1. ASMA
CESAR GARCIA CASALLAS
QF MD Msc.

2. Definición

3. Definición
 Inflamación crónica de la vía aérea
 Síntomas recurrentes 2º a la inflamación
 Síntomas asociados a obstrucción variable de la
vía aérea, a menudo reversible
 Aumento de la hiperreactividad en la vía aérea

4. Child and Adult Asthma Prevalence
United States, 1980-2007
14 • Child Lifetime
12  Adult
Prevalence (%)
10
8
6 Current
4
2 12-Month
0
86
96
00
04
82
88
90
92
94
98
80
84
02
06
Year
19
19
19
19
19
19
19
19
19
19
20
20
20
20
Source: National Health Interview Survey; CDC National Center for Health Statistics

5. Asthma Prevalence by Sex
United States, 1980-2007
14
• Female
12 Lifetime
 Male
10
Prevalence (%)
8
12-Month
6
Current
4
2
0
Year
80
86
88
90
98
00
04
06
82
84
92
94
96
02
19
19
19
19
19
20
20
20
19
19
19
19
19
20
Source: National Health Interview Survey; CDC National Center for Health Statistics

6. Asthma Prevalence by Race/Ethnicity
United States, 1997-2007
18
16 ▲ Black NH
14 Lifetime
Prevalence (%)
12  White NH
10  Hispanic
8
6
4 Current
2
0
97
98
99
00
01
02
03
04
05
07
06
20
20
20
19
19
19
20
20
20
20
20
Year
Source: National Health Interview Survey; National Center for Health Statistics

7. Asthma Hospital Discharge Rates
by Race
United States, 1980-2006
45
40
35
Rate per 10,000
30 Black
25
20
15
10 White
Other
5
0
0 2 4 6 8 0 2 4 6 8 0 2 4 6
1 98 19 8 1 98 19 8 1 98 19 9 19 9 1 99 199 19 9 20 0 2 00 2 00 2 00 Year
Source: National Hospital Discharge Survey, CDC National Center for Health Statistics, * First-listed diagnosis,
# Age-adjusted to 2000 U.S. population

8. Asthma Mortality Rates by Age
United States: 1979-2005
ICD-9
100 ICD-10
65 +
80
Rate per million
60
40 35-64
20
5-9
0
Year
84
86
92
02
80
82
88
90
94
96
98
00
04
19
19
19
19
19
19
19
19
19
19
20
20
20
Source: Underlying Cause of Death; CDC National Center for Health Statistics
* Age-adjusted to 2000 U.S. population

9. Asthma Mortality Rates by Race
United States: 1979-2005
ICD-9 ICD-10
60
50 Black
Rate per million
40
Other
30
20
10 White
0
Year
82
02
80
84
86
88
90
92
94
96
98
00
04
19
20
19
19
19
19
19
19
19
19
19
20
20
Source: Underlying Cause of Death; CDC National Center for Health Statistics
* Age-adjusted to 2000 U.S. population

10. FISIOPATOLOGIA

12. INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS EN EL ASMA

13. INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS EN EL ASMA
Normal Asmático
P Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998

14. ESTRUCTURA
SUBEPITELIAL NORMAL
MEMBRANA
BASAL
LÁMINA
RETICULAR
MIO-
FIBRO-
BLASTOS

15. ENGROSAMIENTO
SUBEPITELIAL
MEMBRANA
BASAL
LÁMINA
RETICULAR
MIO-
FIBRO-
BLASTOS

16. CAMBIOS EPITELIALES
DESCAMACIÓN EPITELIAL
INFILTRADO CÉLULAS
INFLAMATORIAS
DEPÓSITO SUBEPITELIAL
PROTEINAS MATRIZ
EXTRACELULAR
HIPERPLASIA CÉLULAS CALICIFORMES

17. MASTOCITOS Y OTRAS CÉLULAS
INFLAMATORIAS EN EL ASMA
HISTAMINA
FcεRII (CD23)
IgE
PROTEASAS
Activación
PROTEOGLUCANOS
LIBERACIÓN
MEDIADORES
INFLAMATORIOS FACTORES QUIMIOTÁCTICOS
EOSINÓFILOS
FACTORES QUIMIOTÁCTICOS
NEUTRÓFILOS
IL-1 IL-3 TNF-α
LIBERACIÓN
CITOKINAS IL-4 IL-5
FcεRI
Ag IL-6 GM-CSF

18. MECANISMOS ESTRUCTURALES DE
ESTRECHAMIENTO DE VÍAS AÉREAS
AUMENTO VOLUMEN
SECRECIONES
INTRALUMINALES
ENGROSAMIENTO
COMPARTIMENTO
INTERNO
ENGROSAMIENTO
MUSCULAR
ENGROSAMIENTO
ADVENTICIA

19. Normal Asma

20. MECANISMOS DE LOS CAMBIOS
EN LA MATRIZ EXTRACELULAR
Inductor depósito
TGF-ß matriz extracelular
Actividad mitogénica para
PDGF células mesenquimales
(fibroblastos y células
músculo liso)
IGF-1 Actividad mitogénica para
fibroblastos y síntesis de
colágeno

22. Patogénesis

25. INMUNOPATOGENESIS DEL ASMA
Reacción temprana
100 Reacción tardía
0
FEV1
Tiempo (h)
0 Músculo liso 8
Vaso sanguineo
Celulas de
infiltración
Histamina PGD2 IL-4 y 5
Triptasa LTC4 GM-CSF ECP PROTEASAS
PAF TNF MBP PAF
TGF
IgE
Mastocito Lifocito T
Eosinofilo Neutrofilo
ALERGENO

26. VIRUS BACTERIA
ALERGENO
EOSINOFILO
IL-4
IL-3
IL-5 PRESEN MACROFAGO
TACION Ag
MASTOCITO
IL-12 ↓
IL-12↑
neutrófilo
INF γ
TH2
TH1

27. VIRUS BACTERIA
ALERGENO
EOSINOFILO
IL-4
IL-3
IL-5 PRESEN MACROFAGO
TACION Ag
MASTOCITO
IL-12 ↓
IL-12↑
neutrófilo
INF γ
TH2
TH1

28. Patogénesis

29. Patogénesis

30. Patogénesis
Permeabilidad vascular Activación células
y edema Inflamatorias
Reclutamiento Persistencia células
Células Inflamatorias Inflamatorias
Secreción mucosa Aumento de la Disminución de
y broncoconstricción Hiperreactividad Apoptosis
Proliferación Músculo
liso y glándulas mucosas
Liberación mediadores Liberación de citoquinas
Inflamatorios y factores de crecimiento
Activación de fibroblastos
y macrófagos
Denudamiento y activación
Reparación del tejido células epiteliales
y remodelación

31. Diagnóstico
 Síntomas
 Examen Físico
 Medidas de Función
Pulmonar
 Espirometría (VEF1)
 Flujo Espiratorio Pico
(PEF)
 Hiperreactividad de la vía
Aérea

32. Curva Flujo-Volumen

33. Diagnóstico
 Dificultades diagnosticas
 ASMA en el anciano
 ASMA Ocupacional
 ASMA (variante tos)

34. Diagnóstico
 Diagnósticos Diferenciales
 EPOC
 Falla Cardiaca Congestiva
 Embolismo Pulmonar
 Obstrucción mecánica de la vía aérea
 Infiltración pulmonar con eosinofilia
 Tos secundaria a Drogas
 Disfunción de cuerdas vocales

35. Diagnósticos Diferenciales
Otras causas de Obstrucción
Vías Aéreas Grandes Vías aéreas mediana y pequeña
Luz Pared Extrapulmonares Luz Pared Extrapulmonares
Inflamación
Tumores Tumores Adenopatías Moco Moco
peribronquial
Cuerpos Adenopatías e
Extrañ Estenosis Pus hipertrofia Enfisema
os muscular
Parálisis Tapones
Espasmo o
Cuerdas fúngico
edema
vocales s

36. TRATAMIENTO
ASMA

45. Iniciativa Global para el Asma (GINA)
Objetivos de tratamiento
‘El objetivo del manejo del asma debe ser el control de la
enfermedad’
 Minimos (idealmente no) síntomas crónicos,
incluyendo síntomas nocturnos
 Episodios mínimos (no frecuentes)
 No visitas de urgencia
 Uso mínimo de β2-agonistas de acción corta de rescate
 No limitaciones en actividades, incluyendo ejercicio
 Variabilidad del FEM <20%
 FEM normal (cercano a)
 Minimos (o ninguno) eventos adversos de
medicamentos
GINA, 2010

46. Aún no estamos logrando una vida libre de
asma para nuestros pacientes
Bajas expectativas de Guías dirigidas a
los Pacientes síntomas
Bajas expectativas de Falta de una medición
los Médicos compuesta
Compromiso que lleva a
un tx inadecuado
Falta de control
Unicamente 5% de los pacientes
logran el control del asma

47. Definición de Control Total
Symptoms
No Síntomas
Some?
Salbutamol use
No Uso de SABA day?
A puff a de rescate
PEF am
diario ≥80% on most days?
FEM matutino ≥80%
Night-time awakenings
No Despertares nocturnos
Occasional?
Exacerbations
No Exacerbaciones
Rarely?
Emergency visits
No Rarely?
Visitas a Urgencias
Treatment related adverse events EAs relacionados al tratamiento que
No
enforcing change in therapy provocan None? de terapia
cambio
Control Total son TODOS estos mantenidos al menos 7 de 8 semanas
GSK data on file, 2003

48. Levels of Asthma Control
Partly controlled
Characteristic Controlled (Any present in any Uncontrolled
week)
None (2 or less / More than
Daytime symptoms
week) twice / week
Limitations of 3 or more
None Any
activities features of
partly
Nocturnal symptoms
None Any controlled
/ awakening
asthma
Need for rescue / None (2 or less / More than present in
“reliever” treatment week) twice / week any week
< 80% predicted or
Lung function
Normal personal best (if
(PEF or FEV1)
known) on any day
Exacerbation None One or more / year 1 in any week

49. EDUCACION
 Comprensión de la
enfermedad
 Desarrollar habilidades para
el manejo
 Aumentar la satisfacción
 Desarrollar confianza
 Propiciar auto-cuidado
 Mejorar Adherencia
www.ginasthma.com

50. Monitorización
 Síntomas
 Cuestionarios
 EVA de disnea
 Función Pulmonar
 Flujometro
 Espirometría

51. Uso Del Flujometro
 Técnica
 Frecuencia
 Medidas Ideales
 Interpretación
 Acciones

52. Evitar Factores Riesgo
 Prevención Primaria
 Prenatal
 Postnatal
 Exposición a Tabaco
 Prevención Secundaria
 Estudio PAT

53. Evitar Factores Riesgo
 Prevención Terciaria
 Evitar alergenos
 Ácaros domésticos
 Alergenos animales
 Alergia a cucarachas
 Hongos
 Polución ambiental
 Exposición Ocupacional
 Alergia a comidas
 Drogas
 Vacunación

54. Medicamentos
 Controladores
 Glucocorticoides Inhalados y sistémicos
 ß2-agonistas de acción prolongada
 Cromonas
 Teofilina
 Aliviadores
 ß2-agonistas de acción rápida
 Vía de Administración
 Inhalada
 Oral
 Parenteral

55.  ¿Cuál de los siguientes fármacos constituye un
tratamiento de fondo en el asma?:
3. Salbutamol inhalado.
4. Loratadina oral.
5. Corticoide inhalado.
6. Ipratropio inhalado.
7. Ibuprofeno oral.

56.  ¿Cuál, entre los siguientes tratamientos, sería el de
mejor elección para mejorar a un pacientes atópico, con
asma persistente moderada, clínicamente sintomático y
que sólo recibía glucocorticoides inhalados a dosis
reducidas, de forma continua?:
2. Antagonistas de los receptores leucotrienos, de forma
continua.
3. Combinación de glucocorticoides y agonistas beta-
selectivos adrenérgicos de acción prolongada inhalados,
de forma continua.
4. Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción corta
inhalados a demanda y sensibilización antigénica.
5. Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción
prolongada y corta inhalados de forma continua.
6. Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción
prolongada inhalados y glucocorticoides sistémicos de
forma continua.

57. Controladores
Glucocorticoides Inhalados
 Mecanismo de acción
 Aumento de la lipocortina-1 (macrocortina) que inhibe la fosfolipasa
A2 (convierte los fosfolípidos de memb. en ácido araquidónico).
 Suprimen la px de citoquinas, el reclutamiento de eosinófilos y
mastocitos, y la liberación de mediadores de la inflamación.
 Aumentan la respuesta de los receptores β del músculo liso
 Utilidad Clínica
 Mejoría de Función pulmonar
 Disminuyen hiperreactividad de la vía aérea
 Disminuyen síntomas
 Reducen frecuencia y severidad de las exacerbaciones
 Mejoran calidad de vida

58. Dosis
Droga Dosis Baja Dosis Media Dosis Alta
Beclometasona 200-500 µg 500-1000 µg > 1000 µg
Budesonida 200-400 µg 400-800 µg > 800 µg
Fluticasona 100-250 µg 250-500 µg > 500 µg
Triamcinolona 400-1000 µg 1000-2000 µg > 2000 µg
Flunisolida 500-1000 µg 1000-2000 µg >2000 µg

59. Controladores
 Corticoides Inhalados
 Efectos Secundarios
 Candidiasis Orofaríngea
 Disfonía
 Tos
 Efectos sistémicos

60. Controladores
Corticoides sistémicos
 Oral o parenteral
 Utilidad Clínica
 Control de Asma Severa Persistente
 Inhalados mejor que oral interdiario
 Oral mejor que parenteral
 Efectos Secundarios

61. Efectos secundarios
 Osteoporosis  Glaucoma
 Hipertensión arterial  Obesidad
 Diabetes  Atrofia cutánea
 Supresión HHS  Estrías
 Cataratas  Equimosis
 Debilidad muscular

62. Efectos secundarios
 Precaución
 Tuberculosis
 Infecciones Parasitarias
 Osteporosis
 Glaucoma
 Depresión severa
 Ulcera péptica
 Infecciones por herpes

63. Controladores
Cromonas
 Utilidad Clínica
 Asma Leve Persistente
 Mejoría de síntomas y función pulmonar
 Hiperreactividad no especifica
 (Evidencia B)
 Efectos secundarios

64. Controladores
Metilxantinas
 Mecanismo de Acción
 Broncodilatador leve por inhibición de la fosfodiesterasa
(↑ AMPc intracel.).
 Antagonistas de la adenosina en los mastocitos
 Mejoran transporte mucociliar.
 Mejoran contractilidad diafragmática.
 Utilidad clínica
 Disminución de síntomas nocturnos
 < útil β2 de acción prolongada
 Barato?
 Efectos secundarios

65. Efectos Secundarios
 Dosis Altas (>10 mg/kg/día)
 Nausea y vomito
 Convulsiones
 Taquicardia y arritmias
 Estimulación del centro respiratorio
 Niveles sanguíneos (5-15 µg/ml)

66. Controladores
β2-Agonistas acción prolongada
 Mecanismo de acción:
 Aumentan producción de AMPc por estímulo de la
adenilciclasa (R-β2) generando broncodilatación.
 Mejoran función mucociliar.
 Disminuyen permeabilidad vascular.
 Modulan liberación de mediadores de los mastocitos.
 Utilidad Clínica
 Control de síntomas nocturnos
 No control con corticoides inhalados
 Mejoría función pulmonar
 Disminuye el uso de β2-de corta acción
 Reduce exacerbaciones

67. Controladores
 Mayor utilidad que aumentar corticoide
 Mayor facilidad terapia combinada
 Previenen broncoespasmo por ejercicio
 Formoterol>Salmeterol (Inicio Acción)
 Efectos secundarios (mínimos)

68. Controladores
β2-agonistas orales
 Salbutamol, Terbutalina y Bambuterol
 Mecanismo de acción
 Utilidad clínica
 Control de síntomas nocturnos
 Adicional a corticoide inhalado
 Efectos secundarios

69. Controladores
Modificadores de Leucotrienos
 Montelukast, Zafirlukast, Pranlukast y Zileuton
 Mecanismo de Acción
 Mecanismo de acción -depende de la molécula-:
 Bloqueo de los receptores de los cisteinil-leucotrienos (pranlukast,
montelukast, zafirlukast).
 Estos leucotrienos producen broncoconstricción intensa, aumento de la
permeabilidad vascular y aumento de la secreción mucosa.
 Utilidad Clínica
 < corticoide inhalado en moderada y severa
 < efectivos de β2 de acción prolongada
 Asma sensible a ASA
 Asma inducida por ejercicio
 Asma asociada a rinitis alérgica

70. Controladores
 Efectos secundarios
 Zileuton toxicidad
hepática
 Churg-Strauss?

71. Controladores
H1 Antagonistas
 Astemizol, Cetirizina, Loratadina, Ebastina, Ketotifeno,
Terfenadina
 Mecanismo de acción
 Utilidad Clínica
 Efectos secundarios
 Sedación
 Torsade de pointes (Astemizol, Terfenadina)
 Ganancia de peso (Ketotifeno)

72. Controladores
 Otros compuestos
antialergicos
 Ahorradores de
corticoides sistémicos
 Inmunoterapia especifica
 OMALIZUMAB: ASM
SEVERA CON IgE
ELEVADA

73. Aliviadores
β2 agonistas de acción rápida
 Salbutamol, Terbutalina, Fenoterol, Reproterol,
Pirbuterol
 Utilidad Clínica
 Elección para exacerbaciones
 Asma inducida por el ejercicio
 Uso fijo vs. Por necesidad
 Efectos secundarios

74. Aliviadores
Corticoides Sistémicos
 Utilidad Clínica
 Inicio de acción: 4-6 horas
 Previenen progresión de la exacerbación
 Oral = Hidrocortisona IV
 Ciclo corto 5-10 días

75. Aliviadores
Anticolinergicos
 Bromuro Ipratropio y Oxitropio
 Mecanismo de Acción
 Antagonizan al sistema parasimpático-colinérgico en el árbol
bronquial:
 Broncodilatadores.
 Disminuyen la tos.
 Disminuyen la cantidad de secreciones.
 Utilidad clínica
 Efecto aditivo MNB con β2 acción rápida
 Alternativa en algunos pacientes
 Efectos secundarios

76. Aliviadores
Metilxantinas
 Utilidad Clínica
 Inicio de acción demorado
 Efecto aditivo como broncodilatador
 Utilidad controversial
 Mejora función muscular y estimulo respiratorio
 Efectos secundarios
 Pacientes en uso crónico niveles sericos

77. Aliviadores
β2 agonistas orales
 Utilidad clínica
 Incapacidad de usar
inhaladores
 Efectos secundarios
 Taquicardia.
 Hipertensión sistólica.
 Hipokalemia.
 Temblor, ansiedad.
 Pirosis.
 Taquifilaxia.

78. Esquema de tto. según grado de
control
WHO NHLBI. GINA Guidelines 2010.

79. REDUCE
LEVEL OF CONTROL TREATMENT OF ACTION
maintain and find lowest controlling
controlled
step
consider stepping up to gain
partly controlled control
INCREASE
uncontrolled step up until controlled
exacerbation treat as exacerbation
REDUCE INCREASE
TREATMENT STEPS
STEP STEP STEP STEP STEP
1 2 3 4 5

80. Asma Severa
& vaccines
WHO NHLBI. GINA Guidelines 2010.

81. WHO NHLBI. GINA Guidelines 2008.

82. Terapia

84.  ¿Cuál de los siguientes fármacos constituye un
tratamiento de fondo en el asma?:
3. Salbutamol inhalado.
4. Loratadina oral.
5. Corticoide inhalado.
6. Ipratropio inhalado.
7. Ibuprofeno oral.

85.  ¿Cuál, entre los siguientes tratamientos, sería el de
mejor elección para mejorar a un pacientes atópico, con
asma persistente moderada, clínicamente sintomático y
que sólo recibía glucocorticoides inhalados a dosis
reducidas, de forma continua?:
2. Antagonistas de los receptores leucotrienos, de forma
continua.
3. Combinación de glucocorticoides y antagonistas beta-
selectivos adrenérgicos de acción prolongada inhalados,
de forma continua.
4. Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción corta
inhalados a demanda y sensibilización antigénica.
5. Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción
prolongada y corta inhalados de forma continua.
6. Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción
prolongada inhalados y glucocorticoides sistémicos de
forma continua.

86. Signos-severidad de un ataque asmático agudo
A. Leve-moderado:
n taquipnea, sibilancias audibles,
n tórax hiperinflado, percusión hiperresonante,
n entrada de aire ↓, VEF1 <75%
n Ataque severo:
n incapacidad para terminar la oración,
n FC>de 110/min, FR>25/min, VEF1 33-50 %,
n Ataque que pone en peligro la vida:
n tórax silente, cianosis, bradicardia o hipotensión,
n exhausto, confusión o coma, VEF1 <33, confusión

87.  En una crisis asmática aguda, el tratamiento más adecuado para
la pronta resolución de la obstrucción bronquial es:
3. Corticoides intravenosos.
4. Teofilina intravenosa.
5. Epinefrina subcutánea.
6. Beta2 agonistas adrenérgicos en aerosol.
7. Anticolinérgicos en aerosol

88. A. Tratamiento de ataque leve-
moderado
 Salbutamol (5 mg) nebulizado con O2.
(recomendable individualizar dosis según paciente y para cada fármaco, las
cuales son ilustrativas y no son motivo de examen)
 Si VEF1 permanece <75%, repetir
salbutammol y dar prednisolona oral (30 mg)
 Monitorear saturación de oxígeno, FC y FR

89. A. Tx de emergencia en Ataque
Severo
Iniciar tx inmediatamente (antes de completar
estudio)
nSentar al paciente y dar O2 al 100%
nSalbutamol 5 mg más bromuro de ipratropio 0.5
mg nebulizado con O2
nHidrocortisona (100mg IV) o prednisolona
(40-50mg V.O.)
nRadiografía para descartar patología asociada

90. A. Tx de ataque que pone en peligro la vida
n Informar a Unidad de Cuidados Intensivos, y a superiores
n Dar sulfato de magnesio (MgSO4, 1.2-2g IV durante 20 min)
n Salbutamol nebulizado c/15 min, o 10 mg de manera
continua por una hora
 Tx posterior:
 Mejora: O2 al 40%, salbutamol c/4 h, prednisolona c/24 h
 No mejora después d 15-30 min: 100% O2, salbutamol
como en no. 3, Ipratropio c/ 4 h, hidrocortisona o
prednisolona
 Aun sin mejorar: discutir su ingreso a UCI, saber intubar,
considerar o teofilina IV


91.  En una crisis asmática aguda, el tratamiento más adecuado para
la pronta resolución de la obstrucción bronquial es:
3. Corticoides intravenosos.
4. Teofilina intravenosa.
5. Epinefrina subcutánea.
6. Beta2 agonistas adrenérgicos en aerosol.
7. Anticolinérgicos en aerosol

92. EPOC

96. Respuesta inflamatoria Manifestaciones extrapulmonares
Limitación al flujo aéreo
No reversible
Prevenible y tratable
Progresiva
Proc Am Thorac Soc Vol 5. pp 884–890, 2008

97. Uso del cigarrillo
Consecuencias sistémicas
Limitación al flujo progresivo
Limitación al flujo aéreo
Prevenible y tratable No totalmente reversible
Proc Am Thorac Soc Vol 5. pp 884–890, 2008

98. Proc Am Thorac Soc Vol 5. pp 884–890, 2008

99. Problema clínico – Enfermedad
pulmonar obstructiva
OBSTRUCCIÓN
VEF 1 / CVF < 0.70

101. “fácilmente diagnosticable incluso en fases preclínicas realizando espirometría a
personas fumadoras”
CAMBIOS PATOLOGICOS MACROSCOPICOS - ENFISEMA

107. FUNCIÓN PULMONAR -
EPOC
La sospecha diagnóstica de EPOC se confirma
con la demostración de obstrucción al flujo aéreo
ESPIROMETRÍA
•Volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (VEF1)/CVF< 0,7
•Limitación al flujo aéreo
•VEF1 en términos de su valor predicho
•(VEF1% pred.)
•Gravedad de la enfermedad

109. Clasificación de severidad
EPOC
ESTADIO I: LEVE FEV1/FVC < 0.70
FEV1> 80%predicho
ESTADIO II: MODERADO FEV1/FVC < 0.70
50% < FEV1< 80%predicho
ESTADIO III: SEVERO FEV1/FVC < 0.70
30% < FEV1< 50%predicho
ESTADIO IV: MUY SEVERO FEV1/FVC < 0.70
FEV1< 30%predichoo
FEV1< 50%predicho chronic
respiratory failure

110. Valor y limitaciones del VEF1
 Variable más importante a evaluar en paciente con EPOC
 Su deterioro en el tiempo muestra una relación directa con mortalidad
 Supervivencia del estudio epidemiológico norteamericano de salud y
nutrición
 Cohorte de 5.542 pacientes
 EPOC moderado / severo
 Supervivencia inversamente proporcional a empeoramiento VEF1
 Mayor mortalidad

111. Valor y limitaciones del VEF1

112. Valor y limitaciones del VEF1
 Pacientes con un VEF1 por debajo de la normalidad, sin
EPOC, mostraron disminución en supervivencia
 Se relaciona de forma débil con otras consecuencias de la
enfermedad
 Disnea
 Percepción del estado de salud
 Como variable “respuesta”
 Poco sensible al efecto del tratamiento
 A pesar de mejoría de disnea, calidad de vida o la utilización de
recursos sanitarios

113. Valor y limitaciones del VEF1

114. Gases arteriales
 Hipoxemia e hipercapnia
 Factores de riesgo de mortalidad y su tratamiento
implica una mejoría en este exceso de mortalidad
 Estudios antiguos
 Valor clínico como instrumento predictor del
pronóstico de la EPOC en el momento actual es
incierto

115. EVALUACIÓN INTEGRAL DE LA EPOC
ENFERMEDADPULMONAR Y
SISTÉMICA
 EPOC se asocia a un amplio espectro de
manifestaciones clínicas
 Algunas manifestaciones no se relacionan
necesariamente con el grado de obstrucción
 Gravedad de la enfermedad únicamente en
función del FEV1 ?

116. EVALUACIÓN INTEGRAL DE LA EPOC
ENFERMEDAD PULMONAR Y
SISTÉMICA

117. A cadauna de las 4 variables se le asignaunapuntuacióny se suman los puntos de forma que la
puntuación final se encuentra entre el 0 y el 10

118.  EPOC afecta principalmente
a la función pulmonar
 Manifestaciones
extrapulmonares.
 Manifestaciones sistémicas
 Disfunción músculo-
esquelética
 Especialmente en los
músculos de las piernas que
participan en la
deambulación

119. EVALUACION DE LA FUNCION
PULMONAR

120. Manejo
 Tabaquismo
 Condición crónica requiere tto crónico hasta lograr
metas
 Ofrecer tto a todos
 Indentificar e individualizar Pctes
 Relación directa
 intensidad de intervención
 tiempo de tabaquismo
 éxito en tratamiento

121. Tabaquismo
 No farmacológico
 Directo o práctico
 Soporte social dentro del tratamiento
 Soporte social fuera del TTo
 Farmacológico
 Bupropión
 Nicotina: Goma, Inhalador, spray nasal y parches
 Costoefectivo = estrategias de prevención

122. Manejo EPOC Estable
 Farmacológico:
 Reducen o desaparecen síntomas
 Aumentan la capacidad ejercicio
 Reduce el número y severidad de exacerbaciones
 Mejora calidad de vida
 No disminuye el deterioro en función pulmonar
 Inhalados

123. Manejo EPOC Estable
 Terapia combinada
 Broncodilatadores: relajan músculo liso mejora
vaciamiento pulmonar
 ß agonistas CD LD
 Anticolinérgicos Ipra / Tio
 Metilxantinas (Teo 8 -14 µ/dl)

124. Manejo EPOC Estable
• Terapia combinada mas beneficios
• Evaluar efectos adversos

125. Manejo de la EPOC estable
Esquema paso a paso
Severidad Tratamiento
Todos Educación
Cesación del cigarrillo
Evitación de otros factores de riesgo
Vacunación
Leve β-2 de acción corta a necesidad

126. Manejo de la EPOC estable
Esquema paso a paso
Severidad Tratamiento
Moderada Bromuro de ipratropio y/o
β-2 de acción corta
Corticosteroides inhalados*
β-2 de acción larga
Bromuro de tiotropio
* Exacerbaciones frecuentes (> 3/año)
* Respuesta significativa al broncodilatador

127. Manejo de la EPOC estable
Esquema paso a paso
Severidad Tratamiento
Severa Combinación de broncodilatadores
β-2 de acción corta y bromuro de ipratropio
β-2 de acción prolongada
Bromuro de tiotropio
Teofilina, doxifilina
Corticosteroides inhalados*
* Exacerbaciones frecuentes (> 3/año)
* Respuesta significativa al broncodilatador

129. Broncodilatadores anticolinérgicos
Bromuro de tiotropio
Farmacología
– Disociación lenta de receptores M1 y M3
– Disocia rápida de receptores M2
– Larga acción

130. MANEJO DE LA EPOC
IV: MUY SEVERO
III: SEVERO  FEV1/FVC < 70%
II: MODERADO
 FEV1 < 30%
I:LEVE  FEV1/FVC < 70% predicted
 FEV1/FVC < 70% or FEV1 < 50%
 30% < FEV1 < 50% predicted plus
 FEV1/FVC < 70% predicted
 50% < FEV1 < 80% chronic respiratory
 FEV1 > 80% predicted
predicted failure
Reduccion activa de los factores de riesgo; vacunacion influenza
ADICIOANR Broncodilatadores de accionc orta
ADICIONAR tratamiento regular con 1 o 3 broncodilatadores de
accionporlongada; Ad Rehabilitacion
ADICIONAR Esteroidesinhalados
Oxigenos
Suplementario.
Considerar
tratamiento quirurgico

131. Broncodilatadores anticolinérgicos
Bromuro de tiotropio
Efectos
Mejoría de la hiperinflación dinámica
Mejoría de la disnea
Mínimos efectos colaterales
Mejoría de la calidad de vida

132. Manejo EPOC Estable
 Rehabilitación Pulmonar: BODE
 Individual / Multidisciplinario
 Optimizar autonomía y actividad física
 Disfunción muscular / pérdida de peso
 Estilo de vida / apego al tratamiento
 Educación/ Ejercicio/ Nutrición / Adherencia

133. Manejo EPOC Estable
 Nutrición
 Peso Mortalidad
 IMC < 21 kg/m2 y > 50 años
 Pérdida >10% 6 meses o >5% en 1 mes
 Pérdida de peso / grasa
 Balance (-) pérdidas / ingesta
 Atrofia muscular / protéica
 Síntesis y Utilización
 Requiere terapia nutricional y Estímulo aeróbico

134. Exacerbación

135. Exacerbación Leve
Manejo ambulatorio
Tratamiento
• Broncodilatadores de acción corta
• Corticosteroides orales
• Antibióticos en pacientes con signos de infección
• Oxígeno
• Educación

136. Exacerbación moderada
Manejo en urgencias o en salas generales
Criterios
Antecedentes Síntomas y signos Otros
Comorbilidad severa Disnea súbita Duda o dificultad
Requiere oxigeno Dificultad respiratoria en el diagnostico
permanente severa Sin apoyo
No respuesta al tto Aumento o aparición de domiciliario
ambulatorio cianosis No tolera la vía
EPOC moderada a Arritmias recientes oral
severa Signos de falla cardiaca
Hospitalización Inestabilidad
previa hemodinámica

137. Exacerbación moderada
Manejo en urgencias o en salas generales
Tratamiento
Oxígeno
β-adrenérgicos de acción corta y/o anticolinérgicos
• Corticosteroides sistémicos
• Aminofilina IV
• Fisioterapia Respiratoria
• Antibióticos
• Heparina profiláctica
• Hidratación y nutrición adecuadas.

138. Exacerbación severa
Manejo en UCI
Criterios
• Paro respiratorio
• Confusión, somnolencia, letargia o coma
• FR > 35/min
• Signos de dificultad respiratoria severa
• Arritmias severas
• Inestabilidad hemodinámica – choque
• Hipoxemia persistente, progresiva o refractaria
• Hipercapnia progresiva( PaCO2 > 50 o > 40 mmHg con
acidemia (pH < 7.30)

139. Mortalidad
• Ambulatorios < 4%
• Hospitalizados 3%- 10%
• UCI 24%

140. GRACIAS