1. Neumonia por Pneumocystis
Jirovecci
Erica Marcela Uribe Pardo
Interna infectología
Fundación Clínica Shaio
Universidad de La Sabana
2. Historia
• 1909: chagas lo descubrio en pulmones de marranos los
cúales estaba experimentando con el T. cruzi.
• 1910: carinii noto una morfologia similar al tripanosoma
lewisi y considero un nuevo tipo de tripanosoma.
• 1912: instituto pasteur observaron un quiste de un
pulmón de una rata y separando los dos organismos y
poniendole de nombre pneumocistys carinii en honor.
3. Historia
• 1952: jirovec describe la relacion que hay
entre el moo y los inmunosurpimidos
(desnutridos y preamturos )
• 1981: “gay sindrome” por 1ers vez se describe
en un homosexual.
• 80´s con aumento del VIH esta tmb aumento.
4. Epidemiologia
• Enfermedad infecciosa oportunista mas
prevalente en pctes VIH(+).
• Paciente con neoplasias
• Uso de corticoides crónicos
• Enfermedades autoinmunes con uso de
biologicos.
5. Taxonomia
• Se clasifico primero como un protozoo
• Forma de trofozoito y quiste
• Ademas responde a la pentemidina
(antiparasitario)
• 1988: Se demostro secuencia RNA
– se reclasifico en el reino de los hongos:
– Clase: Pneumcystidomicetos
– Orden: pneumocystidales
– Familia: Pneumocystidacae
6. Taxonomia
• “hongo atipico”
– No crece en cultivos
para hongos
– Responde a
pentamidina
– Su pared contiene
colesterol en vez de
ergosterol
– “resitente a
anfotericina B”
7.
8. Ciclo de vida
Trofozoito Quiste
• Pequeño 1-4micras • 8-10 micras
• Predomina por encima del • 3 formas: temprano,
quiste 10:1. intermedio y tardio
(prequiste).
• Quiste contiene 8 “núcleos”
que al romperse son
trofozoitos.
• Comparado con el ciclo de
los ascomicetos.
• Es una controversia
9. Solo vive en
los alveolos
del pulmón
Pneumocistis
El moo se
Se mantiene
“pega” e la
extracell,
superficie de
adquiriendo
la cell, sin
nutriente del
fusión de
fluido alveolar
membranas
11. Proteinas (vitronectina y
fibronectina) cubren al
Interacción entre cells epi,
pneumocistis y ayudan a que se
alveolo y macrofagos
adhiera con (integrinas y recept de
manosa)
activan
La cascada de
inflamación por act de
kinasas y de vias de
señalización.
Ademas
El Pneumocistis ihnibe el crecimieto de las cells epiteliales
pulmonares a través de los mecanismos reguladores de kinasa
dependientes de ciclina.
12. MACROFAGOS
Van fagocitando el hongo y
haciendo el aclaramiento
La glicoproteina MSG de el hongo interacciona con:
• Receptores de manosa
• Receptores dectin- 1 del macrofago
Facilita la opsonización, y son
incorporados al fagolisosoma
y posteriormente
DEGRADADOS
13. CELL EPI ALVEOLARES
B-glucano
Pneumocistis (abundante en
la pared de
PCP)
SI HAY: NO HAY:
• Lactosilcera • Recept de
mida B-glucano
• Toll • Dectin-1
Receptor de B- receptors • CR3
glucano
Desencadenan resp
infla.
Macrofago
Se adhieren iniciando las cascada de
señalización y produciendo FN (factor
núclear).
• Activa FNT, quimioquinas e IL-8.
CR3
14. Fisiopatologia
• Quimioquinas + citokinas:
– Activan y reclutan a:
• Neutrofilos: neu + IL-8 relacionado con el daño alveolar
y el intercambio gaseos
• Linf TCD4:
– ayuda al aclaramiento del pneumocistis
– Coordinan inflamación del huesped por reclutamiento de
monocitos y macrofagos.
• SCID: muy grave porque no hay celulas.
15. Grupos de riesgo
VIH NO VIH
• CD4 < 200 o 15% de cell T. Común en:
• Carga viral detectable no • Inmunodeficiencia 1ria o
controlada.
2ria.
• En RN puede adquirirla con
cd4 >200 • Neoplasias
• Un VIH (+) que presente la • Trasplante de medula osea.
infección gmente no es
conciente de su enfermedad o • Trasplante orgaño sólido
no esta recibiendo tto médico. • Enfermedades del colageno.
• En este caso es una de las • Relacionada con terapia con
oportunistas mas frecuente. corticoides y biologicos.
16. Grupos de riesgo
Inmunodeficiencias primarias Enfermedades Hemtaooncologicas
• En recien nacidos • Linfomas y leucemias las mas
• Gmente antes de el 1er año de comúnes para inmunosupresion en
edad pctes no VIH.
• Es muy raro • Leucemia linfobalstica aguda: la
• Se debe sospechar mas común
inmunodeficiencia primaria • Ciclofosfamida, citarabina,
(enfermedad crónica metrotexate: medicamentos
granulomatosa fagocitica) relacionados co aumento de riesgo
para PCP.
• Terapia con Ab monoclonales
inducen depleción de linfocitos de
12-18 meses.
17. Grupos de riesgo
Tumores sólidos Enfermedades del colageno
• El uso de corticoides • Terapia inmunosupresiva +
incrementa el riesgo. corticoide
• Mas común en pctes con Ca • Común en: dermatomiositis,
primario de cerebro o polimiositis y LES.
metastasis a cerebro.
• Manejados solo co
quimioterapia el riesgo no es
alto.
• Pctes fumadores o con daño
pulmonar pueden estar
facilmente colonizados.
18. Grupos de riesgo
• Trasplante de organo sólido:
– Mayor riesgo de 3-6 meses.
– Trasplante renal puede ocurrir aunque en menos
probable si hay profilaxis ab.
• Trasplante medula osea:
– El riesgo aumenta ya que hay mas tiempo de
inmunosupresión.
19. Clinica
• Fiebre, tos y disnea
• Inespecifica.
• Auscultación puede ser normal, estertores algunas
veces
• Hipoxemia
• Disnea aguda con dolor pleuritico (neumotorax)
• VIH (+):
– presentan cuadro subagudo con mayor duración de
síntomas.
– BAL: menos cantidad de neutrofilos que en pctes VIH (-).
20. Presentación radiologica
• Opacidades reticulares, difusas bilaterales
• 39% pueden ser normales
• TAC de torax:
– Vidrio esmerilado
– Distribución irregular
– Areas de consolidación
– 10-34% presencia de quistes multiples bilaterales
– Atípico: nodulos cavitados con adelgazamiento de
la pared.
21.
22.
23. Diagnostico microbiologico
• BAL y esputo: buscando microscopicamente las
caracteristicas de el moo.
– VIH(-) la carga es menor y es mas dificl Dx.
– Si ha tenido pentamidina y BAL (-) realizar Bx
pulmonar.
• Coloraciones:
– Papanicolau, Giemsa, Gomory, Gram-Weigert, azul de
toloudina.
• Gold standar: marcadores de Ab monoclonales,
89-98% de sensibilidad
• PCR: baja especificidad y bajo VPP
24.
25. Tratamiento
• TMP/SMX:
– 1era elección.
– EA: mas durante la 2da sem de tto y en VIH (+)
• Pentamidina:
– 2da elección
– Igual de efectivo
– Mas efectos adversos: pobre tolerancia, nefro y
hepatotoxicidad, pancreatitis.
• Duración: en pctes VIH(+) 21 dias, en VIH (-) 14 días, según mejoria clínica
se puede extender a 21.
• Algunos estudios han demsotrado que la caspofungina + TMP/SMX hace
sinergia.
27. Corticoides
VIH (+) VIH (-)
• Iniciar en las 1eras 72 hrs de • No se ha documentado.
tto, disminuyen
morbimortalidad. • Gmente están con
• Se documente presión arterial corticoide cuando ocurre la
de O2 <70mm hg enfermedad.
• o/ gradiente alveolo arterial • No es recomendado de
>35 mmhg. rutina.
• PREDNISONA: 40 mg c/12
horas por 5 días. Luego 40mg
día por 5 dias, y finalizar con
20mg día por 11 días.
28. Profilaxis
• Pctes VIH(+) con:
– CD4 < 200 o candidiasis orofaringea
• Se puede retirar la profilaxis cuando:
– adecuada respuesta a HAART
– CD4 > 200 por al menos 3 meses.
• Pcte no VIH:
– Balancear el beneficio de la profilaxis con los EA de TMP/SMX.
– Neoplasias hematologicas en tto con deplesores de linf TCD4 se
recomienda.
– Trasplante de corazón y pulmón: profilaxis por 1 año
– Trasplante renal: minimo 4 meses (si no hay deplesores de linf T)
