1. Equipo 5
Elizabeth Cantú
Hiram Lucio
Susana Montoya
Mauricio Vivas

2.  La principal es debido a un  Expansión del infarto
infarto agudo del  Complicaciones mecánicas
miocardio.  Insuficiencia mitral aguda
 Falla de bomba
secundaria a ruptura del
 Infarto extenso músculo papilar
 Infarto pequeño en  Defectos septales
pacientes con disfunción ventriculares
ventricular izquierda  Ruptura de la pared libre
previa  Taponamiento cardiaco
 Re-infarto  Infarto ventrículo derecho.

3. CAUSAS.

4.  Valoración
 Diagnostico
 Factores de riesgo

5. • MANITESTACIONES CLINICAS
El enfermo en SC presenta tanto datos de hipoperfusión como de
congestión pulmonar. Su estado mental puede ir desde la angustia
hasta el coma, su piel está fría, pálida y pegajosa, el llenado
capilar es lento (más de 5 segundos), presenta taquicardia e
hipotensión (PAS < 90 mmHg); se auscultan estertores finos
bilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitórax,
presenta taquipnea, cianosis y datos clínicos de insuficiencia
respiratoria.
El índice cardiaco se reduce a menos 2.2 L /min/m2, y la presión
de oclusión de la pulmonar aumenta a más de 20 mmHg. Una
muestra de sangre venosa mezclada muestra disminución de la
saturación de oxígeno. La placa radiográfica de tórax presenta
aumento de la trama vascular, hilios deshilachados, opacidades
micronodulares que se extienden desde el hilio hacia la periferia,
rectificación o abombamiento dela silueta de la pulmonar

6.  Podemos dividir la clínica del SC en los siguientes grupos sindrómicos:
 Alteraciones hemodinámicas:
 Tensión arterial sistólica < 90 mmHg durante al menos 30 minutos, o
 disminución de al menos 30 mmHg en la tensión sistólica habitual del
paciente.
 Aunque es un signo muy común, pueden existir estados de hipoperfusión
 tisular y shock sin hipotensión. Lógicamente, la hipotensión no define la
 situación de SC, ya que es necesario el hallazgo de un gasto cardiaco
 seriamente disminuido, pero puede orientar hacia éste cuadro, sobre todo
en
 pacientes con cardiopatía isquémica.
 Taquicardia sinusal. Es frecuente encontrarla en pacientes hipotensos,
aunque
 no es exclusiva del estado de shock.
 Presencia de dolor precordial en caso de que el SC sea de origen
isquémico.
 -Pulsos periféricos disminuidos, (filiformes) o ausentes.
 -Síncope

7.  Signos y sintomas
 Hallazgos: Hipotensión arterial, oligo-anuria, taquicardia,
pulsos periféricos disminuidos,
 alteraciones electrocardiográficas, dolor precordial,
síncope, alteraciones cognitivas, Coma.

8.  (vía aérea, ventilación, estado circulatorio).
 Canalización de dos vías periféricas de grueso calibre (14g),
o de una vía central si no fueran posibles las periféricas.
 Administración de O2 según pauta, con el objetivo de
mantener una SatO2>90%.
 Realizar intubación orotraqueal si procede.
 Monitorización electrocardiográfica continua.
 Toma de constantes vitales, incluidas presión arterial,
frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación de
oxígeno y temperatura, cada media hora hasta
estabilización hemodinámica.

9.  Historia y examen físico dirigido
 Electrocardiografía
 Ecocardiografía
 Test de laboratorio
 Radiografía de tórax
 Catéter en arteria pulmonar

10.  proporcionan datos relevantes para identificar el
SC y orientar el diagnóstico de las causas
corregibles.

11.  Visualizar la actividad eléctrica del corazón, y
presencia de arritmias o alguna otra anomalía de
la fisiología del corazón.

12.  para confirmar el diagnóstico de la disfunción
ventricular izquierda y de la existencia de
complicaciones mecánicas como causales del SC.
 Permite confirmar o descartar otras causas como,
taponamiento cardíaco, endocarditis infecciosa en
insuficiencia valvular.

14.  Química sanguínea
 Gasometría arterial
 Electrolitos séricos
 Enzimas cardiacas

15.  Se puede observar cardiomegalia y congestión
pulmonar o edema pulmonar.

16.  Es desalentador
 Fluctúa entre el 50 y 75% de mortalidad
 Órganos blancos dañados
 Cerebral
 Renal
 hepático

17.  Edad > 65 años
 Diabetes Mellitus
 Infarto previo con isquemia
 CPK MB > 160 UI/L
 Arteria culpable persistentemente ocluida
 Falta de hiperkinesis compensadora, en áreas no
infartadas

18.  El shock cardiogenico es una complicación grave
del IAM.

20.  Los Objetivos primarios del tratamiento establecer
y maximizar el flujo sanguíneo coronario, reducir el
trabajo miocárdico y restaurar el flujo sanguíneo
sistémico.

21. Monitoreo invasivo:
 Mantener con oxigenoterapia, saturación de O2
superior a 92%,
 Evaluar tensión arterial media.
 Controlar ritmo de diuresis .
 Colocar un catéter de Swan-Ganz.

23. Fármaco Categoría de Presentación Efectos Eliminación
medicamento Adversos
Taquicardia ,
DOBUTAMINA Inotrópico : SOLUCION hipertensión arterial,
Renal y heces
INYECTABLE. Cada
dolor anginoso,
frasco ámpula o
dificultad respiratoria,
ampolleta contiene: a
actividad ectópica
250 mg de dobutamina.
ventricular, náusea.
Envase con 5 ampolletas
con 5 ml cada una ó con
un frasco ámpula con 20
ml..
Náusea, vómito,
inotrópico SOLUCION temblores, escalofríos,
Renal
INYECTABLE. Cada
DOPAMINA ampolleta contiene:
hipertensión arterial,
angina de pecho,
Clorhidrato de dopamina
taquicardia.
200 mg. Envase con 5
ampolletas de 5 ml.
SOLUCION INYECTABLE. Hipertensión arterial,
EPINEFRINA Inotrópico Cada ampolleta contiene: arritmias cardiacas,
renal y
Epinefrina 1 mg (1 : 1 ansiedad, temblor, gastrointestinal
000). Envase con 50 escalofrío, cefalea,
ampolletas de 1 ml. taquicardia, angina de
pecho, hiperglucemia,
hipopotasemia, edema
pulmonar, necrosis local
en el sitio de la inyección

24. Fármaco Categoría de Presentación Efectos Eliminación
medicamento Adversos
SOLUCION Cefalea, taquicardia,
NOREPINEFRI Inotrópico INYECTABLE. Cada ansiedad, disnea,
Renal
NA ampolleta contiene: bradicardia refleja,
Bitartrato de flebitis.
(NORADRENA norepinefrina
LINA) equivalente a 4 mg de
norepinefrina. Envase
con 50 ampolletas de
4 ml.

25.  Mejora el flujo miocárdico durante la diástole
 Disminuye la postcarga
 Disminuye la presión de fin de diástole del
ventrículo izquierdo y la presión en cuña de la AP.

27.  Se debe realizar angiografía coronaria cuando la
evolución del shock en menor a 24 hr (colocando
previamente un balón de contra pulsión)
 De acuerdo a su resultado se decide, si:
- Angioplastia primaria
- Trombo lisis y angioplastia primaria
- Revascularización miocárdica
- Tx. Farmacológico, exclusivamente.

29.  Angioplastia primaria fallida
 Shock asociado con ruptura de musculo papilar,
septum o pared libre.