantitativo,al
estudiar umbrales auditivos (mínima intensidad a la que esaudible un estímulo
auditivo). La intensidad de un estímulo auditivose mide en decibelios (10
veces el logaritmo decimal de la relaciónentre las intensidades de dos
sonidos).
Tipos
 Audiometría tonal liminal: el estímulo son sonidos de frecuencias
conocidas de intensidad variable, tanto por VO (umbral óseo) como por VA
(umbral aéreo). Lo normal es que la VA y la VO se superpongan. En la
hipoacusia perceptiva se afectan ambas vías y más en frecuencias agudas.
En la hipoacusia de transmisión se altera la VA, sobre todo en
frecuencias graves, y la VO se mantiene, generándose una diferencia o
“gap” entre ambas.
 Audiometría de altas frecuencias: amplía el espectro de frecuencias de
la audiometría tonal clásica, estudiando valores que van desde 8.000
hasta 8.000 Hz, para analizar la región de la espira basal de la
cóclea. Es útil en el diagnóstico precoz de patologías que afectan antes
a las altas frecuencias, como el trauma acústico o la ototoxicidad.
 Audiometría verbal:el estímulo son palabras y no tonos puros. En las
hipoacusias de transmisión la inteligibilidad es normal,llegando al
100%, pero la curva se desplaza hacia la derechasegún el nivel de
pérdida tonal. Es una prueba indispensable enlas hipoacusias
perceptivas, donde la inteligibilidad está disminuiday la curva se
inclina hacia la derecha, sin alcanzar el 100%;en las retrococleares se
mantendrá en meseta y en las coclearesse forma una curva en campana,
porque la inteligibilidad vuelvea disminuir a partir de un determinado
nivel de intensidad(fenómeno de roll-over, signo indirecto de
reclutamiento). Enlas hipoacusias retrococleares existe una discrepancia
entreumbrales auditivos tonal (que no refleja mucha pérdida) y
verbal(peor por la mala discriminación verbal).

41.  Audiometrías supraliminales: el estímulo auditivo que utilizanestá por
encima del umbral del sujeto. Pretende estudiar lasdistorsiones de la
sensación acústica que ocurren en las hipoacusiasperceptivas, tanto de
la intensidad (reclutamiento),como de la duración (adaptación
patológica) del sonido, y asíestablecer el nivel coclear o retrococlear
de la misma.
El reclutamiento de las hipoacusias cocleares, consiste en quea partir
de un nivel de intensidad del estímulo acústico apareceuna sensación
subjetiva de intensidad mayor, alcanzando antesel umbral doloroso y por
tanto estrechándose el campo auditivo(espacio entre umbral auditivo y
doloroso).La adaptación patológica o fatiga auditiva patológica de
lashipoacusias retrococleares, es una disminución de la
sensibilidadauditiva al cabo de un cierto tiempo de percibir un estímulo
sonoro,es decir, se deja de oír antes o se necesita mayor intensidad
paraseguir oyéndolo.
 Audiometría con respuesta eléctrica (PEATC –potenciales evocados
auditivos de tronco cerebral- o BERA): es un registro mediante
electrodos de superficie de las variaciones de potencial eléctrico de
la vía auditiva (nervio y tronco), generados en los 10 primeros
milisegundos (tempranos) tras una estimulación acústica. Utilidades
clínicas:
1. Audiometría objetiva: se usa en niños menores de 4 años,en
oligofrenias y en simuladores, determinando el umbralde intensidad de la
onda V.
2. Como método de screening (sensible pero poco específica)de patología
retrococlear (neurinoma del acústico), determinandolas latencias de la
onda V (intervalos I-V y I-III) ycomparándolas con el lado sano.
 Otoemisiones acústicas: son sonidos o vibraciones acústicas producidas
fisiológicamente por las células ciliadas externas de la cóclea, que
pueden ser registradas en el CAE, y su presencia indica buena función
coclear (umbral auditivo por debajo de 30 dB). No nos informa del tipo
de hipoacusia. Utilidades clínicas:
1. Audiometría objetiva en el screening auditivo neonatal.
2. Monitorización del daño coclear por trauma acústico yototóxicos.
3. Estudio de acúfenos.
 Productos de Distorsión Acústica (PDA): prueba básicamente similara las
OEA, pero en respuesta a dos tonos puros continuos. Comoen el caso de
las OEAP, son reflejo de la actividad coclear. Potenciales evocados
auditivos de estado estable multifrecuencial: al paciente se le colocan
unos electrodos de superficie que registran los potenciales. Permiten
la valoración tonal audiométrica de forma objetiva. Se presenta por
cada oído un estímulo acústico continuo, generado digitalmente como un
sumatorio de tonos continuos de 500, 1.000, 2.000 y 4.000 Hz, a
intensidades decrecientes hasta alcanzar el umbral, obteniendo un
audiograma objetivo electrofisiológico.

42. Impedanciometría
Es el estudio de la impedancia (resistencia)que ofrece el sistema tímpano-
osicular al paso del sonido, aunque los aparatos que existen miden su inversa,
que esla complianza (elasticidad).
Pruebas impedanciométricas:
• Timpanometría: se miden las variaciones de complianza de lamembrana
timpánica y cadena osicular en función de las variacionesde presión a nivel
del CAE. Obtendremos información:
- Del estado de la cámara aérea y de las presiones del oído medio
(funcionamiento de la trompa). El valor máximo de lacomplianza se desplazará
hacia presiones negativas cuandoel contenido aéreo esté disminuido por
disfunción tubárica(ototubaritis).
- Del funcionamiento del tímpano y la cadena osicular, según la forma y
amplitud de la curva. Los procesos que reducen lamovilidad tímpano-osicular
(trasudados en caja de la otitisserosa, fijación osicular por
timpanoesclerosis y otosclerosis,otitis adhesivas) disminuyen la complianza,
aplanandoel timpanograma. A la inversa, los procesos que aumentanla movilidad
tímpano-osicular (luxaciones y fracturas decadena, tímpanos atróficos o
monoméricos) aumentan lacomplianza, elevando muy alto el timpanograma.
• Reflejo estapedial o acústico-facial: a cierta intensidad porencima del
umbral auditivo se dispara este arco reflejo (cóclea→ nervio auditivo (VIII
PC) → núcleo auditivo del tronco →núcleo motor facial (VII PC)→nervio facial →
músculo del estribo)generando una contracción del músculo del estribo,
queaumenta la impedancia tímpano-osicular, y que es registradapor el
impedanciómetro. Obtendremos información:
- Valoración del estado del oído medio: algunas patologías que generan
una hipoacusia de transmisión producen ausenciadel reflejo estapedial,
típicamente en la otosclerosis, dondeal inicio puede aparecer el
fenómeno de on-off (alteracióndel reflejo sólo al principio y al final
de la estimulación).
- Diagnóstico topográfico de hipoacusias perceptivas: en lascocleares
con reclutamiento el test de Metz será positivo, disminucióndel umbral
de aparición del reflejo estapedial (aparececon estímulos menores de 60

43. dB por encima del umbral deaudición). En las retrococleares, el
Reflexdecay test estudia laadaptación auditiva patológica con el reflejo
estapedial.
- Parálisis faciales: diagnóstico topográfico (si está ausente, lalesión
del nervio estará por encima de la salida de la ramadel músculo del
estribo) y pronóstico (si reaparece el reflejo,indica buen pronóstico de
la parálisis facial).
- Valoración de lesiones de tronco bulbo-protuberanciales,donde se
altera el reflejo estapedial.
PATOLOGIA DEL OIDO EXTERNO
PATOLOGIA INFLAMATORIA
PERICONDRITIS DEL
PABELLÓN AURICULAR ERISIPELA
ZÓSTER ÓTICO
SÍNDRO
MA DE RAMSAY HUNT
Definición Infección del espacio
subpericóndrico
Dermoepidermitis del
pabellón y de la región
periauricular.
Infección del nervio
facial
Etiología Pseudomonaaeruginosa Estreptococos del grupo A
y S. aureus
Virus varicela zóster
Fisiopatolog
ía
Antecedente:
traumatismo,
otohematoma,
infectado, quemadura,
herida quirúrgica,
etc.
Puerta de entrada: heridas
en la piel
Síntomas
Fiebre, malestar general
Otalgia
Signos Inicio: pabellón
edematoso eritematoso
luego
abcesossubpericóndrico
s necrosis cartilágo
(oreja en coliflor)
Edema, eritema, bordes
elevados, adenopatías
satélites
Vesículas cutáneas
características en la
concha auricular, CAE
y membrana timpánica.
Parálisis facial
Vértigo e hipoacusia
(VIII par) si se
desarrolla por
completo
Diagnóstico
Anamnesis y
exploración física
Anamnesis y exploración
física
Tratamiento
medico
Precoz con ATB que
cubra P. aeruginosa
(ciprofloxacino,
aminoglucósidos)
Drenaje de abceso con
vendaje compresivo
Vancomicina
Tratamiento
quirúrgico
---- ----

44. OTITIS EXTERNA
Tipo CIRCUNSCRITA
(FORUNCULO)
DIFUSA BACTERIANA MALIGNA O NECROTIZANTE
Definición Infección de una
glándula pilosebásea
del CAE
Dermoepidermitis de la
piel del CAE
Infección aguda o
crónica del pabellón
y/o CAE
Etiología Staphylococcusaureus Bacterias gram negativas
(más frecuente P.
aeruginosa)
Pseudomonaaeruginosa
(muy grave)
Fisiopatolog
ía
Se ve favorecida por
factores que alteran el Ph
del CAE (baño piscinas,
erosiones y limpieza con
bastoncillos)
Típico en ancianos
diabéticos e
inmunodeprimidos
Síntomas Otalgia, otorrea (si
se fistuliza)
Otalgia intensa, otorrea
escasa y ocasional
Otalgia intensa y
otorrea persistente
Signos Trago positivo Signo trago positivo Necrosis y afectación
de pares craneales
(VII: parálisis
facial)
Diagnóstico Otoscopia: inflamación
en tercio externo del
CAE
Otoscopia: Edema del
conducto que puede llegar
a ocluirlo (hipoacusia)
Otoscopia: Tejido de
granulación con
formación de pólipos y
esfacelos en paredes
de conducto.
TC (erosión ósea)
Gammagrafía TC 99
Tratamiento
medico
Cloxacilina o
amoxicilina-
clavulánico VO y
mupirocina o
bacitracina tópica
Drenaje si fluctúa
No manipular
Tópico con gotas de ATB
(ciprofloxacino,
polimixina, gentamicina)
asociada o no a
corticoide.
ATB VO en
inmunodeprimidos,
infecciones severa o
persistente
Aspirar secreciones y no
mojar el oído.
Hospitalario: ATB
endovenosa prolongada
6semanas (imipenen,
meropenen,
ciprofloxacino,
ceftazidima
Tratamiento
quirúrgico
---- ---- En algunas ocasiones
PATOLOGÍA TRAUMÁTICA
 Otohematoma: es la aparición en el pabellón auricular de
unacolección hemática subpericóndrica tras un traumatismo.
El tratamiento,que debe realizarse precozmente es siempre
quirúrgico,con incisión, drenaje y vendaje compresivo, así
como profilaxis antibiótica.De lo contrario, existe el
riesgo de una pericondritis y denecrosis del pabellón, con
la posterior deformidad del mismo (orejaen coliflor)
 Perniosis: formación de nódulos subcutáneos
bilateralespruriginosos por exposicióncrónica al frío; (sabañones).
 Heridas del pabellónauricular: sison menores de2 cm, se realizarásutura
directa; si lapérdida es mayor,precisará de injertos.En arrancamientoso
avulsionesdel pabellón,si han transcurridomenos de tres horas,se
llevará a cabo sutura del fragmento, heparinización y
coberturaantibiótica. Al reconstruir toda herida del pabellón
auricular,debe evitarse dejar cartílago descubierto por el riesgo de
pericondritisque ello conlleva.

45. PATOLOGIA DEL OIDO MEDIO
PATOLOGIA INFLAMATORIA
OTITIS MEDIA AGUDA OTITIS MEDIA SECRETORIA
CRÓNICA
OTITIS MEDIA SUPURADA
CRÓNICA
Definición Inflamación del oído
medio, signos y
síntomas agudos no < 3
semanas
Inflamación crónica con
liquido detrás de una
membrana timpánica
indemne, sin signos
infecciosos
Inflamación de larga
duración con otorrea a
través de una
perforación permanente
de la membrana
timpánica
Etiología S. neumoniae,
Haemophylusinfluenzae,
moraxellacatarralis
Viral, S. neumoniae, H.
inlfuenzae, S. pyogenes, S
aureus.
S. aureus, P
aureginosa, Proteus,
Klbsiella,
Bacteroides,
Peptococos,
Peptoestreptococos
Fisiopatolog
ía
Obstrucción Nasal
Rinitis alérgica
Disfunción
Trompa de Eustaquio
Obstrucción nasal,
hipotrofia adenoidea,
paladar hendido,
barotrauma, alergia,
ausencia cilios
M. timpánica perforada
permanente, tejido de
granulación, pólipos,
colesteatoma,
osteitos, disfunción
crónica de T. de
Esutaquio.
Síntomas Fiebre, malestar
general, otalgia,
taponamiento,
hipoacusia, tinnitus,
vómito, astenia,
otorrea, vértigo,
hiporexia,
irritabilidad, llanto,
diarrea, meningismo
Asintomáticos
Hipoacusia, plenitud,
acúfenos, vértigo,
tinnitus, vértigo,
sensación de taponamiento,
autofonía.
Otorragia, dolor,
prurito, otorrea,
hipoacusia, vértigo
Signos Retracción, signo de
Vacker, congestión,
perforación,
abombamiento,
perforación, otorrea,
despitalización
Membrana amarillenta
Retracción de MT
Nivel hidroaéreo
M. timpánica perforada
Mucosa roja
Diagnóstico Anamnesis y
exploración física
Anamnesis y exploración
física
Otoscopia
Anamnesis y
exploración física
Otoscopia
Tratamiento Amoxicilina 80-
100mg/kg/d
Amoxicilina-
clavulanico
Cotrimoxazol 8-
10mg/kg/d
Cefrtiazona 20-
80mg/kg/d (2 dosis)
Azitromicina 10mg/kg/d
Clindamicina
Metronidazol
Quirúrgico Conservación de la
pared
Timpanoplastía
Complicacion
es
---- ---- Laberintitis,
parálisis facial,
abceso mastoideo,
meingitis, trombosis
seno lateral,
dermatitis eczematosa

46. Ototubaritis: la obstrucción tubárica transitoria por procesos
rinofaríngeosgenera una hipopresión en el O M, que produce
hipoacusiatransitoria, con sensación de taponamiento y de autofonía. En
laotoscopía se ve una retracción timpánica. El tratamiento se realizacon
descongestionantes nasales y antiinflamatorios.
COMPLICACIONES DE LAS OTITIS
MEDIAS AGUDAS Y CRÓNICAS
Toda infección de oídos que dure más de dos semanas obliga a descartarla
existencia de complicaciones. Se pueden clasificar las complicacionesde las
otitis medias en dos grupos:
1. Intratemporales
• Mastoiditis: supone no sólo la existenciade una infección en mastoides, sino
de una afectación óseacon osteólisis. Es la complicación más frecuente de la
OMA, sobretodo en niños, aunque es más habitual que aparezca por O M C
enadultos. Suele preceder al resto de las complicaciones intratemporales.
Hay dos fases:
- Mastoiditis aguda coalescente: se produce reabsorción de lostabiques óseos
de las celdillas, formándose una gran cavidadinfectada. En la clínica hay
persistencia de los síntomas de laotitis, con otorrea en aumento y aparece
dolor, edema y eritemaretroauricular que se incrementa a la presión, con
fiebrey malestar general. En la otoscopía, se puede ver un abombamientode la
pared posterosuperior del CAE. En la radiologíasimple y en la TC, se observa
opacidad y destrucción óseamastoidea.
- Mastoiditis exteriorizada (absceso subperióstico): puede tenervarias
localizaciones:> Lateral o externa: es la más frecuente (ocurre en el 5 0 %
delas mastoiditis), con formación de un absceso retroauricularque desplaza el
pabellón hacia delante (signo de Jacques) yse fistuliza a la piel
retroauricular o a la pared posterior del CAE (fístula de Gellé).> Inferior o
de la punta de la mastoides: absceso de Bezold,cervical, entre el
esternocleidomastoideo y el digástrico, contortícolis; absceso de Mouret,
entre el digástrico y la yugular,con síntomas de absceso parafaríngeo.
El tratamiento se realizacon antibióticos intravenosos (cefalosporinasde
tercera generación)y muchas veces precisa drenajequirúrgico conmiringotomía
omastoidectomía,según la evolución.
Petrositis: es unamastoiditis condestrucción óseadel ápex petroso opunta del
peñasco.Se manifiestapor el síndromede Gradenigo: otorrea asociada a dolor
retroocular (por neuralgiadel trigémino) y diplopía por afectación del VI par
craneal. Tienealto riesgo de complicación intracraneal. La resonancia con
contrastees la prueba más fiable para su diagnóstico. Su tratamientoes
antibiótico y se puede realizar mastoidectomía ampliada al ápexpetroso.
Laberintitis: es la inflamación de las estructuras endolaberínticassecundaria
a otitis medias agudas, y más por crónicas. Se puedendistinguir dos grupos:
- Laberintitis difusas:
>Laberintitis serosa: en la que existe sólo una inflamación difusasin
contenido purulento. Cursa con vértigo espontáneo ynistagmo irritativo (hacia
el lado enfermo) e hipoacusia perceptiva,ambos reversibles al curar la otitis.
>Laberintitis purulenta o infección por gérmenes piógenoscon colección
purulenta endolaberíntica: presenta vértigoespontáneo intenso por arreflexia
vestibular con nistagmoparalítico (se invierte y bate hacia el lado sano) y
cófosis,irreversibles al destruirse el laberinto.
- Laberintitis circunscritas o fístulas del oído interno: suelen
sersecundarias a un colesteatoma y se localizan principalmente enel conducto
semicircular lateral. A veces se produceexposición del laberinto membranoso
con indemnidad del mismo; es lo que denominamos paralaberintitis. Cursan con
episodiosde vértigo inducido por movimientos de la cabeza, medianteaumentos de

47. presión en CAE (signo de la fístula), ruidosintensos (fenómeno de Tulio) o
aspiraciones.Su confirmación diagnóstica se realiza con resonancia magnética.
Tiene riesgo elevado de complicación intracraneal. El tratamientoes
antibiótico intravenoso y por cirugía de la patología del O M(colesteatoma),
con cierre de fístulas laberínticas, si existieran.
Parálisis facial: puede estar causada por una OMA, con o sin mastoiditis,sobre
todo en niños, que tienen un conducto de Falopiodehiscente. En estos casos, la
instauración es brusca y precisa antibioterapiay miringotomía. Sin embargo, la
causa más frecuente deparálisis facial otógena es el colesteatoma (aparece en
el 1 % de loscolesteatomas). Éste produce erosión del conducto de Falopio en
susegunda porción, es un cuadro de instauración más lenta y
precisaantibioterapia y cirugía inmediata con revisión del nervio facial.
2. Intracraneales: por orden de frecuencia son las siguientes:
• Meningitis otógena {Streptococcuspneumoniae y H. influenzae).
• Abscesos subdural, extradural y cerebral.
• Tromboflebitis del seno sigmoide o lateral: cursa con cefalea,
síntomassépticos (fiebre en picos y malestar general) y es típico elsigno de
Criesinger: edema y dolor retroauricular por trombosis dela vena emisaria
mastoidea. El diagnóstico se realiza con RMN yarteriografía. Puede complicarse
con hidrocéfalo otógeno, es decir,síntomas de hipertensión intracraneal
asociados a otitis media.
ANATOMÍA DE OIDO INTERNO
El oído interno es una estructura ósea o laberinto óseo, en cuyo interior,
flotando en la perilinfa, está el laberinto membranoso, que contiene en su
seno la endolinfa.
Podemos definir 2 zonas con funciones distintas:
Laberinto anterior o cóclea.. Podemos distinguir 3 pisos, rampa vestibular
(contiene perilinfa), conducto coclear o rampa media (contiene endolinfa y en
su interior, sobre la membrana basilar, está el órgano de Corti con las
células ciliadas internas y externas) y rampa timpánica (contiene perilinfa).
Laberinto posterior. Consta de 2 zonas, vestíbulo (compuesto por sáculo y
utrículo) y los 3 conductos semicirculares.

48. PROPAGACION DEL SONIDO: PERILINFA Y ENDOLINFA
1)vibración de la membrana timpánica; 2)transmisión de la vibración por los
huesecillos del oído; 3) transformación de las vibraciones del aire en
vibraciones de fluido; 4)interacción perilinfa-endolinfa; 5)mecanismo de
transducción: células ciliadas.; 6)transmisión del impulso nervioso al nervio
auditivo.
El Oido Interno es un receptor que transforma un estímulo sonoro (mecánico) en
uno eléctrico. La intensidad es percibida en función del número de estímulos
por unidad de tiempo. La frecuencia mediante la distribución tonotópica, que
se mantiene en toda la vía auditiva: los tonos graves estimularán las fibras
situadas en la última espira de la cóclea (cerca del helicotrema) y los agudos
estimularán la zona de la espira basal (junto a la ventana oval). El oído
humano es capaz de captar frecuencias desde 16 a 20.000 Hz.
PATOLOGIA DEL OIDO INTERNO
PRESBIACUSIA
Es la enfermedad coclear más frecuente, que afecta al 25% de los mayores de 60
años, casi siempre bilateral simétrica y progresiva ,primero para los tonos
agudos y después ara los tonos medios.
Aparición gradual de una sordera social; es decir ,de una incapacidad para
participar en una conversación , especialmente cuando intervienen varias
personas.
Suele producirse por lesión del órgano de Corti, con pérdida de células
ciliadas, sobre todo en la espira basal de la cóclea (presbiacusia sensorial o
tipo 1). Hay reclutamiento positivo, mala inteligibilidad, fundamentalmente
en ambientes ruidosos(persona se queja de no entender, más que de no oír ); es

49. peor en frecuencias agudas superiores a 2.000 Hz, cuando la pérdida es mayor a
30 dB puede producir repercusión social.
La presbiacusia neuronal o (tipo 2); la lesión del ganglio espiral con
hipoacusia rápidamente progresiva; muy mala discriminación verbal .
La presbiacusia estrial o (tipo 3); atrofia de la estría vascular con
hipoacusia progresiva, buena inteligibilidad, curva plana .
Tratamiento: con prótesis auditivas, entrenamiento auditivo y labio lectura.
HIPOACUSIA BRUSCA O SORDERA SUBITA
Hipoacusia unilateral perceptiva, brusca (aparece en menos de 72 horas) con
(caída mayor de 30 dB en tres frecuencias consecutivas), puede ir con acufenos
(70%), alteración del equilibrio (40%).
Lo habitual que sea idiopática, en algunos de etiología concreta: neurinoma
del acústico, ototóxicos, sífilis, enfermedades neurológicas como la
esclerosis múltiple y enfermedades autoinmunes como el LES, la PAN y el
síndrome de Cogan.
Factores de mal pronóstico: hipoacusia intensa con pérdida en agudos,
presencia de vértigo y edad avanzada. Tratamiento con corticoides y
vasodilatadores.
HIPOACUSIA INMUNE O AUTOINMUNE:
Disfunción cocleovestibular se sospecha ante hipoacusias neurosensorial
progresivas y bilaterales, asociadas a acúfenos y vértigo, que responden y
mejoran con corticoides y se asocian a trastornos inmunológicos (artritis
reumatoide, LES, tiroiditis, etc.).El prototipo es el síndrome de Cogan, que
asocia disfunción cocleovestibular a queratitis intersticial.
OTOTOXICIDAD
Son alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o
vestibular, provocadas por fármacos o por sustancias no farmacológicas:
• Cocleotoxicidad: primero acúfeno agudo y continuo, luego hipoacusia
perceptiva bilateral, y simétrica, con caída en tonos agudos.
• Vestibulotoxicidad: es más frecuente la inestabilidad que el vértigo, dado
que son lesiones bilaterales, y habitual el nistagmo posicional con cortejo
vegetativo que el nistagmo espontáneo.
Los fármacos que producen ototoxicidad son los siguientes:
• Aminoglucósidos (sobre todo en pacientes con función renal alterada).
De predominio coclear (lesión de células ciliadas externas): neomicina,
amikacina, kanamicina y dihidroestreptomicina (el más ototóxico). De
predominio vestibular (lesión de células tipo I de crestas ampulares y
máculas): estreptomicina y gentamicina (utilizada en el tratamiento de la
enfermedad de Méniére).
• Antineoplásicos: cisplatino y carboplatino
• Diuréticos de asa: furosemida, ácido etacrínico. La furosemida lesiona
también el vestíbulo.
• Antipalúdicos derivados de la quinina: son cocleotóxicos irreversibles.

50. La eritromicina intravenosa en altas dosis, la vancomicina y los salicilatos
(ácido acetilsalicílico) en dosis elevadas.
TRAUMA ACUSTICO
Se produce por la exposición coclear a un ruido muy intenso de forma aguda
(superior a 140 dB) o crónica (hipoacusias profesionales, por exposiciones
mantenidas mayor a 80 dB). Se produce primero una lesión de las células
ciliadas externas, luego de las internas y, por último, de las fibras
nerviosas y del ganglio de Corti.
Aparece acúfeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4.000 Hz (como
signo precoz en la audiometría), que se va profundizando hasta afectar a todas
las frecuencias agudas con curva descendente. La afectación es unilateral, si
se trata de un trauma sonoro agudo, y bilateral, si es crónico. La otoscopía
es normal, aunque en los agudos pueden asociarse lesiones timpánicas y
osiculares. No hay tratamiento, salvo prótesis auditivas y es esencial la
prevención laboral.
SINDROMES VESTIBULARES PERIFERICOS
VERTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO VPPB;
Causa más frecuente de vértigo periférico, se produce por canalitiasis
(porciones de las otoconias del utrículo que flotan en la endolinfa de un
conducto semicircular originan un movimiento que estimula anormalmente la
cresta ampular) y menos frecuente cupulolitiasis. El más afectado el conducto
semicircular posterior; más frecuente en ancianos; Causas: idiopáticas,
vasculares y TEC.
Clínica: crisis de vértigo provocadas por movimientos cefálicos de extensión y
giro (al acostarse, al mirar a un estante, etc.) y de duración (un minuto).
Diagnóstico: se diagnostica mediante la inducción del vértigo y el nistagmo
con la maniobra o test de Dix-Hallpike. El nistagmo de VPPB típicamente tiene
un periodo de latencia, se agota tras 30 segundos, tiene habituación o fatiga
si se repite la maniobra, es reversible y se dirige hacia el oído más declive.
Tratamiento: el tratamiento no es farmacológico sino con maniobras de
reubicación canalicular (maniobras de Epley y Semont), que tienen una
efectividad en la resolución de los síntomas cercana al 80 %.
NEURITIS VESTIBULAR
Es la segunda causa más frecuente de vértigo periférico tras el VPPB. Vértigo
retrolaberíntico por afectación de la primera neurona del nervio vestibular.
Se cree que la causa es vírica (neuritis vírica del nervio vestibular. Produce
una crisis única e intensa de vértigo espontáneo por arreflexia o
hiporreflexia vestibular que dura varios días, con audición normal. El
tratamiento de la crisis será con sedantes vestibulares y antieméticos. La
recuperación completa se produce en el 50 % de los casos, mientras, que en el
50 % restante queda como secuela una paresia vestibular unilateral detectable

51. en la prueba calórica. El uso precoz de ejercicios de reeducación vestibular
acelera la recuperación de estos pacientes.
ENFERMEDAD DE MENIERE:
La enfermedad de meniere es una patología vestibular periférica, caracterizada
por: Vértigo, acúfenos, hipoacusia, sensación oído tapado.
de etiología: Desconocida, se acepta teorías vascular, alérgica, metabólica,
endocrinológica o psicógena. Producida por aumento de volumen de la endolinfa,
por una disminución de absorción o un exceso de producción; en su
histopatología: hidropesía laberíntica, éstasis de endolinfa, distensión del
laberinto membranoso. Clínica:
Vértigo.- Severo, invalidante, dura segundos, minutos, horas. Inicio brusco o
precedido de un aura. Náuseas, vómito, transpiración profusa, inestabilidad,
palpitaciones. Evolución recurrente y puede remitir por meses o años;
Sordera.- Neurosensorial, de origen laberíntico, fluctuante, aumenta en las
crisis y mejoría en etapas de latencia; Acúfenos.- o zumbidos del oído
persistentes, de tonalidad aguda.
Diagnòstico: sintomatología; otoscopia normal; audiometría, al inicio mayor
compromiso en frecuencias graves, en los casos antiguos la curva audiometrica
puede ser con caídas en frecuencias graves, agudas o planas.
Pruebas supraliminares: reclutamiento presente; reflejo estapedial:
patológico; pruebas calóricas: hiporreflexia, hiperreflexia o normal.; test de
glicerina positivo.
Tratamiento: en la crisis laberíntica: reposo, diazepan 10mg I.M., histamina,
dieta hiposódica, diuréticos, sedantes laberinticos: cinarizina. Y en caso de
tratamiento de base; dieta hiposódica, sedantes laberinticos, diuréticos,
ansiolíticos, apoyo psicológico. Y en casos quirúrgicos está indicado en los
casos en el que el vértigo sea invalidante y resistente a la medicación, en la
actualidad el uso de la descompresión del saco endolinfático es el
procedimiento de más aceptación.
NEURONIMO DEL ACUSTICO
Tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso 90%, seguido por meningiomas,
los quistes aracnoideos y los neurinomas del facial. Histológicamente es un es
un schwannoma, de crecimiento lento, se origina en el interior del CAI a
partir del nervio vestibular del VIII par craneal. Puede seguir dos patrones
histológicos diferentes: tipo A de Antoni o compacto y tipo B de Antoni más
laxo y reticular.
Suelen ser esporádicos, pero a veces tiene un patrón hereditario; como ocurre
en neurofibromatosis tipo 2, donde son típicamente bilaterales. Su clínica
varía en función del crecimiento del tumor:
Fase intracanalicular: hipoacusia neurosensorial en 95% de los pacientes, peor
en agudos, con importante alteración de la inteligibilidad, sin reclutamiento
y con adaptación patológica en los test supraliminares. Acufeno unilateral 70%

52. de los pacientes, agudo, continuo y que puede preceder a la hipoacusia.
Síntomas vestibulares 60% siendo más frecuentes la inestabilidad que el
vértigo solo en 7%, ya que el crecimiento del tumor permite la compensación
central.
Fase cisternal:
ocupa el ángulo pontocerebeloso sin comprimir el tronco, y afecta a otros
pares craneales en el siguiente orden de frecuencia: trigémino (hipoestesias o
parestesias faciales y abolición del reflejo corneal), facial (parálisis
facial, signo de Hitselberger) y pares bajos (IX, X, XI y XII).
Fase compresiva:
Compresión del tronco y del cerebelo, dando síntomas de hipertensión
intracraneal y de síndrome cerebeloso.
Diagnóstico, además de pruebas audiológicas y vestibulares, los PEATC son un
método de screening (alargamiento del intervalo l-V), aunque el método
diagnóstico de elección es la RM con gadolinio. El tratamiento es quirúrgico
con diferentes vías de abordaje (translaberíntica, retrosigmoidea y
transtemporal) según el tamaño del tumor. La radioterapia constituye una
alternativa terapéutica.
Laringe:
ANATOMÍA:
 Se divide en tres regiones:
 Supraglotis o vestíbulo laríngeo: Está formada por epiglotis,
repliegues aritenoepiglóticos, bandas ventriculares o cuerdas vocales
falsas y los ventrículos de Morgagni. El vestíbulo laríngeo que se abre
en a la faringe está delimitado por: Borde libre de epiplotis por
delante, repliegues aritenoepiglótico lateralmente y escotadura
interaritenoidea por detrás.
 Glotis: Espacio libre entre las cuerdas vocales verdaderas, que está
formado por éstas y los aritenoides. La comusura anterior es donde
convergen ambas cuerdas vocales hacia delante y la comisura posterior
está constituida por el ligamento interaritenoideo y la cara medial de
los aritenoides. Las cuerdas vocales tienen unos dos tercios anteriores
fibrosos con el ligamento vocal o tiroaritenoideo inferior y un tercio
posterior cartilaginoso, formado por apófisis vocal de aritenoides. La
mucosa de la cuerda vocal no está adherida en ningún punto al ligamento
vocal, quedando en entre ambos un espacio virtual llamado espacio de
Reinke, de manera que, de lateral a medial, pueden verse: músculo vocal,
espacio de Reinke y mucosa

53.  Subglotis: Desde la cara inferior de la cuerda vocal al borde inferior
del cricoides, llegando a la tráquea.
 La mucosa que tapiza la laringe está formada por un epitelio de tipo
respiratorio, cilíndrico ciliado, excepto en las cuerdas vocales, donde es
plano poliestratificado no queratinizante
 El esqueleto de la laringe lo constituyen los cartílagos tiroides,
cricoides y epiglótico y los dos cartílagos aritenoides. Además, la laringe
está unida al hueso hioides por la membrana tirohioidea(se encuentra
atravesada por el pedículo laríngeo superior, con arteria, vena, rama
interna del nervio laríngeo superior)y a la tráquea por la membrana
cricotraqueal
 Entre el ligamento vocal y el pericondrio interno del cricoides existe una
membrana elástica debajo de la mucosa glotosubglótica que recibe el nombre
de cono eslástico. Además, entre cricoides y tiroides está la membrana
cricotiroidea(donde se reliza la coniotomía)
 Vascularización:
 Supraglotis y glotis están vascularizadas por ramas de la arteria
tiroidea superior(arteria laríngea superior y arteria laríngea
anteroinferior)y la subglotis por ramas de la arteria tiroidea
inferior(arteria laríngea posteroinferior). Las venas reciben el
mismo nombre que las arterias y discurren paralelas a ellas.

54.  Inervación
 La laringe está inervada por el X par craneal
 Motora
 Todos los músculos intrínsecos laríngeos están inervados por
el nervio laríngeo inferior o recurrente(recurre en la arteria
subclavia, en el lado derecho, y en el cayado aórtico en el
lado izquierdo), menos el cricotiroideo o anticus, que lo está
por la rama extrema del nervio laríngeo superior
 Sensitiva
 La rama interna del nervio laríngeo superior recoger la
sensibilidad de supraglotis y glotis, y el interior de la
subglotis.
Recorrido del nervio vago y sus ramas
Músculos de la laringe

55.  Drenaje Linfático
 Las cuerdas vocales (glotis) presentan un drenaje linfático escaso.
La supraglotis drena en la cadena yugular profunda superior y media,
y la subglotis en las cadenas paratraqueales, mediatínicas y yugular
profunda inferior
Patología de Laringe
1.1 Patología congénita:
Sospechar en los niños menores de 6 meses con estridor bifásico
(predominio inspiratorio), y disnea (crup) constante o con episodios
recurrentes de tos y llanto débil
Tenemos:
a) Laringomalacia:Más frecuente (75%)
 Etiología:Produce por una flacidez o hiperlaxitud del
esqueleto cartilaginoso de la laringe en la supraglotis
(fundamentalmente de la epiglotis)
 Manifestaciones Clínicas:Estridor inspiratorio agudo que
aumenta con el llanto y en decúbito supino, que va
disminuyendo progresivamente, desapareciendo antes del año
de vida
 Diagnóstico: Fibroscopia flexible
 Tratamiento: No Precisa
b) Parálisis de Cuerdas vocales:Segunda en frecuencia (10%)
 Unilaterales (Más frecuentes)
 Etiología: Problemas cardiacos (cardiopatías
congénitas), mediastínicos, y traumatismos durante el
parto
 Manifestaciones Clínicas: Disfonía
 Bilaterales
 Etiología:Problemas neurológicos cerebrales
 Manifestaciones Clínicas:Disfonía, disnea con
estridor, que requiere realizar traqueotomía
c) Estenosis Subglótica congénita
 Etiología :Disminución de la luz a nivel del cricoides
 Es la patología congénita más habitual que precisa
traqueotomía en niños menores de un año
1.2 Patología inflamatoria e infecciosa aguda: laringitis aguda :
 Formas Clínicas más frecuentes en niños:
a) Laringitis supraglótica o epiglótitis o supraglotitis
 Es la más grave
 Etiología: H. influenzae tipo B .(su frecuencia está
disminuyendo con la vacunación, pero aún se considera
la principal causa ) Otros: Streptococcus y
Staphylococcus aureus

56.  Afecta a niños de 2 – 6 años
 Manifestaciones Clínicas: Presentan bruscamente cuadro
febril, malestar general, disnea con estridor
inspiratorio, empeora en decúbito supino, y que hace
que permanezca sentado con el cuello en hiperextensión,
para que la epiglotis por la gravedad no colapse el
vestíbulo laríngeo. También presenta intensa odinofagia
que genera dificultad para deglutir la saliva y
alteración en la resonancia de la voz “Voz en patata
caliente
 Diagnóstico: Radiografía simple lateral cervical para
partes blandas. Está contraindicada la exploración de
la faringe con un depresor o una laringoscopia
indirecta (puede provocar espasmo que empeora la
disnea).
 Manejo: Asegurar la vía aérea, y si fuera preciso estar
preparados para intubación orotraqueal o traqueotomía.
Antibiótico (ceftriaxona) y corticoide IV como
tratamiento médico , que debe recibir el paciente de
forma inmediata a la sospecha
b) Laringitis glotosubglótica o crup:
 Es la más frecuente (responsable del 80 % de episodios
de disnea en mayores de 1 año)
 Etiología: vírica (Parainfluenz, influenza A y B)
 Afecta a niños de menor edad
 Manifestaciones Clínicas: Comienzo Progresivo tras un
catarro banal, con estridor de predominio inspiratorio
de tono grave, tos y disnea, así como leve disfonía.
No cursa con disfagia ni odinofagia intensa, y es
menos disneizante y tiene mejor estado general que la
epiglotitis
 Diagnóstico: Radiografía simple anteroposterior
cervical en inspección (“Imagen en punta de lápiz”)
 Tratamiento: Adrenalina racémica en aerosol,
corticoides, profilaxis antibiótica(amoxicilina -
clavulámico), si dura más de 48 horas
Epiglotitis o laringitis supraglótica (Rx
simple lateral del cuello)

57. c) Laringitis estridulosa o espasmódica o pseudocrup
 Tras una infección respiratorio banal
 Manifestaciones Clínicas: Comienzo brusco (típicamente
durante el sueño) de estridor inspiratorio, pero sin
disnea manifiesta, afebril y con buen estado general.
 Tratamiento: Cede espontáneamente o con humidificación
ambiental, con posibles recurrencias
 Diagnóstico Diferencial: Con los dos procesos
anteriores
d) Laringitis Diftérica o crup verdadero
 Poco frecuente en la actualidad
 Etiología:Corynebacteriumdiphteriae
 Manifestaciones Clínicas: Disfonía, tos perruna y
disnea con estridor. En la exploración se acompaña de
una amigdalitis con placas adherentes que sangran al
desprenderlas y que también se pueden ver en la laringe
 Tratamiento: Consiste en humedad, penicilina y
antitoxina
 Formas Clínicas más frecuentes en adultos:
a) Laringitis catarral:
 Etiología: Suele ser vírica (Rinovirus, parainfluenza e
influenza, adenovirus)
 Manifestaciones Clínicas: Disfonía y tos seca irritativa y,
en ocasiones dolor. En la exploración se ve la laringe roja,
edematosa y con secreciones
 Tratamiento: Reposo vocal, evitar irritantes (tabaco y
alcohol), humidificación, expectorantes y antiinflamatorios
b) Epiglotitis del adulto
 Etiología: se diferencia de la del niño en que los gérmenes
son distintos y H.influenzae tipo es B es menos frecuente
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LARINGITIS AGUDAS

58.  Examen Físico: a diferencia de la del niños se puede
explorar la laringe para confirmar el diagnóstico y para
descartar que sea consecuencia de tumores, cuerpos extraños
y laringopioceles
 Manejo: Similar al realizado en el niño(requieren intubación
menos habitualmente en el adulto)
1.3 Parálisis faringolaríngeas:
Laringe:
 Inervación:Depende de X par craneal, con el nervio laríngeo superior
(cuya lesión apenas influirá en la posición de las cuerdas vocales, y
sin embargo producirá alteraciones sensitivas) y el nervio laríngeo
inferior o recurrente (cuyo traumatismo produce grave alteración en la
movilidad de las cuerdas vocales y pocas alteraciones en la sensibilidad
laríngea). Tenemos:
a) Parálisis centrales
 Suelen ser parálisis supra o pseudobulbares (ACVA,
parálisis cerebrales)
 Se produce espasticidad y enlentecimiento en los
movimientos de la laringe
 Puede provocar alteración en la movilidad de la laringe,
lesiones extrapiramidales(Parkinson,Shy-Drager, Corea de
huntington)y cerebelosas (disartia atáxic, Arnold-Chiari)
Parálisis laríngeas