Electrocardiografia clínica básica dictada en la cátedra de la UMayor, Chile para estudiantes de 4to año de medicina + Resumen final

1.
Electrocardiografía
Clínica
Básica
José
Miguel
Castellón
V.
IV
Año
Medicina
U.
Mayor

2. Índice
1. Nociones
básicas
de
electrocardiografía……………………………………….3
2. El
electrocardiograma
normal
y
rutina
de
interpretacion..................12
3. Taquiarritmias.……................................................................................................19
4. Bradiarritmias…………………………………………………………………………..32
5. Cardiopatía
isquémica……………………………………………………………….41
6. Bloqueo
de
rama
y
fasciculares…………………………….……………………55
7. Crecimiento
de
cavidades
cardiacas………….………………………………..66
8.
Alteraciones
diversas
en
ECG…………………………………………………….80
9.
Resumen
ECG………………………………………………………………..………….93

3. 1.
Nociones
básicas
de
electrocardiografía
Sistema
especifico
de
conducción
• El
impulso
se
origina
en
condiciones
normales
en
el
nódulo
sinoauricular,
ubicado
en
la
desembocadura
de
la
VCS.
• Sistema
de
conducción
con
propiedad
de
producir
estímulos
a
frecuencia
de
60-­‐100lpm.
Electrofisiología
de
la
célula
miocárdica
• Potencial
eléctrico
de
reposo
transmb
:
-­‐90
mv.
• En
diástole
todas
las
células
están
polarizadas:
equilibrio
en
el
n°
de
cargas
positivas
en
el
exterior
y
negativas
en
el
interior.
• Al
activarse
la
célula
cardíaca,
ésta
se
despolariza.
Esto
se
produce
por
cambios
bruscos
de
la
permeabilidad
de
la
mb
a
iones
Na+
y
K+.
• Se
produce
un
aumento
del
potencial
eléctrico
hasta
–
60
mv
(potencial
umbral).
Luego
se
produce
la
despolarización
total
del
la
célula,
llegando
a
un
potencial
de
+20
mv,
seguido
de
la
repolarización.
• Potencial
de
reposo:
determinado
por
la
diferencia
que
existe
en
la
cantidad
de
iones
potasio
en
el
interior
de
la
célula
con
respecto
al
exterior.
Generando
un
gradiente
de
30/1
Curva
del
potencial
de
acción
transmembrana:
Fase
0:
entrada
masiva
de
Na
por
los
canales
rápidos,
este
ascenso
rápido
coincide
con
la
formación
del
complejo
QRS
Fase
1-­‐2-­‐3:
repolarización.
Fase
1
repolarización
lenta
por
entrada
de
Ca
por
canales
lentos,
Fase
2
por
canales
de
K.
Fase
4:
se
activa
bomba
de
Na/K,
que
entra
Na,
saca
K
y
reestablece
el
equilibrio
Periodo
refractario
relativo:
un
estimulo
importante
puede
generar
un
nuevo
potencial
de
acción
Periodo
supranormal:
un
estimulo
débil
puede
generar
un
potencial
de
acción

4. Tipos
de
células
cardíacas
:
-­‐
Células
Contráctiles
-­‐
Células
especificas
-­‐
Células
P
(marcapasos)
-­‐
Células
transicionales
-­‐
Células
de
Purkinje
Respuesta
rápida
v/s
respuesta
lenta
Propiedades
de
las
células
cardíacas
• Inotropismo
(contractibilidad):
capacidad
de
la
célula
de
transformar
energía
química
en
energía
contráctil
• Cronotropismo
(automatismo):
capacidad
de
generar
impulsos
que
activan
el
tejido
y
generan
contracción
• Badmotropismo
(excitabilidad):
capacidad
de
responder
al
estimulo
• Dromotropismo
(conductabilidad):
capacidad
de
transmitir
o
conducir
un
impulso

5. Conceptos
generales
de
electrocardiografía
• El
electrocardiograma
es
un
método
de
utilidad
diagnóstica
basado
en
el
registro
de
la
actividad
cardiaca
eléctrica
• Para
entender
su
funcionamiento,
se
debe
conocer
la
Teoría
del
Dipolo
Teoría
del
dipolo
• Dipolo
:
conjunto
de
2
polos
o
cargas,
una
negativa
y
otra
positiva,
situadas
en
la
superficie
de
una
célula.
Éste
puede
representarse
por
un
vector
cuya
cabeza
se
enfrenta
a
la
carga
(+)
y
la
cola
a
la
carga
(-­‐).
• Todo
vector
:
magnitud,
dirección,
sentido.
Es
representado
por
una
flecha.
A:
el
vector
(flecha
azul)
se
aleja
del
electrodo
explorador,
inscribiendo
onda
monofásica
negativa.
E:
el
vector
se
dirige
hacia
el
electrodo
explorador,
inscribiendo
onda
monofásica
positiva
B:
el
vector
se
acerca
inicialmente
al
electrodo
explorador
(inscribiendo
onda
positiva),
pero
posteriormente
el
vector
se
aleja,
inscribiendo
onda
negativa
C:
el
electrodo
explorador
es
perpendicular
al
vector,
inscribiendo
onda
isodifásica
(onda
positiva
de
igual
magnitud
que
la
negativa)
D:
el
vector
se
dirige
hacia
al
electrodo
explorador,
inscribiendo
onda
positiva,
pero
posteriormente
vector
se
aleja,
inscribiendo
onda
negativa
de
menor
magnitud
Flecha
azul:
vector
dipolo
Flecha
verde:
sentido
de
la
despolarización

6.
Flecha
amarilla:
sentido
repolarización
Flecha
azul:
vector
dipolo
El
electrocardiografo
• A
traves
de
la
calibracion
se
puede
estandarizar
el
equipo
para
que
una
diferencia
de
1mv
del
potencial
eléctrico
produzca
un
desplazamiento
de
la
aguja
inscriptora
en
1
cm
(10
mm).
• Se
puede
seleccionar
la
velocidad
de
registro
en
el
papel
(25
mm/seg)
,
la
calibración
(10
mm/mv)
y
las
derivaciones
a
registrar.
• Galvanometro:
oscilógrafo
que
mueve
la
aguja
inscriptora
en
un
papel
milimetrado
• Calibracion:
evita
que
otras
corrientes
o
artefactos
interfieran
en
la
señal
eléctrica
cardiaca,
además
de
estandarizar
los
valores
de
referencia
Papel
de
registro
1mm
=
0,04
seg
5mm
=
0,2
seg

7. Tipos
de
derivaciones
Derivaciones
frontales
bipolares
Derivación
DI:
diferencia
de
potencial
entre
brazo
izquierdo
y
brazo
derecho
Derivación
DII:
diferencia
de
potencial
entre
pierna
izquierda
y
brazo
derecho
Derivación
DIII:
diferencia
de
potencial
entre
pierna
izquierda
y
brazo
izquierdo
Derivaciones
frontales
monopolares
Derivación
aVR
:electrodo
(+)
ubicado
en
brazo
derecho
Derivación
aVL:
electrodo
(+)
ubicado
en
brazo
izquierdo
Derivación
aVF:
electrodo
(+)
ubicado
en
pierna
izquierda

8.
Derivaciones
precordiales
• Se
obtienen
6
derivaciones
en
el
plano
horizontal
del
tórax
(V1
a
V6)
• Todas
son
monopolares.
• En
situaciones
especiales
se
pueden
usar
electrodos
en
la
parte
derecha
del
tórax
(V3r
a
V6r),
o
se
pueden
ubicar
en
posiciones
posteriores
(V7
a
V9).

9. Paredes
del
corazon
en
el
ECG:
• Pared
inferior:
DII,
DIII
y
aVF
• Pared
anteroseptal:
V1,
V2,
V3
y
V4
• Pared
lateral:
DI,
aVL,
V5,
V6
Nomenclatura
del
ECG
Activación
auricular
• Primero
se
produce
la
despolarización
de
AD,
simultáneamente
la
zona
AV
y
luego
AI.
• Vectores
(2)
:
APd-­‐
APi.
• Vector
resultante
:
dirección
de
arriba
hacia
abajo,
de
derecha
a
izquierda
y
de
atrás
a
adelante,
su
sentido
apunta
a
+54°
en
plano
frontal
(mayor
voltaje
en
DII).
• El
vector
resultante,
por
su
dirección
y
sentido,
se
acerca
a
D1,D2,D3,
aVF.
Se
aleja
de
aVR,
Razón
por
la
que
inscribe
una
onda
o
deflexión
negativa.
• Por
tanto
la
onda
p
siempre
es
positiva
en
plano
frontal,
salvo
en
aVR,
en
condiciones
normales
• El
vector
resultante
(flecha
verde),
por
su
dirección
y
sentido,
se
acerca
a
D1,D2,D3,
aVF.
Se
aleja
de
aVR,
Razón
por
la
que
inscribe
una
onda
o
deflexión
negativa.
• Por
tanto
la
onda
p
siempre
es
positiva
en
plano
frontal,
salvo
en
aVR,
en
condiciones
normales
Activación
ventricular
• Primero
se
despolariza
la
zona
medioseptal
izquierda
del
tabique
IV,
posteriormente
la
pared
libre
del
VD
y
VI
(primero
regiones
apicales,
luego
basales)
y
finalmente
se
despolarizan
las
masas
paraseptales
altas.
• Vectores
(3):
vector
1
(septal)
,
vector
2
(de
pared
libre)
,
vector
3
(de
masas
paraseptales)
• Los
vectores
de
pared
libre
de
VD
están
enmascarados
por
la
gran
magnitud
del
vector
2
del
VI.
• El
ventriculo
genera
tres
vectores
resultantes.
Habitualmente
el
vector
3
es
de
muy
pequeña
magnitud
y
no
siempre
es
representado
en
el
trazado
electrocardiograáico.
• Vector
3
habitualmente
es
representado
en
V5-­‐
V6

10. Nomenclatura
Complejo
QRS
• Q:
primera
onda
negativa
que
aparece
en
el
complejo
• R:
primera
onda
positiva
que
aparece
en
el
complejo
• S:
segunda
onda
negativa
que
aparece
en
el
complejo
• Según
la
magnitud,
se
usa
mayúscula
o
minúscula
• Cualquier
complejo
totalmente
negativo
es
QS
• Si
la
onda
del
complejo
es
menor
de
5mm,
se
designa
por
letra
minúscula.
• Si
es
mayor
a
5mm,
se
designa
con
letra
mayúscula
El
complejo
QRS
tiene
diferentes
morfologías,
puede
ser
predominantemente
positivo,
negativo
o
bifásico
(una
porción
positiva
y
otra
negativa)
La
figura
muestra
las
morfologías
mas
frecuentes
del
QRS
m:
onda
mellada
Si
hay
mas
de
una
onda
R
o
S,
se
le
asigna
a
la
segunda
r´o
s´.
La
onda
R
progresa
en
las
precordiales
(aumenta
su
magnitud
a
medida
que
avanza
de
V1
aV6),
mientras
que
la
onda
S
regresa
o
se
hace
mas
pequeña
a
medida
que
avanza
en
las
precordiales
Rotaciones
del
corazón
• La
morfología
del
complejo
de
despolarización
ventricular
se
altera
tanto
en
el
plano
frontal
como
horizontal
dependiendo
de
la
posición
del
corazón
en
el
tórax.
• Corazón
horizontal:
0º
• Corazón
en
posición
intermedia:
30º
• Corazón
vertical
90º
• Dexrotación:
el
ventriculo
derecho
se
hace
mas
anterior,
registrándose
en
mayor
magnitud
esta
cavidad,
plano
de
transición
se
desplaza
a
V5-­‐V6
• Levorotación:
el
ventriculo
izquierdo
se
hace
mas
anterior.
Mayor
representación
de
esta
cavidad,
desplazándose
plano
de
transición
a
V1-­‐V2

11. Repolarización
normal
• La
repolarización
auricular
no
tiene
representación
al
ECG.
• Repolarización
ventricular:
Seg.
ST
:
es
isoeléctrico.
Onda
T
:
onda
positiva
simetrica.
Repolarización
ventricular:
comienza
desde
epicardio
hacia
endocardio.
Esto
se
explica
por
la
isquemia
fisiológica
que
se
produce
en
el
endocardio
durante
la
sístole
y
retrasa
el
inicio
de
su
repolarización.
Esto
provoca
“in
vivo”
que
el
vector
repolarizacion
tenga
la
misma
direccion
y
sentido
que
el
vector
dipolo,
por
esta
razon
se
inscribe
defleccion
positiva
y
no
negativa
como
es
“in
vitro”

12. 2.
El
electrocardiograma
normal
y
rutina
de
interpretacion
¿Que
es
lo
primero
que
hacen
frente
a
un
ECG?
Regla
n°1
“verificar
que
ecg
esta
bien
tomado”
• Para
interpretar
un
ECG
debe
estar
bien
tomado,
y
para
considerar
que
el
ECG
esta
bien
tomado,
hay
que
tener
presente:
• La
ley
de
Einthoven
y
el
voltaje
de
las
ondas
Ley
de
Einthoven
• Si
las
derivaciones
I
y
III
son
(+)
,
forzosamente
debe
serlo
DII
con
un
voltaje
similar
a
la
suma
de
ambas.
• Si
las
derivaciones
I
y
III
son
(+)
,
forzosamente
debe
serlo
DII
con
un
voltaje
similar
a
la
suma
de
ambas.
• Ley
de
Einthoven
→
II
=
I
+
III
Voltaje
de
las
ondas
Electrodos
están
mal
colocados
si:
• Onda
P
(-­‐)
en
DII
• Onda
P
(+)
en
aVR
• QRS
(+)
en
aVR
Regla
n°2
Electrocardiografo
calibrado
Equipo
de
electrocardiografía
este
bien
calibrado
• Velocidad
25
mm/s
• Amplitud
10
mm/mV
Rutina
de
interpretación
del
ECG
I. Análisis
del
ritmo
II. Mediciones
→
FC,
PR,
QRS,
QT,
QTc,
eje
I. Análisis
de
la
conducción
→
auricular,
auriculo-­‐ventricular,
ventricular
I. Descripción
de
la
forma
de
las
ondas
i. P,
Q,
R,
T,
U.
ii. Segmento
ST
iii. Complejo
QRS
I.
Análisis
del
ritmo
1. Regular-­‐
irregular
2. Tipos
 Sinusal
 Marcapaso
 Arritmias
→bradiarritmias-­‐taquiarritmias

13. Regular-­‐
irregular
 El
método
más
simple
para
distinguir
ritmo
regular
del
irregular
es
tomar
un
papel
y
marcar
tres
ondas
R
sucesivas
y
compararlas
con
las
otras
derivaciones
(ritmo
ventricular).

Hacer
lo
mismo
con
los
intervalos
PP
(ritmo
auricular)
Tipos
→
ritmo
sinusal
Criterios
de
ritmo
sinusal
 Existan
ondas
P
de
morfología
normal
 FC
sea
entre
60
y
100
lpm.
Con
frecuencias
auriculares
y
ventriculares
regulares
 Todo
complejo
QRS
debe
estar
precedido
por
una
onda
P
FC
es
<
de
60
lpm,
bradicardia
sinusal.
FC
>100
lpm,
taquicardia
sinusal
 Variante
normal
del
ritmo
sinusal
es
la
denominada
arritmia
sinusal
 Arritmia
sinusal:
▪ Variabilidad
mayor
del
10%
del
RR
de
un
ciclo
respecto
a
los
siguientes.
▪ Es
muy
frecuente
y
generalmente
normal
▪ Suele
aparecer
en
niños
y
jóvenes
en
los
que
existe
un
predominio
vagal,
generalmente
relacionada
al
ciclo
respiratorio.
▪ Puede
no
ser
de
origen
respiratorio
y
estar
asociado
a
fármacos
como
morfina
y
digital
▪ Presenta:
onda
P
sinusal,
PR
constante,
QRS
normal
e
intervalo
RR
variable
II.
Mediciones
1. Frecuencia
cardiaca.
2. Intervalo
PR.
3. Intervalo
QRS.
4. Intervalo
QT.
5. Eje
QRS
en
plano
frontal.
Calculo
de
la
frecuencia
cardiaca
• En
cada
segundo
hay
25
cuadraditos
pequeños
(o
5
grandes)
• Si
en
1
segundo
hay
5
cuadrados
grandes,
en
60
segundos
serán
300
• Si
en
un
segundo
hay
25
cuadrados
pequeños
en
60
segundos
serán
1500
Aplicando
la
fórmula:
• 300/n°de
cuadrados
grandes
• 1500/n°
cuadraditos
pequeños

14. ¿Y
si
el
ritmo
es
irregular?
• Se
debe
calcular
la
frecuencia
cardiaca
promedio,
contando
el
numero
de
complejos
QRS
en
un
periodo
de
tiempo
determinado
• 5
cuadrados
grandes
equivalen
a
1
segundo
• 30
cuadrados
grandes
equivalen
a
6
segundos
• Luego
se
cuenta
el
numero
de
complejos
QRS
presentes
en
ese
intervalo
y
se
multiplica
por
10
(6
segundos
x10=
60
segundos=
1
minuto)
• Nº
complejos
QRS
x
10
(6
segundos)
Intervalo
PR
• Representa
el
retraso
fisiológico
que
sufre
el
estímulo
que
viene
de
las
aurículas
a
su
paso
por
el
nodo
AV.
• Se
mide
desde
el
comienzo
de
la
onda
P
hasta
el
comienzo
del
complejo
QRS
• Normalmente
mide
0,12-­‐0,2
segundos
(3
a
5
cuadraditos)
Intervalo
QRS
• Conjunto
de
ondas
que
representan
la
despolarización
de
los
ventrículos.
• Se
mide
desde
el
inicio
de
la
onda
Q,
hasta
el
termino
de
la
onda
S
• Lo
normal
es
que
sea
<
0,12
seg
(1,5-­‐3
cuadraditos)
Intervalo
QT
• Se
mide
desde
el
inicio
de
la
onda
Q
al
final
de
la
onda
T
• Sus
valores
son
variables
dependiendo
de
la
FC,
por
esta
razón
debe
corregirse

15. Eje
• El
eje
eléctrico
del
QRS
representa
la
dirección
del
vector
medio
del
QRS
en
el
plano
frontal
• Este
plano
esta
formado
por
las
tres
derivaciones
bipolares
más
las
tres
monopolares
• Este
sistema
formado
por
6
ejes,
hexaxial,
se
incorpora
a
un
circulo
separado
en
grados
o
segmentos
• Establecer
el
eje
eléctrico
consiste
en
determinar
en
cual
de
esos
segmentos
o
grados
se
proyecta
el
promedio
de
las
fuerza
vectoriales
ventriculares
del
corazon
Método
1
• “el
eje
es
perpendicular
a
la
derivación
en
la
que
el
complejo
QRS
es
isoeléctrico”
• Buscar
la
derivación
en
que
el
complejo
QRS
es
isoeléctrico.
El
eje
será
perpendicular
a
dicha
derivación
• El
eje
apuntara
según
el
voltaje
del
QRS
en
la
derivación
perpendicular
Método
2
• Si
en
ninguna
derivación
existe
un
complejo
isoeléctrico
el
vector
de
calcula
por
interpolación
de
varias
derivaciones
en
el
plano
frontal
• Una
forma
puede
ser
por
suma
de
vectores

16. III.
Análisis
de
la
conducción
(Ver
clase
correspondiente)
1. Conducción
SA.
2. Conducción
AV.
(bloqueos
1er.,
2do.
y
3er.
Grado)
3. Conducción
IV.
(bloqueos
de
rama,
fasciculares
y
bloqueos
no
específicos).
IV.
Descripción
de
la
forma
de
ondas
• Ondas
P
• Complejo
QRS
• Segmento
ST
• Ondas
T
• Ondas
U
Onda
P
• Resultado
de
la
depolarización
de
las
aurículas.
• Prácticamente
(+)
en
todas
las
derivaciones
• Excepto
aVR
(negativa)
y
V1
(isodifásica).
• Duración
normal
<
0,12
seg
(3
cuadraditos)
• Amplitud
de
0,25
mV
de
altura
(2,5
cuadraditos)
Complejo
QRS
• Se
debe
describir
la
amplitud
de
los
complejos
y
las
ondas
• Amplitud
del
QRS
se
refiere
al
voltaje
considerando
la
suma
de
R+S.
• Amplitud
normal
se
refiere
a
la
suma
de
R+S
≥
5mm
en
monopolares
frontales
y
≥10mm
en
precordiales
Complejo
QRS-­‐Amplitud
• Bajo
voltaje
• R+S
es:
• <
5
mm
en
derivaciones
monopolares
frontales
y
/o
• <
10
mm
en
derivaciones
precordiales
• Ejemplos:
Derrame
pericardico,
mixedema,
amiloidosis
cardiaca,obesidad,
cardiomiopatías
restrictivas
o
infiltrativas,
EPOC
(solo
derivaciones
precordiales)
• Alto
voltaje
• Ejemplo:
Crecimiento
ventricular
izquierdo
Complejo
QRS-­‐Onda
Q
Onda
Q
normales
• Q
≤
0,02
seg
(1/2
cuadradito)
y
menos
de
3
mm
de
profundidad
en
DI,
D2,
aVL
y
V5-­‐V6
• Onda
Q
en
aVR
• Onda
Q
puede
ser
considerada
normal
si
mide
entre
15-­‐25%
de
la
onda
R
en
V3-­‐V4
en
rotacion
del
corazón
sobre
eje
longitudinal
en
levorotación

17.
Complejo
QRS-­‐Onda
R
Onda
R
• Normalmente
la
onda
R
progresa
en
las
derivaciones
precordiales
Segmento
ST
• Período
de
inactividad
que
separa
la
despolarización
ventricular
de
la
repolarización.
• Normalmente
es
isoeléctrico.
• Se
define
como
deprimido
o
elevado
al
compararlo
con
la
línea
basal
del
segmento
PR.
• Punto
J:
punto
de
unión
entre
el
final
del
complejo
QRS
y
el
segmento
ST.
Onda
T
• Representa
la
repolarización
de
los
ventrículos.
• Positiva
en
todas
las
derivaciones
,
excepto
aVR.
• Existen
otras
excepciones.
(puede
ser
(-­‐)
en
DIII)
Onda
U
• Habitualmente
no
se
ve
en
el
electrocardiograma
de
superficie
(escaso
voltaje)
• Se
hace
visibles
por
aumento
de
amplitud
(onda
U
positiva)
en
relación
a
hipokalemia,
hipomagnesemia,
determinados
fármacos
(quinidina,
procainamida,
triciclicos)
• La
inversión
de
la
onda
U
en
derivaciones
precordiales
se
observa
en
isquemia
miocardica,
cardiopatia
coronaria
o
HTA
Uno
de
los
elementos
mas
importantes
al
interpretar
un
trazado
electrocardiográfico
es
ojala
contar
con
uno
previo,
con
el
fin
de
efectuar
comparaciones

19. 3.
Taquiarritmias
Mecanismos
de
producción
de
las
arritmias:
 Arritmias
por
trastorno
en
la
formación
del
impulso
 Automatismo
Normal
 Automatismo
Anormal
o
focos
ectópicos
 Actividad
Gatillada
o
desencadenada
 Arritmias
por
trastorno
en
la
conducción
del
impulso
 Reentrada
 Haz
paraespecífico
 Arritmias
por
trastorno
combinado
en
la
formación
y
conducción

20. Taquiarritmias
de
complejo
angosto
regulares
I.
Taquicardia
sinusal
 Por
alteración
del
automatismo
normal
 Fisiológica:
estrés,
ejercicio
 Secundaria:
anemia,
fiebre,
hipertiroidismo
 FC
entre
100-­‐180
lpm
 Morfología
onda
P
normal,
precediendo
en
forma
regular
a
cada
complejo
QRS
II.
Taquicardia
auricular
automática
o
ectópica
Mecanismo
de
producción
 Automatismo
anormal
por
foco
ectópico
único
que
inhibe
nodo
sinusal
 Actividad
gatillada
 Taquiarritmia
regular
 FC
100-­‐200
lpm
 Onda
P´,
de
morfología
distinta
a
la
sinusal
pero
todas
iguales
(puede
tener
aspecto
normal
si
el
foco
ectópico
esta
cerca
del
nodo
sinusal)
 Toda
onda
P´precede
al
QRS
en
general
angosto
(salvo
que
exista
alteración
de
conducción
IV)
 Intervalo
PR
constante,
duración
depende
de
la
cercanía
del
foco
ectópico
al
nodo
AV
 En
general
la
conducción
1:1;
pero
pueden
aparecen
bloqueos
(2:1)
 Inicio
y
fin
gradual
Correlación
Clínica
 Muy
poco
frecuente
 Puede
aparecer
en
pacientes
sin
cardiopatía
estructural
y
en
forma
paroxística
en
75%
de
los
casos
 2ria
a
intoxicación
digital,
hipoK,
uso
de
teofilina
y
beta
adrenergicos,
cardiopatias
(isquemicas)
y
neumopatias
(EPOC,
TEP)
 No
responde
a
maniobras
vagales
ni
adenosina
 En
general
no
requieren
tratamiento
especifico,
sino
de
la
causa
desencadenante

21.
III.
Taquicardia
paroxística
supraventricular
(TPSV)
 Mecanismos
de
TPSV
1. Reentrada
nodal
-­‐
Presencia
de
un
circuito
de
reentrada
localizado
en
las
aurículas,
que
se
caracteriza
por
tener
dos
vías
funcionales
con
distintas
velocidades
de
conducción
y
distintos
periodos
refractarios.
2. Reentrada
AV-­‐Haz
para
específico
Reentrada
nodal
En
condiciones
normales
la
propagacion
del
impuslo
electrico
desde
la
auricula
es
a
travez
de
la
via
b
rapida
B:
via
rapida
con
periodo
refratcario
alargado
A:
via
lenta
con
periodo
refractario
corto
Reentrada
AV-­‐Haz
paraespecifico
Existencia
de
haces
A-­‐V
anómalos
(para-­‐
específicos)
que
conducen
impulsos
auriculares
que
depolarizan
precozmente
una
parte
o
la
totalidad
de
los
ventrículos,
antes
que
el
impulso
que
viaja
por
las
vías
normales
de
conducción.

22.
Ortodrómica
o
retrógrada:
el
impulso
va
normalmente
por
sistema
de
conducción,
despolariza
los
ventriculos
y
asciende
por
la
vía
accesoria,
generando
circuito
de
reentrada,
taquiarrtmia
con
QRS
angosto
(mas
frecuente,
cerca
del
90%
de
los
casos).
Antidrómica
o
anterógrada:
el
impulso
desciende
por
el
haz
anómalo
y
asciende
por
las
vías
normales,
generando
circuito
de
taquiarritmia,
con
QRS
ancho
(10%
de
los
casos).
Caracteristicas
ECG
del
TPSV
• Ondas
P
anormales,
de
diferente
morfología
a
las
de
origen
sinusal,
que
normalmente
estan
superpuestas
sobre
los
complejos
QRS
(usualmente
no
se
ve
onda
p)
• Frecuencia
cardiaca
oscila
entre
140-­‐250
lpm.
• Espacios
RR
regulares.
• Morfologia
del
QRS
por
lo
general
normal
• Segmento
ST-­‐T
puede
estar
alterado
en
su
morfología,
dando
aspecto
de
sobrecarga
o
isquemia
• Intervalo
PR
prolongado
o
normal
dependiendo
de
que
cuando
lleguen
los
latidos
ectópicos
al
nodo
AV
lo
encuentren
en
mayor
o
menor
grado
del
periodo
refractario
(no
evaluable
por
lo
general)
Correlación
clínica
 Generalmente
no
se
logra
documentar
cardiopatía.
 Es
la
taquiarritmia
más
frecuente
del
Síndrome
de
Wolff-­‐Parkinson-­‐White.
(Sd
de
preexitación
a
través
del
Haz
de
Kent)

23. TPSV
en
sindrome
preexitación
Consideraciones
clinicas
 Algunas
drogas
antiarritmicas
pueden
bloquear
la
vía
normal
y
no
la
accesoria
activando
los
ventrículos
a
tal
velocidad
que
podría
generar
fibrilación
ventricular,
paro
cardiaco
y
muerte
del
paciente.
 Habitualmente
es
indistingible
una
TPSV
de
mecanismo
de
reentrada
nodal
v/s
reentrada
AV
por
haz
paraespecifico
 Importante
intentar
contar
con
el
antecedente,
ya
sea
aportado
por
paciente
o
familiares
Taquiarritmias
de
complejo
angosto
irregulares
I.
Taquicardia
auricular
multifocal
Mecanismos
de
producción:
• Presencia
de
dos
o
mas
focos
ectópicos
auriculares
• Actividad
gatillada
 Frecuencia
auricular
mayor
a
100
lpm
 Ondas
P
morfológicamente
diferente,
de
al
menos
tres
focos
diferentes
demostrados
en
una
misma
derivación
electrocardiográfica
 Intervalos
PP´,
RR´,
PR
variables

24. Correlación
clínica
• Ocurre
comúnmente
en
pacientes
severamente
enfermos,
casi
siempre
con
enfermedad
pulmonar
crónica
e
insuficiencia
respiratoria.
• La
utilización
de
teofilina
y
agonistas
B2
adrenérgicos
puede
contribuir.
• Alteraciones
hidroelectrolíticas
(hipoK+
-­‐
hipoMg+).
• Estrecha
asociación
con
fibrilación
auricular
y
flutter.
• La
mayoría
son
personas
mayores.
Tratamiento
• Usualmente
se
resuelve
con
el
manejo
de
la
patología
de
base.
II.Fibrilación
auricular
• 0,4
%
población
general,
aumenta
con
la
edad
(hasta
14%
en
mayores
de
85
años)
• Existe
relación
con
la
edad
de
los
pacientes,
tamaño
de
aurícula
izquierda
y
cardiopatía
de
base

25.
• Ausencia
de
ondas
P
que
son
sustituidas
por
ondas
“f”
cuya
frecuencia
es
de
350-­‐600
lpm.
Visibles
en
V1-­‐V2.
• Intervalo
RR
irregular,
frecuencia
ventricular
variable.
Frecuencia
ventricular
media
100-­‐180
lpm.
Si
la
frecuencia
es
mayor
hay
que
sospechar
que
exista
una
vía
accesoria
oculta.
Por
el
contrario
si
la
frecuencia
ventricular
es
menor,
40-­‐60lpm,
sospechar
bloqueo
nodo
AV
• Morfología
QRS
normal,
es
decir
estrechos,
a
menos
que
exista
bloqueo
de
rama
o
conducción
IV
anormal
Correlación
clínica
• La
mayoría
de
los
pacientes
con
FA
establecida
tienen
evidencia
de
cardiopatía
estructural,
con
sobrecarga
de
presión
y/o
volumen
en
aurícula
izquierda.
• En
ausencia
de
enfermedad
cardíaca
sintomática
,
el
factor
etiológico
más
importante
es
la
edad.
• Taquiarritmia
auricular
más
frecuente
en
un
paciente
que
cursa
con
IAM
agudo.
Su
presencia
predice
mayor
incidencia
de
ACV
y
mayor
mortalidad.
• En
pacientes
con
hipertiroidismo
:
10-­‐15%
incidencia
de
FA.
• La
FA
idiopática
o
aislada
,
en
ausencia
de
enfermedad
cardíaca
,
usualmente
es
paroxística
y
con
frecuencia
es
recurrente
,
gatillada
por
consumo
de
bebidas
alcohólicas.

26. III.
Flutter
auricular
Mecanismo
de
producción

Macroreentrada
nodal
Clasificacion

Taquiarritmia
de
complejo
angosto
regular
o
irregular
• Presencia
de
ondas
F
de
flutter,
como
dientes
de
sierra.
Son
anchas,
vértices
redondeados,
ausencia
de
línea
isoeléctrica
entre
ellas.
• Frecuencia
auricular
entre
220-­‐430,
con
frecuencia
ventricular
habitualmente
menor
a
300,
siendo
en
general
la
conducción
a
ventrículos
2:1,
es
decir
cada
dos
ondas
F
una
pasa
a
los
ventrículos
• De
acuerdo
a
la
polaridad
de
las
ondas
F
se
distinguen
dos
tipos
de
flutter
Tipo
1
o
típico:
ondas
F
con
polaridad
negativa
en
derivadas
inferiores,
D2,D3,
aVF
(depolarización
auricular
se
realiza
en
sentido
caudocraneal)
Tipo
2
o
atípico:
ondas
F
con
polaridad
positiva
en
D2,D3,aVF
(depolarización
de
las
aurículas
en
sentido
craneocaudal)
• La
morfología
del
complejo
QRS
es
habitualmente
normal
Correlación
clínica
:
• Puede
ser
crónico
o
paroxístico.
• En
general
es
un
ritmo
menos
estable
que
la
FA
y
con
frecuencia
se
convierte
en
FA
o
ritmo
sinusal.
• Usualmente
aparece
en
asociación
con
alguna
patología
auricular
y
la
mayoría
presenta
daño
estructural
cardíaco.

27. • En
pacientes
con
IAM
su
incidencia
es
de
1-­‐5%.
• Puede
verse
en
pacientes
con
cor
pulmonar
agudo
o
crónico,
pericarditis
o
hipertiroidismo.
• En
un
pequeño
porcentaje
no
hay
evidencia
de
patología
estructural.
Taquiarritmias
ventriculares
I.
Taquicardia
regular
+
QRS
ancho
• Taquicardia
ventricular
• Supraventricular
conduccion
ventricular
aberrante
• Existencia
previa
de
bloqueo
de
rama
• Defecto
de
conduccion
intraventricular
inesp.
• Sd
preexcitacion
asociado
Taquicardia
ventricular
• Ritmo
caracterizado
por
la
presencia
de
tres
o
más
latidos
ectópicos
ventriculares
producidos
de
forma
sucesiva,
originados
en
un
marcapaso
localizado
en
el
ventrículo
por
debajo
de
la
bifurcación
del
haz
de
His.
• Mecanismos
de
producción
• Foco
ectópico
ventricular
o
mecanismo
de
reentrada.
• Sostenida
si
dura
mas
de
30
segundos,
no
sostenida
duración
menor
a
30
segundos
• Configuración
QRS
uniforme
(monomórfica)
o
variable
de
latido
a
latido
(polimórfica)
• Frecuencia
ventricular
entre
140-­‐200
lpm
• Morfología
de
los
complejos
ventriculares
o QRS,
ancho
y
abigarrado
o Segmento
ST
con
polaridad
opuesta
a
la
máxima
deflección
del
complejo
QRS
• Intervalo
RR
regular
y
constante
• Inicio
de
la
taquicardia
es
súbito,
por
lo
general
tras
un
latido
sinusal,
se
produce
una
extrasistole
ventricular,
pausa
compensadora
y
luego
taquicardia
ventricular
• Disociación
AV:
pese
a
que
existe
un
marcapaso
ventricular
originando
impulsos
a
alta
frecuencia,
el
nodo
sinusal
puede
encontrarse
también
con
automatismo.
Produciendo
una
disociación
entre
el
ritmo
auricular
y
ventricular,
de
manera
que
cada
uno
late
por
su
lado,
a
eso
se
le
llama
disociación
AV.

28.
Ejemplo
de
taquicardia
ventricular
monomorfica
La
flecha
indica
la
onda
p
que
esta
posterior
al
complejo
ventricular,
correspondiendo
a
disociación
AV
Correlacion
clinica
 La
incidencia
de
TV
sostenida
y
no
sostenida
es
un
espejo
de
la
severidad
del
daño
estructural
del
corazón.
 Incidencia
baja
en
sujetos
sin
cardiopatía.
 La
incidencia
reportada
en
pacientes
con
IAM
y
monitorización
continua
:
6-­‐
40%.
Impacto
negativo
en
la
evolución,
con
mayor
mortalidad.
 En
pacientes
con
insuficiencia
cardíaca
congestiva
,
secundaria
a
isquemia,
la
mitad
de
las
muertes
son
por
arritmias
,
entre
ellas
TV
que
degenera
a
FV.
 La
TV
y
FV
son
responsables
de
causar
muerte
súbita
en
pacientes
con
miocardiopatía
hipertrófica,
algunos
de
los
cuales
son
atletas
jóvenes.
 Otras
causas
:
intoxicación
digitálica
,
drogas
antiarrítmicas
clase
I,
contusión
miocárdica
,
post
cirugía
.
Diagnostico
diferencial
 No
toda
taquiarritmia
regular
con
QRS
ancho
es
taquicardia
ventricular
 El
QRS
puede
estar
“ensanchado”
o
“aberrado”
por
la
presencia
de
un
defecto
previo
en
la
conducción
intraventricular
(Bloqueos
preexistentes
por
ej)
 El
diagnostico
apunta
a
una
taquicardia
ventricular
teniendo
en
cuenta
la
historia
clínica
y
criterios
electrocardiograficos
PUNTOS
IMPORTANTES
!!!
La
mayoría
de
las
taquiarritmias
de
complejo
ancho
regulares
corresponden
a
Taquicardias
Ventriculares
(80
a
85%).
Si
existe
cardiopatía
de
base,
cerca
del
100%
es
por
TV.
La
buena
tolerancia
hemodinámica
no
descarta
una
TV
y
viceversa.
Al
enfrentar
una
Taquicardia
de
Complejo
Ancho,
pensar
en
origen
ventricular
y
manejarla
como
tal.
Criterios
escalonados
o
“paso
a
paso”
de
Brugada
et
al:
permiten
distinguir
una
Taquicardia
ventricular
V
de
una
taquicardia
paroxistica
supraventricular
(TPSV)
con
aberrancia
R/S:
midiendo
del
comienzo
de
la
R
al
nadir
de
la
S

30. II.
Taquicardia
irregular
+
QRS
ancho
• Torcion
de
Puntas
• FA+conduccion
aberrante
• FA+
preexcitacion
ventricular
• TV
polimorfa
Taquicardia
ventricular
helicoidal
o
TORSION
DE
PUNTAS
 Es
un
tipo
de
taquicardia
ventricular
polimórfica
 Mecanismo
de
producción
no
del
todo
claro

Actividad
gatillada
 Dos
focos
ectópicos
ventriculares
que
compiten
entre
si
y
actúan
alternadamente.
 Se
asocia
a
prolongacion
de
intervalo
QT
(QT
≥0,6
seg).
 Causas
 Fármacos
anti
arrítmicos:
quinidina,
procainamida,
antidepresivos
triciclicos
 Alteraciones
hidroeletroliticas:
HipoK,
Hipo
Mg
 Cardiopatía
isquémica
 Síndromes
de
QT
prolongado
(congénito
o
adquirido)
 Bloqueo
AV
avanzado
Taquicardia
ventricular
lenta
o
ritmo
idioventricular
acelerado
 Arritmia
con
características
similares
a
la
taquicardia
ventricular,
pero
con
frecuencia
ventricular
de
60
a
100
lpm
 Desde
el
punto
de
vista
clínico
 Arritmia
no
sostenida
 De
corta
duración
 Se
asocian
a
cardiopatía
isquémica,
sobre
todo
a
fase
aguda
del
IAM
durante
la
trombolisis,
considerándose
arritmia
de
reperfusión
y
por
tanto
de
buen
pronóstico.
 También
se
ha
visto
en
cardiopatía
hipertensiva
avanzada,
miocardiopatías
severas,
intoxicación
digitalica.

31.  Se
clasifica
como
taquiarritmia
porque
la
frecuencia
cardiaca
normal
del
marcapaso
ventricular
es
de
20
a
40
lpm.

32. 4.
Bradiarritmias
Distintos
tipos
de
bradiarritmias
según:
• Disfunción
nodo
sinusal
• Disfunción
nodo
auriculoventricular
• Disfunción
del
Haz
de
His
y
sus
ramas
• Del
tejido
de
la
unión
El
estimulo
recorre
las
auriculas
y
llega
al
nódulo
atrioventricular.
Estas
estructuras
no
están
conectadas
entre
si,
sin
embargo
el
estímulo
llega
por
fibras
delgadas
ubicadas
en
los
atrios
(haces
internodales)
y
la
función
del
miocardio
como
sincicio
Mecanismos
de
producción
de
las
bradiarritmias:
• Trastorno
en
la
conducción
del
impulso

automatismo
del
nódulo
sinusal
• Trastorno
en
la
formación
del
impulso
Bloqueo
de
conducción
A.
Disfunción
del
nodo
sinusal
Definicion:
• El
nodo
es
incapaz
de
formar
estímulos
o
de
conducirlos
a
través
de
las
aurículas.
• Causas
extrínsecas
e
intrínsecas.
• Importante
hacer
la
distinción
debido
que
causas
extrínsecas
son
habitualmente
reversibles.

33. Manifestaciones
ECG
de
la
disfunción
del
nodo
sinusal
I. Bradicardia
sinusal
II. Parada
o
pausa
sinusal
III. Bloqueo
de
salida
auriculoventricular
IV. Síndrome
taquicardia-­‐bradicardia
V. Incompetencia
cronotrópica
I.
Bradicardia
sinusal
• Ritmo
sinusal
con
FC
menor
60
lpm
• Bradicardia
significativa,
FC
menor
40
lpm
• Bradicardia
extrema,
FC
menor
20
lpm
(distancia
RR
mayor
a
3
segundos
o
15
cuadrados
grandes)
• Puede
asociarse
a
arritmia
sinusal.
• Se
puede
observar
en
personas
sanas,
atletas
y
ancianos
sin
cardiopatía.
• En
relación
a
maniobras
vagales,
durante
el
sueño.
• Y
en
relación
a
:
• Medicamentos
(digital,
diltiazem,
verapamilo,
Bbloqueo)
• Hipotiroidismo
• ACV
con
hipertensión
intracraneana
• 15%
IAM
de
pared
postero
inferior
• Inducción
anestésica
II.
Parada
o
pausa
sinusal
• Corresponde
a
una
falla
momentánea
en
la
producción
del
estímulo
en
el
nodo
sinusal,
de
forma
que
no
se
produce
en
el
tiempo
debido.
• Disfunción
del
nodo
sinusal
Parada
o
pausa
sinusal
• Disfunción
del
nodo
sinusal
Pausa
más
prolongada
entre
dos
complejos
QRS
normales,
siendo
la
duración
de
esta
pausa
un
tiempo
no
múltiplo
de
un
ciclo
PP
normal.

34. III.
Bloqueo
de
salida
sinoauricular
• El
nodo
sinoauricular
sí
produce
el
estímulo
correspondiente
al
tiempo
debido,
pero
el
estímulo
tiene
dificultad
para
propagarse
a
través
de
las
aurículas
debido
a
que
existe
un
“bloqueo
de
salida”.
• Difíciles
de
distinguir
si
se
les
asocia
una
arritmia
sinusal.
• Pausas
más
o
menos
largas
en
las
que
una
o
más
ondas
P
y
sus
correspondientes
QRS
no
se
observan.
• Por
lo
general
tienen
un
tiempo
múltiplo
de
un
ciclo
PP
o
RR
normal.
Parada
sinusal
y
Bloqueo
de
salida
sinoauricular
• Ambas
son
bien
toleradas
y
se
pueden
observar
en
sujetos
normales,
sobre
todo
por
aumento
del
tono
vagal
• 2ria
a
fármacos
antiarritmicos
• Ambas
son
de
tipo
intermitente
y
en
general
no
se
observan
en
ECG
de
superficie
y
requieren
ECG
de
24
hr
para
objetivarlas.
• Tanto
las
pausas
como
los
bloqueos
tienen
significado
clinico
cuando
son
>3
seg
,
pueden
ser
sintomáticas
y
requerir
tratamiento.
IV.
Síndrome
taquicardia
bradicardia
o
Sindrome
del
seno
enfermo
o
enfermedad
del
nodo
• Se
caracteriza
por
presentar:
• Bradicardia
sinusal,
paradas
sinusales,
bloqueos
de
salida
auriculoventriculares
• Bradicardias
que
alternan
con
taquicardias
 Fibrilación
auricular
y
flutter
atrial,
sobre
todo
aquellos
que
cursan
con
respuesta
ventricular
lenta.
• Ritmo
de
la
unión
Síndrome
del
seno
enfermo:
A
lo
anterior
también
se
asocian
en
un
50%
de
los
casos
alteraciones
de
la
conducción
auriculoventricular
o
intraventricular,
como
bloqueos
de
rama,
bloqueo
AV,
bloqueos
de
la
conducción
IV.
• Por
su
características
de
intermitencia
puede
no
verse
reflejado
en
ECG
de
superficie,
requiriendo
ECG
de
24
hr.
• Asintomáticos:
hallazgo
en
ECG
de
rutina.
• Sintomáticos:
SINCOPE,
palpitaciones,
mareos.

35. •
En
cuanto
a
etiología
lo
más
frecuente
es
idiopático,
seguido
de
causas
secundarias:
cardiopatía
coronaria,
miocardiopatías,
valvulopatías,
miocarditis,
cirugías
miocárdicas,
congénitas.
B.
Disfunción
del
nodo
auriculoventricular
Localización
Proximales
- Ubicados
en
el
atrio
Bloqueos
intraatriales
- Ubicados
en
el
Nodo
AV
Atrioventriculares
Distales
- Intrahisianos
- Infrahisianos

36. Clasificación
de
los
bloqueos
AtrioVentriculares
(AV):
1.
Bloqueo
AV
de
primer
grado
2.
Bloqueo
AV
de
segundo
grado
2.1
Bloqueo
AV
de
segund
grado
Mobitz
I
o
fenómeno
de
Wenckebach
2.2
Bloqueo
AV
de
segundo
grado
Mobitz
II
-­‐
Bloqueo
AV
de
segundo
grado
fijo
-­‐
Bloqueo
AV
de
segundo
grado
variable
-­‐
Bloqueo
AV
de
segundo
grado
avanzado
3.
Bloqueo
AV
completo
1.
Bloqueo
AV
de
1er
grado
• Se
debe
a
retraso
en
la
conducción
del
impulso
originado
en
el
nodo
sinusal
a
su
paso
por
el
nodo
AV,
es
decir
tarda
más
de
lo
normal
en
atravesar
el
nodo
AV.
• Caracteristicas
ECG
 Intervalo
PR
mayor
a
0,2
seg,
fijo.
 Cada
onda
P
se
sigue
de
un
complejo
QRS
por
lo
general
de
características
normales,
salvo
que
el
bloqueo
AV
de
1er
grado
este
asociado
a
bloqueo
de
rama.
2.
Bloqueo
AV
de
2do
grado
• Se
debe
a
un
bloqueo
intermitente
de
la
conducción
de
las
aurículas
a
los
ventrículos.
• Se
traduce
en
el
ECG
como
algunas
P
que
no
se
siguen
de
complejo
QRS.
• Se
subdivide
en
 Mobitz
I
o
fenómeno
de
Wenckebach
 Mobitz
II,
que
se
subdivide
en
bloqueo
AV
de
2do
grado
fijo,
con
conducción
variable
y
avanzado.

37. 2.1
Bloqueo
AV
de
2do
grado
Tipo
Mobitz
I
Criterios
ECG
 Alargamiento
progresivo
del
intervalo
PR
hasta
que
una
onda
P
se
bloquea,
es
decir,
no
se
sigue
de
complejo
QRS.
 Acortamiento
progresivo
de
los
intervalos
RR
hasta
que
la
onda
P
se
bloquea.
 Intervalo
RR
que
contiene
la
onda
P
bloqueada
es
mas
corto
que
la
suma
de
dos
intervalos
PP.
 Complejo
QRS
de
características
normales
por
lo
general.
 Desde
el
punto
de
vista
electrofisiológico
el
75%
de
los
casos
el
bloqueo
se
ubica
a
nivel
del
nodo
AV
y
solo
un
25%
es
infranodal
2.2
Bloqueo
AV
de
2do
grado
Tipo
Mobitz
II
• PR
fijo
y
de
forma
súbita
una
onda
P
se
bloquea
y
no
se
sigue
de
un
complejo
QRS.
• Menos
frecuente.
• Su
presencia
siempre
implica
patología
subyacente.
• Puede
progresar
a
bloqueo
AV
completo
de
forma
súbita
e
impredecible.

38.
 2do
grado
fijo
• Cada
determinado
numero
de
complejos
ventriculares
existe
una
onda
P
que
se
bloquea
de
forma
constante.
• Habitualmente
se
habla
de
2:1;
3:1;4:1,
etc.
 2do
grado
con
conducción
variable
• Se
produce
un
bloqueo
súbito
de
una
onda
P,
pero
de
forma
inconstante,
de
manera
que
el
bloqueo
puede
ser
2:1,
luego
4:1
luego
3:1,
etc.
 2do
grado
avanzado
• Varias
ondas
P
no
se
conducen
• Mal
pronostico,
evoluciona
a
BAVC.

39.
3.
Bloqueo
AV
de
3er
grado
o
BAVC
• Ningún
estimulo
originado
en
las
aurículas
es
capaz
de
pasar
a
los
ventrículos.
• Así
aurículas
y
ventrículos
laten
cada
uno
por
su
lado
a
frecuencia
propia.
• Del
punto
de
vista
electrofisiológico
la
localización
del
bloqueo
AV
completo
puede
ser
proximal
(30-­‐40%)
o
distal
al
has
de
Hiz
(60-­‐70%).
En
los
primeros
complejo
QRS
es
estrecho,
en
los
2dos
exhibe
morfología
de
bloqueo
de
rama.
C.
Disfunción
del
Haz
de
Hiz
y
sus
ramas
(en
otra
clase)

40. D.
BRADIARRITMIAS
DEL
TEJIDO
DE
LA
UNIÓN
• Por
tejido
de
la
unión
se
entiende
aquella
zona
anatómica
entre
las
partes
bajas
del
atrio
hasta
el
haz
de
Hiz
por
encima
de
su
bifurcación.
Ritmo
de
la
unión
o
ritmo
nodal
• Se
denomina
al
ritmo
pasivo
de
escape
que
se
produce
como
consecuencia
de
una
disminución
importante
del
automatismo
sinusal
o
a
un
defecto
en
la
conducción
del
estímulo
sinusal.
• La
función
del
nodo
sinusal
esta
normal
pero
existe
bloqueo
de
la
transmisión
del
impulso
a
través
de
las
aurículas.
• El
tejido
de
la
unión
toma
el
mando
del
automatismo
a
una
frecuencia
de
propia
de
35-­‐60
lpm.
• Es
un
mecanismo
de
escape
para
evitar
asistolia
ventricular
en
caso
de
BAVC
• El
ritmo
de
la
unión
con
frecuencia
ventricular
más
rápida
que
el
ritmo
sinusal
se
llama
ritmo
de
la
unión
acelerado.
Ritmo
de
la
unión
o
ritmo
nodal
Criterios
ECG:
• La
onda
P
puede
preceder
al
complejo
QRS,
estar
ausente
o
seguir
después
del
complejo
QRS.
• La
onda
P
puede
tener
distintas
morfologías.
• Distancia
RR
es
regular
• QRS
suele
ser
de
características
normales
en
cuanto
a
su
morfología.
• Frecuencias
cardiacas
entre
35-­‐60
lpm,
correspondiendo
las
frecuencias
altas
a
marcapasos
situados
en
la
parte
mas
alta
del
nodo
AV
y
las
mas
bajas
a
marcapasos
que
se
han
originado
en
las
partes
bajas
del
haz
de
His.
 Ritmo
de
la
unión
o
ritmo
nodal
Presentación
Clínica
• Cardiopatía
isquémica.
10%
de
IAM
pared
inferior
• Toxicidad
por
digital,
en
pacientes
con
cardiopatía
subyacente
• Cirugía
valvular,
fiebre
reumática,
EPOC,
amiloidosis,
sd
uremico
con
hiperkalemia,
enfermedada
del
nodo

41. 5.
El
electrocardiograma
en
la
cardiopatía
isquémica
1.
Conceptos
electrocardiográficos
de
isquemia,
lesión
y
necrosis
.
Cambios
electrocardiográficos
durante
el
IAM
• Se
presentan
una
serie
de
cambios
tanto
en
la
despolarización
como
en
la
repolarización
ventricular
durante
un
infarto
agudo
al
miocardio
• Estos
cambios
se
veran
reflejados
por
lo
tanto
en
el
complejo
QRS,
el
segmente
ST
y
la
onda
T
• Estos
cambios
van
a
depender
de
la
localización
anatómica
dentro
del
miocardio
(subendocardio,
subepicardio)
y
de
la
arteria
afectada
• Conceptos
a
revisar

Lesión,
isquemia
necrosis
Concepto
de
LESIÓN
• Aparece
cuando
existe
un
mayor
compromiso
del
flujo
sanguíneo,
produciéndose
una
isquemia
severa,
pero
no
lo
suficiente
para
producir
necrosis.
• El
tejido
lesionado
se
representa
en
el
ECG
por
cambios
del
ST
• Generandose
un
vector
lesión
que
se
acerca
al
área
injuriada.
• Lesión
Subendocárdica
:
Se
genera
un
vector
lesión,
que
apunta
hacia
el
área
lesionada,
es
decir
el
subendocardio.
ECG:
Infradesnivel
del
segmento
ST
• Lesión
Subepicárdica
:
Se
genera
un
vector
lesión
que
apunta
hacia
el
área
lesionada
,
es
decir
el
epicardio.
ECG:
Supradesnivel
del
segmento
ST
A:
a
causa
del
IDST
la
onda
T
es
jalada
hacia
abajo
Concepto
de
ISQUEMIA
• Se
produce
un
retraso
en
el
comienzo
de
la
repolarización
ventricular.
Se
observa
por
cambios
en
la
polaridad
y
morfología
de
la
onda
T.
• Se
produce
un
vector
de
isquemia
que
se
aleja
del
área
injuriada.

42. • Isquemia
Subendocárdica
:
Se
genera
un
vector
de
isquemia,
que
apunta
hacia
el
epicardio.
Esto
suele
ocurrir
en
los
primeros
minutos
del
IAM.
ECG:
Ondas
T
altas
y
acuminadas.
• Isquemia
Subepicárdica
:
Se
produce
un
vector
de
isquemia
que
apunta
hacia
el
subendocardio.
ECG:
Ondas
T
negativas,
vertices
picudos,
ramas
simetricas.
• Isquemia
y
lesion:
reversibles
Concepto
de
NECROSIS
• El
tejido
necrosado
es
un
tejido
eléctricamente
inactivo,
por
lo
que
no
es
capaz
de
despolarizarse
ni
repolarizarse
(eléctricamente
neutro)
• Se
observa
por
aparición
de
ondas
Q
patológicas
(complejos
QS).
• Se
puede
manifestar
también
como
complejos
:
Qr
y
QR.
Éstas
ondas
(r
o
R)
se
explican
por
la
existencia
de
áreas
sanas
adyacentes
al
tejido
necrótico.
• En
ocasiones
se
puede
producir
necrosis
,
sin
aparecer
onda
Q
en
el
ECG
(disminución
del
voltaje
de
las
ondas
R).

43. Onda
Q:
normal
o
patológica?
1. Voltaje
de
onda
Q
>
25%
del
voltaje
de
la
onda
R.
2. Duración
de
la
Q
es
>
0,04
seg
(1
cuadradito).
3. Onda
Q
con
muescas
o
empastamientos
en
una
de
sus
ramas.
4. Ondas
Q
en
derivaciones
que
normalmente
no
las
tienen
(V1
a
V3)
 Puede
existir
sólo
en
DIII
con
o
sin
inversión
de
la
onda
T
hasta
en
el
35%
de
los
sujetos
normales
con
eje
entre
0
y
30°.
 En
otras
personas
puede
existir
sólo
en
aVL
o
sólo
en
V2.
Cambios
evolutivos
del
ECG
• En
ocasiones
aparecen
ondas
T
picudas
positivas
(isquemia
subendocárdica).
(minutos
-­‐
horas)
• Elevación
del
segmento
ST
convexo
hacia
arriba
(lesión
subepicárdica)
+
depresión
recíproca
del
ST
en
derivaciones
orientadas
a
180°.
(Primeras
horas)
• Aparecen
ondas
Q
patológicas
o
complejos
QS.
Se
mantiene
la
elevación
del
ST
(menos
evidente)
y
comienza
a
aparecer
isquemia
subepicárdica
con
inversión
de
las
ondas
T.
(
24-­‐48
horas)
• El
segmento
ST
se
vuelve
isoeléctrico
.
Persisten
ondas
Q
patológicas
o
complejos
QS,
además
de
ondas
T
invertidas.
(48-­‐72
horas
hasta
2-­‐3
semanas)
• Persisten
ondas
Q
patológicas
con
segmentos
ST
isoeléctricos
y
las
ondas
T
se
normalizan.
(meses
–
años)

44. En
resumen…

45. 2-­‐
Cambios
evolutivos
en
el
ECG
durante
la
isquemia
SDST:
diagnóstico
diferencial
SDST
=
Cuando
es
≥1
mm
por
encima
de
la
línea
isoeléctrica,
medido
a
los
0,04
seg
después
del
punto
J.
• Infarto
agudo
por
lesión
subepicárdica
o
transmural.
Si
no
desciende
en
2-­‐3
semanas
,
pensar
en
aneurisma
VI.
• Espasmo
coronario
(Angina
de
Prinzmetal)
• Pericarditis
aguda
• Repolarización
precoz
• BCRI
+
Hipertrofia
ventrícular
izquierda
• Síndrome
de
Brugada
1.-­‐
HVI;
2.-­‐
BCRI;
3.-­‐
Pericarditis;
4.-­‐
Hiperkalemia;
5.-­‐
IAM
anteroseptal;
6.-­‐
IAM
anteroseptal
con
BCRD;
7.-­‐
Sd
Brugada

47.
IDST:
diagnóstico
diferencial
IDST
=
Cuando
es
≥1
mm
por
debajo
de
la
línea
isoeléctrica,
medido
a
los
0,04
seg
después
del
punto
J.
• Lesión
miocárdica
subendocárdica
• Intoxicación
digitálica
• BCRI
o
crecimiento
con
sobrecarga
VI
• Extrasístole
ventricular
• Ritmo
de
marcapaso
ventricular
• TEP
con
infarto
pulmonar
• Otros
:
post-­‐cirugía,
shock,
pancreatitis
aguda,
hiperventilación,
hipo
e
hiperkalemia,
hipo
e
hipernatremia,
hipocalcemia.
ONDAS
T
PICUDAS
:
diagnóstico
diferencial
• Infarto
de
miocardio
hiperagudo
:
Isquemia
subendocárdica.
• Repolarización
precoz
• Vagotonía
• Hiperkalemia
• BCRI
y
sobrecarga
de
VI
• Alcoholismo

48. Ondas
T
invertidas
:
diag.
Diferencial
Primarias
v/s
Secundarias

49.
3.
Diagnostico
diferencial
del
SDST
y
de
las
alteraciones
en
la
repolarización.
IAM
c/SDST
:
criterios
ECG
• Diagnóstico
ECG
definitivo
=
SDST
≥
1
mm
en
dos
o
más
derivaciones
contiguas,
a
menudo
con
depresión
recíproca
del
ST
en
derivaciones
contralaterales.
• En
las
derivaciones
V2-­‐V3
,
para
un
diagnóstico
preciso,
se
exige
un
SDST
≥
2mm
(hombre)
y
≥
1,5
mm
(mujer).
Qué
pasa
en
caso
de
BCRI
y
BCRD
??
• La
aparición
de
un
nuevo
BCRI
en
el
marco
de
síntomas
compatibles
con
IAM
agudo,
puede
indicar
un
gran
infarto
de
pared
anterior
con
afectación
de
la
porción
proximal
de
la
descendente
anterior
.
• Si
no
se
dispone
de
ECG
antiguo
o
existe
BCRI
inicial
,
el
diagnóstico
de
IAM
agudo
puede
hacerse
con
un
90%
de
especificidad,
aplicando
criterios
establecidos.
• El
BCRD
complica
la
interpretación
de
la
elevación
del
ST
en
las
derivaciones
V1
a
V3.

51. Localizacion
anatomica:
• DII
–
DIII
–
AVF
:
inferior
• V1-­‐V2
:
septal
• V1-­‐V2-­‐V3-­‐V4
:
anteroseptal
• V1-­‐
V2-­‐
V3-­‐
V4-­‐V5-­‐V6
:
anterior
extenso
• DI-­‐aVL-­‐V5-­‐V6
:
lateral
• DI-­‐aVL
:
lateral
alto
• V5-­‐V6
:
lateral
bajo
• DII-­‐DIII-­‐aVF
+
V5-­‐V6
:
inferior
extendido
a
cara
lateral.
• V1
a
V6
+
DI-­‐
aVL
:
anterior
extendido
a
cara
lateral
Correlación:
localización
y
arteria
• Arteria
coronaria
izquierda:
IAM
lateral
alto
y
bajo,
IAM
posterior,
IAM
anterior
extenso
• Arteria
interventricular
anterior:
IAM
anterior,
IAM
septal,
IAM
lateral
alto
y
bajo
• Arteria
coronaria
derecha:
IAM
inferior
,
IAM
posterior,
IAM
lateral
bajo,
IAM
de
VD
IAM
de
pared
anterior
• Se
registra
mejor
en
las
precordiales
izquierdas.
• Localizado
:
SDST
en
V3-­‐V4
• Extenso
:
o +
SDST
en
V5
y
V6
(lateral)
o +
SDST
en
V1-­‐V2
(2/3
anteriores
del
tabique)
• Derivaciones
frontales
:
o SDST
en
DI
y
aVL
(lateral
alto),
seguido
de
ondas
Q
e
inversión
de
ondas
T.
o IDST
en
DII-­‐DIII
y
aVF
(depresión
recíproca
o
isquemia
agregada)
• Evolución
IAM
anteroseptal

52. IAM
de
pared
lateral
• Se
registra
en
DI-­‐
aVL-­‐
V5-­‐V6.
• Precordiales
:
o SDST
en
V5-­‐V6
(lateral
bajo)
,
luego
ondas
Q
e
inversión
de
onda
T.
• Frontales
:
o SDST
en
DI-­‐aVL
(lateral
alto)
,luego
ondas
Q
e
inversión
de
onda
T.
o IDST
en
DII-­‐DIII-­‐aVF
:
depresión
recíproca
o
isquemia
agregada.
• Desviación
del
eje
a
derecha
secundario
a
la
necrosis
miocárdica.
IAM
de
pared
inferior
• Se
registra
en
DII-­‐DIII-­‐aVF.
• Precordiales
:
o No
suelen
mostrar
alteraciones.
o Pueden
aparecer
cambios
en
V1-­‐V2
(tabique
IV)
o
zona
lateral
baja
(V5-­‐
V6)
o IDST
en
V1
a
V3
:
Depresión
recíproca
o
isquemia
agregada
de
pared
posterior.
• Frontales
:
o SDST
en
DII-­‐DIII-­‐aVF
,
seguidas
de
ondas
Q
y
luego
inversión
de
ondas
T.
o IDST
en
DI
-­‐
aVL
:
depresión
recíproca.
• Desviación
del
eje
a
izquierda

53. IAM
de
pared
posterior
• Habitualmente
se
presenta
junto
a
un
IAM
inferior
o
lateral
o
ambos.
• Se
registra
en
V7-­‐V8
y
su
imagen
especular
en
V1-­‐
V2.
• Precordiales
:
o IDST
en
V1-­‐V2
(recíproca
al
SDST
en
pared
posterior).
Luego
:
Ondas
R
anormalmente
elevadas
en
V1-­‐V2
(R/S
>1)
y
finalmente
ondas
T
altas.
o Se
puede
asociar
a
IAM
lateral.
• Frontales
:
o Se
puede
asociar
a
IAM
inferior.
IAM
de
ventrículo
derecho
• Habitualmente
se
presenta
asociado
a
IAM
inferior.
• Se
registra
en
derivaciones
derechas
(V3r-­‐V4r),
sin
existir
un
patrón
específico
en
las
12
derivaciones
estándar.
• Precordiales
:
o SDST
en
V3r-­‐V4r,
seguido
de
ondas
Q
e
inversión
de
ondas
T.
(criterio
+
sensible).
o SDST
en
V1
+
SDST
en
DII-­‐DIII-­‐aVF
(más
en
III
que
en
II)
se
correlaciona
fuertemente
con
IAM
inferior
asociado
a
IAM
VD.
• Frontales
:
 Se
asocia
IAM
inferior.

54.
Angina
Inestable
–
IAM
no
Q
• Corresponden
a
síndromes
clínicos
de
enfermedad
cardíaca
isquémica
aguda.
• Los
términos
IAM
no
Q
(o
IAM
s/SDST
o
IAM
no
transmural)
difieren
de
la
angina
inestable
por
la
presencia
de
necrosis
miocárdica
documentada.
• Cambios
electrocardiograficos
son:
o IDST
o Inversion
de
la
onda
T
• La
ausencia
de
síntomas
no
excluye
éstos
diagnósticos.

55. 6.
Boqueo
de
rama
y
fasciculares
Generalidades:
bloqueos
de
rama
• Se
encuentran
localizados
por
debajo
de
la
unión
AV.
• En
los
bloqueos
completos,
la
activación
del
ventrículo
correspondiente
tiene
lugar
a
través
de
la
rama
del
Haz
de
His
del
ventrículo
contralateral.
• En
los
incompletos
el
estímulo
desciende
por
la
rama
correspondiente,
pero
de
forma
retrasada,
produciendo
un
asincronismo
de
la
activación
ventricular.
• En
los
bloqueos
de
rama
el
diagnóstico
se
establece
observando
la
morfología
de
los
complejos
en
V1-­‐V2
y
V5-­‐V6.
• Debido
a
la
despolarización
anómala,
se
producen
una
serie
de
nuevos
vectores.
Concepto
de
barrera
eléctrica
intraseptal:
Los
bloqueos,
proximales
o
tronculares,
producen
el
fenómeno
denominado
por
Sodi
Pallares
“salto
de
onda”;
es
decir,
el
paso
más
o
menos
difícil
y
lento
de
los
frentes
de
activación
originados
en
la
masa
septal
del
ventrículo
respetado,
que
se
activa
en
tiempo
normal,
hacia
la
masa
septal
del
ventrículo
bloqueado.
Existe,
en
realidad,
una
discontinuidad
funcional,
y
al
parecer,
también
histológica,
entre
ambas
masas
septales.
A
ésta,
Sodi
Pallares
dio
el
nombre
de
“barrera
intraseptal”.

56. 1.
Bloqueo
completo
de
rama
derecha
(BCRD)
• Cuando
se
bloquea
en
forma
completa
la
rama
derecha
(BCRD),
el
estímulo
SV
se
conducirá
a
través
de
la
rama
izquierda.
• Se
despolarizará
primero
la
parte
izquierda
del
septum
y
la
pared
libre
VI
y
después
el
VD,
también
a
través
de
la
rama
izquierda.
• Para
esto
el
estímulo
debe
atravesar
la
barrera
intraseptal
:
vector
salto
de
onda
:
gran
magnitud
–
lento.
Criterios
ECG
1. Duración
del
QRS
≥
0,12
seg.
2. Patrón
rsr’,
rsR’
o
Rsr’
en
derivaciones
V1
y
V2
,
ocasionalmente
una
onda
R
amplia
y
mellada.
3. Onda
S
>
0,04
seg.
o
más
larga
que
la
duración
de
la
onda
R
en
V6
y
DI
4. Tiempo
de
activación
ventricular
(intrinsecoide)
normal
en
V5
y
V6,
pero
≥
0,05
seg
en
V1.
• Eje
eléctrico
normal
.
• Si
existe
desviación
a
derecha
:
hipertrofia
VD
o
hemibloqueo
izdo.
posterior.

57.
Repolarización
ventricular
• La
repolarización
en
las
derivaciones
precordiales
derechas
muestra
una
onda
T
negativa
de
ramas
asimétricas.

58. Correlación
clínica
• Muchos
de
los
pacientes
que
padecen
BCRD
no
tienen
evidencia
de
cardiopatía
subyacente.
• Se
ha
confirmado
la
ausencia
de
pronóstico
adverso
en
el
grupo
de
jóvenes
sanos.
• Aumenta
la
incidencia
con
la
edad
:
marcador
de
enfermedad
cardiovascular
degenerativa
lentamente
progresiva.
• Múltiples
cardiopatías
pueden
producirlo.
BCRD
e
infarto
de
miocardio
• El
BCRD
ocurre
en
el
3-­‐29%
de
los
pacientes
con
IAM.
Con
frecuencia
se
acompaña
de
BFIA.
• Mayor
mortalidad
en
pacientes
con
instalación
reciente
de
BCRD.
• Luego
de
la
terapia
trombolítica
ha
aumentado
el
%
de
BCRD
transitorios.
Sexo
masculino
,
61
años.
Cardiopatía
coronaria.
Acude
al
servicio
de
urgencia
con
dolor
torácico
tipo
opresivo
de
12
hrs
de
evolución.
(RSR,
100x’,
onda
Q
inferior,
BCRD,
IDST
V4
a
V6,
T
(-­‐)
III,
AVF)

59. 2.
Bloqueo
incompleto
de
rama
derecha
(BIRD)
• Una
parte
del
septum
derecho
se
despolariza
a
través
de
la
vía
transeptal,
mientras
que
el
resto
del
septum
derecho
lo
hace
por
la
vía
normal.
• Comparte
los
mismos
criterios
que
el
BCRD
pero
con
un
QRS
<0,12
seg.
• En
la
mayoría
de
los
pacientes
la
presencia
de
BIRD
no
tiene
significado
patológico.

60. 3.
Bloqueo
completo
de
rama
izquierda
(BCRI)
• El
estímulo
va
a
descender
anormalmente
a
través
de
la
rama
derecha,
por
lo
que
la
despolarización
del
VI
se
realizará
en
forma
contraria
a
lo
normal.
• Se
producirán
nuevos
vectores
(4),
incluso
para
el
VI.
• Primero
se
despolarizará
la
parte
baja
del
tabique
interventricular
derecho,
luego
la
parte
izquierda
del
septum,
continúa
la
parte
alta
del
septum
interventricular
derecho
y
por
último
la
pared
libre
ventricular
izquierda.
Criterios
ECG
1. QRS
≥
0,12
seg
2. Ondas
R
anchas
y
melladas
o
empastadas
en
V5-­‐V6
y
aVL.
3. Onda
Q
ausente
en
derivaciones
izquierdas
(DI,
aVL,
V5,
V6).
4. Tiempo
de
activación
ventricular
(intrinsecoide)
prolongado
en
más
de
0,06
seg
en
V5
y
V6
,
pero
normal
en
V1
y
V2.
• Eje
eléctrico
normal
(o
desviado
a
izquierda).
• Depresión
del
seg.
ST
e
inversión
de
la
onda
T
en
V6-­‐DI-­‐aVL.
• Elevación
del
seg.
ST
y
ondas
T
positivas
en
V1-­‐V2.

61. Paciente
sexo
masculino
,
63
años
,
con
estenosis
aórtica
severa.
Otras
consideraciones
• Los
criterios
de
voltaje
para
hipertrofia
VI
no
son
válidos
en
presencia
de
BCRI.
• En
presencia
de
BCRI
no
es
posible
valorar
la
presencia
de
ondas
Q
patológicas
coexistentes
ni
tampoco
la
repolarización
inicial,
por
lo
que
el
ECG
pierde
validez
para
evaluar
un
paciente
con
dolor
torácico
típico.

62. Correlación
clínica
• El
BCRI
se
encuentra
usualmente
en
pacientes
con
cardiopatía
estructural.
• Puede
ser
causado
por
lesiones
tóxicas,
inflamatorias,
hipokalemia
y
toxicidad
digitálica.
• Puede
ser
causado
por
enfermedad
degenerativa
primaria
del
sistema
de
conducción
(enf.
de
Lenegre)
o
esclerosis
y
calcificación
del
esqueleto
cardíaco
(enf.
de
Lev).
• Su
presencia
en
sujetos
sin
evidencia
de
enfermedad
estructural
,
no
tiene
significación
pronóstica.
Paciente
sexo
masculino
,
67
años
,
con
IAM
de
pared
inferior.

63. 4.
Bloqueo
incompleto
de
rama
izquierda
(BIRI)
Implica
una
disminución
de
la
conducción
en
el
haz
izquierdo.
1. Duración
del
QRS
>0,10
pero
<0,12
seg
2. Prolongación
del
tiempo
de
activación
ventricular
≥0,06
seg
en
las
derivaciones
precordiales
izquierdas.
3. Onda
Q
ausente
en
derivaciones
izquierdas
(DI,
V5,
V6).
Otras
alteraciones
de
la
conducción
intraventricular
Bloqueos
fasciculares
:
generalidades
• División
anterior
:
activa
las
paredes
anterior
y
lateral
VI.
• División
posterior
:activa
las
paredes
posterior
e
inferior.
• Un
retardo
o
interrupción
en
una
de
las
divisiones,
ocasiona
una
activación
asincrónica
del
VI.
• El
diagnóstico
se
establece
observando
las
derivaciones
del
plano
frontal
DI,
aVL,
DIII
y
aVF.
5.
Bloqueo
fascicular
izquierdo
anterior
(BFIA)
Criterios
ECG
1.
Complejos
qR
empastados
en
DI
y
aVL.
2. Complejos
rS
empastados
en
DII,
DIII
y
aVF.
3. Desviación
del
eje
a
izquierda
(entre
-­‐30
y
-­‐90°)
• Excluir
otras
causas
de
desviación
de
eje
a
izquierda
:
crecimiento
VI
,
infarto
de
pared
inferior.
• No
se
puede
aplicar
el
criterio
de
voltaje
en
aVL
para
crecimiento
VI.
No
se
ha
definido
si
se
pueden
utilizar
los
criterios
en
las
precordiales.
• Las
ondas
q
del
infarto
inferior
se
borran
en
presencia
de
BFIA.

64. Correlación
clínica
• Es
uno
de
los
hallazgos
ECG
más
frecuentes
en
ausencia
de
enfermedad
cardíaca.
• Puede
ocurrir
en
contexto
de
IAM
anteroseptal,
anterolateral
(4%)
o
de
pared
inferior.
• Otras
cardiopatías
:
enfermedad
degenerativa
del
sistema
de
conducción,
esclerosis
del
lado
izquierdo,
fibrosis
miocárdica.
• Puede
conducir
a
un
diagnóstico
falso
(+)
de
hipertrofia
VI.
•

65. 6.
Bloqueo
fascicular
izquierdo
posterior
(BFIP)
Criterios
ECG
1. Eje
eléctrico
en
plano
frontal
de
+90
a
+180°.
2. Duración
del
QRS
<
0,12
seg.
3. Onda
q
en
DIII,
puede
ser
pequeña
o
estar
ausente
en
DII
y
aVF.
4. Complejos
rS
en
las
precordiales
izquierdas.
• Excluir
otras
causas
de
desviación
de
eje
a
derecha
:
individuo
normal
con
corazón
vertical,
crecimiento
VD,
IAM
extenso
lateral
,
enfisema
pulmonar.
• Puede
aparecer
en
contexto
de
IAM
inferoposterior,
si
se
asocia
BCRD
puede
evolucionar
a
bloqueo
AV
completo.
• Las
ondas
q
de
infarto
lateral
se
borran
en
presencia
de
BFIP.

66. 7.
Crecimiento
de
cavidades
cardiacas
I.
Crecimientos
Auriculares
Activación
auricular
–
onda
P
 La
porción
inicial
es
por
despolarización
de
la
aurícula
derecha
y
la
porción
final
por
despolarización
de
la
aurícula
izquierda
 Duración
normal
<
0,11
seg
y
0,25
mV
de
altura
(2,5mm)
 (+)
en
DII,
DIII,
aVF
 (-­‐)
en
aVR
 Isodifásica
en
V1
 Vector
resultante
:
de
arriba
hacia
abajo,
de
derecha
a
izquierda
y
de
atrás
a
adelante
sentido
apunta
a
+54°
en
plano
frontal
(mayor
voltaje
en
DII).
I.a.
Crecimiento
auricular
derecho
-­‐
Criterios
ECG:
• Desviación
del
vector
AP
a
la
derecha,
más
allá
de
(+)54°
.
Voltaje
de
ondas
P
mayor
en
D3
y
AVF.
• Ondas
P
aumentadas
de
voltajes
(altas)
en
las
derivadas
frontales.
Picudas
y
simétricas,
voltaje
superior
a
2,5
mm.
• Duración
normal
de
la
onda
P
(<0,11s)
• Voltaje
de
ondas
P
aumentado
en
precordiales.
Positiva
en
todas
las
precordiales
salvo
V1
(++-­‐)
• qR
en
V1,
en
ausencia
de
infarto

67.
PP
alta
D2-­‐D3-­‐aVF.
Eje
desviado
a
derecha.
R
alta
en
V1.
T
(-­‐)
V1
Crecimiento
auricular
derecho+HVD
Estenosis
pulmonar
grave
PP
alta
D2-­‐D3-­‐aVF.
Tipo
++-­‐
en
V1.
Eje
desviado
a
derecha.
R
alta
V1-­‐V2-­‐V3
Ondas
T(-­‐)
asimetricas
V1-­‐V2
Crecimiento
auricular
derecho+HVD
Estenosis
pulmonar
grave