Este documento trata sobre la ictericia y la hiperbilirrubinemia neonatal. Explica las causas, factores de riesgo, fases y tipos de ictericia neonatal, incluida la ictericia fisiológica, la asociada a la lactancia materna y las ictericias patológicas como las causadas por anemias hemolíticas o defectos en la conjugación de bilirrubina. También describe en detalle la ictericia por incompatibilidad Rh o ABO.

1. SEMINARIO DE ICTERICIA E
HIPERBILIRRUBINEMIA
NEONALTAL
GUZMAN CASTILLO GIANMARCO
INFANTE MULATILLO ASTRID

2. ICTERICIA
NEONATAL
HIPERBILIRRUBINEMI
A NEONATAL
Coloración amarilla de piel,
escleras y mucosas.
B.T: ≥ 5 mg/ dl
B.T: ≥ 15 mg/ dl en el RN
12,9 mg/dL en caucàsicos

3. Mas del 60% de RN desarrollan Ictericia
40 a 60% RN Y >80% RNPT
Mayor incidencia en varones
Origen racial: Deficiencia de G6PD
* 69% grupos orientales y mediterráneos

4. • Grupo étnico
• Genético, familiar,
materno.
• Drogas administradas
• Trabajo de parto
Factores
maternos
• Trauma en el parto
• Prematuridad
• Muy bajo peso al nacer
• Pobre ingesta de leche
Factores
Neonatales

5. S.R.E PICO PRECOZ
CATABOLISMO DEL
ERITROCITO
ERITROPOYESIS INEFECTIVA, MO,
HEM TISULAR,PROTEINAS HEM
75% HEM 25% HEM
BILIVERDINA
BILIRRUBINA + ALB. SÉRICA
PROTEINA ACEPTORA
R.E.L
GLUCORIL TRANSFERASA
GLUCORONIDO DE BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
Β glucoronidasa

7. En el intestino del RN:
oNo reducción bilirrubina estercorbilina
oRico en B- glucoronidasa ↑ B. no conjugada
oReabsorción enterohepática
oMenor peristaltismo intestinal.

8. CAUSA DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA :
 DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
 ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA
CAPTACIÓN Y TRANSPORTE
INTRACELULAR
CONJUGACIÓN
EXCRECIÓN
CIRCULACIÓN HEPÁTICA

9. HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA
FIBROSIS QUISTICA.
 FRUCTOSEMIA.
 GALACTOSEMIA.
 DEF. α1 – ANTITRIPSINA.
TIROSINEMIA.
 SD. DUBIN JOHNSON.
 SD. ROTOR.
ENF. INFECCIOSAS.
 ATRESIA DE VIAS BILIARES
1. Ictericia fisiológica
2. Ictericia por lactancia materna
3. Ictericias patológicas
* Ictericias por anemias hemolíticas
- Ictericias isoinmunes por incompatibilidad Rh,
ABO, etc
- Ictericias no isoinmunes
Hemólisis intravascular: policitemia
Hemólisis extravascular: cefalohematoma, HIC,
sangre deglutida
* Ictericias por obstrucción gastrointestinal
- Estenosis hipertrófica del píloro
- Íleo meconial
- Enfermedad de Hirschprung
* Ictericias por endocrinopatías
- Hipotiroidismo
- Hijo de madre diabética
* Ictericias por defectos de conjugación
- Sínd. de Crigler-Najjar tipo I
- Sínd. de Lucey-Discroll
- Galactosemia
>1.5 mg/dl

10. RN normal presenta 1 o más defectos del
metabolismo y transporte de bilirrubina
↑Concentración
sérica de la forma NO
conjugada durante la
1º s.
FASE I:
 5 primeros días RNT
 BT cordón: 1.5 mg/dl
 Al 3º día: 6 a 7 mg/dl
 Pre-término: 10 a 12
mg/dl
 1mg/dl al final de la 2º
semana
Hiperproducción de bilirrubina
+
Conjugación hepática deficiente
Prematuro: Demora maduración
de la Actv. Glucuroniltransferasa
Velocidad de destrucción
eritrocitaria>

11. FASE II
Concentración sérica estable de
2mg/dl.
Persiste a la 2º semana de vida
Puede persistir según EG al
nacimiento.
Retraso de Captación
hepática de la
bilirrubina
CRITERIOS PARA DESCARTAR EL DX. DE ICTERICIA
FISIOLÓGICA
1. Ictericia clínica durante las primeras 24 horas de vida
2. Concentración sérica de bilirrubina total con un ritmo
de ascenso > 5 mg/dl
3. Concentración sérica de bilirrubina total que excede
los 12.9 mg/dl en un RNT y los 15 mg/dl en un
prematuro
4. Concentración sérica de bilirrubina directa que excede
a los 1.5 a 2 mg/dl
5. Ictericia clínica que persiste más de una semana en
un niño de término o 2 semanas en prematuro
+
Excesiva absorción
enterohepática
Maisels (1981)

12. Ictericia
fisiológica
Aumento en producción
de Bilirrubina.
-Aumento del vol. Hematies/Kg.
-
Disminución de Excreción
Defecto en captación
Defecto en conjugación
Aumento de la circulación
enterohepática
Inadecuada producción
de ligandina
Inmadurez Glucoroniltransferasa

13. ICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNA
PRECOZ: Aparece en la primera
semana de vida.
Causa: menor ingesta que provoca el
incremento en la circulación
enterohepática.
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
TARDÍA: A partir del 7º al 10º día, sigue
aumentando y llega a un máximo a las 2-4
semanas. Puede persistir hasta las 12 semanas.
Causa: Factores presentes en la leche que
alteran el metabolismo de la bilirrubina.

14. Actv. Β glucuronidadasa
↑ Absorción
enterohepática
+++ hipoalimentación y baja de peso
Ac. Grasos
insaturados
Captación y
Conjugación
hepática
Pregnandiol
Conjugación

16. HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA
PATOLOGICA

17. - AUMENTO DE
CIRCULACION
ENTEROHEPATICA
- DESTRUCCION DE GR EN
LESIONES HEMORRAGICAS
- DISFUNCION HEPATICA
- DISMINUCION DE LA
ACTIVIDAD DE
GLUCOCONILTRANFERASA
- HIPOTIROIDISMO/HIPOPITU
ITARISMO
ANEMIAS
HEMOLITICAS
ANEMIAS NO
HEMOLITICAS
-INCOMPATIBILIDAD
ABO
-INCOMPATIBILIDAD
RH
-ALTERACION DE
MEMBRANA
-DEFICIT DE ENZIMAS
-HEMOGLOBINOPATIA
S
-INDUCIDAS POR
DROGAS

18. ICTERICIA NO FISIOLÓGICA
Se produce en las primeras 24 horas de vida
 Prolongada (>7 días en RN
término y 14 días en RN
prematuro)
 B. Indirecta > 12.9 mg/dl RNT
> 15mg/dl RN
prematuro
 B. Directa >2mg% o > 30% de BT
 Velocidad de aumento >5
mg/día

19. Ictericia
Tiempo de inicio
Menor de 24 h.
Tiempo de inicio
Mayor de 24 h.
Ictericia asociada
a lactancia M.
Ictericia
fisiológica
Inicio precoz
Inicio tardío
Características
Y Laboratorio
Características
Y observación
Manejo
específico
Seguimiento
ambulatorio
Ictericia patológica
laboratorio
Bil. T
Grupo Rh madre y R.N
Hcto , reticulocitos
Morfología de G.R
Coombs directo
B. directa
B.Indirecta
(ver etiología)
•Problemas hepáticos
•Obstrucción de vías B.
•Problemas metábolicos.
Manejo según
etiología
Incompatibilidad ABO –Rh
Anormalidad de los G.R
Sangre extravasada
Policitemia
metabólicas
Manejo según cc sérica de
bilirrubinas y condiciones
del R.N

20. Anamnesis, examen físico,
estudios ictericia
•PATOLÓGICA •FISIOLÓGICA
Dis. GR
Aum. bill indirecta
Aum. reticulocitos
Hemólisis
•Adquiridas •Hereditarias
Incompatibilidad
RH, ABO
Cefaloematomas
Hemorragia
cerebral
Esferocitosis
Drepanocitosis
Anemia
falciforme
•Lactancia materna
•Eritropoyesis
ineficaz
Deficit de vitB12,ac
fólico,fe
Talasemias
•Alt. captación
y conjugación
Crigler
Najjar I,II
Sd de
Gilbert
Hemograma normal
Aumento de bill directa

21. EVALUACION CLINICA DE LA ICTERICIA
NEONATAL
Kramer divide la progresión de
la ictericia en el RN en 5 zonas:
Zona 1: 4 a 7 mg/dl;
Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl;
Zona 3: 6 a 11,5 mg/dl;
Zona 4: 9 a 17 mg/dl;
Zona 5: > de 18 mg/dl.
Hay gran variabilidad en la apreciación
subjetiva de la ictericia.

22. ENFERMEDAD
HEMOLITICA DEL RECIEN
NACIDO

23. Enfermedad Hemolítica Del Recién
Nacido
 Incompatibilidad Rh
 Incompatibilidad ABO

24. ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD
FACTOR RH
Etiología
 Aprox. de 9 % de embarazos la madre es Rh (-) y el hijo
Rh (+).
 97% : isosensibilizacion Rh D , 3 % otros grupos
antigénicos
 Isoinmunización 11 casos c/10.000 nacidos vivos
Ags: CDE,
cde

25. INCOMPATIBILIDAD FACTOR
Sistema inmune de la madre considera a eritrocitos factor Rh
(+) del RN como "extraños".
Formación anticuerpos (Ig G )
Unión a los eritrocitos fetales
Anemia
Hemólisis
Ictericia
Isoinmunizada
Barrera placentaria (Ig G)
Macrófagos Macrófagos
Bazo
RH
Eritropoyesis
compensatoria

27. INCOMPATIBILIDAD FACTOR
Anemia grave ( 50%)
Falla cardíaca fetal Hipoxia Eritropoyesis extra medular
Lesión hepática y capilar
Hipoalbuminemia
Anasarca feto-placentario
Hepatoesplenomegalia
Fisiopatología
RH
Hipertensión portal

28. HIDROPS
FETALIS
-RN muy anemico
-Edema
generalizado
-Ascitis
-Derrame pleural/
pericardico
-IC

29. INCOMPATIBILIDAD FACTOR
Cuadro clinico
RH
HEPATOESPLENOMEGALIA
SIGNOS 24 horas o 4 – 5 días de vida
ICTERICIA
PALIDEZ
Pico máximo: 3-4 día.
Hallazgos de laboratorio
• Anemia
• Reticulocitos
• Bilirrubinas elevadas
• Prueba de combs directa (+)

30. INCOMPATIBILIDAD FACTOR
 DURANTE EL EMBARAZO
 Presencia de anticuerpos Rh (+) en sangre de la madre.
 Prueba de combs indirecta
 Amniocentesis
 Análisis espectrofotométrico
 Después del parto
 Toma de sangre del cordón y sangre del niño.
Inicio 18 S
C/ 2 – 4 s
Titulo : 1:4 ó 1:8= Observar , 1:16 = + controles . > 1:16
: se practica amniocentencis
Diagnostico
RH

31. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N.
COOMBS INDIRECTO
(MADRE)
COOMBS DIRECTO
(R.N.)

32. INCOMPATIBILIDAD FACTOR
RH
Ig antiD
Prevención
• Dosis : * 50 mg : < 13 semanas
* 300 mg : > 13 semanas
• Administración : Madres Rh(-) No Sensibilizadas
• 28 Sem De Gestación
• Primeras 72 Horas Postparto 90% previene
10% no previene
• Requisitos
• RN sea Rh (+)
• Combs directo (-)
• Pruebas cruzas Ig anti D y hematíes maternos
sean incompatibles

33. INCOMPATIBILIDAD FACTOR
Tratamiento
 Durante el embarazo
 Transfusión intrauterina.
 Inducir el trabajo de parto.
 Después del nacimiento
 Transfusiones de sangre.
 Líquidos por vía endovenosa.
 Oxigeno.
 Exanguíneo transfusión.
RH

34. ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD
. Es mas frecuente en neonatos con
tipos
sanguíneos A o B nacidos de
madres con grupo O.
.La enfermedad clínica sintomática
no suele
manifestarse hasta el nacimiento y
se trata de una anemia hemolítica
leve compensada con reticulocitosis
, microesferocitosis e
hiperbilirrubinemia ind de instalación
temprana.
. En los neonatos con
abo

35. Interacción de Ac
Maternos (anti A ó
anti B) de madre
Grupo: “O”
SUERO DE
GRUPOS
SANGUÍNEOS:
A, B, O
ANTICUERPO A
ANTICUERPO B
R.N
A
B

37.  Cursa con ictericia precoz y anemia leves
 Casi no hay esplenomegalia ni hidrops
fetal
 Puede aparecer en el primer hijo
 Se confirma con la prueba de Coombs
directa , (negativa 50 %)
 Frotis sanguíneo : esferocitosis
 Aumento de reticulocitos
 Raramente necesita exanguinotransfusión

38. P
R
U
E
B
A
D
E
C
O
O
M
B
S

39. OTRAS CAUSAS POR HEMOLISIS
A.ESFEROCITOSIS FAMILIAR
B. DISMINUCION ENZIMATICA
-DISMINUCION DE GLUCOSA 6
FOSFATO DESHIDROGENASA
-DISMINUCION DE PIRUVATO CINASA

40. CAUSAS NO
HEMOLITICAS

41. A.AUMENTO DE CIRCULACION
ENTEROHEPATICA
B.OBSTRUCCION DEL TGI
- Diafragmas duodenales
- Pancreas anular
- Estenosis pilorica
C. POBIGLOBULIA
D. DESTRUCCION DE GR EN LESIONES
TRAUMATICAS/ HEMORRAGICAS

42. Disminución de la
captación/conjugación
 SINDROME DE CRIGLER NAJJAR
 Ausencia de actividad de la enzima UDP- glucuroniltransferasa
 Presentación temprana de ictericia severa sin acolia ni coluria
 Síndrome de Gilbert
 Actividad menos de la mitad de lo normal UDP
glucuroniltransferasa
 Hereditario : autosomico dominante
 Hipotiroidismo
 RN : 20%
 Puede duras > 2 semanas

43.  Las medidas terapéuticas se basan en 4
mecanismos de acción :
 Eliminación de la bilirrubina por vías alternativas de
excreción : LUMINOTERAPIA.
 Remoción mecánica de la bilirrubina
:EXANGUINEOTRANSFUSION
 Aceleración de la eliminación por vía fisiológica:
INDUCTORES ENZIMATICOS.
 Redacción de la producción de bilirrubina por
inhibición de su formación en el paso de hem a
bilirrubina : PROTOPORFIRINAS.

44. TOXICIDAD DE LA
BILIRRUBINA

45. TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
LA B.I. ES TOXICA PARA EL ORGANISMO,
AFECTA AL
SNC, RIÑON, Ap. DIGESTIVO, PANCREAS,
ETC.
SNC
DISMINUC. ATP
INHIBE
FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA
EN
MITOCONDRIAS
ALTERAC. DE
METABOLISMO
ALTERAC.
DE
SINAPSIS.
INH. SÍNTESIS
PROTEICA.
N
E
U
R
O
T
O
X
I
C
I
D
A
D

46. TOXICIDAD
BNC LIBRE PERMEABILIDAD BHE
BNC SOBREPASA UNION
CON ALBUMINA
PRESENCIA DE
FACTORES QUE
ALTEREN UNION A
ALBUMINA
HIPOALBUMINEMIA
DAÑO/INFLAMACION DE
LA BARRERA
INMADUREZ DE LA
BARERA
MEDICAMENTOS

47. ENCEFALOPATIA
BILIRRUBINEMICA
 Bilirrubina 20 mg/dl:
 RNT con enfermedad hemolítica
 Niños con factores de riesgo que aumente la
permeabilidad de la BHE
 Bilirrubina >25 mg/dl:
 RNT sin hemólisis ni otros factores de riesgo.

48. FACTORES DE RIESGO
Encefalopatía bilirrubinémica
Antecedentes de
asfixia
Peso <1500g
Acidosis PH<7.15
PaO2 <40 por 2h
Hipotermia >4h
Albúmina <1.5g/dl
Proteínas <4g/dl
Insuf. Respiratoria
Prematuridad
Hemólisis. Sepsis
Sust. Compiten
por albúmina.

49. ENCEFALOPATIA
BILIRRUBINEMICA
1ra Fase (1° días): Succión pobre, hipotonía,
letargia, estupor, llanto agudo.
ETAPA
AGUDA
2da Fase (después de algunos días): Hipertonía, opistótonos
fiebre, convulsiones, alimentación mínima.
3ra Fase (después de 1° sem): Rechazo de alimento, apnea,
fiebre, muerte.

50. ETAPA
CRÓNICA O
SECUELAS
ENCEFALOPATIA
BILIRRUBINEMICA
Retraso psicomotor, hipotonía con reflejos aumentados
O espasticidad
Signos extrapiramidales con los mov. atetósicos. Sordera
Total o parcial, alteraciones oculomotoras, hipoplasia
Dental y retardo mental

52. KERNICTERUS
Coloración amarilla de los ganglios basales
Producida por impregnación con bilirrubina

53.  Pigmentación y necrosis de las neuronas en
los ganglios basales , hipocampo , núcleos
subtalamicos y el cerebelo. No afecta corteza
cerebral.
 El nivel sérico de bilirrubina considerado de
riesgo para el desarrollo de kernicterus es
controvertido .En un recién nacido a termino sin otra anormalidad
y sin trastorno hemolítico , se puede considerar que un nivel sérico mayor
que 25 mg/dl se asocia con un riesgo aumentado de kernicterus

54.  KERNICTERUS CLASICA:
COLORACION AMARILLENTADE LOS NÚCLEOS DEL CEREBRO
A CAUSA DE LA IMPREGNACION POR BILIRRUBINA. SE
CONSIDERA QUE LA TINCION ES PREVIA A LA MUERTE CELULAR.
ICTERICA CEREBRAL O BRAINICTERUS:
TINCION DIFUSA Y EXTENSA, EN LA CORTEZA CEREBRALY
SUSTANCIA BLANCA PERIVENTRICULAR; OCURRE EN CELULAS
PREVIAMENTE INJURIADAS POR ISQUEMIA E HIPOXIA.
LA MUERTE CELULAR PRECEDE A LA TINCIÓN

55. Sin el tratamiento precoz y adecuado
(7-10 d. de la enfermedad)
RN afectados mueren.
“Pocos que sobreviven presentan graves
secuelas”.

56. HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA

57. DEFINICIÓN
Bilirrubina
directa >
1,5 mg%
Excede el
20% de la
bilirrubina
total
HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA

58. CAUSA DE HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
Causas biliares
extrahepáticas
• Hepatitis
neonatal
idiopática
• Atresia de vías
biliares
extrahepáticas
Causas biliares
intrahepáticas
• Escasez de
conductos
biliares
interlobulares
• Síndrome de
bilis espesa
Causas
hepatocelulares
• Deficiencia de
alfa1-
antitripsina
• Sd. Dubin-
Johnson
• Galactosemia
• Infecciones
perinatales
• Sepsis
neonatal
• Colestasis por
nutrición
parenteral total

59. CARACTERÍSTICAS
Intrahepática Extrahepática
Edad inicio de
acolia
Luego de
periodo neonatal
2 – 3 semana
Consistencia
normal de la
hepatomegalia
3 veces más
frecuente
1
Peso al nacer < 3 Kg > 3 kg
Acolia a 10 días
3 veces más
1
de admisión
frecuente

60. TRATAMIENTO

61. TRATAMIENTO: Medidas Principales
Degradación de bilirrubina por fototerapia
Exanguinotransfusión
Intentos de estimular enzimas
conjugantes por bilirrubina
Dism de la abs intestinal, dism produccion de
bilirrubina: protoporfirinas

62. LUMINOTERAPIA EXANGUINOTRANSFUSIÓN

64. CURVA DE BUTHANI

65. TUBOS DE LUZ BLANCA
EQUIPO DE LUMINOTERAPIA
DISTANCIA
INCUBADORA O CUNA
PROTECTOR
OCULAR
FOTOTERAPIA

66. FUNDAMENTO: Capacidad de la luz de
actuar sobre la bilirrubina a nivel de la piel.
BILIRRUBINA
FOTORECEPTORA
DOS
VÍAS

67. LUMINOTERAPIA
BILIRRUBINA
(4Z15Z)
LONGITUD DE ONDA
450 A 500 nm
FOTOOXIDACIÓN
Fotoconversión de bilirrubina
Excreción
por orina
FOTOISOMERIZACIÓN
Absorción de la luz en piel
LUMINORRUBINA
ISOMEROS
4Z15E
IRREVERSIBLE REVERSIBLE
Excreción por bilis

68. Recomendaciones :
CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO.
TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS.
 PROTEGER RETINA DEL NEONATO.
 NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA.
 DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO DE LUZ:40-50 cm
 CONTROL DE PESO DIARIO(PI)
 CONTROL DE FUNCIONES VITALES.
 NO INTERRUMPIR LECHE MATERNA.
 PREVENCION DE ACCIDENTES Y EFECTOS
COLATERALES.
Examen sérico de bilirrubinas:6-8h en ict elevada o
hemolítica, 12-24 en ict no hemolitica
 1 – 2 MG/DL BST en 4-6h sino FRACASO
SUSPENSIÓN: NO HAY ACUERDO: NIVEL SUF BAJO,
SIN FR
13-14 MG/DL EN RNT.
10 MG/DL EN RNPT.

69. TIPOS DE FUENTE
 FLUORESCENTES CON LUZ DE DIA.
 FOTOTERAPIA TIPO SPOT.
 LUZ HALOGENA DE TUNGSTENO.
 FOTOTERAPIA CON FIBRA OPTICA.

70. EFECTOS COLATERALES
 ALTERACIONES DÉRMICAS : ERITEMA, EXANTEMA, RASH,
QUEMADURAS.
 HIPERTERMIA E HIPOTERMIA.
 DIARREA : TRÁNSITO INTESTINAL ACELERADO.
 DESHIDRATACIÓN: AUMENTO DE PÉRDIDAS INSENSIBLES :
40% Y 80%.
 DAÑOS A LA RETINA.
CONJUNTIVITIS
 ORINA COLÚRICA.
 SD. DEL NIÑO BRONCEADO
OTROS: PERSIS COND ARTERIOSO,TROMBOCITOPENIA,
HIPOCALCEMIA

72.  EXCESO DE BILIRRUBINA.
 HEMATIES SENSIBILIZADOS CON AC.
 AC. LIBRES EN SUERO.
ELIMINAR
CORREGIR  ANEMIA.
O
B
J
E
T
I
V
O

74. INDICACIONES
 RN con isoinmunización Rh, con aumento
>0.5 mg/dl/hora
 RN con isoinmunización ABO con aumento >
1mg/dl/hora
 Hidrops fetal inmune ( se debe corregir
primero la anemia)
 Anemia o Policitemia

75. NORMAS A TENER
EN CUENTA
 Tº DE SANGRE DONANTE: Tº AMB. PROGRESIVO.
 CONTROLAR QUE SANGRE DONANTE, SEA GRUPO Y RH
SOLICITADOS.
 CONTROLAR FECHA DE EXTRACCIÓN.
 DEJAR AL R.N 2 A 3 HORAS EN AYUNO.
 EVITAR LA HIPOTERMIA.
 MANTENER VÍAS AÉREAS PERMEABLES.
 MONITORIZAR: F. C, F. R, Tº
 PERSONAL:
 MÉDICO ENCARGADO DE PROCEDIMIENTO.
ENFERMERA QUE REGISTRE VOLÚMENES.
 ENFERMERA QUE PREPARE EQUIPO Y
MATERIAL
 EVALUAR 1H. DESPUÉS PARA ALIMENTACIÓN.
 CONTROL DE F.V POR LO MENOS C/ 6H.

76. PERSONAL
EXPERIMENTADO
MONITORIZAR
F.V
SUSPENDER LA
ALIMENTACIÓN
(3h. ANTES)
BOLSA DE SANGRE
A TRANSFUNDIR
(Tº AMB.)
ANTICOAGULANTE
CPDA-1
MESA CON CALOR
RADIANTE

77. TÉCNICA
 Cubrir con campos fenestrados.
 Conectar al fco. del donante
y al tubo de desagûe: Llaves de
doble vía y jeringas.
 Aspirar con jeringa, sangre de
la botella del donante y expeler
al tubo de desecho, para comprobar
que funcione.
 Cateterizar la vv. Umbilical del niño
con catéter Nº05 u 08, a distancia del
hombro al ombligo, mitad +1.

78. C
O
M
P
L
I
C
A
C
I
O
N
E
S
VASCULARES
CARDÍACOS
HEMORRAGIA
DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
INFECCIÓN
Embolia
Vasoconstricción
Trombosis
Infarto vascular
Arritmias
Sobrecarga
Paro cardiaco
Trombocitopenia
Deficiencia de
Factores de coagulación.
Hipocalcemia
Hiperpotasemia.

79.  PREVIOS AL PROCEDIMIENTO : Hto,
glucemia, PH, AGA, lavado gástrico.
 DURANTE EL PROCEDIMIENTO: monitoreo
de FC, FR, Sat. O2, T°.
 LUEGO DEL PROCEDIMIENTO : glucemia,
calcio, equilibrio Ac. Base
 Tiempo de conservación de la Sangre:
24h.

80. FENOBARBITAL
• INDUCTOR ENZIMATICO
• Prevenir hiperbilirrubinemia en RNT sin
hemólisis
• Estimula accion de UDP-glucoroniltransferasa:
aumenta conjugacion y excrecion
• Fenobarbital 100mg/día VO x 10 días antes del
parto = ↓bilirrubinemia hasta 50% al 4to día
postnatal
• NEONATOS: 10mgkgd y luego 5 mgkgd EV o IM

81. OTRAS TECNICAS
• CARBON VEGETAL Y AGAR: Agentes que
secuestran bilirrubina conjugada en intestino →
interrupción circulación enterohepática.
• ESTAÑO-PROTOPORFIRINA: Compite con hem-oxigenasa
→ ↓ producción de bilirrubina.
• INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA: Dosis
altas en RN → ↓ hiperbilirrub.