1. EMBRIOLOGIA, ANATOMIA DEL APARATO DE LA VISION
María Victoria Romero Ore
EMBRIOLOGÍA
El estudio de la embriología reviste una notable importancia para la interpretación de las
enfermedades congénitas, así como para el conocimiento de las alteraciones de las estructuras
oculares que puedan ser consecuencia de otras enfermedades, interpretación que sería muy difícil
sin poseer estos conocimientos.El sistema nervioso embrionario se desarrolla a partir del conducto
neural, elcual, al invaginarse, forma el tubo neural; a cada lado de este se produce un engrosamiento
que, al crecer, da lugar a las vesículasocúpulas óptimas primarias. Coneste par de divertículos como
origen, situados a ambos lados del cerebro anterior, ya partir de las estructuras mesodérmicas y
ectodérmicas que están en contacto condichos divertículos, se desarrollan los ojos (Figs. 2.1, 2.2,
2.3, 2.4, 2.5, 2.6 y 2.7)

2. Las vesículas ópticas se invaginany forman el cáliz ocular o vesícula óptica secundaria. Su capa
interna formarálas capas nerviosas de la retina y la externa, el epitelio pigmentario. Del crecimiento
del borde interno se formarán elcuerpo ciliar y el iris.En el punto donde el ectodermoneural hace
contacto con el ectodermosuperficial, este último sufre un engrosamiento que da origen a la placa
lenticular, la cual se invagina formandola vesícula lenticular y al separarse forma el cristalino.
A través de la fisura embrionaria, la arteria hialoidea penetra en la cúpulaocular y crece hacia
delante hasta alcanzar el cristalino, al que nutre de modotemporal; finalmente, esa arteria
desaparece y es sustituida por una secrecióngelatinosa del ectodermo neural: el humor vítreo
Mientras el mesodermo que circunda la cúpula ocular se diferencia para formar las túnicas del ojo,
la coroides, las estructuras de estas, que se encuentranentre el cristalino y el ectodermo superficial,
se ahuecan para formar la cámaraanterior que está limitada por condensaciones mesodérmicas que
forman las capas anteriores del iris, el ángulo de la cámara anterior y las principales estructuras
de la córnea. El ectodermo superficial queda convertido en epitelio corneal yconjuntival. En la
región adyacente, se pliega frente a la córnea, se une y se separanuevamente para formar los
párpados.
Procedencia de las principales estructuras del ojo:
Las estructuras del ojo son 26:
 ectodermo superficial proceden 9.
 ectodermo neural se forman 7.
 mesodermo, 10.
Enumeremos las distintasestructuras del ojo según su naturaleza embriogénica.
Ectodermo superficial:
1. Cristalino.
2. Epitelio corneal.
3. Epitelio conjuntival.
4. Glándula lagrimal.
5. Epitelio de los párpados.
6. Pestañas.
7. Glándulas de Meibomio.
8. Glándulas de Möll y Zeiss.
9. Epitelio del aparato lagrimal.
Ectodermo neural:
1. Retina y epitelio pigmentario.
2. Epitelio de los procesos ciliares.
3. Epitelio pigmentario de la cara posterior del iris.
4. Músculos esfínter y dilatador de la pupila.
5. Elementos nerviosos y neurológicos del nervio óptico.
6. Humor vítreo.
7. Ligamento suspensorio del cristalino.
Mesodermo:
1. Vasos sanguíneos.
2. Esclerótica.
3. Vaina del nervio óptico

3. 4. Músculo ciliar.
5. Sustancia propia y endotelio corneal.
6. Estroma del iris.
7. Músculos extrínsecos del ojo.
8. Grasa y ligamentos orbitarios.
9. Paredes óseas de la órbita.
10. Párpados
ANATOMIA DEL OJO
Para estudiar anatómicamente el ojo, consideramos en él tres grandes grupos:
órbita, anexos y globo ocular. según su orden de aparición.
Anexos del ojo:
Cejas, párpados, conjuntiva y glándula lagrimal.
Globo ocular
Esclerótica, córnea, úvea, cámaras anterior y posterior, ángulo iridocorneal, cristalino, cuerpo
vítreo, retina, nervio óptico, musculatura extrínseca y vía óptica
Órbita
Tiene forma de pirámide truncada y está constituida por paredes óseas; elvértice corresponde al
agujero óptico; la base está dirigida hacia delante y es elreborde anterior de la propia órbita (Fig.
2.8).
Huesos que conforman las paredes de la órbita:
Limites:
Fig.1
PARED SUPERIOR O TECHO (fig.1)
1. Escotadura supra orbitaria
2. Fosa de la glándula lagrimal: ánguloantero externo
3. Fosa troclear: ángulo antero interno(tróclea o polea del
músculo oblicuosuperior)
4. Lámina papirácea del techo(Frontal-Ala menor del esfenoides)
5. Lámina cribosa
6. Agujero infraorbitario
PARED EXTERNA(fig2) Fig. 2
1. Hendidura esfenoidal
2. Hendidura esfenomaxilar
3. Apófisis orbitaria del hueso
cigomático
4. Bóveda orbitaria del frontal
5. Ala mayor del esfenoides
1. Hendidura esfenoidal
2. Hendidura esfenomaxilar
3. Apófisis orbitaria del hueso
Cigomático

4. 4. Bóveda orbitaria del frontal
5. Ala mayor del esfenoides fig.3
PARED INTERNA (fig.3)
1. Maxilar superior
2. Unguis
3. Etmoides
4. Cara lateral del cuerpo del esfenoides
5. Fosa lagrimal
6. Lamina Papiracea
PARED INFERIOR O PISO (fig.4) fig.4
1. Canal lacrimal
2. Cresta ósea: nacimiento del músculo oblicuo inferior
3. Canal o escotadura infraorbitaria
4. Conducto infraorbitario
5. Laberinto etmoidal
6. Seno esfenoidal
7. Orificio esfenoidal: comunicación con las fosas nasales
VERTICE O APEX ORBITARIO
1. Lamina papirácea del techo
2. Hendidura esfenoidal o fisuraorbitaria superior
3. Agujero óptico
4. Agujero redondo mayor
1. Lamina papirácea del techo
2. Hendidura esfenoidal o fisuraorbitaria superior
3. Agujero óptico

5. A. Relaciones
 .Su vértice comunica con la cavidad craneal y sus paredes seencuentran rodeadas de varias
cavidades, las fosas nasales y los senos perinasales.
 El techo orbitario la separa de la fosa anterior del cerebro .
B. Comunicaciones
 La porción posterior presenta tres aberturas que conducena cavidades adyacentes;
esas aberturas son:
1. Agujero óptico, que da paso al nervio óptico y a la arteria oftálmica.
2. Cisura orbitaria superior (esfenoidal), por la que discurren la vena oftálmica,los
nervios (oculo motor común o III par craneal.) para los músculos
oculares(músculos extrínsecos del ojo, músculo recto medial o interno, recto
superior, recto inferior y oblicuo inferior.y la primera rama del trigémino.
3. Cisura orbitaria inferior (esfenomaxilar), por la que salen el nervio maxilar y
laarteria infraorbitaria.
C. Contenido
 . El contenido de la órbita lo constituyen el globo ocular, el nervioóptico, los
músculos oculares, la glándula lagrimal, los vasos, los nervios, laaponeurosis y la
grasa orbitaria.

6. Anexos del ojo
Cejas
Por la importancia que tiene su exploración, hemos incluido las cejas como partede los anexos del
ojo. Se le da el nombre de cejas a las dos eminencias arqueadas quecorresponden a los arcos
superciliares, que están cubiertas por piel provista de pelosy se encuentran situadas a cada lado de la
línea media del rostro y encima de lospárpados, a los que protegen.
Presentan tres porciones: cabeza, en su extremo interno; cola, en su extremo externo, y cuerpo,
situado entre la cabeza y la cola.
Párpados
Los párpados son unos repliegues movibles, formados, del frente hacia atrás,por piel, tejido
conjuntivo laxo, tejido muscular, tarso y conjuntiva palpebral; además, presentan pestañas,
numerosas glándulas, vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. El borde libre de cada párpado
presenta, hacia delante, un labio anteriorredondeado, del cual nacen las pestañas, y un labio o arista
posterior. La superficieentre estos dos labios se denomina espacio intermarginal. Las pestañas son
dos otres hileras de pelos cortos, gruesos y curvos, cuyas raíces están profundamenteenclavadas en
los tejidos conjuntivo y muscular; hacia la extremidad interna delborde libre existe una pequeña
eminencia en cuyo centro se encuentra una abertura o punto lagrimal que comunica con el
canalículo correspondiente.
Los párpados presentan las glándulas de Möll, consideradas como sudoríparasmodificadas, que se
abren en el borde libre entre las pestañas; las glándulas deZeiss, que son glándulas sebáceas y
drenan en el borde libre, y las glándulas deMeibomio, que son glándulas sebáceas alargadas,
localizadas en el espesor deltarso y cuyo conducto drena en el borde libre palpebral; las glándulas
de Möll, alinflamarse, pueden enquistarse junto con los folículos pilosos de las propias pesta-
ñas o con el conducto de las glándulas de Zeiss, o solamente inflamarse en el bordedel párpado.
La arista posterior de este borde es constante; inmediatamente delante de ella se abren los
conductos de las glándulas de Meibomio.
Los músculos de los párpados se hallan por detrás del tejido conjuntivo subcutáneo. La capa
muscular de fibra estriada está constituida por la porción palpebraldel orbicular y el músculo
elevador del párpado, que se inserta en el borde superiory superficie anterior del tarso y en la piel
del medio del párpado superior. La capade tejido muscular de Muller se inserta en el borde
superior del tarso.
El tarso es una placa de tejido cartilaginoso denso, que brinda a cada párpadosu firmeza. En el
cartílago del tarso se encuentran las glándulas de Meibomio
Conjuntiva
La conjuntiva:Es una membrana mucosa que reviste el segmento anterior del globo ocular. Está
formada por una porción bulbar que cubre la parte anterior del globo, excepto la córnea, y dos
porciones palpebrales que cubren las caras posteriores de los párpados superior e inferior. Las
conjuntivas bulbar y palpebral se continúan a través de los fórnices superior e inferior

7. Histología de la conjuntiva.
Como toda membrana mucosa consta de un epitelio y un corion subyacente.
El epitelio es cilíndrico, estratificado, no queratinizado y se continúa a nivel del borde libre
palpebral con elepitelio queratinizado que recubre los párpados. Entre las células del epitelio, se
encuentran las células caliciformes conjuntivales que son glándulas mucosas secretoras que pueden
aparecer aisladas o agrupadas en acinis. A nivel del tejidoconjuntivo subepitelial o corion, existe
una capa constituida por un fino entramado de tejido conectivo infiltrada porlinfocitos, mastocitos e
histiocitos, la cual se espesa a nivel del fórnix formando unos nódulos redondeados. Este manto
linfocitario se desarrolla al segundo mesdel nacimiento. A nivel más profundo, existe una capa
formada por fibras colágenas entremezcladas con fibras elásticas.
Incluidas entre el corion existen una serie de glándulas serosas de tipo tubuloacinoso, que
constituyen las glándulaslagrimales accesorias. Éstas juegan un papel importante en la lubricación
dela conjuntiva y en la formación ymantenimiento funcional de la película precorneal.
Constituyendo su secreción la denominada secreción lagrimal basal.
la vascularización de la conjuntiva deriva de los vasos del fondo de saco y delas ciliares anteriores,
anastomosándose ambos sistemas. Esta peculiar irrigaciónreviste importancia para diferenciar dos
tipos de dilataciones vasculares: la ciliar y la conjuntival.
En cuanto a la inervación es llevada a cabo por las ramas lagrimal-nasal y frontal del trigémino.
Existe una inervación simpática representada por fibras amielínicas que acompañan los vasos
conjuntivales
Aparato lagrimal
El aparato lagrimal se compone de una porción secretora, la glándula lagrimalprincipal y las
glándulas accesorias, y de una porción excretora que recoge laslágrimas y constituyen las vías
lagrimales.
La glándula principal ubicada en la fosa lagrimal, situada en el ángulosuperoexterno de la órbita,
consta de conductos excretores en número de 5 a 12,los cuales se abren por orificios separados en la
mitad externa del fondo del sacosuperior de la conjuntiva.La porción excretora la constituyen los
puntos lagrimales, los canalículos superior e inferior, el saco lagrimal y el conducto
lacrimonasal.

8. Globo ocular
Esclerótica
La esclerótica, junto con la córnea, forman la capa fibrosa externa del globoocular. Es fuerte, opaca
y poco elástica. Su superficie exterior es blanca y lisa, yestá cubierta por la cápsula de Tenon y por
la conjuntiva bulbar, unidas por el tejidolaxo episcleral.
Córnea
La córnea es la porción anterior y transparente de la capa externa del globoocular. Es de forma casi
circular, porque su diámetro horizontal es mayor que elvertical; éste es de 11,00 mm y el
horizontal mide 11,5 mm, como promedio. La uniónde la córnea con la esclerótica se denomina
limbo. El grosor aproximado de la córnea en la periferia es de 750 micras a 1 mm, mientras que en
el centro es de 540 micras aproximadamente
En ellaencontramos cinco capas; carece de vasos sanguíneos y se encuentra abundantemente
provista de nervios, derivados de los nervios ciliares (rama del trigémino).
Úvea o tracto uveal
La úvea o tracto uveal es la segunda membrana o cubierta vascular del ojo yse encuentra situada
inmediatamente debajo de la esclerótica; irriga el globo ocular y está formada por tres porciones
que, de delante hacia atrás, se nombran: iris,cuerpo ciliar y coroides.
 Iris.
Es una membrana de color variable, de forma circular, que divide la parteanterior del ojo en dos
cámaras: anterior y posterior; está inmediatamente delantedel cristalino y se halla perforado en su
centro por una abertura de tamaño variable, la pupila.
 Cuerpo ciliar.
Es una prolongación de la base del iris hasta el límite anteriorde la coroides. Se compone de los
procesos ciliares y el músculo ciliar. En secciónlongitudinal es de forma triangular.
Los procesos ciliares constan de unos 70 pliegues, extremadamentevascularizados, que producen el
humor acuoso.
 Coroides
. Es una membrana de color pardo oscuro, situada entre la esclerótica y la retina, que se extiende
desde la ora serratahasta la abertura, através de la cual pasa el nervio óptico. Está formada
principalmente por numerosos vasos sanguíneos que se reúnen en dos venas que salen a cada lado
delglobo ocular, por donde circula la sangre de lacoroides, atraviesan la esclerótica y desembocan
en la vena oftálmica superior. En la coroides existe unagran cantidad de tejido conjuntivo delicado
que contiene abundantes célulaspigmentadas.
Cámaras anterior y posterior
La cámara anterior del ojo limita por delante con la córnea y por detrás con eliris (Fig. 2.9), la raíz
del cuerpo ciliar, la pupila y a su través con la porción centralde la cara anterior del cristalino.
La cámara posterior del ojo, de forma anular, vista en su conjunto limita pordelante con la cara
posterior del iris, la pupila y la raíz del cuerpo ciliar, y por detráscon la cara anterior del cristalino y
su ligamento suspensorio.

9. Ángulo iridocorneal
El ángulo iridocorneal de la cámara anterior tiene por delante el punto deunión de la córnea-
esclera, y por detrás, la base del iris y el inicio del cuerpociliar (Fig. 2.10).
Reviste importancia al ser en este sitio por donde circula elhumor acuoso a través del trabéculo y
del canal de Schlemm; la obstrucción deeste ángulo provoca hipertensión ocular. Del conducto de
Schlemm nacen de 25 a30 conductillos colectores, que forman las venas acuosas, y llevan el humor
acuosohacia los plexos venosos: escleral, episcleral y conjuntival.

10. Cristalino
El cristalino es un cuerpo lenticular, transparente y biconvexo, que está suspendido en la parte
anterior del globo ocular, entre las cámaras acuosa y vítrea. Seencuentra desprovisto de vasos
sanguíneos. Está envuelto en una cápsula transparente y es mantenido en posición por un
ligamento suspensorio, consistente en unmanojo de fibras (fibras zonulares), que se extienden
desde el cuerpo ciliar hasta lacápsula del cristalino.
Cuerpo vítreo
El cuerpo vítreo es una masa transparente e incolora, de consistencia blanda ygelatinosa,
parecida a la clara del huevo, que ocupa la cavidad posterior del globoocular, por detrás del
cristalino. Su superficie externa presenta una cubierta delgada, sin estructura, la membrana
hialoidea.
Retina
La retina es una membrana delgada, transparente y delicada, que junto conotros elementos
constituye la sección inicial del nervio óptico. Está situada entre lamembrana hialoidea del cuerpo
vítreo, por delante, y la coroides, por detrás. Laretina cubre el globo del ojo interiormente,
hasta la ora serrata. Su superficie externa, formada por el epitelio pigmentario, está íntimamente
adherida a la láminavítrea de la coroides
Nervio óptico
El nervio óptico puede dividirse en tres partes:
1) intraocular o cabeza del nervio óptico.
2) orbitaria, que se extiende desde el globo ocular hasta el agujero óptico.
3) intracraneal, situada entre el agujero óptico y el quiasma.
La parte intraocular es solo la cabeza del nervio, éste perfora la esclerótica la coroides, algo hacia
adentro del polo posterior del ojo; en este punto lascapas externas de la esclerótica se continúan con
las vainas del nervio; lasinternas, a través de numerosos orificios, dan paso a hacecillos aislados
delnervio (lámina cribosa).
Musculatura extrínseca
El ojo presenta 6 músculos extrínsecos, 4 rectos y 2 oblicuos; todos, con excepción del oblicuo
inferior, se insertan en el vértice de la órbita. En la figura 2.11aparecen 4 de estos 6 músculos.
A modo de recordatorio señalamos aquí las relaciones mionerviosas:
El III par(motor ocular común) inerva todos los músculos, excepto el recto externo, que es
inervado por el VI par (motor ocular externo), y el oblicuo superior, que es inervadopor el IV
(patético).

11. Vía óptica
La vía óptica (Fig. 2.12), se comporta, de manera esquemática, de la formasiguiente:
el elemento esencial terminal es el epitelio neural de conos y bastones, yse continúa con la célula
bipolar de la capa nuclear interna de la retina.
Las neuronasde segundo orden son las células ganglionares, cuyas prolongaciones pasan a la
capa de fibras nerviosas siguiendo el nervio óptico, el que al salir de la órbita pasapor el agujero y el
canal ópticos hasta llegar a la cara inferior del cerebro, donde,en la región del quiasma, se reúnen
los nervios de cada ojo y sufren un entrecruzamiento parcial (semidecusación) de sus fibras: las de
las mitades nasales de ambasretinas pasan a la cintilla óptica contralateral, mientras que las
mitades temporalesno se cruzan y pasan a la cintilla óptica homolateral.
Las fibras de las dos hemirretinas derechas cursan por la cintilla derecha, y lasfibras de las dos
hemirretinas izquierdas lo hacen por la cintilla izquierda, hastallegar al cuerpo geniculado
externo y el tubérculo cuadrigémino anterior (centrosópticos primarios), donde hacen sinapsis.
Desde estos centros las fibras siguentrayectos distintos: unas van a los núcleos del III par y otras,
hacia la cortezacerebral del lóbulo occipital. Las primeras rigen la acción de los músculos oculares
y los reflejos pupilares. Las segundas terminan en la corteza occipital (cisuracalcarina o centro
cortical de la visión). A esta zona se le llama tractogeniculocalcarino o radiación óptica de
Gratiolet

12. EXAMEN OFTALMOLOGICO BASICO
Maria Victoria Romero Ore.
Historia clínica oftalmológica.
1. Anamnesis:
a) Motivo de consulta.
b) Historia actual de la enfermedad.
c) Antecedentes patológicos personales.
d) Antecedentes patológicos familiares.
2. Examen subjetivo.
3. Examen objetivo.
Anamnesis
Motivo de consulta
Por lo general, el paciente comunica que decidió acudir a la consulta al experimentar un síntoma
marcado, por ejemplo, dolor ocular, disminución de la visión,enrojecimiento o secreción ocular,
cefalea, fotofobia, etc.
Historia actual de la enfermedad
El paciente debe exponer en qué circunstancias y con qué características seinició su enfermedad; a
continuación describirá la evolución, las manifestacionesque presentó y si ha realizado algún
tratamiento.
Antecedentes patológicos personales
Generales
. Si ha padecido de alguna enfermedad general como: diabetes,hipertensión arterial, enfermedad
exantemática infantil, etc.
Oculares.
Si de niño padeció de estrabismo, si usa anteojos, si padece deenfermedad ocular.
Antecedentes patológicos familiares
Generales
. Si algún familiar (padre, hijo, hermano) padece de diabetes,hipertensión arterial, etc.
Oculares.
Si algún familiar padece de glaucoma, miopía, retinosispigmentaria, u otras.
MEDIOS DE EXPLORACION
• Determinación de agudeza visual y del campo visual.
• Motilidad ocular.
• Examen del alineamiento ocular.
• Examen con lámpara de hendidura.
• Medida de la presión intraocular.

13. • Oftalmoscopia directa e indirecta
AGUDEZA VISUAL
Capacidad del ojo para discriminar como separados elementos muy pequeños y vecinos entre sí, y
se mide determinando el objeto más pequeño que puede ser visto con claridad a una distancia
determinada.Una buena visión es el resultado de:
1. Vía visual neurológica intacta.
2. Ojo sano estructuralmente.
3. Enfoque ocular apropiado.
PRUEBAS DE VISION CENTRAL:
Para lejos: cartilla de Snellen y de la E.
Técnica para tomar la agudeza visual para lejos
Sentado o de pie el paciente, previamente colocada la cartilla (optotipoSnellen) o el proyector de
optotipos a 6 m de distancia, se ocluye su ojo izquierdo. Después se realiza la misma operación con
el otro ojo. Si elpaciente utiliza cristales correctores, la toma de la agudeza visual ha de hacer se con
cristales, y sin estos.
El paciente deberá comenzar a leer desde la primera línea en que hay letras,números o figuras de
tamaños progresivamente decrecientes, calculados parauna distancia determinada, hasta las líneas
de menor tamaño. Lo normal es quela línea de caracteres más pequeños corresponda a la que todo
paciente deberíaver a la distancia de 6 m para la cual fue calculada, considerando que esta es la
visión normal.La agudeza visual del paciente será el resultado de un quebrado cuyo numerador
indica la distancia a que se encuentra el paciente de la cartilla, y eldenominador, la distancia a la
cual corresponde la última línea que puede distinguir.
Cartilla u optotipo Snellen

14. Si el paciente ve menos de 20/40 con un ojo o con los dos ojos, repetir la prueba viendo a través
de un agujero estenopeico.
Por ejemplo:
OD: (ojo derecho) 20/20
OI: (ojo izquierdo) 20/40 AE* = 20/20
PRUEBA DEL AGUJERO ESTENOPEICO:
Evita que la mayor parte de los rayos mal enfocados penetren al
ojo, y sólo alcanzarán la retina unos cuantos rayos enfocados de
manera alineada por el centro.Detecta defectos de refraccion

15. Prueba para la visión deficiente: Menor de 20/200
Acercar al paciente hasta que pueda leer la primera letra (NUMERADOR DEJA DE SER 20): 10/200,
5/200
2. Prueba de capacidad para contar dedos (“CD”)
3. Detección del movimiento de manos (“MM”)
4. Percepción de la proyección de la luz(“PPL”)
5. Percepción de la luz(“PL”)
UN OJO QUE NO TIENE PERCEPCION DE LUZ (PL) SE CONSIDERA CIEGO.
Técnica para la toma de la agudeza visual para cerca.
Para la lectura de cerca se utiliza una tabla con grupos de textos de escritura, con letras
de distintos tamaños, que el paciente debe ver sin dificultad. La cartilla utilizada se llama Jaeger y
se denomina Jaeger 1, 2, 3, 4, etc., según eltamaño del grupo de letras que puede leer el paciente.
Esta lectura se realizará a 0,35 m, distancia normal para leer.

16. PRUEBAS DE VISION PERIFERICA
Campo visual periférico.
Perimetría por confrontación:
La perimétría más sencilla, pues no es necesario el uso de equipo oinstrumento alguno.
 Se compara por confrontación el campo visual
del paciente con el del observador y esto nos
informará sobre la función periférica de la
retina del paciente. Este y el observador se
colocan de manera que los ojos de ambos
estén a la misma altura, a una distancia de 50 a
70 cm.
 El paciente se ocluye un ojoy mira con el otro
al ojo del observador que está del mismo lado,
es decir, ojoderecho del observador con ojo
izquierdo del paciente y viceversa. O sea, el
puntode fijación del paciente es el ojo del
observador.
 El observador coloca el dedoíndice de una de
sus manos (o el objeto conveniente) a una
distancia intermedia entre ambos. Él dedo se
mueve desde la periferia hacia el centro
entodas las posiciones cardinales de la mirada,
comprobando grosso modosi
existenalteraciones en el campo periférico del
paciente, como pueden ser las hemianopsias.
Debemos aclarar que para realizar este método es necesario que el observador tenga su campo
visual normal.
Dimensiones del campo visual normal:
temporal, 90° o más; nasal, hasta55°; arriba, 60° y abajo, 70°.
Examen de los reflejos pupilares
La pupila responde al estímulo luminoso: se contrae por la luz y se dilata en laoscuridad.
Los reflejos pupilares que hay que explorar son:
1. Fotomotor o directo.
2. Consensual o indirecto.
3. Acomodación-convergencia.
Para estudiarlos se utiliza una linterna de mano.
Fotomotor o directo
Ante el estímulo luminoso la pupila se contrae, y alretirarlo, se dilata. La intensidad de iluminación
puede producir variaciones en lostamaños pupilares.
Desde el instante en que la luz llega directamente a la retina, hasta que seinicia la contracción
pupilar, transcurre menos de 1s.

17. Consensual o indirecto
Cuando se ilumina la pupila de un ojo, la pupila delotro se contrae simultáneamente, pero con
mayor intensidad que la del primero.Esto ocurre porque parte de las fibras de la vía refleja se
decusan con la vía ópticaa nivel del quiasma.
Acomodación-convergencia
Se produce cuando al mirar un objeto cercano, los ojos convergen y al propio tiempo se contraen
las pupilas. El estímulo nerviosoque anima el acto de la acomodación se propaga a los músculos
rectos internos(convergencia), al músculo ciliar (acomodación) y al esfínter de la pupila (miosis).
Exploración de los movimientos oculares en las posiciones
diagnósticas de la mirada
Se pueden investigar los movimientos del ojo en forma monocular ducción, o en forma binocular o
movimientos asociados (versiones y vergencias). Cuando se dirige la mirada a una posición
cualquiera, participantodos los músculos oculares en mayor o menor escala; unos colaboran
activamente (sinergistas) y otros sufren inhibición (antagonistas).
En la mayoría de los movimientos oculares, es un solo músculo el que ejerce lafunción
fundamental de llevar el ojo al campo máximo de acción de la mirada yeste es el músculo ejecutor
(agonista).
Ducciones.
Versiones.
Vergencias.

18. Exploración del fondo de ojo mediante oftalmoscopia directa
Existen dos métodos para la exploración del fondo de ojo:
1. Oftalmoscopia indirecta o de imagen invertida .
2. Oftalmoscopia directa o de imagen directa .
La primera es de uso exclusivo del oftalmólogo y la segunda es la más generalizada y es la que
estudiaremos porque, además del especialista, la utilizan otrosmédicos: pediatras, internistas,
neurólogos, médico general, etc.; solo nos ocuparemos de la oftalmoscopia directa.
 Cuando se examina el ojo derecho del enfermo, el médico empleará su mano y ojo
derechos, y se colocará a la derecha del paciente y viceversa.
 El paciente deberá mirar a un punto de fijación, a lo lejos o al infinito, por encima del
hombro del observador, para eliminar la acomodación del ojo de aquel.
 Si el observador tiene una ametropía, puede utilizar el oftalmoscopio por encima de sus
anteojos, o en su defecto, colocar frente al agujero del oftalmoscopio la lente conveniente a
su graduación. Por lo general, el observador cierra un ojo, pero debemos acostumbrarnos
(con la práctica y la experiencia) a realizar la oftalmoscopia con los dos ojos abiertos. La
distancia del oftalmoscopio al paciente es de 2 a 3 cm.
 La imagen directa se observa ampliada alrededor de 14 o 15 diámetros, y por tanto, permite
el examen detallado de la zona que se estudia.
Metodología para el estudio del fondo de ojo normal
Expondremos el orden en que deben estudiarse cada uno de los elementos del
ojo (Fig. 3.24):
1. Papila, disco o cabeza del nervio óptico.
2. Mácula lútea o fóvea.
3. Vasos (arteriolas y venas).
4. Retina
Esquema metodológico para el estudio del fondo del
ojo: 1, disco óptico o papila; 2, mácula;
3, vasos arteriolares y venosos; 4, retina

19. Papila, disco o cabeza del nervio óptico
Debemos estudiar las siguientescaracterísticas:
- Forma: irregularmente circular u ovalada.
- Tamaño: corresponde a un diámetro de 1,5 mm.
- Color: rosado claro.
- Bordes: bien definidos.
- Superficie: plana o ligeramente excavada.
Vasos (arteriolas y venas):
Ramas: de arteria y vena centrales de la retina. Se dividen, al llegar a lapapila, en superior e
inferior; a su vez, en temporal y nasal, y pequeñosvasos terminales.
- Color: arteriolas, rojo claro; venas: rojo oscuro.
- Calibre: arteriolas, 2/3 menos que el de las venas.
- Reflejo: arteriolas, brillante a lo largo de ellas.
Mácula lútea o fóvea.
Es la parte más importante del fondo de ojo:
- Situación: a poco menos de 2 diámetros papilares del borde temporalsuperior, en la línea de
división directa. Ocupa exactamente el polo posterior del ojo.
- Vasos: carece.
- Color: algo más oscuro que el del resto del fondo del ojo.
- Centro: un punto brillante (fóvea central).
Retina
. Comprende el estudio del resto del fondo:
- Color: es transparente.
- Coloración del fondo: depende de los vasos coroideos, según los pigmentosretiniano y coroideo,
de acuerdo con las características personales. Puede ser: rojo anaranjado, en personas rubias; rojo
ladrillo, en personas morenas; atigrado, en personas con escasez de pigmento retiniano y coroideo;
albino, en personas sin pigmento retiniano ni coroideo .
PRUEBAS DE ALINEAMIENTO
 PRUEBAS DE Cover: evalua mejor el
alineamiento.
El examinador cubre de manera súbita un
ojo y observa con cuidado, para apreciar
que el segundo ojo no se mueva.Si hay
movimiento del ojo descubierto, habrá
desviación de ese ojo; si se desplaza de
afuera hacia dentro está desviado hacia fuera
y si se desplaza de adentro hacia fuera está
desviado hacia dentro (tropias o estrabismo
manifiesto). Prueba 1.

20. Prueba de Uncover:Prueba de Descubrimiento (Uncover): Al retirarse la
cobertura del ojo después de la prueba de oclusión, se observa el ojo que se
descubrió. Si la posición del ojo cambia, la interrupción de la visión binocular
permite que se desvíe, hay un estrabismo latente (foria).prueba 2.
Prueba 1 Prueba 2
EXAMEN CON LAMPARA DE HENDIDURA
Es un biomicroscopio binocular montado en una mesa,
con una fuente ajustable de iluminación fija.
Se proyecta en el globo ocular un haz lineal de luz
incandescente por la hendidura, que ilumina una sección
transversal óptica del ojo.
El paciente se sienta y la cabeza se estabiliza mediante
un apoyo ajustable del mentón y una cinta en la frente.
OTROSMEDIOSDEDIAGNÓSTICOUTILIZADOSENOFTALMOLOGÍA
Tonometría:
La tonometría o medición de la tensión intraocular puede realizarse por elmétodo de indentación o
el de aplanamiento. En el primero para medir la tensión ocular, el vástago del tonómetro, puesto en
contacto con la córnea, ladeprime según el grado de tensión de este. La aguja que se encuentra
conectada alvástago por un mecanismo, se desplazará frente a una escala numérica y así sepodrá
leer la tensión ocular.
En el segundo método, el contacto corneal se realiza con un tonómetro deaplanación, que aplana la
córnea e indirectamente se conoce la tensión ocular.Existe un modelo portátil de mano y otro que
se coloca directamentecomo un accesorio a la lámpara de hendidura.

21. Gonioscopia
Se utiliza para observar las características del ángulo iridocorneal, el que esde gran importancia
para la clasificación del glaucoma y su posible tratamiento;no es más que una lente de 3 espejos,
que hace contacto con la superficie corneal y que al refractar la luz del examen, permite observar
esta zona.
TEST DE ISHIHARA:
La visión normal a los colores requiere del funcionamiento sano de la macula y del nervio óptico, la
anormalidad mas frecuente es la “ceguera a los colores” rojo o verde. La cual se presenta en cerca
del 8% dela población masulina. Esto se debe a una deficiencia congénita ligada al sexo X. también
puede indicar ciertas enfermedade como neuritis óptica o comprensión del nervio óptico, la visión
anormal de colores es a menudo una indicación mas temprana.
Los test de percepción de los colores son usados para identificar posibles deficiencias adquiridas o
hereditarias. Existen varios tests para detectar estas anomalías, como por ejemplo el test de
Farnsworth, las cartas pseudocromáticas, etc.
Los métodos más usados en estos test son:
 Reconocimiento de figuras y símbolos dentro de un patrón de puntos.
 Ordenación de cápsulas de colores en el orden natural, desde el azul hasta el rojo pasando
por diversos tonos intermedios. Esto permite determinar la deficiencia.
 O un juego de colores hecho por instrumentos especiales adaptados para determinar este
problema.
Actualmente uno de los tests más usados es el de Ishihara (fig.17) .Existen dos variantes a la hora
de realizar el mencionado test, esto depende de si las personas que lo realizan conocen o no los
números. Para personas mayores se suele hacer con números incrustados en puntos de colores,
mientras que para niños pequeños se sustituyen dichos números por caminos de color entre dos
puntos determinados.
En nuestro caso se ha utilizado la versión numérica. El principio fundamental de éste reside en el
reconocimiento de números o figuras geométricas hechas por pequeños puntos coloreados.

23. REJILLA DE AMSLER
La rejilla de Amsler se utiliza para probar los 20° centrales del campo visual. La rejilla es vista por
cada ojo, por separado, a una distancia normal de lectura con lentes para leer, si el paciente los
usa. Se emplea sobre todo para realizar pruebas sobre la función macular.
Mientras se fija en el punto central, el paciente verifica que todas las líneas sean rectas, sin
distorsióny que no falten puntos o porciones de la rejilla y que no falten punto o porciones de la
rejilla. Se compara un ojo con el otro.
 La presencia de un escotoma o de un área o de un área vacía, ya sea central o
paracentral, puede indicar enfermedad macular o del nervio óptico.
 La distorsión ondulante de las líneas (metamorfopsias), puede indicar edema
macular o liquido submacular.

24. PÁRPADOS
Gracy Dorian Pinedo Rios
INTRODUCCIÓN:
Los parpados son estructuras delgadas compuestas de piel, músculo, tejido fibroso y gran
movilidad.
1.-Línea Gris: es una estructura importante porque divide al párpado en una lámina anterior
compuesta por la piel y músculo orbicular, y en una lámina posterior formada por la lámina tarsal y
la conjuntiva.
2.-Las Glándulas: del borde palpebral puede ser la causa en muchos casos de la formación de
quistes y de tumores, así existen:
 Glándulas de Meibomio: segregan la capa lipídica de la película lagrimal.
 Glándulas de Zeis: asociadas con los folículos de las pestañas.
 Glándulas de Moll: sus conductos se abren dentro del folículo de una pestaña
3.-Las pestañas: son ligeramente más numerosas en el parpado superior (100). Las raíces se apoyan
contra la superficie anterior del tarso en el espacio entre el músculo orbicular ocular pretarsal y el
músculo Riolano.
4.-Elevadores del Parpado:
 Aponeurosis del elevador del parpado superior : Inervado por el III par
 Músculo de Muller: se inserta en el borde superior del tarso y se puede abordar a través de
la conjuntiva.Inervacion simpatica.
5.- Drenaje Linfático: el canto lateral y el parpado superior drenan a los ganglios preauriculares,
mientras que el canto medial y el parpado inferior drenan a los ganglios mandibulares.
Función: brinda protección al ojo.

25. INFECCIONES E INFLAMACIÓN DE LOS PARPADOS:
ORZUELO:
Definición: es la infección de una o más glándulas de Zeiss
y Moll. Se ubica en el reborde palpebral.
Etiología: Usualmente es causada por infecciones
estafilocócicas: Staphylococcus aureus.
Sintomatología:
 Dolor
 Hiperemia e inflamación.
Tratamiento:
 Aplicar compresas tibias 3 o 4 veces/al día/10-15minutos.
 Aplicar ungüento antibiótico en la bolsa conjuntival 4veces/día.
 Doxaciclina o cefalexina via oral.
 En caso de desarrollar celulitis: antibióticos por vía sistémica.
En caso el proceso no se resuelva :
 Realizar una incisión y drenar el material purulento.
CHALAZION:
Definición: es una inflamación estéril, focal y crónica del párpado,
causada por la obstrucción de una glándula de Meibomio, que
cuando crece demasiado puede presionar el globo ocular y causar
astigmatismo.
Características: Ausencia de signos de inflamación aguda.
Sintomatología:
 Inflamación e hipersensibilidad de duración por semanas o meses.

26. Tratamiento :
Compresas de agua tibia 3-4 veces al dia durante varios días acompañado de unguento
antibiótico-corticoide en caso de persistir se realiza una incisión vertical en la superficie
conjuntival hasta la glándula tarsal y se realiza el curetaje.
BLEFARITIS ANTERIOR:
Definición: es una inflamación bilateral crónica frecuente de los márgenes palpebrales delante de la
línea gris.
Etiología:
 Tipo Estafilocócica: S. aureus, Staphylococcus epidermidis y estafilococos coagulasa
negativos.
 Tipo Seborreica.
 Mixta.
Sintomatología:
 Irritación
 Ardor
 Prurito en los márgenes palpebrales.
 Se observa ojos de “bordes rojos”
 Escamas o costras pegadas a las pestañas tanto en parpados superiores como inferiores.
Características de la blefaritis tipo Estafilocócica:
 Escamas secas
 Parpados eritematosos
 Bordes palpebrales ulcerados
 Caída de pestañas : madarosis
 Complicaciones : orzuelo, chalazion, queratitis epitelial en el tercio inferior de la cornea e
infiltrados en los márgenes.

27. Características de la blefaritis tipo Seborreica:
 Escamas grasosas
 No hay formación de ulceras
 Los parpados están menos inflamados.
 Se observa seborrea en cuero cabelludo, cejas y orejas.
La blefaritis de tipo mixta encontramos ambas características.
Ambos tipos de blefaritis predisponen a conjuntivitis recurrente.
Tratamiento:
 Medidas higiénicas para los parpados. (tipo seborreica), se deben quitar las escamas todos
los días de los márgenes palpebrales mediante un raspado suave con un hisopo de algodón
húmedo y champú para bebe.
 B. Estafilocócica:
.- Ungüento antibiótico cada 2-3 veces/día. Se aplica en los bordes palpebrales.

28. BLEFARITIS POSTERIOR:
Definición: es una inflamación de los parpados ocasionada por disfunción de las glándulas de
Meibomio. Es un trastorno bilateral crónico.
Etiología: cepas de estafilococos. Las lipasas bacterianas pueden causar inflamación en las
glándulas de Meibomio y conjuntiva, así como discontinuidades en la película lagrimal.
Fisiopatología:
 Meibomianitis (inflamación de los orificios de la glándulas de Meibomio)
 Taponamiento de los conductos de salida con secreciones espesas
 Dilatación de las glándulas de Meibomio ubicadas en las laminas tarsales
 Producción de secreciones caseosas anormalmente blandas a causa de la presión sobre las
glándulas.
 La cornea puede desarrollar vascularización periférica y adelgazar sobre todo en su parte
inferior
Sintomatología: las manifestaciones clínicas de la blefaritis posterior afecta párpados, lagrimas,
conjuntiva y córnea.
 hiperemia y Telangiectasias.
 Se observa lagrimas espumosas o anormalmente grasosas.
Tratamiento:
 Primario: aplicar compresas tibias sobre los parpados y exprimir de forma periódica las
glándulas de Meibomio.
 Aplicar calor local 3-4 veces al día
 Doxiciclina 50-100 mg/2 veces/día.
 A largo plazo metrogel tópico (0.75%/2 veces/día)
 Suplemento lagrimales
 Acetato de Prednisolona 1 gota/2-3 veces al día.
Complicaciones:

29. DEFORMIDADES ANATÓMICAS DE LOS PÁRPADOS
ENTROPIÓN:
Definición: es la flexión del borde palpebral hacia adentro.
Etiología: puede ser por involución, espástico, cicatrizal o
congénito.
1.-Entropion por involución: es el más frecuente, resultado del
envejecimiento.Siempre afecta el parpado inferior y es a
consecuencia de la combinación de lasitud palpebral horizontal, desinserción de los músculos
retractores del parpado inferior y migración ascendente del musculo orbicular preseptal de los
parpados.
2.- Entropión cicatrizal: puede afectar el parpado superior o inferior y es producto de enfermedades
inflamatorias como tracoma o penfigoide.
Entropión congénito: el borde palpebral gira hacia la córnea.
 Diagnóstico diferencial: Epibléfaron congénito donde la piel y el musculo pretarsales
provocan que las pestañas se curven en torno al margen del tarso.
Triquiasis: es la desviación anormal de las pestañas hacia la córnea. Produce una irritación en la
cornea y promueve su ulceración. Esta alteración puede ser causada por entropión, epibléfaron.
Distiquiasis: es un trastorno donde se forman pestañas accesorias a partir de los orificios de las
glándulas de Meibomio.
Tratamiento:
 Cirugía para evertir el párpado
 Electrólisis
 Laser
 Crioterapia.

30.  Medidas temporales: fijar con cinta adhesiva el parpado inferior a la mejilla y ejercer
tensión hacia abajo, o bien, inyectar toxina botulínica.
ECTROPIÓN:
Definición: es la desviación del margen palpebral hacia afuera.
Etiología: puede ser
 por involución: resultado de lasitud palpebral horizontal por envejecimiento
 paralítico: producto de una parálisis del nervio facial
 cicatrizal y el causado por contractura de piel son: originados por traumatismo o
inflamación
 Mecánico: originado por tumores voluminosos en el parpado.
Sintomatología:
 Lagrimeo e irritación
 Queratitis expuesta.
Tratamiento:
 Ectropión por involución y paralítico: cirugía de acortamiento horizontal del parpado.
 Ectropión cicatrizal: revisión quirúrgica de la cicatriz, injerto de piel.
 Ectropión mecánico: resección de la neoplasia, seguida por reconstrucción del parpado.

31. COLOBOMA:
Definición: es un defecto del parpado que puede ser parcial
o de todo su espesor infrecuente, congénito, unilateral o
bilateral.
Clasificación:
 Colobomas del parpado superior: ocurren en la unión de los 2/3 medio e interno.
No se asocian con anomalías congénitas.
 Los colobomas del parpado inferior: ocurren en la unión de los 2/3 medio y externo
Se asocian con anomalías sistémicas como el síndrome de Treacher Collins.
Tratamiento:
 Sin la deformidad es pequeña o modera: se hace un cierre primario.
 Si la deformidad es grande: se realiza injertos de piel o colgajos de rotación.
EPICANTO:
Definición: encontramos pliegues cutáneos verticales en los
cantos mediales. Pueden dar lugar a una seudoesotropía.
Puede ser inverso y superciliar.
Tratamiento: se realiza mediante una cirugía plástica. Puede
ser Y-V o Z de Mustarde dependiendo del tamaño del
epicanto.
TELECANTO:

32. Definición: se produce una separación anormal entre los cantos mediales de cada ojo. Puede ser
consecuencia de la desinserción traumática o congénita, disgenesia craneofacil.
Asociado a enfermedades como: síndrome de blefarofimosis. Síndrome de Waanderburg, Treacher
Collins, etc.
Tratamiento: acortamiento y refijación de los tendones cantales mediales en la cresta lagrimal o un
alambre tarsal.
BLEFAROPTOSIS O PTOSIS:
Normalmente el parpado reposa a unos 1.5 a 2 mm entre el limbo superior y el margen pupilar.
Definición: la blefaroptosis es una trastorno en que un parpado o ambos, queda en posición
anormalmente baja ( >3mm).
CLASIFICACIÓNDeLaPTOSIS
NEUROGÉNICA MIOGÉNICA APONEURÓTIC
A
MECÁNICA SEUDOTOSIS
 Parálisis del 3 par.
 Síndrome de
Horner
 Síndrome de
parpadeo
mandibular de
Marcus Gunn
 Dirección anómala
del 3 par
 Miastenias gravis
 Distrofia
miotonicca
 Miopatía ocular
 Congénita simple
 Síndrome de
blefarofimosis
 Involutiva
 Posoperatoria
 Dermatocalasia
 Tumores
 Edema
 Lesiones
orbitarias
anteriores
 Cicatrización
 Dematocalasia
 Retracción del
parpado superior
contralateral
 Hipotonía:
enoftalmos,
microftalmos, tisis
en el globo ocular.

33. TRATAMIENTO:
Todos los tipos de ptosis son tratados con cirugía. (Excepto el tipo por miastenia grave)
Procedimiento de Fasanella-Servat:
1.-Indicado: ptosis leve con elevación del parpado de 10mm. Ejemplo: Síndrome de Horner y n
ptosis leve congénita.
2.-Técnica: el borde superior del tarso es resecado junto con el borde inferior del músculo de
Muller y la conjuntiva que lo cubre.
Resección del elevador:
1.-Indicado: cualquier ptosis, siempre que la función elevadora sea al menos de 5mm. La cantidad
de resección está determinada por la función elevadora y la gravedad de la ptosis.
2.-Técnica: acortamiento del complejo elevador mediante un abordaje anterior (piel) y posterior
(conjuntiva)
Suspensión Frontal:
1.- Indicado:
.- Ptosis grave (>4mm) con mala función elevadora (<4mm)
.-Síndrome de parpadeo mandibular de Marcus Gunn
.-Regeneración aberrante del 3 par craneal.
.- Síndrome de blefaroptosis.
.-Parálisis total del 3 par craneal.
.-Resultado poco satisfactorio de la resección elevador previa.
2.- Técnica: suspensión del tarso desde el músculo frontal con una banda formada por fascia lata
autóloga o material sintético.

34. SEUDOPTOSIS:
DERMATOCALASIA:
Definición: se caracteriza por un exceso de piel sobre el parpado. Se observa frecuentemente en
pacientes ancianos y suele ser bilateral. Puede estar asociado con un exceso de grasa. Los parpados
adquieren un aspecto de bolsas con surcos palpebrales indistintos.
Tratamiento: Blefaroplastia
TUMORES MALIGNOS EN LOS PARPADOS:
CARCINOMA DE CELULAS BASALES (Basocelular):
Epidemiología: Es la neoplasia maligna más frecuente (90%). Su incidencia aumenta con la edad y
tiene una ligera prevalencia en varones (3:2) y pacientes ancianos.
Características:
 Generalmente se origina en el parpado inferior (65%) seguido del canto medio (son más
difíciles y tienden a invadir la órbita y los seno), parpado lateral y el canto lateral.
 De crecimiento lento (1-2 años para alcanzar una medida de 0.5cm)
 Es invasivo pero no metastatiza.
ManifestaciónClínica:
 Nódulo ulcerativo: inicia como un nódulo perlado, firme y brillante, extremos arrollados
sobre elevados con pequeños vasos superficiales, telangiectásicos(ulcums rodems)
 Nódulo esclerosante: placa plana indurada que puede distorsionar el parpado (puede
simular un área de blefaritis crónica)
Tratamiento: resección quirúrgica completa.

35. CARCINOMA CELULAS ESCAMOSAS (Escamocelular):
Epidemiología: produce 5-10% de los casos de cáncer palpebral. A predominio de pacientes con
tez blanca y de avanzada edad, lesión cutánea.
Es un tumor localmente invasivo, pero rara vez produce metástasis. Sin embargo es muy agresivo.
TiposClínicos:
 CCE en forma de placa: caracterizada por una placa hiperqueratósica, eritematosa,
escamosa y áspera que puede surgir en lugar de una queratosis actínica preexistente.
 CCE en forma de nódulo: caracterizado por un nódulo hiperqueratósico que puede
desarrollar erosiones costrosas y fisuras.
 CCE ulcerado: tiene una base roja y bordes bien definidos, indurados y evertidos.
Diagnóstico diferencial: queratoacantoma.
Tratamiento:
 Resección quirúrgica o cirugía micrográfica de Mohs seguidos de reconstrucción del
defecto.
 Radioterapia
 Exenteración.

36. CARCINOMA DE GLÁNDULAS SEBÁCEAS:
Es un tumor que se origina a partir de las glándulas de Meibomio principalmente. Es de
crecimiento lento. Y se caracteriza porque afecta el parpado superior a diferencia del CCB y
CCE. Hace metástasis a distancia.
Manifestación Clínica:
 Modularidad subcutánea indolora que se extiende a la conjuntiva tarsal.
 Caída de pestañas en las áreas afectadas.
Tipos Clínicos:
 Carcinoma de glándulas de Meibomio Nodular: nódulo duro y discreto dentro de la lámina
tarsal superior.
.- Diagnóstico Diferencial: Chalazión.
 Carcinoma de glándulas de Meibomio Diseminado: hay infiltración dentro de la dermis y
causa un engrosamiento difuso del borde del parpado.
.-DISEMINACIÓN PAGETOIDE: extensión del tumor dentro de la conjuntiva palpebral,
tarsal o bulbar.
.- Diagnóstico Diferencial: Conjuntivitis Crónica, Queratoconjuntivitis Límbica superior.
Tratamiento: resección quirúrgica amplia.
Pronóstico: es de mal pronóstico paciente con tumoración >10mm, duración de la sintomatología
por más de 6 meses y afectación del parpado superior.

37. CONJUNTIVA
Gracy Dorian Pinedo Rios.
INTRODUCCIÓN:
La conjuntiva se subdivide en:
1.-palpebral: que empieza en la unión mucocutánea de los bordes palpebrales y está firmemente
adherida a las láminas tarsales.
2.-del fondo del saco: esta suelta es redundante de manera que se hincha fácilmente y se
distribuye en forma de pliegues.
3.-bulbar: que cubre la esclerótica anterior.
4.-glándulas:
 Glándulas secretoras de mucina como: células caliciformes, células de Henle, células de
Manz. Los trastornos destructivos de la conjuntiva lesionan los secretores de mucina, mientras
que los procesos inflamatorios crónicos producen un aumento en las células caliciformes.
 Glándulas lagrimales accesorias: de Kraus y Wolfring.
Por su localización, la conjuntiva está expuesta a muchos microorganismos y otros factores
ambientales, aunque varios mecanismos protegen la superficie ocular.
En la capa lagrimal los componentes acuosos diluyen el material infeccioso, el moco atrapa los
desechos y la acción de la bomba de los parpados canaliza de forma constante las lágrimas al
conducto lagrimal. Además las lágrimas contienen sustancias antimicrobianas, incluyendo
lisozima y anticuerpos.
Definición: es la inflamación de la conjuntiva. Enfermedad ocular más común en todo mundo.
Por lo general es de causa exógena y rara vez endógena.
Sintomatología:
 Sensación de cuerpo extraño, de rascado
 Picazón
 Ardor
 Plenitud alrededor de los ojos
 Fotofobia

38. AGENTES PATÓGENOS COMUNES CAUSALES DE
CONJUNTIVITIS
 Streptococcus pneumoniae
 Virus herpes simple tipo 1 y 2
 Chlamydia trachomatis
 Haemophilus influenzae
 Staphylococcus aureus
 Neusseria meningitidis
 Neisseria gonorrhoeae.

39. SIGNOS: BACTERIANA VIRAL ALERGICA
SINTOMA
PRINCIPAL
SECRECIÓN
PRESENCIA DE
PAPILAS
PRESENCIA DE
FOLICULOS
PRESENCIA DE
GANGLIOS
TRATAMIENTO
Secreción mucopurulenta
Mucupurulenta
Si
No
No
Tratamiento tópico :
 Sulfacetamida : 1 gota
cada 4- 6 horas
durante 10 días.
 Gentamicina o
 Cloramfenicol: c/4-6h
 Ciprofloxacino c/4-6h
Polisintomatica
Serosa
NO
SI
Si- ganglios pre-
auriculares
.
Colocación de
compresas frías
Limpieza personal
 Antibiótico tópico
suave Gentamicina
o Sulfacetamida
 Para prevenir la
sobreinfección
Prurito
Mucosa- filamentosa
Si
NO
No
Fase aguda:
Corticoides
Prednisolona al 1% o
fluorometalona1 gota
cada 4-6 horas.
Luego:
Antihistamínico
Tópico ketotifeno o
olopatadina,
azelastina 1 gota
cada 12 horas.

40. CONJUNTIVITIS GONOCOCCICA
NEONATAL
CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA
1.-Presentación: secreción conjuntival aguda a las
48 – 72 horas del nacimiento
2.-Signos:
 Parpados edematosos y sensibles
 Secreción profuso y purulenta
 Hiperemia intensa, quemosis y formación
de pseudomembranas.
3.-Tratamiento:
 Ceftriaxona oPenicilina
Endovenoso: si hay compromiso sistémico
Intramuscular: si sólo compromete conjuntiva
1.-Presentación: inicio subagudo de
secreción mucopurulenta unilateral o
bilateralPuede cronificarse y persistir
durante 3-12 meses.
2.-Signos:
 Secreción mucupurulenta escasa
 Presencia de grandes folículos
 Puede aparecer un infiltrado corneal
2-3 semanas después del inicio de la
conjuntivitis.
 Linfadenopatía dolorosa.
3.-Tratamiento:
 Tópico: pomada de tretaciclinas
4veces/6semanas.
 Sistémico:
 azitromicina 1g/dosis única.
 Doxiciclina 100mg 2veces dia/1-2
semanas
 Eritromicina 500mg 4veces
día/1semana.

41. CONJUNTIVITIS NEONATAL POR
CHLAMYDIA:
 Es la causa más frecuente de conjuntivitis
en el neonato.
 Está asociado a enfermedad sistémica.
 Presenta edema palpebral y lesión del limbo
Presentación: se presenta en el neonato
después de 5-19 días después de haber nacido.
Signos:
 Secreción mucupurulenta
 Reacción conjuntival papilar.
Complicaciones ocasionales:
 Cicatrización conjuntival
 Pannus corneal superior.
Tratamiento:
 Eritromicina sistémica.
CONJUNTIVITIS POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE:
Existe: Tipo 1: es la más común
Tipo 2: la más común en el recién nacido.
Caracterizada:
 Congestión unilateral
 Irritación
 Exudado mucoso
 Dolor
 Fotofobia ligera.
Se asocia con queratitis por herpes simple.
Es de tipo folicular y con menos frecuencia seudomembranosa.
Las vesículas herpéticas la observamos sobre los párpados y sus márgenes, que presentan
edema grave.
Puede persistir 2-3 semanas.
Complicaciones: afectación corneal y vesículas en la piel.
Tratamiento:
 Aciclovir al 3% 5veces al día/10días.
Contraindicación:
 Uso de corticoesteroides.

42. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DE LA CONJUNTIVA
PINGUECULAS PTERIGIÓN
 Es una lesión común, generalmente
bilateral y asintomática.
 Aparecen como nódulos amarillos en
la conjuntiva bulbar adyacente sobre
todo al lado nasal.
 No invade la córnea
 No requiere tratamiento quirúrgico
 Crecimiento subepitelial triangular
fibrovascular de tejido conjuntival
bulbar degenerativo.
 Fenómeno irritativo producto de la
exposición al sol, viento, polvo.
 Invade córnea
 Opacidades grises y pequeñas cerca
del limbo nasal
 Línea de Stocker: se observa depósito
de hierro en el epitelio corneal.
Complicaciones:
 Pérdida de la visión
 Irritación crónica
 Astigmatismo inducido
Tratamiento:
Resección del pterigium, y la cobertura del
defecto con autoinjerto de conjuntiva y
mitomicina C.

43. GLAUCOMA
María Victoria Romero Ore
Se define como una neuropatia óptica crónica adquirida, caracterizada por depresión de
la papila óptica y perdida del campo visual y casi siempre está acompañada de aumento
de la presión intraocular (PIO).
COMPOSICION DEL HUMOR ACUOSO
EL humor acuoso es un líquido claro que llena las cámaras anterior y posterior del ojo. Su
volumen es alrededor de 250ul y su velocidad de producción es 2.5ul/min. La presión
osmótica es más alta que la del plasma, con concentraciones mucho más altas de
ascorbato, piruvato y lactato y valores bajos de proteína, urea y glucosa.
FORMACION Y FLUJO DEL HUMOR ACUOSO
El humor acuoso es secretado activamente por el epitelio ciliado no pigmentado, como
resultado de un proceso metabólico activo que depende de varios sistemas enzimáticos,
especialmente la bomba de Na+
/k+
ATPas, que secreta iones dentro de la cámara
posterior. El agua sigue de forma pasiva de gradiente osmótico.
FLUJO DE SALIDA DEL HUMOR ACUOSO
El humor acuoso fluye desde la cámara posterior a la cámara anterior a través de la
pupila y es drenado del ojo por dos vías diferentes:
1.-Via Trabecular (convencional): Se encarga del drenaje en aproximadamente el 90%
del humor acuoso (Fig.9.3a).El humor acuoso se produce en epitelio no
pigmentado de los procesos ciliares pasa a la cámara posterior, luego a través de
la pupila a la cámara anterior . De la cámara anterior se drena por la malla
trabecular sigue por el conducto de Schlemm, luego por las venas acuosas que lo
conducen al sistema venoso. El drenaje trabecular puede ser aumentado por
fármacos (mioticos, simpaticomiméticos), trabeculoplastia y trabeculotomia.
2.- La via uveoescleras (no convencional): Encargado del drenaje en
aproximadamente el 10% del humor acuoso restante (fig.9.3b). el humor acuoso
pasa a través del cuerpo ciliar hacia el espacio supracoroideo y es drenado por la
circulación venosa del cuerpo ciliar, la coroide y la esclerótica. El drenaje
uveoescleral disminuye por mioticos y aumenta por atropina, simpaticomiméticos y
prostaglandinas. Y cierta cantidad también es drenada a través del iris (fig.9.3C)

44. PRESION INTRAOCULAR
La presión intraocular en la población en general tiene un rango que oscila entre
11 y 21 mmHg. Aunque la PIO es importante para el desarrollo de las lesión
glaucomatosa, hay otros factores que también participan entre ellos la herencia.
Fluctuacion:
La PIO normal varía con el momento del día, el latido cardiaco, la presión arterial y
la respiración. El patrón de la curva diurna de la PIO varia en el ojo normal y
glaucomatoso, con una tendencia a ser mas alta por la mañana y mas baja
después del medio dia y la tarde. El rango medio de fluctuación diurna de la PIO
en los ojos normales es de 5mmHg, sin embargo, la variación es mayor en los
pacientes con glaucoma o hipertensión ocular.
HIPERTENSION OCULAR
Es el incremento de a presión intraocular (> 21 mmHg) en ausencia de
anormalidades de la papila o el campo visual y es más frecuente en el glaucoma
primario de ángulo abierto. La incidencia en la cual estos individuos desarrollan
glaucoma es alrededor de 1 a 2% al año. El riesgo aumenta conforme aumenta la
edad, antecedentes familiares de glaucoma, miopía, diabetes mellitus y
enfermedades cardiovasculares. El desarrollo de hemorragias en la papila en

45. pacientes con hipertensión ocular también aumenta el riesgo de desarrollar
glaucoma.
Es asi que los pacientes con hipertensión ocular son sopechosos de desarrollar
glaucoma por lo que deben ser sometidos a vigilancia regular ( 1 a 2 veces al año)
de papila óptica, presión intraocular y campos visuales.
EVALUACION CLINICA EN EL GLAUCOMA
TONOMETRIA: Medición de la PIO.
a. Tonómetro de aplanamiento de Goldman:
 Esta fijo a la lámpara de hendidura.
 Mide la fuerza que se requiere para aplanar
un área fija de la córnea.
 El grosor corneal influye en la exactitud de la
medición, es decir la PIO se sobreestima en
ojos con corneas más gruesas y se
subestima en ojos con corneas delgadas.
 Es más preciso y el más utilizados en
comparación con el tonómetro de Schiotz.
b. Tonometro de Schiotz:
 Se basa en el principio de la tonometría
de indentacion en la que un embolo
con un peso predeterminado se aplica
sobre la cornea (fig 9.9).
 La cantidad de indentacion de mide en
una escala y la lectura se convierte en
milímetros de mercurio en una talba
especial.
 El tonómetro es barato, fácil de usar y
no requiere lámpara de hendidura.
 Actualmente se emplea poco.
GONIOSCOPIA: El ángulo de la cámara anterior se forma por la unión de la
córnea periférica y el iris, en este se sitúa la red trabecular. La configuración de

46. este ángulo (abierto, estrecho o cerrado) influye en el flujo del humor acuoso. La
gonioscopia permite la visualización directa de las estructuras del ángulo.
 Si es posible observar la extensión completa de la red trabecular, el espolón
escleral, y los procesos del iris, el angulo es abierto.
 Si tan solo se aprecia la línea de Schwalbe, o una porción pequeña de la
red trabecular, el angulo en estrecho.
 Si no se logra observar la línea de Schwale el ángulo es cerrado.
EXAMEN DE LA PAPILA OPTICA: Mediante oftalmoscopia directa.
La papila óptica normal tiene una depresión central, la cúpula fisiológica, su
tamaño depende del volumen de las fibras que forman el nervio óptico en relación
con el tamaño de la abertura esclerótica.
 La atrofia óptica glaucomatosa ocasiona cambios como ; perdida de su
sustancia que es detectable como crecimiento de la cúpula de la papila que
se relación con la palidez de esta en el área de acopamiento.
 En el glaucoma hay crecimiento característico de la cúpula óptica, seguido
por excavación superior o inferior , con escotadura focal en el reborde de la
papila óptica.
 Al desarrollarse la excavación los vasos retinianos de la papila estos se
desplaza en sentido nasal.
 El resultado final del acopamiento glaucomatoso es la llamada excavación
en “olla de frijoles”.

47. EXAMEN DE CAMPO VISUAL:
 La pérdida glaucomatosa del campo visual implica sobre todo los 300
.
 El cambio ms temprano es la exclusión del punto ciego.
 Se continua con la extensión contigua al área de Bjerrum del campo visual,
a los 15° de la fijación produce un escotoma de Bjerrum y luego un
escotoma arqueado.
 La pérdida del campo periférico tiende a comenzar en la periferia nasal.
 El campo periférico temporal y lo 5° a 10° centrales se afectan de modo
tardío en la enfermedad.
CLASIFICACION DE GLAUCOMA
A. GLAUCOMA PRIMARIO:
1. Glaucoma de angulo abierto:
a. Glaucoma primario de angulo abierto ( galucoma crónico de
angulo abierto, glaucoma crónico simple).
b. Glaucoma de presion normal.
2. Glaucoma de angulo cerrado.
a. Agudo.
b. Subagudo.
c. Crónico.
d. Iris en meseta.
B. GLAUCOMA CONGENITO:
a. Glaucoma congénito primario.
b. En relación con otras anomalías oculares del desarrollo.
c. En relación con anomalías extraoculares del desarrollo.
C. GLAUCOMA SECUNDARIO:
a. Glaucoma pigmentario.
b. Síndrome de exfoliación.
c. A cambios en el cristalino( luxación, tumefacción, facolitico)
d. A cambios en el sistema uveal( uveítis, sinequias, tumor)
e. Traumatismos.
f. Posoperatorio.
g. Glaucoma neovascular (diabetes mellitus, tumor intraocular,
oclusión de la vena central de la retina.
D. GLAUCOMA ABSOLUTO: el resultado final de cualquier glaucoma no
controlado es un ojo duro, invidente y a menudo doloroso.

48. GLAUCOMA PRIMARIO
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO (GPAA):
También llamado glaucoma crónico simple, se llama así porque no es
consecuencia de otra patología, cirugía o trauma y porque el ángulo entre iris y
córnea es mayor a 40º, es la forma más común en negros y blancos su incidencia
aumenta en personas mayores de 75 años, hay una fuerte tendencia familiar.
La principal característica patológica del GPAA; es un proceso degenerativo dela
red trabecular que incluye el depósito de material extracelular dentro de la red. y
por debajo del endotelio que recubre el conducto de Schelemn, como
consecuencia la reducción del drenaje del humor acuoso e incremento de la
presión intraocular.
El aumento de la presión intraocular precede a los cambios en la papila óptica y el
campo visual por varios meses y años.
Cuadro clínico:
El GPAA suele ser asintomático, bilateral y crónico. Pero puede presentarse:
 Dolor ocular.
 Ppercepción de halos coloreados alrededor de la luz.
 Disminución del campo visual.
Pruebas de detección de GPAA:
El principal problema de GPAA es la ausencia de síntomas hasta ya avanzada la
enfermedad. Cuando los pacientes se dan cuenta de la perdida visual por primera
vez, ya se produjo un daño al nervio óptico sustancial:
 Edad: Inicio en la edad adulta.
 Presión intraocular: Una PIO >21 mmHg , en algún momento del curso de
la enfermedad.
 Gonioscopia: Un ángulo abierto y de aspecto normal.
 Cambios en la papila, Lesión glaucomatosa de la cabeza del nervio óptico,
discos asimétricos.
 Perdida del campo visual.

49. TRATAMIENTO
La meta principal del tratamiento es desacelerar el proceso de la enfermedad y
mantener la función visual el mayor tiempo posible. Esto se logra principalmente
controlando la PIO.
Se contemplan 2 enfoques para la reducción farmacológica de la presión
intraocular:
a. Supresión de la producción acuosa.
b. Facilitación del flujo de salida acuoso.
a. Supresión de la produccion acuosa:
 Betabloqueadores tópicos:
Maleato de timolol a 0.25% y 0.5%,
La contraindicación principal son las enfermedades obstructivas
crónicas de la vías respiratorias (asma , epoc) y defectos de la
conducción cardiaca.
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
Clorhidrato de dorzolamida en solución al 2% y brinzolamida son
inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos muy eficaces y mejor
tolerados que los sistémico.
Los principales efectos colaterales de los inhibidores de la anhidrasa
carbónica son sabor amargo transitorio y blefaroconjuntivitis alérgica.
b. Facilitación del flujo de salida acuoso:
 análogos de prostaglandinas:
Soluciones de bimatoprost a 0.003%, latanoprost a 0.005% y
tavoprost a 0.004% cada uno 1 vez al dia . Aumentan el flujo de
salida uveoesclerotico acuoso. Tienen alta eficacia con agentes
adjuntos.
Los principales efectos adversos delas prostaglandinas son :
hiperemia conjuntival, hiperpigmentación de la piel periorbitaria,
crecimiento de las pestañas, oscurecimiento permanente del iris.
 Parasimpaticomimeticos (mioticos):
Incrementa la salida del humor acuoso mediante su acción sobre la
red trabecular por medio de la contracción del musculo ciliar.
Pilocarpina 2% . 1 gota c/6h.

50. Si el tratamiento médico fuese insuficiente debe instalarse tratamiento quirúrgico:
Indicaciones de cirugía:
 Falta de control de la presión intraocular a pesar de aplicarse la
máxima dosis terapéutica (tres fármacos diferentes).
 Desarrollo de catarata
Tipos de tratamiento quirúrgico:
 Trabeculoplastia láser con láser de argón (TLA):
Para modificar la malla trabecular facilitando la salida del humor acuoso y puede
aplicarse como tratamiento inicial del glaucoma de ángulo abierto.

51.  Trabeculectomia :
La cirugía clásica de GPAA es la trabeculectomía o cirugía filtrante protegida.
Indice de éxito aproximadamente el 80-90%. Supone la creación quirúrgica de una
fistula entre el angulo de la cámara anterior y el espacio por debajo de la capsula
de Tenon. Lo que permite la salida del humor acuoso de la cámara anterior a una
“ampolla de drenaje” bajo el parpado superior. Esta cirugía está indicada en
pacientes con fracaso del tratamiento médico.
 IMPLANTES VALVULARES:
Indicados en casos de GPAA con
trabeculectomías fallidas por cicatrización
excesiva, o en glaucomas con conjuntivas
y/o ángulos severamente dañados, en
reoperados y en glaucomas refractarios al
tratamiento.

52. GLAUCOMA DE PRESION NORMAl : (glaucoma de presión baja).
Es una variante del GPAA, es una enfermedad que afecta predominantemente a
ancianos y es más frecuente en mujeres: se caracteriza por lo siguiente:
 Una PIO media igual o inferior a 21mmHg en la determinación diurna.
 Lesión glaucomatosa del nervio óptico y pérdida del campo visual.
 Angulo de drenaje a vierto en la gonioscopia.
 Hemorragias de la papila con mayor frecuencia comparada con GPAA.
La patogenia puede implicar una sensibilidad anormal a la PIO por anomalías
vasculares mecánicas en la cabeza del nervio óptico. Se relaciona con una
predisposición hereditaria, el gen implicado es el gen optineurin dell cromosoma
10.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO (GPAC)
Es una enfermedad en la que la elevación de la PIO ocurre como resultado de la
obstrucción del drenaje del humor acuoso por el cierre parcial o completo del
ángulo por el iris periférico.
Factores de riesgo:
 Edad: la edad media de presentacion es a los 60 años. La prevalencia
aumenta despues.
 Sexo: mujeres: hombres a razon de 4:1.
 Raza: presonas de raza blanca, asiatica.
 Herencia: factores anatomicos predisponentes.
 Hipermetropia
Factores anatomicos predisponentes:
 Localizacion relativamente anterior del diafragma iris-cristalino.
 Camara anterior por profunda.
 Entrada estrecha al angulo de la camara.

53. Patogenia:
 Teoría del musculo dilatador: la
contracción del musculo dilatador de la
pupila crea un vector posterior. Esto
aumenta la cantidad de aposición entre el
iris y el cristalino, incrementando el grado
de bloqueo pupilar fisiológico. (fig.9.57a). la
dilatación simultanea de la pupila hace que
el iris periférico este mas flácido. Debido al
bloqueo pupilar relativo la presión en la
cámara posterior aumenta y el iris periférico
se inclina hacia delante (iris bombé)
(fig.9.57b). En ocasiones el iris contacta con
la superficie corneal, con lo que el angulo
queda obstruido y la PIO asciende(fig.9.57c)
Cuadro clínico del GPAC:
Síntomas:
 Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma abortivo: cefaleas
hemicraneales.
 Halos de colores (edema corneal).
 Dolor en el territorio del trigemino.
 Síntomas vegetativos: nauseas,vomitos
 Disminución severa de la agudeza visual.
Signos:
 Dureza pétrea del globo ocular.
 Midriasis media arreactiva.
 Hiperemia mixta o ciliar.
 Disminucion de transparencia corneal.
Diagnóstico diferencial:
 Uveitis aguda,
 Conjuntivitis aguda.
Complicaciones y secuelas:
 Sinequias anteriores.

54.  Lesión irreversible del nervio óptico.
 Ceguera
Tratamiento:
¡El glaucoma primario de ángulo cerrado es una urgencia oftalmología!
El objetivo del tratamiento médico consiste en: Reducir PIO
 Hiperosmótico (HO), Manitol 20% 200 ml a chorro c/8h ó Glicerina 1ml/kg.
 Pilocarpina 2% 1gota c/8h (30 min después de HO).
 B bloqueadores: Timolol 0.5% 1 gota c/12h.
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida VO 250 mg c/8h.
TRATAMIENTO QUIRURGICO: es el definitivo.
 Iridotomía periférica con láser (láser de neodimio: YAG).
 Iridectomía periférica quirúrgica

55. GLAUCOMA CONGENITO
Todavía es una enfermedad muy rara que afecta 1:10. 000 nacimientos y en la
mayoría de los casos son hombres, existe una herencia autosómica recesiva.
Patogenia:
Trabeculodisgenesia: se caracteriza por ausencia del receso angular, con lo
que el iris se inserta directamente en la superficie del trabeculo, en una de dos
configuraciones:
1. Inserción plana del iris: el iris se inserta de forma aplanada y brusca en el
trabeculo engrosado ya sea en o por delante del espolón escleral.
2. Inserción cóncava del iris: menos frecuente, el tejido superficial dl iris se
extiende sobre la unión iridotrabecular y el trabeculo.
Cuadro clínico:
 Epifora.
 Fotofobia.
 Blefaroespasmo.
 Edema y opacidad del estroma corneal (lustre corneal).
 Megalocornea. (diámetro >11.5mm).
 Estrías de HAAB: por los desgarros de la membrana de Descement.
Tratamiento:
Quirúrgico: trabeculotomia.

56. CRISTALINO
María Victoria Romero Ore
INTRODUCCION
El cristalino es una estructura biconvexa, a vascular y transparente, que no tiene
inervación y debe recibir sus nutrientes del humor acuoso, está contenida en una
capsula, esta capsula permite moldear el contenido del cristalino durante la
acomodación, siendo esta más gruesa en la zona ecuatorial y más delgada en la
parte posterior del cristalino. El cristalino se mantiene suspendido por un anillo de
fibras zonulares, las cuales se originan en el cuerpo ciliar y se insertan en la
región ecuatorial. Las células epiteliales del ecuador del cristalino continúan
produciéndose durante toda la vida, por lo cual las fibras del cristalino más
antiguas son comprimidas a un núcleo central, las fibras más jóvenes, menos
compactas, alrededor del núcleo, constituyendo la corteza.
CATARATA
Cualquier opacidad congénita o adquirida en la capsula o el contenido del
cristalino. Independiente de su efecto sobre la visión. Primera causa de ceguera
reversible en el mundo.
Causas:
 Envejecimiento: 50%, entre 65-74 años, 70% >75 años.
 Traumatismos.
 Toxinas.
 Enfermedades sistémicas (diabetes).
 Tabaquismo.
 Herencia.
Patogenesis: La patogénesis no se conoce por completo, los cristalinos con
cataratas se caracterizan por agregados de proteínas que esparcen los rayos
lunimosos y reducen la transparencia, también se cree que hay vesículas entre las
fibras del critalino , migración y crecimiento aberrante de células epiteliales. A esto
se le acompaña con factores de riesgo como: daños oxidativos, luz UV y
desnutrición.

57. Clasificación:
 Según su aparición:
Adquiridas Congénitas
Catarata relacionada con la Edad Catarata con asociaciones congénitas
Catarata Presenil Catarata sin asociaciones congénitas.
Catarata Traumatica
Catarata inducida por fármacos
Catarata secundaria
 Según el grado de madurez de la catara:
Tipo de catarata característica
Catarata
inmadura
Tiene cierta proteína
transparente.
Catarata madura
Todas las proteínas del
cristalino son opacas.
Catarata
Hipermadura
Las proteínas corticales
se vuelven liquidas y
escapan a través de la
capsula, dejando un
cristalino contraído y
capsula arrugada.
Catarata
morgagniana
Alteración hipermadura,
en la que la licuefacción
total de la corteza ha
permitido que el núcleo
flote al fondo del saco
capsular.

58. CATARATA RELACIONADA CON LA EDAD: Es el tipo de catarata más
importante, por ser la más frecuente y su presentación aumenta conforme avanza
la edad. Se clasifican según su morfología:
Tipo de
catarata
Característica Clínica
Catarata
subcapsular
Anterior:Situada por
debajo de la cápsula
anterior del cristalino,
se asocia con
metaplasia fibrosa del
epitelio anterior
Posterior: situada en
frente de la capsula
posterior, se asocia a
migración de células
epiteliales
posteriores.
Tiene mayor efecto sobre la
visión en comparación de la
nuclear y cortical por estar
ubicado en el eje óptico.
El paciente lo traduce como
destellos de luz
(deslumbramiento).
La visión cercana suele estar
más afectada que la lejana.
Catarata
nuclear
Es el tipo más común.
Lo que suponía un
proceso de
condensación normal
en el núcleo, después
de la edad madura
dicho proceso
produce una
esclerosis nuclear.
En sus estadios
iniciales tienen una
coloración amarillenta
(pigmento
urocrómico) y
conforme avanza se
torna marrón
(catarata
brunescente).
Consistencia dura y
suelen ser bilaterales.
Suele asociarse con miopía
como resultado de un
aumento del índice de
refracción,como resultado
algunos pacientes ancianos
pueden ser capaz de leer sin
gafas (“segunda vision”)

59. Catarata
cortical
Afecta la corteza del
critalino anterior,
posterior o ecuatorial.
Empiezan como
vacuolas entre las
fibras del cristalino,
luego forman
opacidades en rayos
de bicicleta.
La visión se afecta de
manera variable.
CATARATA PRESENIL: se puede asociar con las siguientes entidades:
Tipo de catarata Características Clínica
Catarata diabética:
Se debe a una cifra
elevada y constante de
glucosa en el humor
acuoso, que difunde al
interior del cristalino,
produciéndose sobre
hidratación osmótica.
Se producen
vacuolas liquidas
corticales y
posteriormente se
desarrollan
opacidades francas.
De tipo bilateral,
blancas, puntiformes
en copos de nieve.
Se afecta el índice de
refracción del
cristalino
(hiperglucemia que
da lugar a miopía)
Distrofia miotonica:
Enfermedad hereditaria,
autosómica dominante,
que consta del retraso de
la relajación muscular
después de interrumpir el
esfuerzo voluntario.
El 90% presenta
opacidades
iridiscentes corticales
finas e inocuas que
aparecen en la
tercera década de
vida y evolucionan a
una catarata
subcapsular posterior
en la quinta década
de vida.
Cataratas estrelladas
de inicio precoz y
ptosis.

60. Dermatitis atópica:
El 10% de los pacientes
que sufren deramtitis
atópica, padece de
catarata para la segunda
y cuarta década de vida.
Opacidades son
bilaterales.
Placa subcapsular
anterior densa en
escudo que arruga la
capa anterior.
Pueden preceder a la
catarata la madarosis
y la blefaritis
estafilocócica.
Neurofibromatosis
tipo II..
Opacidad
subcapsular posterior
o cortical posterior
Catarata de inicio
precoz.Oftalmoplejia.
CATARATA TRAUMATICA
Los traumatismos son la causa más frecuente de catarata unilateral en personas
jóvenes.
Tipo de
traumatismo
Característica
Lesión penetrante
directa
La rotura de la capsula del
cristalino permite que el
líquido acuoso y a veces
vítreo penetre a la
estructura del cristalino.

61. Contusión
Da lugar a una impronta del
pigmento del iris, sobre la
capsula anterior del
cristalino (anillo de Vossius)
así como opacidades
corticales ( catarata en
roseta)
Shock eléctrico y
rayos
Son de causa rara.
Radiaciones
ionizantes
Por tumores oculares.
Radiaciones
infrarroja
Exfoliación o deslaminacion
de la capsula anterior.
CATARATA INDUCIDA POR FARMACOS
Tipo de fármaco Caracteristicas
Corticoides :
Son los fármacos que más
se han relacionado, tanto
en su uso tópico como
sistémico.
Las opacidades del cristalino
primeros son capsulares
posteriores y luego
subcapsular anterior.

62. Clorpromazina:
Los depósitos en el
cristalino está relacionado
con la dosis y suelen ser
irreversibles.
Depósitos de granulos
amarillos-grisaceos,
estrellados e inocuos en la
capsula anterior del cristalino,
dentro del área pupilar.
Amiodarona:
Se prestan en el 50% de
los pacientes quereciben
dosis moderadas o altas.
Causa depósitos
subcapsulares anteriores en el
cristalino.
Oro
En el 50% de pacientes
que lo han recibido para
el tratamiento de la AR.
Los depósitos capsulares
anteriores son inocuos.
Alopurinol
Con dosis superiores a
400 g/dia por más de 3
años

63. CATARATA SECUNDARIA: Esta es seguida de una enfermedad ocular previa.
(“catarata secundaria”).
Patología ocular previa características
Uveitis anterior crónica:
Causa más frecuente de
catarata secundaria.
Hallazgo precoz de un brillo
policromatico en el polo
posterior del cristalino. Si la
uveítis persiste hay
opacidades subcapculares
posteriores y anterior.
Glaucoma de ángulo
cerrado congestivo
agudo:
Corresponde a infartos
focales en el epitelio del
cristalino.
Consiste en opacidades
subcapsulares o capsulares
blanco –grisaseas y
anteriores en la zona
pupilar.
Miopia alta ( patológica)
Debe distinguirse de la
miopía simple que no causa
catarata.
Consiste en opacidades
subcapsulares posteriores
del cristalino asi como el
desarrollo precoz de
esclerosis nuclear.
Distrofia hereditarias del
fondo de ojo:
Entre ellas la rtinitis
pigementaria, amaurosis
congénita de Leber, atrofia
Gyrata y síndrome de
Wagner.
Las opacidades son
subcapsulares posteriores.

64. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA CATARATA
 Disminución progresiva de la agudeza visual: sin dolor ni inflamación que
mejora en ambientes poco iluminados, o tras instalar un midriático. Y
empeora en ambiente muy iluminados.
 Fotofobia.
 Visión de halos coloreados.
 Diplopía.
DIAGNOSTICO CATARATA
 Clínico: en cataratas maduras se puede apreciar leucocoria( pupila blanca).
 Lámpara de hendidura: permite ubicar la opacidad dentro del cristalino.
 Oftalmoscopia directa: manchas sobre el reflejo rojo del fondo de ojo.
TRATAMIENTO DE LA CATARATA RELACIONADA CON LA EDAD
Indicaciones de la cirugía:
 La mejoría de la visión: es sin duda la principal indicación de cirugía de
catarata y más aun cuando limita las actividades cotidianas del paciente.
 Indicaciones médicas: cuando la catarata afecta la salud del ojo. Ejm.
Glaucoma facolitico o impida el tratamiento de la retinopatía diabética.
 Indicaciones cosméticas: Por leucocoria (pupila blanca).

65. CIRUGIA DE LA CATARA
Extracción extracapsular de la catarata con implante de
LIO(lente intraocular)
Facoemulsificacion
Técnica
a. Requiere incisión límbica
relativamente grande (8-10 mm).
b. Se ingresa un cuchillete, se
realiza una capsulotomia anterior
con pequeños cortes en abre
latas.
c. se extrae el núcleo y la corteza del
cristalino por aspiración manual o
automatizada.
d. Implante de LIO en el saco
capsular.
e. Se preserva la capsula posterior del
cristalino.
f. Sutura de herida cornoescleral.
a. Requiere de incisión pequeña( 2.5-
3.2mm) en túnel de autocierre.
b. Se ingresa el facoemulsificador , que
mediante ultrasonidos fragmenta la
catarata.
c. luego se aspira los restos corticales.
d. Implante mediante un inyector de una
lente plegable en el saco capsular.
Tipo de LIO Rigido Plegable
Ventajas y
desventajas
 Mayor tiempo quirúrgico.
 Recuperación más lenta.
 Menor tiempo quirúrgico.
 Postoperatorio mejor controlado.
 Reparación con menor distorsión
corneal (astigmatismo post
quirúrgico)
 Menor inflamación intraocular.
 Rehabilitación visual más rápida.
Complicaciones
postoperatoria
 Endoftalmitis aguda y crónica.
 Astigmatismo inducido por
suturas.
 Prolapso del iris.
 Opacidad de la capsula
posterior.
 Desprendimiento de retina
 Endoftalmitis aguda ( la más
devastadora).
 Opacidad de la capsula posterior
(Complicación tardía más frecuente).
 Edema corneal.
 Desprendimiento de retina.

66. CATARATA CONGENITA:
Se presentan en 3:10.000 nacidos vivos y en las 2/3 partes son bilaterales.
Causas:
 Mutación genética autosómica dominante.
 Síndrome de Down.
 Galactosemia.
 Infección por virus de la rubeola.
Tipos de catarata
congénita
Unilaterales bilaterales
Densas centrales y mayor de 2 mm de
diámetro, causaran ambliopía por
deprivación si no se tratan en los dos meses
de vida.
Constituye una urgencia oftalmológica.
Simétricas, requieren
tratamiento menos
urgente.
Tratamiento: Extracción del cristalino con facoemulsificacion , el pronóstico visual
no es tan bueno como en la catarata relacionada con la edad.

67. ESTRABISMO
Carlos W. Sánchez Vereau
I. DEFINICIÓN: Cualquier desviación o falta del alineamiento ocular perfecto.
Pérdida del paralelismo entre ambos ojos.
II.
DIFERENCIA ENTRE ESTRABISMO Y PARALISIS OCULOMOTORA
Edad de presentación
Diplopia
Ambliopia
Comitancia
III. TIPOS:
 Estrabismo manifiesto (Heterotropia o tropia): Desviación manifiesta
de los ojos que no se puede controlar con visión binocular. Nunca hay
fijación bifoveal (la imagen del objeto de la mirada no cae de modo
simultáneo en la fóvea de cada ojo).
- Esotropia: desviación convergente manifiesta (“bizquera”).
- Exotropia: desviación divergente manifiesta (“bizquera invertida”).
- Hipertropia: desviación manifiesta de un ojo hacia arriba.
- Hipotropia: desviación manifiesta de un ojo hacia arriba. Por
convención, en ausencia de una causa específica que explique la
posición más baja de un ojo, las desviaciones verticales se designan
de acuerdo con el ojo más alto.
 Estrabismo latente (Heteroforia o foria): Desviación que sólo se
presenta después de que se interrumpe la visión binocular (por oclusión
de un ojo). Los ojos se mantienen rectos gracias al estímulo de esta
última.
- Esoforia: tendencia de un ojo a virar hacia adentro.
- Exoforia: tendencia de un ojo a virar hacia afuera.
- Hiperforia: tendencia de un ojo a virar hacia arriba.
- Hipoforia: tendencia de un ojo a desviarse hacia abajo.

68. IV. CAUSAS:
 Congénito: Se manifiesta por lo general a la edad de 6 meses, siendo la
Esotropia Infantil la forma más frecuente en un 80% de los casos.
 Adquirido: Ocasionado por parálisis de los nervios craneales, fracturas
de la órbita, enfermedad ocular de origen tiroideo u otros trastornos.
V. FISIOPATOLOGÍA:
1. ASPECTOS MOTORES:
A. MÚSCULOS EXTRAOCULARES:

69. *Se habla de elevación o depresión máxima en abducción con respecto a la
mirada y, de inciclotorsión o exciclotorsión con respecto al globo ocular:
- RS: aductor del globo ocular y abductor de la mirada hacia arriba.
- RI: aductor del globo ocular y abductor de la mirada hacia abajo.
- OI: abductor del globo ocular y aductor de la mirada hacia arriba.
- OS: abductor del globo ocular y aductor de la mirada hacia abajo.
B. CAMPO DE ACCIÓN: Es la dirección de la mirada, en la cual el músculo
ejerce su fuerza de contracción mayor como agonista (p.ej. el músculo
recto lateral experimenta su mayor contracción en la abducción del ojo).
Los movimientos de los ojos son los siguientes:
- Ducciones: rotaciones monoculares sin relación con la posición del otro
ojo.

70. - Versiones: rotaciones binoculares en la misma dirección.
- Vergencias: movimientos de los dos ojos en direcciones opuestas:
 Convergencia: los ojos se viran hacia adentro.
 Divergencia: los ojos se viran hacia afuera.
C. LEY DE HERING (Músculos sinérgicos, agonistas o en yugo):
Los músculos sinérgicos son aquellos que tienen el mismo campo de
acción (p.ej. los músculos RS y OI son agonistas para la
dextrosupraversión. Por tanto, “para los movimientos de ambos ojos en la
misma dirección, los músculos agonistas correspondientes reciben una
misma inervación”.
D. LEY DE SHERRINGTON (Músculos antagonistas):
Es posible que músculos sinérgicos para una función sean antagonistas
para otra (p.ej. los músculos RS y OI son antagonistas para la torsión) y,
además, cuando los músculos agonistas se contraen tirando del ojo en una
dirección, los músculos antagonistas se relajan. Por tanto, “los músculos
extraoculares muestran inervación recíproca de músculos antagonistas”.

71. 2. ASPECTOS SENSORIALES:
A. VISIÓN BINOCULAR (VB): Es la capacidad de integrar los estímulos
percibidos por cada ojo para formar una sola imagen. Es causada por dos
procesos fisiológicos distintos: la fusión sensorial y la estereopsia.
B. FUSIÓN SENSORIAL Y ESTEREOPSIA: Fusión sensorial es el proceso
mediante el cual no se aprecian las desemejanzas entre ambas imágenes;
esto se logra a través del área de Panum (región de puntos
correspondientes de fusión en la retina periférica de cada ojo). Estereopsia
es la percepción binocular profunda.
C. CAMBIOS SENSORIALES:
a) Diplopía. Es un fenómeno binocular que consiste en la visión doble de
un objeto. Ocurre al proyectarse la imagen del objeto fijado en la fóvea
del ojo fijador y en un punto extrafoveal del ojo desviado (con distinto
valor de localización espacial). Se percibe fácilmente a partir de los 4
años de edad.
b) Supresión. Es cuando en los pacientes con estrabismo en condiciones
de visión binocular, las imágenes que se ven por el ojo sano se vuelven
predominantes y aquellas que son apreciadas por el ojo desviado no se
perciben o se inhiben.
c) Ambliopía. También llamado “ojo perezoso”, es la disminución de la
agudeza visual corregida en ausencia de enfermedad orgánica
detectable en el ojo que lo justifique, puede ser uni o bilateral. Es la
consecuencia más importante del estrabismo y se produce cuando, por
algún mecanismo, se altera el desarrollo binocular normal durante el
periodo de maduración visual. Afecta a más de un 4% de la población.
La etiología de la ambliopía es la siguiente:

72. - Estrábica: el ojo desviado es suprimido por el ojo fijador, si esta
situación se cronifica.
- Privación visual o desuso: por errores en los medios de refracción
(catarata y ptosis congénitas, opacidades corneales, hemangioma
periocular, etc.).
- Ametropías y anisometropías: por errores de refracción desigual,
porque la imagen formada es de mala calidad.
- Nistágmica: por mala fijación.
El diagnóstico se realiza mediante determinación de la agudeza visual
y el tratamiento más eficaz para corregir la ambliopía es la oclusión del
ojo dominante antes de los 6-8 años (mejor cuanto más temprana).
VI. EXAMEN:
1. HISTORIA CLÍNICA:
A. Antecedentes familiares: El estrabismo y la ambliopía se encuentran con
frecuencia en familias.
B. Edad al inicio: Éste es un factor importante a largo plazo. Mientras más
temprano se inicie el estrabismo, peor es el pronóstico de una función
binocular buena.
C. Tipo de inicio: El inicio puede ser gradual, súbito o intermitente.
D. Tipo de desviación: El mal alineamiento puede ser en cualquier dirección.
Quizá sea mayo en ciertas posiciones de la mirada, lo que incluye la
posición primaria para visión cercana o distante.
E. Fijación: Un ojo puede desviarse de modo constante u observarse una
fijación alterada.
2. AGUDEZA VISUAL (AV): Es el primer paso y el más importante de la
exploración del estrabismo. Nos permite diagnosticar en niños si tienen o no
ambliopía. Cada ojo se examina por separado, debido a que las pruebas
binoculares no revelan la visión deficiente en uno de ellos.

73. - Reflejo de fijación y seguimiento: se tapa un ojo y con una luz
puntual, un objeto o un juguete (moviéndolo de un lado a otro) se
observa el comportamiento del niño a la fijación y seguimiento del
mismo. Luego se descubre ese ojo y se tapa el contrario. Si este
reflejo no existe o es pobre: ambliopía profunda.
- Test de Pigassou: El niño nombra el objeto que le señalamos o, si
no sabe expresa bien, lo señala con el dedo en una cartulina que
previamente se coloca a su alcance. Se considera normal en un
niño de 4 años las 2 últimas filas de este test (que se corresponden
con 20/40 de la E de Snellen).
- Escala de la “E” de Snellen: los niños dicen hacia dónde están las
patitas de la “E” o colocan una “E” como ven la que señalamos.
3. INSPECCIÓN: Muestra si el estrabismo es constante o intermitente y
alternante o no alternante. Puede notarse la ptosis relacionada y la posición
anormal de la cabeza. Los movimientos nistagmoideos indican una fijación
inestable y a menudo reducen la agudeza visual. La presencia de pliegues
epicánticos prominentes que oscurecen la esclerótica nasal, pueden dar el
aspecto de esotropia (seudoesotropia) con una prueba de reflexión corneal a la
luz normal (Fig.1). Los pliegues epicánticos prominentes desaparecen hacia
los 4-5 años de edad.
Optotipos
infantiles

74. 4. DETERMINACIÓN DEL ÁNGULO DE DESVIACIÓN:
A. Test de Hirschberg (H): El paciente se fija en una luz a una distancia
aproximada de 33cm. La presencia de la reflexión de la luz se nota en el
ojo desviado. Sirve para: 1) estimar el ángulo de desviación; 2) saber el
grado de estrabismo; 3) diferenciar entre tropia o foria y en qué dirección
(nasal, temporal, superior o inferior); 4) saber si los ojos tienen buen
mecanismo de fusión. Si el reflejo coincide con el borde de la pupila del ojo
desviado, el ángulo de desviación es de unos 15°H (e. leve); si queda en la
mitad del iris, de alrededor de 30°H (e. moderado), y si cae en el limbo
corneal, de alrededor de 45°H (e. severo).
B. Cover Test: Es más preciso y exacto, constituyendo la prueba más
importante de la motilidad ocular. El paciente se fija en una luz a una
distancia aproximada de 33cm. Debe realizarse siempre fijando de lejos y
de cerca, empleando como dispositivo de oclusión un oclusor tradicional
opaco, la mano o el dedo pulgar para intentar romper el mecanismo de
fusión ocular. Sirve para: 1) confirmar si existe o no estrabismo; 2) saber si
éste es alternante o monocular; 3) saber si existe ambliopía y su grado; 4)
diferenciar entre tropia y foria. Se dice que todos tenemos algún grado de
foria. El Cover test simple consta de 2 partes:
- Prueba de Oclusión (Cover): Mientras el examinador observa un ojo,
se coloca una cobertura frente al otro para bloquear su visión del
objeto. Si el ojo observado se mueve para lograr fijación, no estaba
fijo en el blanco antes y hay un estrabismo manifiesto (tropia);
convergente (si el movimiento es hacia fuera), divergente (si es
hacia adentro), hipertropia (si es hacia abajo) e hipotropia (si es
hacia arriba). Prueba 1

75. - Prueba de Descubrimiento (Uncover): Al retirarse la cobertura del
ojo después de la prueba de oclusión, se observa el ojo que se
descubrió. Si la posición del ojo cambia, la interrupción de la visión
binocular permite que se desvíe, hay un estrabismo latente (foria).
Prueba 2
El Cover test alterno ayuda al diagnóstico de forias y de tropias
intermitentes. Consiste en tapar alternadamente uno y otro ojo sucesivas
veces, rápido, sin dejar en ningún momento que el paciente fusione. Si no
se produce ningún movimiento, existe ortoforia. Si aparece un movimiento,
existe desviación, que si se corrige al retirar la oclusión es foria, y si no se
corrige, tropia.

76. 5. ESTUDIO DE LAS VERSIONES Y DUCCIONES: 9 posiciones diagnósticas de
la mirada.
VII. FORMAS MÁS FRECUENTES:
1. ESOTROPIA CONGÉNITA:
Se denomina así al estrabismo convergente que aparece en los primeros 6
meses de vida; generalmente entre los 2 y 4 meses de edad (rara vez desde el
nacimiento). Es frecuente encontrar antecedentes familiares de estrabismo. Su
incidencia es más elevada en niños con parálisis cerebral, hidrocefalia y otros
trastornos neurológicos.
Características clínicas:
• Suelen presentar fijación cruzada, con sus ojos en aducción, empleando el
ojo derecho para mirar hacia la izquierda y el izquierdo para mirar hacia la
derecha (Fig.2). Algunos desarrollan preferencia por un ojo (estrabismo
monocular), existiendo ambliopía en el ojo desviado.
• Suele existir siempre dificultad de abducción en ambos
• El ángulo de desviación suele ser bastante
• Los errores de refracción son semejantes a los de los niños no estrábicos de
la misma edad.
• Es frecuente la hiperfunción de los oblicuos inferiores (con elevación del ojo
en aducción).. Estos niños pueden mostrar también un tortícolis con la cabeza
inclinada hacia el hombro del ojo fijador.
Tratamiento:
1. Corrección de las ametropías y tratamiento de la ambliopía (si existen).
2. Toxina botulínica: antes del año, si no existen alteraciones verticales
evidentes.
3. Cirugía: suele ser necesaria en casi todos los casos.

77. 2. EXOTROPIA INTERMITENTE:
Es aquel estrabismo divergente que en algún momento desvia los ojos, ya sea
de lejos o de cerca; coexistiendo, momentos de ortoforia (con visión binocular
normal) y momentos de exotropia (Fig. 4). Es la exotropia más frecuente en la
infancia. La edad de comienzo suele ser entre los 6 meses y los 2 años de
vida. Sin embargo, la edad de diagnóstico es en general un poco más tardía,
alrededor de los 3-4 años. Probablemente comienzan tempranamente en la
infancia en forma de exoforia. Con el tiempo, una minoría, inician de forma
progresiva una exotropia intermitente, que al principio suele ser más evidente
durante la fijación de lejos. Si ésta evoluciona y no se trata, lleva a la exotropia
constante.La distribución de los errores refractivos es semejante a la de los
niños no estrábicos.• No suelen presentar ambliopía o ésta es ligera.
Tratamiento:
1. Corrección de las ametropías y tratamiento de la ambliopía (si existe).
2. Tratamiento antisupresivo: oclusiones horarias del ojo director por 3-4 h, 2
v/d.
3. Lentes esféricos negativos: puede demorar la cirugía por algún tiempo.
4. Cirugía: es el único tratamiento capaz de lograr la curación definitiva.

78. NEUROOFTALMOLOGÍA
Sonia Junes
 Objetivos :
Realizar el examen neuroftalmológico básico
Reconocer los síntomas y signos más importantes de las patologías neuroftalmologicas mas
frecuentes
I. VÍA VISUAL
El nervio óptico transporta aproximadamente 1.2 millones de fibras nerviosas aferentes, que
se originan en las células ganglionares retinianas. El nervio óptico tiene aproximadamente 50
mm de longitud desde el globo ocular hasta el quiasma y se puede subdividir en cuatro
segmentos:
 Papila, disco óptico o cabeza del nervio: segmento más corto, con 1 mm de
profundidad y 1.5 mm de diámetro vertical. Los trastornos neurológicos que afectan a
esta parte del nervio óptico incluyen inflamación (papilitis), edema y depósitos
anormales.
 El segmento intraorbitario: 25-20 mm de longitud, se extiende desde el globo ocular
hasta el agujero óptico en el vértice orbitario. En este extremo se encuentra rodeado
por el resistente anillo fibroso de Zinn
 Segmento intracanalicular: atraviesa el canal óptico, mide aproximadamente 6 mm
 Segmento intracraneal: Estos segmentos son vulnerables a ser dañados por lesiones
adyacentes como adenomas hipofisiarios, aneurismas. Su longitud varía entre 5-16
mm, se une con el segmento contralateral y forman el quiasma óptico.
En el quiasma, más de la mitad de las fibras se cruzan y se unen con las fibras no cruzadas
temporales del nervio opuesto con quienes conforman los tractos ópticos. Éstos pasan
alrededor de los pedúnculos cerebrales hasta llegar hasta el núcleo geniculado lateral donde
hacen sinapsis. 20% de las fibras de este tracto lo abandonan antes de llegar al núcleo
geniculado lateral y se dirigen al núcleo pretectal del mesencéfalo, constituyendo la vía
pupilar. Los cuerpos celulares del núcleo geniculado lateral constituyen el tracto
geniculocalcarino, que pasa por la extremidad posterior de la cápsula interna, luego se
distribuye en las radiaciones ópticas que atraviesa los lóbulos temporal, parietal y occipital
(calcarina).
En la práctica clínica, una lesión anterior al quiasma (de la retina y nervio óptico) causan
defectos unilaterales del campo; las lesiones posteriores al quiasma provocan defectos
homónimos contralaterales. Las lesiones a nivel del quiasma óptico causan lesiones
bitemporales. Mientras más posteriores sean las lesiones en la vía visual, más congruente
serán los defectos homónimos en el campo.

79. Examen básico :
 Agudeza visual
 Evaluación de la pupila
 Motilidad ocular
 Campos visuales
 Fondo de ojo
 Visión de colores
II. NERVIO ÓPTICO
Signos de disfunción del nervio óptico:
 Agudeza visual reducida
 Defecto de conducción pupilar aferente
 Discromatopsia: afectación de la visión de colores
 Disminución de la sensibilidad al contraste
 Defectos del campo visual: depresión difusa del campo visual central, escotomas
centrales, escotomas centrocecales, defectos del haz de fibras nerviosas.
Cambios de la papila óptica:
 Papila normal: asociado clásicamente con neuritis retrobulbar y en las lesiones
compresivas
 Tumefacción papilar: signo de papiledema, neuropatía óptica, papilitis.
 Atrofia óptica: resultado final de casi todos los cuadros clínicos citados.
2.1. NEURITIS ÓPTICA
1. Definición: Proceso inflamatorio, infeccioso o desmielinizante que afecta al nervio
óptico
2. Clasificación:
a) Oftalmoscópica
 Papilitis: el proceso patológico afecta a la cabeza del nervio óptico. Se observa
edema e hiperemia de la papila, asociada a hemorragias en llama.
 Neuritis retrobulbar: el proceso patológico no afecta la cabeza del nervio
óptico, por lo que ésta se mantiene normal. Es el tipo más frecuente de
neuritis óptica en adultos y se asocia con esclerosis múltiple.
 Neurorretinitis:
b) Etiológica
 Desmielinización
Asociada en un 85% con la esclerosis múltiple. La presentación clínica es con
afectación visual monocular subaguda. La molestia en el ojo o alrededor de él
es frecuente y suele incrementarse con los movimientos oculares. Más de un
tercio de pacientes cuenta con una agudeza visual de 20/200. Existen
discromatopsias entre otros signos de disfunción del nervio. La papila es