1. Ana María Uribe H.
Medicina Critica y Cuidado Intensivo
Universidad de la Sabana
Mayo/2013

2.  La conciencia es un fenomeno biologico que
involucra un estado subjetivo de
percepcion, sentimiento, pensamiento y
recuerdo
 Sedación:Amnesia – Hipnosis - Ansiolosis

3. Kaplan L and Bailey H. Critical Care. 2000; 4(1):S110

6.  Evaluación detallada

25. Crit Care Med 1997;25:33-40

27.  Propilenglicol relacionado con acidosis láctica y
necrosis tubular reversible después de infusión
prolongada o dosis altas (18-25 mg / h)
 Acidosis inexplicable?
 • Pacientes alcohólicos y renales cronicos

33.  2,6-diisopropylphenol, insoluble en agua
 IV 1% (10 mg/mL) emulsion in 10% aceite de soya, 2.25%
glicerol, and 1.2% fosfolipido purificado de huevo.
 Lecitina –yema. Albumina -Clara
 U.S., disodium EDTA (0.05 mg/mL) or sodium metabisulfite
(0.25 mg/mL). 4 horas
Fospropofol

35. ARTÍCULO DE REVISIÓN.Vol. 33. No. 2 Abril-Junio 2010. pp 97-102

39.  Agonista alfa2 selectivo (1600:1 alfa2 / alfa1
respectivamente)
 Siete veces más potente que la clonidina
 Facilitación de la hipnosis.
 Analgesia con importante bloqueo neurovegetativo
(con estabilidad hemodinámica).
 Disminución de los requerimientos anestésicos.
 Disminución de la PIO.

41. EFECTOS FARMACOLÓGICOS CENTRALESY PERIFÉRICOS
PERIFERICOS CENTRALES
La activación alfa2 periférica presináptica
produce una disminución de la liberación
de noradrenalina, contribuyendo
parcialmente a la bradicardia observada.
El agonismo de estos compuestos sobre
los receptores alfa2 centrales resultaría
en disminución del flujo simpático con
potenciación de la acción parasimpática.
También se expresa aquí la
vasoconstricción de los receptores alfa1
vasculares en mayor o menor cuantía
según el grado de selectividad del
agonista por los mismos.
Aquí también son de importancia los
receptores imidazólicos localizados en el
locus coeruleus, núcleo motor dorsal del
vago, n. del tracto solitario y n. reticular
lateral.

42.  Paciente post-operatorio 24 horas que requiera
sedación consciente con o sin ventilación
mecánica invasiva (Registro INVIMA 2010 M-
14287 R1). Nota: Infusión con extensión hasta 84
horas, según necesidad y criterio medico.
 Paciente críticamente enfermos con riesgo
elevado de delirium o
 Instauración durante su hospitalización en UCI.

44.  Aumento de efectos: isoflurano, propofol alfentanilo, y
midazolam.
 No se han demostrado interacciones farmacocinéticas
 Posibles interacciones farmacodinámicas!
 Inhibición de los enzimas CYP incluyendo el
 Ensayos in vitro sugieren que existe una interacción potencial in vivo
con los sustratos del metabolismo dominante por el CYP2B6.
 Inducción in vitro sobre el CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9 y
CYP3A

45.  Eliminación por metabolismo extensivo en el hígado.
 Hay tres tipos de reacciones metabólicas iniciales:
 N-glucuronidación directa
 N-metilación directa
 Oxidación catalizada por el citocromo P450.
 Los metabolitos circulantes más abundantes son dos isómeros N-glucurónidos.
 El metabolito H-1, N-metil-3-hidroximetil dexmedetomidina O-glucurónido
 El citocromo P-450 cataliza la formación de dos metabolitos menores circulantes:
 3-hidroximetil dexmedetomidina producido por hidroxilación en el grupo 3-metil
 H-3 producido por la oxidación en el anillo de imidazol
CYP (CYP2A6, CYP1A2, CYP2E1, CYP2D6 y CYP2C19). CYP2D6 y CYP2C19).

46.  El 95% en orina y el 4% en las heces después de nueve días.
 Los metabolitos urinarios principales son los dos isómeros N-glucurónidos: 34%
de la dosis
 N-metil-3-hidroximetil dexmedetomidina O-glucurónido: 14,51% de la dosis.
 Metabolitos minoriatios:
 la dexmedetomidina ácido carboxílico, el 3-hidroximetil dexmedetomidina y su O-
glucurónido: 1,11 al 7,66% de la dosis.
 Menos del 1% del fármaco inalterado se recuperó en la orina.
 28% de los metabolitos en la orina son metabolitos menores no identificados.

50.  PropofolVersus midazolam
 Opioides versus propofol
 Ketamina midazolam versus sufentanil
midazolam

51.  El propofol, midazolam, etomidato y ketamina tienen efectos similares
sobre la PIC, PAM, PPC (Nivel de evidencia A).
 En pacientes conTEC, se recomienda
 Iniciar la sedación con midazolam a dosis de 0.01-0.05mg/kg cada 10-15
minutos hasta obtener sedación, con dosis de 0.02-0.1mg/kg/hora intravenosa
 En pacientes con depuración de creatinina menores de 10ml/min disminuír
50% la dosis
 Tener precaución en personas mayores de 60 años
 La asociación de midazolam con fentanyl (0.5-1.5 mcg/kg/h) es segura
siempre y cuando su administración no sea rápida. (Nivel de evidencia
A, grado de recomendación I).

52.  Si no se obtiene respuesta a midazolam, adicionar propofol a dosis de
1mg/kg/hora, haciendo incrementos de dosis 1 mg/kg/h si es necesario
con un máximo de 4 mg/kg/h.
 Se recomienda la infusión de propofol máximo por 48 horas (Nivel de
evidenciaA, grado de recomendación I).
 En caso de sobrepasar este periodo se deben tomar niveles de
triglicéridos al tercer día de haber iniciado el propofol y a la
semana, monitorizar estrechamente el equilibrio ácido
básico, lactato,CPK total, creatinina y mioglobinuria, por el riesgo de
síndrome de infusión de propofol. ((Nivel de evidencia A, grado de
recomendación I)

53.  La ketamina no ha mostrado incrementar la PIC
como se pensaba, sin embargo se puede asociar
a despertar agitado que puede llegar a ser
deletéreo para el paciente neurocrítico, sin que
la evidencia soporte empeoramiento en los
descenlaces del paciente con trauma
craneoencefálico (Nivel de evidencia B, grado de
recomendación IIb).

54.  La suspensión de la sedación se debe considerar en:
 Pacientes con ausencia de hipertensión endocranena después de
48 horas
 Ausencia de hipoperfusión cerebral determinada por la medida de
las velocidades de arterias cerebrales en el doppler transcraneal
 Ausencia de empeoramiento de las lesiones cerebrales por control
imagenológico
 Ausencia de alteración severa respiratoria o hemodinámica
 Ausencia de actividad convulsiva
 Ausencia de hipotermia.