Resumen del Grupo 2 del modulo broncopulmonar

1. INTERGRADO
MEDICO
QUIRURGICO
II
BRONCOPULMONAR
Grupo
2
Jose
Ignacio
Arias
Paulina
Barrios
Sebastián
Blackburn
Nelly
Catalán
Jose
Miguel
Castellon
Matías
Carreño

2.
Contenido
1.
Enfermedades
respiratorias
en
chile
–
fisiología,
semiología,
estudio
funcional.
2.
Patología
respiratoria
frecuente
3.
Tabaquismo
y
contaminación
ambiental
4.
EPOC
5.
Asma
6.
Insuficiencia
respiratoria
aguda
7.
Neumonía
comunitaria
8.
Neumonía
grave
9.
Síndrome
de
distress
respiratorio
agudo
10. Tromboembolismo
pulmonar
11. Nódulo
pulmonar
12. Cáncer
pulmonar
13. Derrame
pleural
14. Tuberculosis
y
VIH
15. Bronquiectasias
/
Absceso
16. Enfermedad
pulmonar
difusa
17. Síndrome
de
apnea
hipoapnea
obstructiva
del
sueño
18. Trauma
torácico

3. Enfermedades
Respiratorias
en
Chile
Son
la
1
causa
de
ausentismo
laboral,
invalidez
y
la
3ra
de
muerte
en
Chile
Los
síntomas
respiratorios
aumentan
a
medida
que
aumenta
la
edad.
La
neumonía
es
la
primera
causa
de
muerte
en
personas
de
la
3ra
edad.
FISIOLOGIA
PULMONAR
La
principal
función
del
pulmón
es
el
intercambio
gaseoso
que
se
da
a
través
de
la
membrana
alveolo-­‐capilar
(AC)
por
difusión
simple.
La
membrana
AC
cumple
la
ley
de
Fick
que
plantea
que
la
cantidad
de
gas
que
pasa
por
la
membrana
es
proporcional
al
área
de
superficie
de
intercambio
e
inversamente
proporcional
al
grosor
de
esta.
Mb
AC
=
Surfactante-­‐Espitelio-­‐Insterticio-­‐Endotelio-­‐Plasama.
Puede
llegar
a
alterarse
por
patologías
del
parénquima
pulmonar
La
vía
respiratoria
se
divide
en
dos:
• Espacio
Muerto
(traquea
–
bronquio
Terminal)
Son
150ml
app
y
aquí
no
se
realiza
intercambio.
• Zona
respiratoria
(bronquíolo
respiratorio
–
alveolo)
Son
3
Lts
app
y
se
realiza
intercambio
La
irrigación
del
pulmón
es
tanto
nutricia,
dada
por
la
art.
Bronquial
rama
de
la
aorta
o
intercostales,
como
funcional
(art.
Pulmonar,
lleva
sangre
desoxigenada
al
pulmón)
VENTILACIÓN
Al
hipoventilar
acumulamos
CO2
El
volumen
corriente
(VC)
=
500ml
en
una
persona
de
70kg
à
10ml/kg
El
Volumen
corriente
total
=
VC
x
FR
(
500
x
15
)
à
7500
Ventilación
Alveolar
=
(VC
x
FR)
–
(Espacio
muerto
x
FR)

4.
El
volumen
corriente
y
la
capacidad
vital
puede
ser
medidos
por
el
espirómetro,
y
la
CPT
y
la
capacidad
residual
funcional
necesitan
otro
tipo
de
medición
funcional
como
la
pletismogafía
La
difusión
del
gas
depende
de
:
-­‐ Tensión
superficial
-­‐ Área
de
superficie
-­‐ Grosor
-­‐ Solubilidad
y
PM
del
gas
La
difusión
se
puede
ver
alterada
por:
-­‐ Ejercicio
-­‐ Hipoxemia
-­‐ Aumento
grosor
de
Mb
AC
(
por
ocupación
alveolar
ya
sea
con
agua,
secreción
o
también
por
fibrosis
del
parénquima.
En
el
EPOC
aumentan
volumen
residual

5.
SEMIOLOGIA
(solo
creo
útil
este
cuadro)
ESTUDIOS
FUNCIÓN
RESPIRATORIA
1.-­‐
Flujometria:
Mide
flujo
espiratorio
máximo.
Sirve
además
para
evaluar
la
severidad
de
la
patología
obstructiva,
evaluación
y
seguimiento
del
tto.
2.-­‐
Espirometria:
Mide
la
Inspiración
y
la
espiración
de
volúmenes
en
función
del
tiempo
Se
utiliza
para
el
diagnostico,
control
o
seguimiento
epidemiológico
de
patologías
respiratorias.
Contraindicación.
>
Absoluta:
Falla
compresión
de
indicaciones
(compromiso
de
conciencia)
Dolor
Tx
sin
explicación
aparente
Cirugía
de
Tx
reciente
Aneurisma
de
aorta
o
cerebral
no
complicado
Hemoptisis
reciente
>
Relativa:
IAM
<
1
mes
Neumotorax
reciente
Aneurisma
aórtico
o
cerebral
Desprendimiento
de
retina
Criterios
de
aceptabilidad
y
reproducibilidad:
obtener
mínimo
3
maniobras
aceptables,
con
máximo
esfuerzo,
con
el
pleteu,
sin
titubeos
y
verificar
que
seas
reproducibles,
con
una
diferencia
<150
ml
de
las
mejores
dos
IT
=
VEF1/
CVF
nos
muestra
el
nivel
de
obstrucción,
(<70%)
FEF25-­‐75
nos
indica
obstrucción
vía
aérea
mínima
La
obstrucción
nos
la
da
el
IT
La
restricción
la
CVF

6.
IT
puede
ser
<
70%
à
obstructivo
y
de
ahí
vemos
el
VEF1
que
no
dice
que
tan
obstructivo
es
leve
(
>65%)
moderado
(50-­‐65%)
severo
(<50%)
Pero
si
el
IT
es
normalà
restrictivo
por
lo
que
vamos
a
ver
CVF
para
clasificar
según
gravedad
(mismos
criterios)
3.-­‐
Difusión
es
útil
en
la
evaluación
de
la
fibrosis
pulmonar,
mide
el
paso
de
CO
desde
el
alveolo
a
la
sangre
4.-­‐
Test
de
Metacolina:
La
metacolina
va
a
producir
obstrucción
en
todas
las
personas,
lo
que
se
evalúa
es
cuanta
metacolina
se
necesita
para
obstruir
al
paciente.
Es
útil
en
paciente
que
sospechamos
asma
y
que
están
con
clínica
positiva
y
espirometria
normal
5.-­‐
Gases
arteriales
Radiografía
de
Tórax
Se
observa
la
tráquea,
carina
y
bronquios
principales.
Costilla
y
espacio
intercostal,
los
que
se
cuentan
y
son
7
en
rx
bien
tomada.
Vértebras
con
signos
de
osteoporosis
se
ven
muy
claras.
Escápulas
que
no
debiesen
verse.
Aorta
con
botón
aórtico,
ramas
de
arterias
pulmonares
que
se
hacen
mucho
más
evidentes
cuando
hay
edema
pulmonar.
Curva
del
VI,
orejuela
en
corazón
dilatado.
Diafragma
y
recesos
costofrénicos.
Tronco
venoso
braquicefalico,
VC
Superios,
Atrio
derecho
se
ve
muy
poco.
Lateral:
Espacios
intercostales
nuevamente
7,
unión
costoesternal.

7. Patologías
respiratorias
frecuentes
1.
Rinosinusitis:
Es
la
respuesta
inflamatoria
de
la
mucosa
de
la
nariz
y
senos
paranasales.
Puede
ser:
Aguda
(menor
a
4
sem.)
SubAgudas
(4-­‐12
semanas)
Aguda
recurrente
(4
o
más
episodios
al
año)
Crónicas
(
>
12
sem.
)
Etiologias:
-­‐ VIRALES:
son
las
más
frecuentes,
su
duración
es
<
a
10
días.
El
2%
se
complica
a
bacterianas
(Empeoramiento
del
cuadro,
aumento
de
la
duración,
secreción
purulenta)
à
Rinovirus
-­‐ Influenza
(oseltamivir)
-­‐ ALERGICAS
BACTERIANAS
(mismos
agentes
de
NAC)
-­‐ Penumococo
-­‐ H.
Influenza
Causas:
-­‐
Huésped:
Anatómicas
(tabique
desviado)
Inmunológicas
(déficit
de
IgE)
DM
-­‐Ambiente:
Trauma
Cuerpo
extraño
Agua
contaminadaà
Pseudomona
Bajas
Temperaturas
y
sust.
Irritantes
(paralisis
ciliar)
EL
DIAGNOSTICO
ES
BASICAMENTE
CLINICO.
2
criterios
mayores
o
uno
mayor
y
dos
menores.
MAYORES
MENORES
-­‐Dolor
de
presión
facial
-­‐
Cefalea
-­‐Congestión
facial
-­‐
Fiebre
-­‐Obstrucción
nasal
-­‐
Halitosis
-­‐Descarga
posterior
-­‐Tos
-­‐Rinorrea,
puede
ser
-­‐
Decaimiento-­‐Dolor
dental
purulenta.
-­‐Otalgia
-­‐Fiebre
solo
en
rinosinusitis
aguda.
-­‐Hiposmia/anosmia
Se
puede
pedir
Test
pack
o
el
panel
viral
Rx
es
apoyo
diagnostico
TAC
en
casos
crónicos
al
igual
que
la
endoscopia.
Tratamiento
(
su
obj.
es
el
drenaje
de
secreciones,
lo
que
evita
cronicidad)
-­‐ATB
solo
en
sobre
infección
bacteriana
à1ra
elección
amoxi-­‐clavulanico
1
comp
cada
12
hras
por
7
–
10
días
à2da
elección
quinolona
(levofloxa
o
moxifloxa
ambos
500mg
cada
24
hra
por
7
días)
-­‐Antihistaminicos
(sintomatico)
-­‐Descongestionante
oral
(trioval)
-­‐Corticoides
tópicos
(ojo
con
infecciones
locales)
-­‐Lavado
nasal
con
nebulización
-­‐Antiinflamatorio/analgesico

8.
2-­‐
Bronquitis
Aguda
:
Inflamación
aguda
de
la
mucosa
de
la
vía
de
conducción.
Es
autolimitada,
se
caracteriza
por
TOS
y
EXPECTORACION
(mucosa,
mucopurulenta
o
purulenta)
En
personas
sanas
la
tos
puede
durar
2
semanas.
TTO
con
abrilar
(Antitusigeno,
mucolitico
y
broncoespasmodico,
que
alivia
tos
y
facilita
expectoración)
PCTE
TBCO
+
el
cuadro
puede
prolongarse
por
4
semanas.
-­‐
VRS
genera
hiperreactividad
bronquial
post
viral,
que
se
gatilla
con
ejercicio,
frio
y/o
irritantes.
Se
debe
descartar
posible
asma
con
test
de
metacolina
y
espirometria.
En
niños
genera
SBO
que
puede
:
-­‐
Mejorarse
y
volver,
Mejorarse
o
Asma
Etiologia:
• 1ra
causa
ALERGIAS
• Irritantes
• Infeccion:
Bacterias
10%
y
Virales
90%
Clinica
Fiebre,
CEG,
tos
(15
días),
expectoración,
dificultad
respiratoria
EL
DIAGNOSTICO
ES
CLINICO
Se
puede
hacer
RxTx
para
descarta
NAC
y
espirtometria
para
descartar
asma.
Si
la
tos
persiste
por
más
de
3
semanas
pensar
en
un
diagnostico
alternativo:
-­‐
NAC
-­‐IC
-­‐Asma
-­‐Influenza
-­‐TEP
-­‐BRONQUITIS
CRONICA:
3
meses
del
año
con
tos
y
expectoración
los
por
dos
años
seguidos
(3
por
2)
Tratamiento
-­‐Hidratar
y
evitar
irritantes
-­‐Antivirales
(oseltamivir,
se
debe
administrar
antes
de
48
hrs
para
que
sea
efectivo.
Y
si
en
la
familia
hay
alguien
con
influenza
y
empiezo
con
sintimas,
ttar
con
oseltamivir
inmediatamente)
-­‐Antitusígeno
-­‐ATB
-­‐Broncodilatadores
3.
Hemoptisis:
Salida
de
sangre
por
la
boca
mediante
la
tos
NO
intubar
a
paciente
con
abundante
sangrado
por
hemoptisis.
3.1
H.
Masiva:
Aquella
que
pone
en
riesgo
la
vida
del
paciente
>
150ml/hr
>600
ml/
24
hras
Lo
primero
que
hay
que
hacer
es
determinar
la
magnitud
del
sangrado
y
el
lugar
de
hospitalización,
además
de
la
etiología.
La
bronquitis
es
la
causa
más
común
de
sangrado
leve
que
mejora
frente
al
tto
La
TBC
causa
mas
frecuente
de
sangrado
masivo
>40
años
pensar
en
Ca
<40
años
causa
inflamatoria

9.
Ojo
con
patologías
respiratorias
previas
que
pueda
tener
el
paciente,
por
ejemplo
ADENOVIRUS
es
la
ppal
causa
de
BQT
en
lóbulo
superior
derecho.
FCOS.
–
TACO
hay
que
revertir
el
efecto:
HEPARINA
con
PROTAMINA
TACO
cortarlo
y
utilizar
plasma
fresco
(
10-­‐15
cc
/
Kl
)
mas
vit
K
Ex
Físico.
-­‐
Evaluar
compromiso
hemodinamico
y
respiratorio
Primero
se
debe
evaluar
la
parte
respiratoria,
que
el
paciente
no
se
ahogue
con
el
sangrado
LAB
(hemograma,
prueba
de
coagulación,
GSA,
ECG,
RxTx,
TAC)
FIBROBRONCOSCOPA
ES
EL
EXAMEN
A
ELECCION
FRENTE
A
PACIENTES
CON
HEMOPTISIS
MASIVA,
ES
UN
MEDIO
DIAGNOSTICO
Y
TERAPUTICO
Tratamiento
• Leve
(<200cc
día)
AMBULATORIO
:
Obs
//antitusigeno//
Coagulante
//evaluar
ATB
• Moderada
(>200cc
día)
HOSPITALIZAR
• Severa:-­‐
compensar
HDmente
y
respiratorio
-­‐
No
sedar
y
evaluar
intubación
monobronquial
4.
Tos
:
Respuesta
fisiológica
de
receptores
frente
a
la
estimulación.
Mecanismo
protector
de
la
vía
aérea
que
limpia
el
árbol
bronquial
Infecciones
son
la
primera
causa
–
VIRUS
(
Rinovirus,
Influenza,
VRS
)
- Bacteriana
(Pneumococo,
H.
Influenza)
TBCO
e
irritantes
Asma
y
RGE
Causas
de
tos
crónica:
-­‐Rinosinusitis
-­‐Asmas
-­‐RGE
-­‐Bronquitis
crónica
-­‐Psicogena

10. Tabaquismo
y
Contaminación
ambiental
El
tabaco
es
causante
a
nivel
mundial
de
5
millones
de
muerte
al
año.
Causas
de
muerte
más
importantes
relacionadas
con
tabaco:
En
primer
lugar
CA
pulmonar,
como
segunda
causa
EPOC,
en
tercer
lugar
Enfermedad
cerebro
vascular,
y
como
cuarta
causa
IAM.
La
epidemia
tabáquica
se
ha
desplazado
desde
países
desarrollados
a
países
en
vías
de
desarrollo.
El
aumento
se
debe
al
aumento
de
consumo
en
niños
y
adolescentes,
aumento
del
consumo
en
nivel
socioeconómico
bajo.
Se
pueden
identificar
como
factores
de
riesgo
para
el
inicio
del
hábito
tabáquico
adolescente:
tener
padres
o
amigos
que
fuman,
vivir
con
fumador,
tener
relación
tensa
con
padres
y/o
madre
soltera,
baja
autoestima,
trastornos
psiquiátricos,
etc.
En
Chile
la
prevalencia
de
fumadores
en
la
población
de
15
años
y
más,
es
de
un
40,6%
(en
el
último
mes),
pero
si
se
estima
la
prevalencia
de
personas
que
han
fumado
por
lo
menos
alguna
vez
en
su
vida,
es
de
un
70%.
Con
respecto
al
género,
los
hombres
fuman
más
que
las
mujeres,
pero
estas
últimos
han
aumentado
su
consumo
en
los
últimos
años.
Por
otro
lado,
el
consumo
en
general
ha
ido
disminuyendo
debido
a
la
Ley
antitabaco
(2004).
En
la
adolescencia,
se
ve
que
las
mujeres
fuman
más
que
los
hombres.
¿Por
qué
se
genera
dependencia?
La
nicotina
genera
una
recompensa
à
aumenta
la
dopamina
en
el
núcleo
Acumbens,
centro
del
placer.
Para
saber
si
el
fumador,
presenta
una
adicción
a
la
Nicotina,
existe
el
DSM-­‐IV-­‐TR,
consta
de
lo
siguiente:
A)
uso
diario
de
nicotina
por
al
menos
6
meses.
B)
Que
el
cese
abrupto
de
la
nicotina,
a
las
24
horas
se
manifieste:
-­‐
Disforia,
ansiedad,
insomnio,
irritabilidad,
ansiedad,
dificultad
de
concentración,
inquietud,
alteración
de
la
frecuencia
cardiaca,
aumento
de
peso.
Calculo
de
paquetes-­‐año:
Nº
DE
CIGARROS
EN
EL
DÍA
x
Nº
AÑOS
QUE
FUMA
20
-­‐IPA
mayor
a
10:
riesgoso.
En
guías
clínicas
aparece
mayor
a
20.
OJO:
Si
dejo
de
fumar
un
tiempo,
saco
el
primer
periodo
y
después
el
segundo.
Luego
los
SUMO,
riesgo
se
acumula,
no
se
promedia.
Daño
inducido
por
el
tabaco
Existen
mecanismos
protectores:
eliminación
de
partículas
en
la
vía
aérea,
a
través
del
clearence
mucociliar,
la
secreción
de
moco
por
las
glándulas,
los
macrófagos
en
los
alveolos.
Efectos
de
la
exposición
al
tabaco:
Con
respecto
al
tabaco,
tenemos
dos
corrientes,
una
principal
(la
que
se
aspira)
y
otra
secundaria(
se
elimina
al
ambiente).
El
cigarro
tiene
4000
sustancias,
las
que
destacan
son:
benceno,
formaldehido,
cromo,
plomo,
liquen,
nicotina.
Los
marcadores
más
sensibles
para
evaluar
la
exposición
al
humo
del
tabaco
son
la
nicotina
(vida
media
2
horas)
y
la
cotinina
(vida
media
10
horas)

11.
También
se
relaciona
con:
cáncer
pulmonar,
enfermedad
obstructiva
crónica,
enfermedad
vascular
periférica,
cáncer
de
laringe,
cáncer
de
la
cavidad
oral,
cáncer
de
esófago.
Enfermedades
en
las
cuáles
los
fumadores
tienen
menores
tasas
de
mortalidad,
es
decir,
actúa
como
factor
protector:
Cáncer
de
endometrio,
enfermedad
de
Parkinson
y
colitis
ulcerosa.
Tratamiento
del
Tabaquismo:
El
rendimiento
al
año
es
de
30%
(de
diez
personas,
tres
solamente
al
año
no
fumaran
más).
5
pasos:
Reconocer
que
hay
un
problema,
deseo
de
eliminarlo,
apoyo
de
la
familia,
de
la
gente
del
trabajo
y
amigos.
Tratamiento
farmacológico:
Parches
de
nicotina
y
chicles,
Bupropion,
Vareniclina.
Contaminación
Ambiental.
Composición
del
aire
normal:
78%
Nitrógeno,
21%
oxigeno,
CO2
0,31%,
Gases
nobles.
Contaminantes:
Antropogénicos,
orgánicos
e
inorgánicos,
sólidos
líquidos
o
gases,
primarios
o
secundarios,
respirables:
-­‐Partículas
10
µ:
Se
quedan
en
la
nariz
y
vía
aérea.
-­‐Partículas
mayores
a
10µ:
Penetran
en
la
vía
aérea.
Partículas
finas
2,5µ:
Llegan
hasta
los
alveolos.
Partículas
ultrafinas:
Llegan
hasta
el
torrente.
Fuentes
contaminantes:
El
viento
disminuye
la
contaminación,
el
frío
disminuye
el
volumen
de
distribución,
genera
más
contaminación.
Dosis
efectiva
(lo
que
respiro
del
contaminante):
concentración
x
tiempo
de
exposición
x
ventilación
El
aumento
de
la
ventilación
va
a
estar
dado
por:
aumento
de
temperatura
y
humedad:
favorecen
la
volatilidad
de
los
gases,
ejercicio,
hipoxemia,
embarazo,
edades
extremas,
diferente
susceptibilidad
(enfermos
cardiovasculares
y
respiratorios).
Induce ateroesclerosis,
induce trombosis,
genera una disfunción
endotelial, espasmo de
las arterias coronarias,
disminuye el transporte
de oxígeno,
enfermedad
cerebrovasular,
aneurisma de la aorta
abdominal
Infecciones respiratorias agudas,
hiperreactividad bronquial, alteración de la
función pulmonar, desarrollo de EPOC,
aumento de la exacerbación del asma,
alteración clearence mucociliar, desarrollo de
rinitis.
Disminuye fertilidad en mujeres,
problemas en el embarazo ( parto
prematura, placenta previa,
embarazo ectópico, etc).
Cataratas, fractura de cadera, bajo
peso al nacer, muerte súbita
neonatal

13. EPOC
Definición:
limitación
al
flujo
aéreo
no
completamente
reversible
progresivo.
Enfermedad
común,
prevenible
y
tratable.
Tiene
una
marcada
respuesta
inflamatoria
dentro
de
las
vías
aéreas
y
pulmón
a
noxas
como
partículas
y
gases.
Dg:
clínico
+
noxas
+
espirometria
Comorbilidades
del
paciente
à
da
la
severidad
Prevenible
à
pesquisar
al
fumador
y
prevenir
la
enfermedad.
Tratable
à
mejorar
síntomas
y
así
la
calidad
de
vida
No
es
100%
reversible.
Se
presenta
muy
a
menudo
con
exacerbaciones
à
infecciones,
abandono
tratamiento
Hipoxemia
à
repercusiones
extrapulmonares
como
disminución
masa
muscular,
problemas
cardiacos,
etc.
Conceptos
que
se
confunden:
Enfisema:
característica
anatomía
del
pulmón.
Disminución
del
espacio
alveolar
por
rotura
de
las
paredes.
Limitación
crónica
al
flujo
aéreo:
descripción
espirometría.
Bronquitis
crónica:
tos
crónica
(3
meses
de
tos
por
2
años
consecutivos)
Epidemiologia:
4ta
causa
de
muerte
en
España.
Prevalencia
estable
y
en
aumento.
Factores
de
riesgo:
tabaco,
humo
leña,
polución
intradomiciliaria,
edad,
nivel
socioeconómico
bajo,
desnutrición,
ocupacional,
infecciones
(secuela
infancia),
genética.
25-­‐30%
de
los
que
fuma
à
EPOC
Manifestaciones
clínicas:
disnea,
tos
matinal
con/sin
expectoración,
sibilancias,
opresión
torácica.
Disnea:
se
clasifica
por
el
score
MRC
0.
Persona
normal
con
disnea
ante
actividad
física
intensa
1. Disnea
al
caminar
rápido
o
subir
cuesta
2. Mas
patológico.
Incapacidad
para
andar
con
un
par
3. Obliga
para
antes
de
100
metros
en
terreno
plano
4. Disnea
de
minino
esfuerzo
Examen
físico:
posición
con
escapula
fija,
apoyando
el
brazo
hacia
delante,
respiración
superficial
y
espiración
prolongada,
cianosis
central,
ortopnea,
no
hay
hipocratismo
digital,
torax
en
tonel,
uso
musculatura
accesoria,
auscultación
con
murmullo
pulmonar
disminuido,
sibilancias,
crepitos,
estertores
(mas
frecuente)
Historia
enfermedad:
cambios
químicos
y
moleculares,
cambios
funcionales,
signos
y
síntomas
no
reconocibles,
dg
tardío,
intervención
tardía,
exacerbaciones,
comorbilidades,
falla
respiratoria
y
muerte.
Con
alteración
anatomía
es
irreversible
el
daño.
Se
puede
disminuir
la
progresión
de
la
enfermedad
y
mejorar
la
calidad
de
vida.
Dg:
paciente
>
40
años
expuesto
a
noxa
(exposición
a
tabaco
con
IPA
>
15
[10?])
con
espirometría
con
índice
de
Tiffenau
<70%
postbroncodilatador.
Rx:
mas
negra
por
retención
de
aire.
Costillas
horizontales,
corazón
en
gota,
diafragma
aplanado.

14.
Estratificación
o
gravedad:
se
usa
la
escala
de
disnea
“mMRC”,
la
encuesta
de
calidad
de
vida
(CAT)
de
8
preguntas,
y
las
exacerbaciones.
BODE:
mide
gravedad
GOLD:
gravedad
de
obstrucción
según
VEF1
• Leve
–
I
-­‐
>80%
• Moderada
–
II
-­‐
<80
y
>50%
• Severa
–
III
-­‐
<50
y
>30%
• Muy
severa
–
IV
-­‐
<30%
Consecuencias
de
las
exacerbaciones:
deterioran
la
calidad
de
vida,
aumentan
los
síntomas,
alto
costo
económico,
declinan
función
pulmonar
e
influyen
en
mortalidad.
Predicción
de
las
exacerbaciones:
VEF1
<50%
aumenta.
.
Peor
VEF1
à
exacerbación;
historia
de
exacerbaciones
previas
>2
exacerbaciones
al
año
Objetivo
manejo:
manejo
actual
es
sintomático
que
se
sienta
bien,
mejorar
tolerancia
ejercicio,
mejorar
estado
de
salid.
A
futuro
hay
que
prevenir
progresión
de
enfermedad,
prevenir
y
tratar
exacerbación
y
disminuir
mortalidad.
Factores
que
disminuyen
mortalidad:
cese
del
tabaco,
vacuna
influenza
anual,
oxigeno,
rehabilitación
pulmonar
(12
semanas)
Factores
que
disminuyen
síntomas:
brondodilatador,
esteroide
inhalado,
inhibidor
fosfodiesterasa,
buen
uso
inhaladores,
rehabilitación.
Tratamiento
EPOC
estable
• Terapia
anti
tabaco.
• No
farmacológicos:
oxigeno,
rehabilitación
pulmonar,
educación.
• Farmacologico:
B2
agonistas
y
anticolinérgicos.
o B2
agonista
acción
corta:
salbutamol
o B2
agonista
acción
larga:
salmeterol
–
formoterol
o B2
agonista
ultralargo:
indacatero
o Anticolinergico
acción
corta:
bromuro
de
ipratropio
o Anticolinergico
acción
larga:
tiotropio
o Esteroides
inhalados:
budesonida
y
fluticasona.
o Combinaciones:
salbutamol
+
bromuro
de
ipratropio
à
rescate;
fenoterol
con
bromuro
de
ipratropio;
Budesonida
+
formoterol
es
de
acción
larga.
• Se
parte
con
broncodilatadores
de
acción
corta.
Como
el
VEF1
va
bajando,
luego
se
añade
acción
larga.
Cuando
VEF1
<50%
se
agrega
corticoide
inhalado.
Después
se
usan
las
combinaciones.
• Con
VEF1
<30%
es
insuficiencia
respiratoria
y
se
da
oxigeno,
rehabilitación
pulmonar
y
otras
terapias.
• Síntomas
ocasionales
à
broncodilatador
acción
corta
(reduce
síntomas,
tolera
ejercicio)

15. • Síntomas
permanentes
à
broncodilatador
de
acción
prolongada
(mejora
calidad
de
vida
como
función
pulmonar)
reduce
numero
exacerbaciones.
• EPOC
moderada
–
grave:
corticoides
inhalados
reduce
exacerbaciones
y
mejora
calidad
de
vida.
(cuando
VEF1
<
50%)
• Corticoides
inhalados
+
B2
agonista
acción
larga
à
efecto
clínico
mayor
en
función
pulmonar,
síntomas
y
exacerbaciones.
• Vacunación:
disminuye
mortalidad
y
exacerbaciones,
no
baja
la
frecuencia
de
infecciones
à
de
la
influenza
es
anual,
la
antineumococica
en
>65
años
o
<65
con
VEF1
bajo
40%.
• Oxigeno:
disminuye
mortalidad.
Se
da
con
PaO2
<55mmHg,
Sat
<88%,
PCO2
normal
o
aumentada;
o
PaO2
<60
mmHg,
Sat
<89%
con
HPT,
Hcto
>55%
y
cor
pulmonare.
o Objetivo
es
PaO2
>
60
mmHg
o
Sat
>90%.
o Se
da
por
15
horas
al
dia
• Ventilación
mecánica
no
invasiva:
pacientes
con
falla
respiratoria
global
PCO2
>
50
mmHg
si
esta
mal
porque
tiene
infección.
Hay
que
esperar
1
mes
para
poder
decir
que
quedo
con
falla
respiratoria
global.
Ventilación
es
nocturno
o
diurno
según
tolerancia
y
por
un
mínimo
de
4
horas
al
día.
• Otros
tratamientos.
Válvulas
endobronquiales,
cirugía
de
reducción
de
volumen
(zonas
mas
enfisematosas,
parte
superiores),
trasplante
pulmonar
no
aumenta
sobrevida
pero
si
la
calidad
de
vida.
Exacerbación
• >
disnea,
tos
y
expectoración:
mas
que
variaciones
diarias.
• Causas:
80%
infecciosas,
20%
no
infecciosa
• 11%
EPOC
tiene
exacerbaciones
• a
mayor
exacerbaciones
hay
mayor
mortalidad
• a
menor
calidad
de
vida,
mayor
mortalidad
• los
predictores
de
exacerbaciones:
VEF1<50%;
2
exacerbaciones
al
año.
• TTO:
llegar
a
Sat
88-­‐92%,
B2
acción
corta
(salbutamol),
agregar
anticolinérgico
(ipratropio).
Teofilina
(mejora
síntomas
y
VEF1).
ATB
en
paciente
con
esputo
purulento
y
marcadores
como
procalcitonina,
PCR,
otros.
Amoxi/clavulanico
(tto
según
CURB65?)
• Corticoide
cuando
pasa
descompensación
à
predisona
40mg/dia-­‐
5
días.

16. Anexo
de
un
paper:
Tto:
Grupo
A:
broncodilatador
de
corta
duración
(B2
o
ipratropio)
Grupo
B:
LABA
o
LAMA
(long
action
B2
agonist
/
Long
action
anticolinérgicos)
Grupo
C:
LABA
+
LAMA
o
corticoides
inhalado
+
LABA
Grupo
D:
LABA
+
LAMA
+
Corticoide
inhalado
Importante:
-­‐
B2
agonistas
de
acción
corta:
salbutamol,
fenoterol,
terbutalina
(acción
en
2-­‐3
minutos,
máxima
broncodilatacion
a
los
15
minutos,
dura
el
efecto
60-­‐90
min,
persistiendo
por
4-­‐6
horas)
-­‐
B2
agonsitas
de
acción
prolongada:
salmeterol,
formoterol
(mantiene
broncodilatacion
pro
12
horas.
Inicio
mas
lento
–
20
min-­‐.
-­‐
Anticolinergicos
de
acción
corta:
bromuro
de
ipratropio.
Acción
broncodilatadore
a
lso
5
minutos,
efecto
máximo
30-­‐60
min,
manteniendo
eficacia
por
3-­‐6
horas
-­‐
Anticolinergicos
de
acción
prolongada:
tiotropio.
Mantiene
broncodilatacion
por
24
horas.
-­‐
Glucocorticoides
inhalados:
efecto
máximo
a
los
3-­‐5
días.
Beclometasona,
budesonida,
fluticasona,
mometasona,
ciclosenida.

17. Asma
Definición:
Infamación
crónica
de
las
vías
aéreas
-­‐
intervienen
mecanismos
celulares
y
humorales
asociado
a
hiperactividad
bronquial
à
episodios
recurrentes
de
sibilancias
con
disnea,
opresión
torácica
y
tos
(nocturna)
asociado
a
un
grado
de
obstrucción
del
flujo
aéreo
y
a
menudo
reversible
de
forma
espontanea
o
con
tratamiento.
La
prevalencia
mundial
es
del
7%
y
en
Chile
5,1%.
Relación
inversa
entre
la
exposición
de
exotoxinas.
Etiología
à
componente
genético
(poligenico
con
polimorfismo)
y
un
componente
ambiental:
• Exposición
los
alérgenos
• Tabaco
• Infecciones
virales
(virus
respiratorio
sincicial)
• Presencia
de
contaminación
ambiental
• Factores
nutricionales.
Obesidad
à
estado
inflamatorio
Factores
protectores:
Ingesta
de
vitamina
E
y
la
Higiene
Patogenia:
antígeno
es
presentado
a
la
célula
dendrítica
y
en
la
primera
vez
el
linfocito
nativo
va
a
tener
la
respuesta
TH1
y
TH2,
que
predomina
en
el
asma,
a
nivel
celular
va
a
estimular
mastocitos,
basófilos
y
eosinofilos
generando
los
mediadores
de
la
inflamación
donde
está
la
histamina,
prostaglandina
y
leucotrienos.
Componentes
celular
y
mediadores
inflamatorios
à
efectos
en
la
vía
a
aérea
tales
como:
• Bronco
constricción
• Edema
• Hipereactividad
bronquial
• Remodelado
de
la
pared
bronquial
Bronquio
asmático
à
un
engrosamiento
de
la
pared,
alteración
a
nivel
epitelial
como
resultado
de
la
inflamación
crónica.
Esta
inflamación
crónica
pasa
por
periodos
de
daño
–
reparación-­‐daño-­‐reparación,
nunca
queda
igual,
por
lo
que
esto
pasa
de
tener
un
trastorno
estructural
inicial
a
tener
un
trastorno
irreversible,
y
eso
se
da
por
el
remodelado
bronquial
que
incluye:
• Fibrosis
subepitelial
• Hipertrofia
del
musculo
liso
• Perdida
del
epitelio
• Hiperplasia
de
las
glándulas
mucosas
Broncoconstriccion
mas
inflación
reversible.
Hay
hiperrespuesta
bronquial
con
obstrucción
que
pasa
de
ser
reversible
a
irreversible.
Diagnostico
Clínica
y
prueba
de
función
pulmonar
que
desmuestre
reversibilidad
Clínica:
• Historia
familiar
• Sibilancias
• Disnea
• Tos
• Dolor
torácico
• Opresión
torácica
• Somnolencia
diurna
(predominio
intermitente
de
los
síntomas
nocturnos)
• Considerar
los
antecedentes
familiares
y
variaciones
estacionales

18.
Examen
físico:
• Puede
ser
anodino
• auscultación
de
sibilancias
• antecedentes
de
rinitis,
familiar
asmático
o
alérgico,
ataques
de
sibilancias,
tos
molesta
o
sibilancias
en
la
noche,
sibilancias
o
tos
después
de
hacer
ejercicio
o
reírse,
tos
o
sibilancias
después
de
la
exposición
a
alérgenos
(polen,
polvo,
humo
de
cigarrillo,
contaminantes
ambientales),
episodios
repetidos
de
bronquitis
o
que
se
demore
mucho
en
aparecer,
tos
persistente
durante
resfríos,
ataques
diurnos
respiratorios,
mejora
de
síntomas
post
broncodilatador,
asma
en
la
infancia,
etc.
El
Tiffenou
indica
obstrucción
bronquial,
y
el
VEF1
indica
magnitud
de
la
obstrucción.
El
examen
de
elección
es
la
espirometría
basal
con
postbroncodilatador.
La
prueba
de
broncodilatador
es
significativo
cuando
el
VEF1
(o
CVF)
cambia
en
12%
o
200
ml
del
basal.
El
diagnostico
se
puede
hacer
con
PEF
à
complementa,
no
substituye.
Significativo
cuando
la
modificación
es
mayor
al
20%.
Es
diagnostico
y
seguimiento
de
tratamiento.
En
espirometira
dudosa
y
necesidad
de
confirmar
(puede
ser
normal)
pero
con
persona
con
síntomas
de
hiperreactividad
à
pruebas
de
provocación
bronquial.
Meticolina
es
broncocontrictor
(en
asmáticos
se
necesita
necesita
dosis
mas
pequeña).
Se
expresa
en
hiperreactividad
leve,
moderada,
severa
o
grave.
Otros
exámenes:
oxido
nítrico
inhalado,
eosinofilos
pulmonares
en
esputo/biopsia
,
test
cutáneos
(80%
son
positivos
en
asmáticos).
Rx
de
tórax
à
para
establecer
diagnostico
diferencial
(epoc,
bronquiectasias,
traqueomalicia,
enfermedad
pulmonar
difusa,
cuerpo
extraño,
tumores,
RGE,
TEP,
disnea
psicogénica,
tos
por
IECA,
etc).
Clasificación:
habla
de
severidad
del
asma.
Lo
que
mas
ayuda
son
los
síntomas
nocturnos.

19. ¿Para
qué
tratar?
Para
prevenir
las
crisis,
controlar
síntomas
y
controlar
la
inflamación
crónica,
porque
ésta
es
una
enfermedad
que
no
se
va
a
quitar.
Fase
estable:
Relativamente
controlada,
consideramos
el
tratamiento
no
farmacológico
y
farmacológico.
Educación
del
paciente
(explicar
que
tiene
asma,
no
se
quita,
si
se
expone
se
ahoga,
se
puede
morir
si
se
expone
mucho).
Evitar
todos
los
factores
desencadenantes
(en
el
centro
se
puede
ahogar,
fumar
puede
ahogarlo,.
Tratamiento
farmacológico
tenemos
dos
vertientes:
uno
que
es
la
broncodilatación
(agudo)
y
lo
otro
que
es
anti
inflamatorio
(crónico).
brondilataciones
à
beta2agonistas,
donde
es
de
acción
corta
y
acción
larga.
Anticolinérgicos.
Antiinflamatorios
à
corticoides
tópicos
y
corticoides
sistémicos
(orales
o
endovenosos)
Antileucotrienos.
El
GINA
asma
tiene
4
componentes
en
el
cuidado
del
asma:
• Componente
1.
Relación
médico
paciente.
educación
• Componente
2:
identificar
y
reducir
la
exposición
a
factores
de
riesgo
• Componente
3:
Evaluar,
tratar
y
Monitorizar
el
asma
• Componente4:
Manejar
las
exacerbaciones.
Factores
desencadenantes:
Directos:
Controlar
infecciones
virales
(Rhinovirtus,
VRS,
influenzavirus),
recordar
vacunar,
los
irritantes
inespecíficos
(humo,
aerosoles,
emisiones
industriales),
los
cambios
de
temperatura
(temperatura
baja
con
humedad
alta
hace
broncocontriccion).
La
presencia
de
animales
y
el
polvo
de
habitación.
Indirectos:
el
ejercicio,
emulsiones
extremas,
la
risa
como
el
llanto,
colorante,
as
alergias
ambientales,
y
reflujo
gastroesofágico.
Para
establecer
control
del
alma
se
hacen
preguntas
de
síntomas.
Si
está
controlado,
parcialmente
controlado,
o
no
controlado.
Está
controlado:
en
caso
de
que
sea
necesario
usar
los
beta2agonistas
Parcialmente
controlado:
Escalada
de
tratamiento.
Si
estaba
con
el
Bet
agonista
se
le
agrega
puede
ser
Corticoide
inhalados
(se
usa
este)
o
Leucotrieno.

20. Si
corticoide
inhalado
no
está
funcionando
à
repasar
todos
los
factores
contaminantes
y
después
agregarle
un
Beta2
de
acción
prolongada.
Y
si
no
está
funcionando
à
se
sube
la
dosis,
se
puede
agregar
un
modificador
o
un
antileucotrieno.
Por
ultimo
agregar
los
glucocorticoides
à
especialistas.
¿Cuál
va
a
ser
el
pronóstico
de
la
enfermedad?
Dependiendo
de
cuándo
se
inició
el
asma,
el
grado
de
atopia,
la
peligrosidad
del
dg,
el
inicio
del
tto,
educar
sobre
la
enfermedad,
si
está
con
un
buen
tto,
y
según
la
situación
socioeconómicos,
lamentablemente
nosotros
hemos
visto
que
un
fármaco
versus
otros
fármacos,
y
utilizar
3
o
4
inhaladores
v/s
usar
uno
combinado,
es
significativo
en
la

21. adherencia
del
tto,
y
eso
está
estudiado.
Y
obviamente
combinar
fármacos
hace
que
sea
más
caro
¿Cuáles
son
los
criterios
de
derivación
a
un
centro
especializad?:
• médico
no
especialista
no
logre
las
metas
de
control.
• En
los
pacientes
de
alto
riesgo:
2
ciclos
de
corticoides
orales
en
3
meses
tienen
una
hospitalización
al
año,
consulta
frecuente
en
el
servicio
de
urgencia,
sólo
que
tengan
ventilación
mecánica
en
alguna
de
las
exacerbaciones,
• asma
persistente,
moderado,
severo,
una
comorblidad
importante:
diabetes,
hipertensión,
la
cardiopatía
coronario,
úlceras,
sinusitis
no
controladas,
reflujo,
anquilosis
• si
tiene
complicaciones
pulmonares:
neumonía,
fibrosis,
o
tuberculosis,
un
neumotórax,
Nuevas
terapias
tenemos
la
Termoplastía
(quemar
el
músculo
liso,
favoreciendo
la
broncodilatación.
Se
aplica
en
asmas
que
son
refractarias
al
tratamiento)
Manejo
de
las
exacerbaciones
en
asma
Definición:
episodios
de
exacerbaciones,
crisis
aguda,
y
pueden
tener
una
progresión
lenta
o
una
progresión
hiperaguda.
Las
de
evolución
lentaà
casi
todas.
Las
de
evolución
rápida
à
20%,
son
dramáticas
y
llegan
a
morir
–
Salbutamol
para
salvarlo
La
mortalidad
general
corresponde
al
5%
y
la
del
paciente
en
riesgo
alcanza
el
7%.
Los
pacientes
tienden
a
subestimar
la
enfermedad.
Factores
de
riesgo:
-­‐
VM
-­‐
Mujer
-­‐
Tabaquismo
-­‐
Llevar
un
tratamiento
inadecuado
-­‐
Tener
asma
frágil
-­‐
Dificultad
para
reconocer
la
enfermedad.
En
obstrucciones
del
flujo
aéreo,
principalmente
espiratorio
à
se
acorta
el
funcionamiento
de
la
musculatura
inspiratoria,
aumenta
el
volumen
residual,
ocurre
atrapamiento
aéreo
y
hay
una
hiperinsuflación
dinámica.
Evaluación
de
las
crisis
• Signos
clínicos:
disnea,
sibilancias,
frecuencia
respiratoria,
frecuencia
cardiaca,
tiraje,
compromiso
de
conciencia
(agitación
psicomotora
y
compromiso
de
conciencia).
• Funcionales:
-­‐ PEF
<
70%
à
Crisis
moderadas
-­‐ PEF
<
50%
à
Crisis
severas
Objetivos
de
la
terapia
Revertir
la
hipoxemia
y
la
obstrucción.
Además,
prevenir
las
recaídas.
Lo
primero
es
revertir
la
obstrucción,
sino
es
imposible
poner
O2.

22. Manejo
farmacológico:
Siempre
los
β-­‐2
de
acción
corta
y
los
corticoides
sistémicos
(Prednisona
oral,
1
mg/kg
e
Hidrocortisona
(ev,
10
mg/kg,
entre
200
y
300
mg).
En
las
crisis
se
usa
a
veces
el
Bromuro
de
Ipratropio
y
el
Sulfato
de
Magnesio.
Relajante
muscular
ev,
à
para
irse
a
ventilación
mecánica.
También
se
usa
en
estos
casos
la
ventilación
mecánica
no
invasiva
y
la
invasiva.
Clasificación
de
la
crisis
asmática
Puede
ser
catalogada
como
leve,
moderada
o
grave.
El
paciente
con
riesgo
vital
va
a
tener,
por
ejemplo:
disnea
permanente,
bradicardia,
sin
esfuerzo
respiratorio,
estado
de
conciencia
deteriorado,
confuso,
sibilancias
ausentes,
saturación
O2<
85%,
cianosis,
pulso
paradojal.
Tratamiento
Inicial:
Β-­‐2
de
acción
corta
y
2-­‐4
inhalaciones
cada
15
minutos.
Evaluar
gravedad.
Crisis
leve
à
ver
si
hay
infección
respiratoria
intercurrente
o
gatillante,
para
dejarle
antibióticos
o
antivirales
si
corresponde
a
la
estación.
Además,
dejar
corticoides
orales
por
un
periodo
corto:
5-­‐7
días.
Crisis
moderadas
o
severas
à
corticoides
ev,
dependiendo
de
cómo
esté
el
paciente.
Se
debe
evaluar
hospitalización.
Crisis
graves
o
pacientes
con
riesgo
vital
à
derivar.
Pacientes
que
no
mejoran
el
PEF
a
más
del
70%
del
valor
teórico,
con
el
tratamiento
inicial
descrito
Pacientes
de
alto
riesgo:
-­‐
Antecedentes
de
hospitalización
por
asma
en
el
último
año
-­‐
Múltiple
asistencia
a
los
Servicios
de
Urgencia
-­‐
Antecedentes
de
ventilación
mecánica
por
asma
severa
-­‐
Embarazadas
-­‐
Sospecha
de
complicaciones:
Neumonia,
Neumotórax,
Barotrauma.

23. En
el
Servicio
de
Urgencia:
Evaluar
la
severidad
en
el
hospital.
Luego
hacer
tratamiento
inicial.
Dar
B2
agonistas
de
acción
corta
(salbutamol),
y
oxigeno
por
naricera
4
L/min.
Luego
repetir
la
evaluación.
Criterios
para
hospitalización:
-­‐
Falta
de
respuesta
a
tratamiento
anterior
-­‐
Crisis
severa
con
pobre
respuesta
a
tratamiento
en
las
2
primeras
horas
en
SU
-­‐
Pacientes
que
concurren
en
condiciones
de
riesgo
vita
-­‐
Consulta
en
días
previos,
sin
cese
de
síntomas
-­‐
Complicaciones
pulmonares,
por
ejemplo,
Neumonia
-­‐
Complicaciones
extrapulmonares
(descompensación
comorbilidad)
Criterios
ingreso
a
UCI:
-­‐ Asma
severa
con
4
horas
de
tratamiento
en
servicio
hospitalario
-­‐ Pacientes
que
se
mantienen
en
condiciones
de
riesgo
vital
y
que
no
responden
a
medidas
de
tratamiento
-­‐ Evidencias
clínicas
o
de
laboratorio
de
fatiga
muscular
respiratoria
que
aconsejan
empleo
de
VM

24. Insuficiencia
respiratoria
aguda
”Incapacidad
del
aparato
respiratorio
por
mantener
la
concentración
adecuada
de
o2
y
co2
que
se
requieren
para
las
demandadas
metabólicas”
La
definición
y
diagnostico
son
gasometritos
(GSA)
:
PO2<60mmHg
PCO2>50mmHg
Pueden
ser
parciales
o
globales.
Métodos
de
evaluación
del
intercambio
gaseoso.
1.-­‐
Pafi
=
Po2/FiO2
(Normal
=
300-­‐500)
Permite
evaluar
a
cada
paciente
y
es
fácil
de
calcular.
Mientras
más
baja
sea,
nos
indica
mayor
hipoxemia.
2.-­‐
Gradiente
Alveolo-­‐arterial
(Aa)
=
P
alveolar
de
o2
–
P
arterial
de
o2
(N=
15-­‐18)
Es
más
especifica
que
la
Pafi
y
es
un
buen
indicador
de
intercambio
gaseoso,
pero
cambia
con
FiO2
altas
y
es
lenta
de
calcular
Si
esta
alterada
puede
indicar
retardo
en
el
paso
de
o2
por
la
membrana
Aa
(fibrosis,
EPA,
enfermedades
del
intersticio)
Musculatura
Respiratoria
•
Insp.:
Ppalmente
el
diafragma
inervado
por
el
nervio
frénico,
cualquier
alteración
de
una
de
estas
estructuras
puede
causar
una
IRA
por
hipoventilación
(Accesorios
de
la
inspiración:
Escalenos,
ECM,
músculos
de
la
nariz,
músculos
de
la
faringe.
(Se
ven
en
los
tirajes)
• Esp.:
La
espiración
en
reposo
es
un
proceso
pasivo
Músculos
que
la
ayudan
en
la
pared
abdominal:
Rectos,
oblicuos
y
transversos.
IRA
à
Falla
del
fuelle,
causa
hipoventilacón
y
esta
a
su
vez
hipercapnia
à
Falla
pulmonar,
Falla
del
intercambioà
Hipoxemia
Mecanismos
de
Hipoxemia
1.-­‐
Disminución
de
la
inspiración
de
02
por
la
altura
Se
compensa
con
hiperventilación
y
poliglobulia
2.-­‐
Hipoventilación
Alveolar,
genera
hipercapnia,
y
cuando
esta
es
muy
severa
(>
80
mmHg)
puede
llegar
a
generar
hipoxia
por
dos
mecanismos
:
-­‐
aumento
del
espacio
muerto
-­‐
Ocupación
del
espacio
alveolar
por
el
co2,
sin
dejar
espacio
al
o2
Compensamos
con
taquicardia
y
a
la
larga
poliglobulia
3.-­‐
Alteración
V/Q
• V/Q
=
0
(mal
ventilado
bien
prefundido)
à
EPOC,
Asma,
EPA
El
alveolo
se
encuentra
parcialmente
ocupado

25. • V/Q
tendencia
a
infinito
(bien
ventilado
mal
prefundido)
Indica
un
taponamiento
de
la
arteria
pulmonar
• V/Q
elevado
(
bien
ventilado
mal
prefundido)
Indica
un
taponamiento
de
las
ramas
segmentarias
del
pulmón
SHUNT
vaso
sanguíneo
perfect,
NO
HAY
VENTILACION,
aquí
existe
una
ocupación
completa
del
alveolo
Siempre
existen
mezcla
de
alteraciones
V/Q
• EPA;
SDRA;
NAC
coexisten
alt.
V/Q
con
shunt
• EPOC
coexisten
alt.
V/Q
con
hipoventilación
Enfermedad
pulmonar
difusa,
existe
de
todo.
5.-­‐
Desaturación
venosa:
En
el
tejido
está
aumentado
el
consumo
de
o2y
existe
alteración
gasometrica
venosa
pero
no
arterial,
esto
se
da
en
shock
y
convulsiones
La
clínica
del
IRA
es
inespecífica
y
tardía
Hipoxémica
Hipercápnico
·∙
Disnea
–
Polipnea
·∙
Tos
–
Cianosis
·∙
Taquicardia
–
bradicardia
·∙
Vasoconstricción
periférica
·∙
Híper-­‐
hipotensión
·∙
Confusión
-­‐
agitación
·∙
Rosado
·∙
Sudoroso
·∙
Vasodilatación
cutánea
·∙
Somnolencia
·∙
Confusión
-­‐
sopor,
incluso
con
PCO2
sobre
60
o
70
mmHg
puede
estar
en
coma.
Aumento
del
trabajo
respiratorio.
• Signos
faciales:
apertura
bucal,
aleteo
nasal
(más
pediátrico),
sudoración,
alteraciones
oculares
(hiperemia
en
las
conjuntivas
debido
a
la
hipercapnia),
obnubilación
• Reclutamiento
musculatura
accesoria
y
espiratoria:
se
ve
el
tiraje
intercostal
o
supraesternal.
• Taquipnea:
la
frecuencia
suele
estar
sobre
35,
los
enfermos
respiran
rápido
y
superficialmente
• Respiración
superficial
• Movimientos
torácicos
anormales
(respiración
asincrónica,
paradojal
o
alternante,
fatiga):
en
la
respiración
paradojal,
al
momento
de
la
inspiración
el
abdomen
se
deprime,
en
vez
de
distenderse.
Esta
respiración
paradojal
debe
ser
rápidamente
corregida,
ya
que
si
no,
se
termina
en
fatiga
muscular.
• Retracción
intercostal
y/o
supraesternal
• Signos
cardiovasculares
de
dificultad
respiratoria
(
taquicardia,
hipertensión)
Compensación
(Depende
del
los
factores
anotados
en
el
cuadrito
bajo
el
paciente)

26. Laboratorio
Cultivo
de
expectoración
Hemograma
F(x)
renal
GSA
à
DIAGNOSTICO
ECG
RxTx
TAC
Tx
Frente
a
sospecha
de
falla
respiratoria
1ro
medir
el
pH
Luego
evaluar
Co2
Después
ver
el
gradiente
(ver
cuadro
al
final
del
resumen)
Oxigenoterapia
Oxigeno
asociado
a
tto
de
la
causa
de
la
hipoxemia
FiO2
-­‐
35%
à
9
Lts
-­‐
40%
à
12
Lts
-­‐50%
à
15
Lts
Naricera
solo
3-­‐4
lts
con
FiO2
al
28%
Aumento
de
la
Pco2:
• Aumento
del
espacio
muerto
• Aumento
de
la
perfusión
en
zonas
de
V/Q
bajas,
porque
disminuye
la
ventilación
Si
se
aplica
más
O2
del
que
necesita
el
paciente
se
pueden
generar
algunas
complicaciones
como:
-­‐ Disminuye
la
vasoconstricción
compensatoria
que
hay
en
el
paciente.
-­‐ Disminuye
la
ansiedad
y
le
da
sueño,
por
lo
que
se
disminuye
la
ventilación
minuto
y
aumenta
la
hipercapnia.
-­‐
También
existe
un
estimulo
hipóxico
en
el
centro
respiratorio
que
consiste
en
que
si
se
le
da
mucho
oxigeno,
ese
estimulo
hipóxico
se
inhibe
y
el
paciente
tiende
a
hipoventilar.
VMI:
Le
regula
todo
al
paciente
//
VMNI:
BIPAP:
-­‐
IPAP
(Presión
de
inspiración)
-­‐
EPAP
(presión
de
espiración)
APLICAR
EN
EPOC
EXACERBADO
Y
EPA
CARDIOGENICO

27.
Manejo
frente
sospecha
falla
respiratoria.

28.
Neumonía
Adquirida
en
la
Comunidad:
Enfermedad
aguda
que
se
produce
por
una
inflamación
del
parénquima
pulmonar
producto
de
una
infección.
Epidemiologia
En
la
población
chilena
en
general
es
la
tercera
causa
de
muerte,
mientras
que
en
los
viejitos
es
la
primera.
La
mortalidad
de
las
neumonías
graves
es
del
30
al
50%.
Tipos:
• N.
Típica:
Es
la
que
tenía
un
patrón
radiológico
típico
de
condensación
lobar
y
que
generalmente
era
causada
por
neumococo,
haemophilus,
etc.
• N.
Atípica:
Tienen
un
patrón
intersticial
y
son
por
gérmenes
que
son
difíciles
de
aislar
(Mycoplasma,
Chlamydia
y
Legionella)
Agentes:
1. S.
Pneumoniae
2. H.
Influenzae
3. M.
Pneumoniae
4. Klebsiella
5. Clamydia
6. Legionella
DM
:
Staphylo,
Gram
(-­‐),
Pseudomona
OH:
Gram
(-­‐),
Anaerobios
Inmunodeprimidos:
-­‐ Humoral:
Bacterias
y
Hongos
-­‐ Celular
(VIH):
Bacterias,
virus,
Pneumocistis
Patogenia:
• Aspiración:
-­‐
Microaspiración
del
contenido
de
la
orofaringe
(el
más
común)
-­‐
Macroaspiración
• Inhalación
• Hematógena
• Inoculación
Directa
Factores
de
Virulencia:
• Chlamydia:
cilioestatico
• Mycoplasma:
corta
los
cilios
• V.
Influenza:
Disminuye
el
mucus
• S.
Pneumoniae
y
Neisseria:
Proteasas
que
afectan
a
la
IGA
secretoracitos
• Mycobacterium,
Legionella:
Resistentes
a
la
actividad
de
los
fag
Factores
Protectores
Vías
de
Conducción:
tos,
saliva,
estornudo,
actv.
Ciliar,
IgA
secretora.
Zona
de
intercambio:
liq.
Superficie
alveolar,
opsoninas
(IgG),
macrófagos,
PMN.
Clínica:
Fiebre,
Tos,
CEG,
Expectoración,
Dolor
torácico.
Disnea
o
Taquipnea,
Cianosis.

29. Examen
Físico:
Signos
vitales:
Taquicardia,
Taquipnea,
fiebre
Inspección:
Tiraje,
se
acuesta
hacia
el
lado
malo
(raro
de
ver).
Neumococo:
herpes
oral.
Percusión:
Matidez
Palpación:
aumento
de
las
vibraciones
vocales,
disminuye
la
elasticidad,
si
hay
silencio
pulmonar
hay
que
pensar
que
puede
estar
asociado
a
un
derrame.
Auscultación:
Crepitos,
soplo
tubario,
estertores.
Diagnostico
Clínica
+
Rx.
Rx.
à
Examen
Obligatorio
Opacidades
parenquimatosas
nuevas
Condensación,
con
el
broncograma
aéreo,
puede
ser
multifocal
Patrón
intersticial
Cavitación:
más
frecuentes
en
TBC
Derrame
Pleural:
complicación.
Diagnostico
diferencial:
Insuficiencia
cardiaca,
TEP,
neoplasias,
Tuberculosis.
Exámenes
(en
caso
de
hospitalización)
Gases,
Oximetría,
Hemograma
(leucocitos
y
hematocrito),
PCR,
BUN
(perfil
renal)
Exámenes
de
Dg.
Etiológico:
Hemocultivo
(rendimiento
20%),
Cultivo
de
Esputo,
Fibrobroncocospia
(+
Tinción),
Antigeno
Urinario
(Legionella
y
Pneumococo),
Baciloscopia,
Test
Pack,
Serologia.
Clasificación
(Para
Dg
y
Conductas):

31. Tratamiento:
Grupo
1
CRB
65
=
0
Ambulatorio
no
venir
de
instituciones,
sin
derrame,
Sat.
O2>90%,
con
apoyo
1.a)
<
60
años
sin
Epoc,
asma,
tabaquismo
Oh
o
DM
(factores
predisponentes)
1.b)
>
60
años
o
con
los
factores
predisponentes
Grupo
2
CRB65
1-­‐3
/
SMART
COP
<3
/
Sin
ATS
mod.
Hospitalizados
en
sala
general
2.a)
Para
ser
manejados
en
sala
general
2.b)
Manejados
en
el
domicilio
o
instituciones
Grupo
3
CRB65
2-­‐4
/
SMART
COP
≥
3/
Con
ATS
mod.
Para
UCI.
Paciente
UCI
3.a)
Sin
riesgo
de
P.
Aeruginosa
3.b)
Con
riesgo
de
P.
Aeruginosa
Cambio
de
vía
del
Tratamiento:
Min
72
horas
desde
el
comienzo
del
tto
ev,
tolerancia
oral,
clínica
estable
(sin
fiebre,
baja
en
los
leucocitos),
Con
buena
evolución.
Complicaciones
Agudas:
Derrame
Paraneumonico,
Empiema,
Absceso,
SDRA,
Focos
a
distancia,
Pericarditis
purulenta,
Fistula
broncopleural,
Neumonia
en
organización.
Crónicas:
Bronquiectasias,
Fibrosis
Pulmonar
Neumonía
Viral
ATB
+
Oseltamivir

32. Neumonía
Grave:
Definición:
Alteración
en
el
parénquima
pulmonar,
acompañado
de
tos
con
o
sin
expectoración,
fiebre
sobre
37.8
o
hipotermia
y
leucocitosis
mayor
a
10000
o
leucopenia
menor
a
4000.
Etiología:
La
neumonía
grave
requiere
tratamiento
en
UCI,
porque
el
30%
de
los
pacientes
con
neumonía
va
a
evolucionar
a
neumonía
grave
y
la
mortalidad
es
altísima
(hasta
el
50%).
La
neumonía
grave
requiere
tratamiento
en
UCI,
porque
el
30%
de
los
pacientes
con
neumonía
va
a
evolucionar
a
neumonía
grave
y
la
mortalidad
es
altísima
(hasta
el
50%)
Pasos
a
Seguir:
1.
Definir
Hospitalización
o
UCI
con
Criterios
CRB
65
+
ATS
mod.
2.
Estudio
microbiológico
del
paciente:
Hemocultivo,
Ag.
Urinario
para
Legionella
y
Neumococo,
Panel
Viral
al
menos
3
packs,
cultivo
de
expectoración.
3.
Si
sospecho
neumonía
viral
en
triasociado
o
biasociado,
esto
quiere
decir
tratar
con
ATB
y
Antiviral
(Oseltamivir,
para
influenza
H1N1
(el
más
letal
el
tipo
A),
VRS
(edades
extremas)
y
Hanta,
en
mas
letal)
disminuye
el
riesgo
que
evolucione
a
SDRA
y
ventilación
mecánica
4.
Considerar
estudio
de
TBC
5.
Si
el
paciente
tiene
derrame
pleural
se
evalúa
si
necesita
toracocentesis.
Criterios
para
la
Intubación
invasiva
-­‐ PaFi,
Criterio
Rx.
Multilobar,
Shock
Septico,
Signos
de
exacerbación.
Tratamiento
en
Neumonías
Graves
CEFTRIAXONA
+
LEVOFLOXACINO
(MOXI)
+
OSELTAMIVIR)
+
Alternativas:
Ceftazidima,
amikacina,
depende
de
la
flora
del
hospital.
Neumonía
Intrahospitalaria
Después
de
72
horas
de
la
admisión
y
hasta
10
días
después
del
alta
hospitalaria
Los
factores
de
riesgo,
se
dice
que
el
lavado
de
manos
es
lo
único
que
nos
salva
de
la
IAAS.
La
colonización
orofaríngea
es
distinta
en
pacientes
que
hayan
tenido
antibioticos
antes
o
no.
-­‐ Precoces:
streptococo
pneumoniae
o
staphylococo
aureus
MS
generalmente.
-­‐ Aparición
Tardía:
Pseudomona,
Staphylo
que
son
los
mas
frecuentes
a
nivel
IH
Diagnostico
1.
Ver
deterioro
clínico,
síntomas
y
signos
respiratorios.
Alteraciones
de
laboratorio,
evaluar
la
expectoracion,
fiebre
o
hipotermia,
leucocitosis,
realizar
imagenología.
3.
Hacer
criterios
microbiológicos
con
lavado
bronquialveolar
o
cepillo
protegido.
4.
Ver
que
patógenos
tiene
el
paciente,
evaluar
si
es
antes
o
después
de
los
7
días
5.
Al
reconocer
el
germen
tratarlo,
y
lo
más
importante
es
realizar
una
terapia
empírica.
Tratamiento
Precoz:
Cefalosporinas
de
2°
o
3°
Generación
Tardías:
Cefalosporinas
de
3°
o
4°
Generación
evaluar
uso
de
Segundo
ATB

33. SDRA
Dentro
de
el
Edema
pulmonar
agudo,
se
puede
clasificar
en
cardiogenico
y
no
cardiogenico.
Este
ultimo,
contempla
al
SDRA.
Entonces
el
SDRA
es
un
tipo
de
EPA
no
cardiogénico
que
se
define
según
5
criterios:
1)
Cuadro
de
instalacion
aguda
(
horas
de
evolución
–
puc
dice
hasta
72
-­‐
)
2)
Radiografía
con
infiltrados
bilaterales
3)
Ausencia
clínica
IC
o
presion
capilar
pulmonar
menor
a
18
mmhg
4)
condicion
causal
(
ej:
sepsis
)
;
se
verán
mas
adelante
5)
Hipoxemia:
PAFI
200-­‐300
à
injuria
pulmonar
aguda
(pre
distress)
<180à
SDRA
SIEMPRE
Y
CUANDO
haya
presencia
de
los
otros
criterios
(
no
especifica
cuantos,
depende
del
medico
tratante
)
ya
que
otras
enfermedades
pueden
dar
PAFI
baja.
Ej:
EPOC,
NAC,
ETC.
ETIOLOGÍAS
EPA
cardiogenico
No cardiogenico
(SDRA)
Clínica de I.C ( edema EEII, su soplito, ortopnea,
etc + la descrita anteriormente
Histología: Mb basal intácta.
Presión art pulmonar: >25mmhg
líquido: transudado
Clinica: la de la paciente P. + NO historial de
IC
Histología: Membrana basal inflamada
presion art pulmonar: <18 mmhg
líquido: exudado.

34. FASES
Indicaciones
en
la
Urgencia
• Reposo
absoluto
(no
puede
ir
al
baño
un
paciente
que
está
desaturando,
se
puede
desmayar)
• Régimen
0
por
lo
menos
por
6-­‐8
horas,
hasta
ver
qué
tan
grave
va
a
evolucionar
el
paciente.
No
se
le
deja
suero,
hasta
por
lo
menos
6-­‐8
horas,
es
decir,
hasta
que
se
estabilice.
• Oxígeno,
pilar
de
la
terapia.
Hay
que
titular.
Es
poco
probable
que
con
una
naricera
anden
bien,
por
lo
tanto
colocar
una
mascarilla
al
40-­‐50%
porque
este
enfermo
viene
mal,
si
uno
después
ve
que
satura
bien
puede
ir
bajando.
Es
muy
importante
que
el
paciente
sature
bien,
sino
puede
hacer
un
paro
respiratorio.
• VENTILACIÓN
MECANICA
(puc:
6-­‐7ml/kg)
• Morfina
en
bolos
de
2
-­‐
4mg.
Es
útil
,
porque
disminuye
la
ansiedad,
lo
relaja
y
tranquiliza,
y
principalmente
por
su
efecto
venodilatador
,
el
cual
permite
que
disminuya
la
precarga.
Si
se
da
más
de
la
dosis
establecida
(ejemplo:
10-­‐15
mg)
podría
generar
depresión
respiratoria
(efecto
de
los
opiodes).
• Posición
:
por
ejemplo,
un
paciente
que
tiene
una
PaFi
de
70,
lo
conectamos
a
ventilador
mecánico,
y
al
otro
día
continúa
con
una
PaFi
de
70,
por
lo
que
se
pone
en
posición
prono,
y
por
un
mecanismo
fisiológico,
se
distribuyen
mejor
los
infiltrados,
por
lo
que
el
paciente
mejora
su
oxigenación.
Ésta
maniobra
debe
hacerse
precozmente
(antes
de
las
48
horas).
• Furosemida
EV
es
fundamental,
si
el
paciente
está
grave:
inmediatamente
un
bolo
de
60-­‐80
mg
(3-­‐4
ampollas)
porque
si
no
puede
hacer
un
paro.
El
paciente
a
los
30
minutos
va
a
responder,
orinando
500-­‐600
ml.
También
se
le
da,
porque
se
ha
descubierto
su
efecto
venodilatador
(disminuye
la
precarga).
LO
MAS
IMPORTANTE
ES
VENTILAR
AL
PACIENTE
HASTA
QUE
LLEGUE
LA
AYUDA.
Exudativa: importante
que el edema entra a los
alveolos y da la
alteración v/q q tiende al
shunt. (no responde al
o2)
Proliferativa: el edema alveolar se a
reabsorbido en su mayoría.
Comienza el proceso de
proliferación de fibroblastos y
neumocitos II.
La alteración V/Q es de menor
magnitud
Crónica: acá el paciente o puede
mejorarse o la fibrosis es
demasiada y queda con un patrón
basal restrictivo L.
7 días 21 días

35. OTROS…Su
algoritmo:
Indicaciones
VMNI:
Radiogradia
Efectos VMNI:
• Aumenta la presión intratorácica
(genera disminución de la precarga y
disminución de la postcarga del VI),
mejora la oxigenación arterial y la
disnea.
• Puede disminuir el trabajo
respiratorio y la postcarga ventricular.
• Mejora la gasometría y la FR y
ambos disminuyen significativamente
la tasa de intubaciones
orotraqueales.
• Especialmente vulnerables los
pacientes con EPA cardiogénico de
origen isquémico

36. Tromboembolismo
pulmonar
Obstrucción
de
la
arteria
pulmonar
por
grasa,
trombo,
tumor
o
aire
Clasificación;
• Masivo
(con
shock
bajo
90mmhg
o
baja
de
40mmgh
por
minuto
no
causado
por
arritmia
ni
hipovolemia
ni
sepsis)
• Submasivo
(hemodinamicamente
estable
con
una
eco
con
unadisfuncion
ventricular
derecho)
• Leve
(hemodinamicamente
estable)
-­‐65-­‐90%
derivan
de
un
TVP
por
lo
cual
debo
hopitalizar.
-­‐3era
causa
de
muerte
CV
-­‐Triada
de
Virchow:
estacia
sanguínea,
hipercoagubilidad,
daño
endotelial
De
TEP
a
shock
cardiogenico:
tromboàaumenta
presión
vdàdisfunción
del
vd
à
isquemia/infarto
àse
desvia
el
septo
àbaja
la
precarga
y
Provoca
el
shock
cardiogenico
àGravedad
:
tamaña
del
trombo
tamaño
del
vaso
recurrencia
y
estado
cardio
vascular
Factores
de
riesgo
Hereditario:
factor
de
V
de
Leiden
(
más
frecuente
)
déficit
de
proteína
C
y
S,
déficit
de
antitrombina
Adquiridas(más
frecuentes):
sobre
40,
cáncer
cirugía,
movilidad
reducida
(
mas
de
12
hrs)
aco,
policitemia,
obesidad
Predisponentes:
fracturas
cirugías
traumas
Descartar
trombofilia
Pacientes
sin
factores
de
riesgo,
trombos
a
repetición,
trombos
inusuales,
pacientes
jóvenes
(
para
estudiarlo
debo
suspender
el
tratamiento
anticoagulante
oral.
Síntomas
y
Signos.
Disnea
dolor
pleuritico,
dolor
torácico,
tos
secas
hemoptisis
sincope
taquicardio
(más
frecuente
taquicardia
sinusal)
taquipnea
sg
de
tvp
cianosis
fiebre
Wells

37. Probabilidad
-­‐ Baja
0-­‐1
(dimero
D
)
-­‐ Intermedia
2-­‐6
(criterio
del
doc
aquí
se
recomienda
que
es
3
o
4
se
haga
dimero
D
en
cambio
si
es
5
o
6
se
haga
angiotac)
-­‐ Alta
sobre
7
Laboratorio
VHS,
LDH,
transaminasa
aumentadas,
troponinas,
BNP
y
Pro
BNP
aumentan
y
son
indicadores
pronósticos
GSA:
hipoxemia-­‐hipocapnia
ECG
à
taquicardia
sinusal
onda
p
pulmonar,
bloqueo
completo
de
rama
derecha,
desviación
del
eje,
S1Q3T3
arritmia
RXàSignos
de
Westermark(amputación
de
la
arteria
pulmonar)
joroba
de
Hampton(densidad
periférica,
desiende
hemidiafragma
derecha,
atelectasio,
derrame
pleural
Dímero
D
à
valor
predictivo
negativo
(
no
tiene
utilidad
en
hospitalizados
ni
en
epoc
ni
en
colitis
ulcerosa
pacientes
sobre
65
años
y
embarazadas
codopler
venoso
de
extremidadàve
tvp
ecocardioà
ve
si
es
submasivo
(
pronostico
)
angiografía
à
mas
para
tto
cintigrama
ventilación/perfusiónà
mejor
q
angiotac
para
ramas
segmentarias
Enfermos
Renales
Diálisis
à
le
doy
contraste
para
angiotac
por
q
no
tengo
riñón
y
la
diálisis
lo
limpia
para
los
demás
darle
agua
y
n
acetil
cisteína
Tratamiento
medidas
generales:
O2,
hidratar,
si
es
grave
sedarlo
y
VM
y
si
esta
hipotenso
hay
q
darle
catecolaminas
paciente
en
shock
fibrinólisis(con
estreptoquinasa
o
uroquinasa)
y
si
no
puedo
hacer
esto
embolectomía
paciente
sin
shock,
pido
bnp,
probnp
de
protrembina
àsi
están
aumentadas
pido
un
eco
y
si
veo
disfunción
lo
trato
como
si
tuviera
un
shock
à
si
están
normales
lo
trato
con
Anticoagulación
Hospitalizo
y
empezamos
con
heparina
(
via
parenteral
)
luego
hay
q
hacer
un
traslape
para
dejar
la
al
paciente
con
via
oral
y
después
sacar
la
via
parenteral
y
continuar
el
tto
via
oral
de
forma
ambulatoria
heparina
no
fraccionada
tto
estándar
5000ui
en
bolo
e
infusion
continua
de
1000
ui
hora
y
debo
medir
ttpk
cada
6
horas
y
tengo
q
llegar
a
un
ttpk
2,5
veces
el
basal
(ttpk
basal:
debo
tomarle
uno
al
principio)
si
no
encuentro
el
ttpk
optimo
a
las
6
hrs
lo
que
debo
hacer
es
sumarle
100
ui
a
la
bomba
de
infucion
e
ir
subiendo
de
100
en
100
cada
6
hrs
hasta
encontrar
el
ttpk
optimo
tto
según
paciente:
llega
paciente
con
tepà
bolo
de
80ui
por
kilo
de
peso
y
luego
infucion
continua
de
18ui
por
kilo
de
peso
y
medir
ttkp
cada
6
horas
hasta
llegar
a
un
ttpk
optimo
heparina
de
bajo
peso
molecular
Profilaxis
clexane
1
mg
por
kilo
de
peso
cada
24
puedo
usar
heparina
de
bajo
peso
molecular
(fragmin,
clexane)
y
este
no
debo
medir
el
ttpk

38. solo
debo
dar
clexane
1
mg
por
kilo
de
peso
cada
12
hrs
y
100
ui
por
kilo
de
peso
de
fragmina
cada
doce
Tto
antiguagulante
oral
(traslape)
Después
de
2-­‐3
dias(hay
doctores
que
simplemente
al
llegar
al
ttpk
optimo
comienzan
con
el
traslape)
de
heparina
debo
comenzar
con
anti
coagulación
oral
(con
warfarina
o
neocintron)y
debo
empezar
a
medir
el
inr
al
tener
un
inr
optimo
(de
2
a
3)
que
es
mas
o
menos
de
5
días(
aquí
también
depende
del
doctor)
con
heparina
y
anti
coagulación
oral
puedo
sacar
la
hepatina
El
taco
debo
mantenerlo
:
Por
3
meses
a
pacientes
con
factores
de
riesgos
reversibles
para
los
idiopáticos
debo
mantenerlo
por
6
meses
para
gente
que
tiene
contraindicación
de
anti
coagulación
oral
se
le
debe
poner
filtro
de
vena
cava
(
aun
no
sabe
si
se
debe
dejar
a
permanencia
o
sacarlo)

39. Nódulo
Pulmonar
Solitario
Definición:
Lesión
rodeada
de
parénquima
pulmonar
de
menos
de
3
cm
(>
3
cm:
masa)
Etiología:
• Tumoral
:
Benigno
à
Hamartoma,
Lipoma,
Condroma
Maligno
à
Metástasis,
Carcinoide,
Ca
Primario
• Infecciosa
–
Inflamatorias
:
Granuloma
infeccioso
(TBC
,
quiste
hidatídico)
• Vascular,
Enf.
del
Tej.
Conectivo,
Granuloma
no
infeccioso
(AR,
Sarcoidosis)
,
etc.
Clínica:
Asintomático,
hallazgo
en
búsqueda
de
otra
patología.
Descartar
Ca,
buscar
factores
de
riesgo.
Evaluación
del
Paciente:
• Controlar
con
Rx
de
Torax
• TAC
• Si
se
ve
malito
TAC
con
contraste
+/o
PET
Factores
de
Riesgo
BENIGNO
J
MALIGNO
L
• <
35
años
• >
50
años
• <
2
cm
• >
2
cm
(50
%
de
malignidad
:o)
• Bordes
Lisos
Regulares
• Bordes
(%
Malignidad)
• Lobulado
60
%
• Espiculado
90
%
• Corona
Radiada
95%
:o
• Nódulos
Cavitados:
Grosor
de
la
pared
de
1
–
4mm
• Nódulos
Cavitados:
Grosor
de
la
pared
>
5
mm
• Calcificación:
Difusa,
Central,
Laminar
y
Popcorn
• Calcificación:
Reticular,
Punteada,
Amorfo
y
Excéntrico
• Halo
Definido
:
Causa
infecciosa
• Carácter:
solido
• Halo/
carácter:
Vidrio
Esmerilado,
Semi-­‐solido
• Crecimiento:
<
20
días
o
>
400
días
• Crecimiento
Rápido
20
–
400
días
• Otras
Características:
-­‐ >
2
años
estable
-­‐ Nódulos
Satélites(nuevos
nódulos)
-­‐ Rx:
Grasa
sugiere
Hamartoma
• Otras
Características:
-­‐ Antecedentes
como:
Tabaquismo
(>
15
IPA),
Asbestosis,
Ca
Pulmón
familiar,
Ca
previo.
Entonces
en
un
NPS
observar:
Edad
paciente,
velocidad
de
crecimiento,
historia
de
malignidad,
forma,
fumador,
ubicación
en
lóbulos
superiores,
tamaño,
bordes,
calcificaciones
y
carácter.

40. Conducta
a
Seguir:
-­‐ Si
está
creciendo
mucho
debe
ser
biospsiado
o
resecado
-­‐ Estable
>
2
años
es
benigno
a
menos
que
sea
de
vidrio
esmerilado
-­‐ Con
probabilidad
baja
o
intermedia
de
Ca
puede
ser
seguido
con
TAC
seriados
Manejo
PET
-­‐ Sensibilidad
96%
/
Especificidad
79%
-­‐ Más
preciso
que
el
TAC
para
distinguir
maligno
de
benigno
-­‐ Falsos
(+):
Infeccioso,
inflamatorio
y
lesiones
granulomatosas
-­‐ Falsos
(-­‐):
Carcinoma
Bronquialveolar,
Carcinoide
y
algunos
adenocarcinomas
Protocolo
de
Estudio