Este documento define la insuficiencia renal aguda y crónica, y describe sus causas, características y complicaciones. La insuficiencia renal aguda puede ser pre-renal, renal intrínseca o post-renal, y la renal intrínseca incluye alteraciones vasculares, glomerulares o tubulares como la necrosis tubular aguda. La insuficiencia renal crónica se clasifica en 5 estadios según la filtración glomerular, y sus causas más comunes son la nefropatía diabética e hipertensiva. Ambas con

1. FALLA RENAL AGUDA
JULIO CESAR GARCIA CASALLAS
QF MF Msc
2011

2. DEFINICIÓN
Acumulación
Disminución Disminución
de Retención
de la función Horas o días de la diuresis
productos de agua
renal (oliguria)
de desechos
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264

3. DEFINICIÓN
– Actualmente mas de 35 definiciones diferentes
– No criterios Diagnósticos claros
– No definición clínica uniforme
– Prevalencia incidencia muy dispar y variable
según definición usada

4. Definición
• Elevación de nitrogenados de forma rápida,
(horas) junto con trastornos
hidroelectroliticos, aumento de la Cr >0,5
mg/dl del valor basal del pte.
• Gasto urinario: 400ml/día ó anuria 100ml/día,
SI ES OLIGÚRICA UNICAMENTE

5. INJURIA RENAL AGUDA
FALLA RENAL AGUDA

7. RIFLE
Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. Acute renal failureddefinition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the second
international consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) group. Crit Care 2004;8:R204–12.

8. DEFINICIÓN
Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. Acute renal failureddefinition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the second
international consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) group. Crit Care 2004;8:R204–12.

10. ¿COMO SE INTERPRETA?
– Injuria renal aguda = 35-67% paciente UCI
– 17% R --------- Mortalidad 20%
– 11% I --------- Mortalidad 45%
– 8% F --------- Mortalidad 56%
– No injuria renal aguda = Mortalidad 5.5-8.4%
• Compromiso renal es factor independiente de
mortalidad en UCI
Ostermann M, Chang RW: Acute kidney injury in the intensive care unit according to RIFLE. Crit Care Med 2007; 35:1837–1843

11. UTILIDAD
–Predecir recuperación
–Predecir necesidad de diálisis
–Predecir estancia hospitalaria
–Predecir mortalidad

12. EPIDEMIOLOGÍA
TRR
• Mayor en hombres
que en mujeres
• Incrementa con la
edad hasta la
novena década
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4 (Suppl.)

13. ESTANCIA HOSPITALARIA
• R: Aumento 2 días en estancia
• I: Aumento 4 días en estancia
• F: Aumento 10 días en estancia
• Pacientes requiriendo TRR requieren estancia
10 días o más
Hoste EA, Clermont G, Kersten A, et al: RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: A cohort analysis. Crit Care 2006; 10:R73

14. MORTALIDAD
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4 (Suppl.)

16. ENFERMEDAD RENAL AGUDA
PRERENAL

17. DEFINICIÓN
• Causa mas común de IRA
• Respuesta fisiológica normal a la hipoperfusión
• Finaliza NTA
Brenner: Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed. Copyright © 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier

18. Hipovolemia
Bajo
GC IRA Vasodilatación
Vasoconstricción

19. IRA Isquémica: Fisiopatología

21. Mecanismo daño por reperfusión

22. •Na urinario < 20 meq/L
•FeNa < 1
•Excreción de Urea < 35%
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264

23. Reabsorción Na
y H2O
Vasoconstricción
RAA
AE
Vasodilatación
AA
Mejorar el gasto
Baroreceptores
cardiaco
Simpático Vasoconstricción
Vasoconstricción
de la AE
Mecanismo de la
sed
Hipoperfusión ADH
Anti diuresis
Prostaglandina
E2
Vasodilatador
Prostaciclina
renal AA
NO

24. ÍNDICES DIAGNÓSTICOS EN IRA
Prerenal Postrenal GN o Vasculitis NTA
Índice
>1018 <1012
v v
Densidad
>500 <250
<500 v
Osmolaridad
<10 >20 <20 >20
Na urinario
U/P Urea >8 >8 >8 <3
>40 <20 >40 <20
U/P creatinina
<1 (90%) >2 (95%) <1 >2 (95%)
Índice de Falla Renal
U Na/UP Cr
FENa <1 (94%) >1 <1 >1
(UP Na/Up Cr) x 100
BUN/Creatinina >20:1 >20:1 >20:1 <10-15:1

25. HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA
Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida FE
d Urinaria Na
IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1
IRA RENAL
Tubular Proteinuria leve o Cilindros pigmentados <350 >1
moderada granulosos (80%)
Proteinuria leve o Cilindros leucocitarios <350 >1
Intersticial moderada, eritrocíticos y
hemoglobina, eosinofílicos,
leucocitos eosinófilos y
hematíes.
Glomerular Proteinuria moderada Cilindros eritrocíticos >500 <1
a severa, hemoglobina y eritrocitos
dimórficos
IRA POSTRENAL No proteinuria, Cristales, eritrocitos <350 >1
hemoglobina y y leucocitos
leucocitos

26. ENFERMEDAD RENAL AGUDA
INTRÍNSECA

27. CATEGORIAS
Alteraciones Alteraciones
vasculares glomerulares
NTA
Alteraciones
(isquémica o
tubulares
toxica)

28. ALTERACIONES VASCULARES
• Poco común
• Tromboembolia
• Ateroembolia
• Trombosis
• Disección de aneurisma de la aorta
• Vasculitis

29. ALTERACIONES VASCULARES
Acercamiento Terapéutico a la Hipertensión Renovascular Dr. Francisco Valdés, Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Hospital Clínico de la Universidad Católica de
Chile

30. NECROSIS TUBULAR
AGUDA
Isquémica Toxica
Cirugías Endógenos Exógenos
Trauma Mioglobina Antibióticos
Quemaduras Hemoglobina Contraste
Sepsis Antineoplásicos

31. FISIOPATOLOGÍA

32. FISIOPATOLOGÍA
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264

33. FISIOPATOLOGÍA
Brezis M, Rosen S: Hypoxia of the renal medulla—its implications for disease. N Engl J Med 332:647–655, 1995.)

34. FISIOPATOLOGÍA
IL 6
IL 10

35. CURSO DE LA NTA
Iniciación Mantenimiento Recuperación

36. NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
• Infiltración linfocitaria al
intersticio
• Fiebre, rash y eosinofilia
• Eosinofiluria 10 a 30%
• Piuria, cristales
leucocitarios
• Proteinuria en rango no
nefrótico

37. GLOMERULONEFRITIS AGUDA
 GMN rápidamente
progresiva
 Infecciones
(endocarditis)
 Autoinmunes
 Postinfecciosos
 Dismorfismo
eritrocitario
 Cristales de hematíes

38. OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR
• Mieloma múltiple
• Etilen glicol
• Medicamentos
• Cristales de acido úrico

39. INJURIA RENAL AGUDA
POSTRENAL

40. CARACTERISTICAS
• < 5% de los casos
• Obstrucción del tracto
urinario
• Alteraciones mecánicas
o funcionales

41. COMPLICACIONES

42. Manifestaciones clínicas
• Gastrointestinales
– HDA
– Nauseas, vómitos, anorexia, diarrea
• Pulmonares
– Hipoxemia: EPA, Pulmón urémico
– Pleuritis urémica: hemorragia, infecciones, distress
• Cardíacas
– HTA: (Aumento de GC, VEC y RPT)
– Hipotensión: sepsis, depleción de volumen
– Pericarditis: con o sin derrame
– Arritmias: aumento de K, disminución de Ca
• Neurológicas
– Encefalopatía urémica: (variable)
– Su presencia es indicación de diálisis
• Hematológicas
– Anemia, leucocitosis PMN y linfopenia
– Alt. de la coagulación

43. Criterios de urgencia dialitica
• Hiperkalemia (K+ >7)
• Acidosis metabolica severa
• Sd. Urémico severo (encefalitis urémica y/o
pericarditis urémica)
• EPA

44. TRATAMIENTO
• Corregir la causa subyacente
• Manejo especifico
• Evitar Nefrotóxicos
• Mantener un adecuado volumen intravascular
• Adecuada presión de perfusión renal

45. ¿Cuál de los siguientes datos le permitiría descartar la
presencia de una insuficiencia renal aguda?:
a. Diuresis mayor de 400 cc en 24 h.
b. Ausencia de hiperpotasemia.
c. Normalidad de las cifras de creatinina plasmática.
d. Presencia de alcalosis metabólica.
e. Cualquiera de las anteriores permite descartar una
insuficiencia renal aguda.

46. C.) Normalidad de las cifras de
creatinina plasmática.

47. De las siguientes situaciones causantes de insuficiencia
renal aguda. Señale la más frecuente:
a) Insuficiencia renal pre-renal.
b) Glomerulonefritis post-infecciosas.
c) Hipertrofia benigna de próstata.
d) Nefropatía por analgésicos.
e) Necrosis tubular aguda

48. A.) Insuficiencia renal pre-renal.

49. FALLA RENAL CRÓNICA

50. Definición
• Daño renal que ocasiona descenso de la FG
por debajo de 60mL/min, por un periodo igual
o mayor a tres meses.
• Elevación de azoados de forma persistente por
mas de tres meses

51. CLASIFICACIÓN
ESTADIO CARACTERISTICAS
I Filtración glomerular normal o mayor de 90 ml/min
II Filtración glomerular 60 y 89 ml/min
III Filtración glomerular 30 y 59 ml/min
IV Filtración glomerular 15 y 29 ml/min
V Filtración glomerular <15ml/min ó Dialisis

52. Fases de la insuficiencia renal crónica
Riñón normal*:
Insuficiencia renal*:
GFR: 97 - 137 ml/min.
- GFR: 20% a 50% de lo
normal
Actividad renal disminuida: - Azoemia asociada con
- GFR: 50% de lo normal anemia e hipertensión
- BUN y creatinina - Poliuria y nocturia
normales
- Paciente asintomático

53. Falla renal: Riñón terminal:
- GFR: menos del 20 al 25% de lo -GFR: menos del 15ml/min
normal -Exacerbación de los
síntomas y complicaciones
- No se regula el volumen ni la
de la falla renal.
composición de los solutos
- Edema
- Acidosis metabólica
- Hipocalcemia
- Uremia
- Síntomas neurológicos,
gastrointestinales y cardiovasculares

54. Características de la IRC*
TEMPRANAS TARDIAS
1. Hipertensión** – (GRF<15ml/min
BUN>60mg/100ml)
1. Proteinuria, aumento del 1. Insuficiencia cardiaca
BUN y creatinina sérica
2. Anemia
3. Serositis
1. Síndrome nefrótico
4. Confusión, coma
2. Síndrome nefrítico 5. Anorexia, vómito
recurrente 6. Neuropatía periférica
7. Hipocalcemia
3. Hematuria franca 8. Acidosis metabólica
Martínez-Maldonado, Nephrol Dial Transplant, Role of hypertension in the progression of chronic renal disease (2001) 16: 63-66

55. Características Histológicas de la IRC
•Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
•Fibrosis tubulointersticial

56. Causas de IRC
•Nefropatía diabética 33%
•Hipertensión Arterial 29%
•Glomerulonefritis 19%

58. Nefropatía diabética*
Glomerulosclerosis nodular
•Lesión glomerular
•Depósitos laminares de lípidos y fibrina en el centro del lobulillo
Localización periférica
Desplazan las asas capilares a sitios más periféricos
Lesión de Kimmestiel Wilson
•Capilares forman halos alrededor de los nódulos.
•Células mesangiales atrapadas.
* KUMAR, Vinay y otros Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005

59. Nefropatía diabética
Arteriolosclerosis hialina

60. Nefropatía diabética
Glomerulosclerosis nodular

62. Hipertensión esencial*
•Hipertensión de causa desconocida
•Fuerte factor hereditario**
•Relación con la raza (hombre negro)
•Presión Arterial Media mayor 40- 60%
•Existe disminución del flujo renal
a la mitad.
•Cigarrillo***
**Malvinder S Parmar, Chronic renal disease, BMJ 2002;325:85-90
*Freedman BI, Susceptibility genes for hypertension and renal failure, J Am Soc Nephrol. 2003 Jul;14(7 Suppl 2):S192-4

63. Hipertensión esencial
Nefroesclerosis benigna:
•Arterias pequeñas y arteriolas renales presentan lesiones de esclerosis
•Isquemia focal del tejido irrigado por los vasos afectados.
Engrosamiento de la media y la íntima en respuesta a cambios
hemodinámicos.
Depósito de material hialino en arteriolas
Depósito de proteínas extravasadas en el endotelio lesionado
Mayor depósito de matriz en membrana basal

64. Hipertensión esencial
Arteriolosclerosis hialina:

65. Glomerulonefritis
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989
*Donald E. Hricik, M.D., Moonja Chung-Park, M.D., and John R. Sedor, M.D., glomerulonephritis, NEJM 1998, 339:888-899

66. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Cambios hemodinámicos
Flujo Filtración Hipertensión
sanguíneo glomerular capilar
Daño endotelial y capilar
Ablación renal
KUMAR, Vinay y otros Pathologic Basis of disease.Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders.

67. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria*
Daño endotelial y capilar
Permeabilidad glomerular
a proteínas
Acumulo de proteínas en el mesangio
Proliferación Acumulo Glomerulosclerosis
Infiltración de
mesangial matriz focal y
macrófagos
extracelular segmentaria
Disminución de la masa renal
* Rosanna Gusmano Pathologist’s comment: Gianna Mazzucco, Guido Monga Genetician’s comment: Gian Marco Ghiggeri,
Focal and segmental glomerulosclerosis (FSGS). Clinical, morphological and genetic features , J NEPHROL 2004; 17: 139-157

68. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria*
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989

69. Fibrosis tubulointersticial
•Características:
•Daño tubular
Fibrosis intersticial
•Inflamación intersticial
Relación más directa de la pérdida de la función renal con el daño
tubulointersticial
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989

70. Fibrosis tubulointersticial
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease.
Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 974

71. Retención de productos de
IRC desecho nitrogenados
•Tracto gastrointestinal.
UREMIA •Trastornos neurológicos.
•Piel.
•Cardiovascular y
Pulmonar

72. IRC
•Se hace sintomática con una pérdida de la función renal del 70%
Nefronas funcionales
Cambios adaptativos
Incremento Poliuria
del flujo Aumento en
sanguíneo TFG

73. IRC
Presión arterial Distensión de los Vasodilatación
glomérulos funcional
en la presión de
arteriolas y glomérulos
Esclerosis
Reducción de Obliteración de
la función renal los glomérulos

74. ANEMIA*
Engrosamiento del Isquemia
HTA calibre de vasos renal
•Producción de
Eritropoyetina
Citocinas proinflamatorias
•Estímulo a
(IL-1), (IL-6), (FNT)***
médula ósea
ANEMIA** NORMOCÍTICA
Y NORMOCROMICA
*Parmar, M. S, BMJ. 2002 Jul 13;325(7355):85-90
** Parfrey p., Anaemia in chronic renal disease lessons learned since Seville, Nephrol Dial Transplant, : 1994
(2001) 16: 41-45
*** Kioshi kurokawa, Masaomi nang aku, Akira Saito, Reiko Inagi, Tochio Myata, Current Issues and
Future Perspectives of Chronic Renal Failure, J Am Soc Nephrol 13: S3–S6, 2002

75. Cardiovascular** y pulmón*.
• SEROSITIS DE ORIGEN
UREICO :
Pleuritis fibrinosa
Permeabilidad
capilar. Pericarditis fibrinosa
Derrame pericárdico y
pleural: es un líquido
seroso.
*BRAUNWALD, Eugene Y Otros. HARRISON, Principios de Medicina Interna I, 15a. Edición. Editorial Mc
Graw Hill. 2002
**Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, David J.A. Goldsmith, The challenge of cardiovascular risk
factors in end-stage renal disease, J NEPHROL 2003; 16: 476-486

76. Pericarditis fibrinosa
Signo más importante de
la pericarditis
EL FROTE DE FRICCIÓN
PERICÁRDICA
HTTP//www.cardiocaribe.com/newsite/folder/pacientes_pericarditis.htm

77. Dermatológicos.
PRURITO** EQUIMOSIS*
*http://www.emedicine.com/derm/topic550.htm

78. HIPOCALCEMIA
Prolongación de tiempo Agregación y adherencia
de hemorragia plaquetaria
EQUIMOSIS

79. IRC
NA VIT D Fósforo**
ICC
Ca
Edema Pulmonar
PTH Aumento actividad
osteoclástica*
*Ha SK, Park CH, Seo JK, Park SH, Kang SW, Choi KH, Lee HY, Han DS, Studies on bone markers and
bone mineral density in patients with chronic renal failure, Yonsei Med J. 1996 Oct;37(5):350-6
**Hsu CY, Chertow GM, Elevations of serum phosphorus and potassium in mild to moderate chronic
renal insufficiency, Nephrol Dial Transplant. 2002 Aug;17(8):1419-25

80. GLOMERULONEFRITIS

81. ANATOMIA RENAL

82. GLOMERULONEFRITIS
CLINICA
CLINICA CAUSA
PROTEINURIA PARED CAPILAR PERMEABLE
HEMATURIA PERDIDA INTEGRIDAD PARED CAPILAR
AZOEMIA DAÑO EN LA FILTRACION DE NITROGENADOS
OLIGURIA O ANURIA DISMINUCION EN LA TFG
EDEMA DISMINUCION PRESION ONCOTICA
HTA RETENCION Y REGULACION RENAL ALTERADA

83. Complementemia Normal
• Minimal • Goodpasture
• G.N.Focal • G.N.Rpmente
• Membranosa Evolutiva
Idiopática • A veces LES
• H.S y F • A veces Crioglobulinas
• G.E.F
• P.S.H

84. Complemento Bajo
• G.N.M.P • Lupus
Activación Clásica (raro) • Crioglobulinemia
Alternativa, más frecuente
(a veces)
Puede con C3Nef
Puede con baja Properdina • G.N. Mesangial
Puede con Bajo C3PA
• G.N Poststreptocócica
Activación Clásica
Activación Alternativa
Puede Properdina Baja
Puede C3PA bajo

85. DAÑO A BARRERA MECANICA
DAÑO A BARRERA ELECTRICA

86. GLOMERULONEFRITIS
CLINICA
SINDROMES
NEFROTICO NEFRITICO GNRP
PROTEINURIA >3.5g/24h HEMATURIA HEMATURIA
EDEMA HIPERTENSION OLIGURIA
HIPOALBUMINEMIA AZOEMIA FRA
HIPERLIPIDEMIA PROTEINURIA VAR
LIPIDURIA

87. GLOMERULONEFRITIS
CLINICA
CLINICA SINDROME SINDROME
NEFROTICO NEFRITICO
ENFERMEDAD DE CAMBIOS +++++ -
MINIMOS
GLOMERULONEFRITIS ++++ +
MEMBRANOSA
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y ++++ +
SEGMENTARIA
NEFROPATIA IgA +++ ++
GN MEMBRANO PROLIFERATIVA ++ +++
GN POSTINFECCIOSA + ++++
GN GOODPASTURE + ++++

88. Sindrome Nefrítico

89. Síndrome Nefrítico
Proceso renal agudo que se manifiesta por:
• Hematuria + cilindros hemàticos
• Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)
• Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)
• HTA
• Edemas

90. Sindrome Nefrítico
• Aparición abrupta de grados variables de
hematuria micro, macroscópica
• Edemas y cifras de hipertensión arterial
• Oliguria
• Proteinuria moderada
• Elevación de azoados

91. Causas
Secundarias Renales
Lupus eritematoso sistémico GN postinfecciosa
Purpura de Henoch Schonlein Nefritis tubulo intersticial
Crioglobulinemia Nefritis pos radiación
Sindrome de Churg Strauss Nefritis asociada a G. Barre
Sindrome de Good pasture Nefropatía postquimioterapia
Sindrome Hemolítico Urémico Trombosis de la vena renal
Purpura trombocitopenica Infarto renal
Aterotrombosis tenal Tumores renales
Microangiopatía

92. Síndrome Nefrítico
Fisiopatología
Daño capilar Hematuria
Cilindros GR
Perdida de
carga aniónica Alteración de la
permeabilidad
Proteinuria
Inflamación
Aumento diámetro
aguda del
poro de MB
glomérulo
Hipercelularidad Oliguria
gomerular RFG
Azoemia
Contracción del
mesangio Retención HTA
H2O e Na+ Edemas

93. Post- infecciosa

94. Etiologías según complemento sérico
Complemento Complemento
disminuido Normal
GN postinfecciosa Nefropatia IgA
GN mesangiocapilar Purpura H. Schonlein
LES S. Goodpasture
Endocarditis GN antimembrana
Bacteriana basal

95. Clínica
• Hipertensión arterial 75%
• Hematuria 100%
• Edema peri orbitario
• Inespecíficos
• Rara vez con fiebre

96. Laboratorio
• Perfil renal
• Perfil infeccioso
• Perfil Inmunológico

97. Biopsia Renal
• Cuando no hay claridad diagnostico
• Proteinuria Masiva

98. Tratamiento
• Según manifestación
• Según la causa

99. Síndrome Nefrótico

100. Síndrome Nefrótico
• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas
• Hipoalbuminemia
• Edemas
• Hiperlipemia
Es el resultado de una gran alteraciòn de la
permeabilidad glomerular debido a un daño estructural
de los capilares glomerulares por pèrdida de sus cargas
negativas.

101. Etiología Síndrome Nefrótico
PRIMARIO SECUNDARIO
• Enfermedad de cambios • Autoinmune
mínimos
• Infecciosas
• GN proliferativa mesangial • Toxicas
• Alérgicas
• Glomerulopatia • Cardiovascular
membranosa
• Neoplásicas
• Glomeruloesclerosis focal y • Hereditarias
segmentaria • metabólicas

102. Síndrome Nefrótico
Fisiopatología
Permeabilidad glomerular aumentada
Inhibidores coagulación PROTEINURIA Ig Infecciónes
(Antitrombina III)
Albuminuria Malnutrición
Hipercoagulabilidad Catabolismo protéico
Hipoalbuminemia
(tromboembolia) Síntesis hepática
Síntesis hepática Presión oncótica Síntesis hepática
Procoagulantes LDL
(fibrinógeno) Volumen vascular
Hiperlipemia
Retención renal de Na
Hipovolemia
IRA Edema Normovolemia/hipervolemia

103. Síndrome Nefrótico
Fisiopatología
Posibles mecanismos de formación de edemas
Permeabilidad Glomerular Retención primaria de Na+
Proteinuria Hipervolemia
Hipoalbuminemia Inhibición sistema
Renina-angiotensina
Desplazamiento de agua
Presión arterial
ADH Activación simpática
Activación sistema Alteración
Renina-angiotensina Fuerzas F-Starling
tisulares
Retención renal
secundaria de H2O e Na+ EDEMA

104. Complicaciones
1. Trombosis
2. Infección
3. Hiperlipidemia
4. Desnutrición
5. Falla renal

105. Indicaciones de biopsia renal en
pacientes con Síndrome
Nefrótico

106. Biopsia renal en síndrome nefrótico
• SIEMPRE QUE NO HAYA CAUSA CLARA
• En pacientes diabéticos de menos de 10 años
de evolución , en ausencia de retinopatía, en
cuyo curso clínico de la diabetes se generen
dudas acerca de la etiología

107. GLOMERULONEFRITIS
CLASES
MEDIADA POR ANTICUERPOS
MEDIADA POR CEL
ANTICUERPOS INTERACTUAN CON:
1. MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
2. ANTIGENOS SOBRE LAS CEL GLOMERULAES
3. ANTIGENOS EXOGENOS DEPOSITADOS EN EL GLOMERULO
4. DEPOSITOS DE COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES SOBRE EL GLOMER
GN MEDIADAS POR ANTICUERPOS :
1. GN MEMBRANOSA
2. NEFROPATIA IgA
3. GN MEMBRANO PROLIFERATIVA
4. GN POSTINFECCIOSA
5. ENFERMEDAD MEMBRANA BASAL ANTIGLOMERULAR

108. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
COMPELJOS INMUNES SUBEPITELIALES IN SITU:Ag INTRINSECOS Y EXTRINSECOS
ASOCIACION (25-30%) :
1. LES
2. MEDICAMENTOS:ORO, PENICILAMINA, AINES
3. HEPATITIS B, MALARIA, ESQUISTOSOMIASIS
4. CA, MELANOMA, LEUCEMIA, LINFOMA NO HODGKIN

109. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
ADULTOS, > 30 AÑOS
30-35% DE LOS SIND. NEFROTICOS
EVOLUCION
1. 30% REMISIÓN COMPLETA
2. 25% REMISIÓN PARCIAL
3. 20-25% PERSISTEN CON SID NEFROTICO Y DETERIORO LEVE
4. 25% PROGRESAN A FALLA RENAL CRONICA DESPUÉS DE 20 AÑOS
TTO
CAUSA

110. GLOMERULONEFRITIS IgA
GN PRIMARIA MAS COMUN. ANTICUERPOS EN MESANGIO:
IN SITU, CIRCULANTES ?
CLINICA :
1. HOMBRE, ADULTO JOVEN
2. HEMATURIA MACRO + IRA
3. HEMATURIA MICROSCOPICA ASINTOMATICA
4. PURPURA HENOCH-SCHOLEIN: NIÑOS, SINTOMAS: GI,PIEL, ARTICU

111. GLOMERULONEFRITIS IgA
ADULTOS, JOVENES
SIND. NEFROTICO: POCO COMUN
EVOLUCION
1. 40% SE DETERIORAN: 50% FRC EN 20 AÑOS
2. 30% BENIGNA, HEMATURIA MICROSCOPICA, PROTEINURIA < 1g
3. 5% HTA MALIGNA
SECUNDARIA A:
1. ENF HEPATICA CRONICA
2. DERMATOLOGICO
3. EII
4. CARCINOMA
5. HIV

112. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANORPOLIFERATIVA
GN CRONICA PROGRESIVA EN ADOLESENTES Y ADULTOS. COMPLEJOS INM
CIRCULANTES: 50%, ACTIVACION COMPLEMENTO CON HIPOCOMPLEMENTEMIA
CLASIFICACION
1. TIPO I: DEPOSITOS INMUNES SUBEPITELIALESY MESANGIALES
2. TIPI II: DEPOSITOS EN LA MEMBRANA BASAL
3. TIPO III: DESTRUCCION MEMBRANA BASAL

113. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
HIPERCEL MESANGIAL, EXPANSIÓN DELA MATRIZ,
FORMACION DOBLES CONTORNOS
SINDROME NEFROTICO, HIPOCOMPLEMENTEMIA
EVOLUCION TIPO I
1. 30-40% ESTABLE A PESAR DE PROTEINURIA EN RANGO NEFROTICO
2. ESTABLE POR 10-12 AÑOS
SECUNDARIA A:
1. ASOCIADA CON ENF SISTEMICAS, INFX Y CA
2. HEP C
EVOLUCION TIPO II
1. NEFRITIS AGUDA O HEMATURIA MACROSCOPICA RECURRENTE
2. HOMBRE JOVEN, C3 DISM, NEFRITIS
3. ESTABLE POR 5-10 AÑOS

114. GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA
ES LA GN MAS COMUN EN NIÑOS: INFX PIEL Y FARINGEA.
STRPTOCOCCUS PYOGENES
ALTERACIONES IgG Y GLOMERULO
COMPLEJOS INMUNES IN SITU

115. GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA
PROLIFERACION MESANGIAL DIFUSA, PROLIFERACION ENDOCAPILAR POR
INFILTRACION PMN, MONONUCLEAR
CLINICA
EVOLUCION
1. HEMATURIA
1. AUTOLIMITADO
2. EDEMA
2. 6 SEMANAS RETORNO NIVEL COMPLEMENTO
3. HTA
3. HEMATURIA: 6 MESES
4. OLIGURIA
4. PROTEINURIA: 2-3 AÑOS
5. NIÑOS FAVORABLE
6. ADULTOS DESFAVORABLE: FUNCION RENAL
PROTEINURIA, SINDR NEFROTICO
TTO A/B
1. EVITA EPIDEMIA
2. NO PREVIENE PERO ATENUA

116. GLOMERULONEFRITIS ANTUCUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL
GN Y HEMORRAGIA PULMONAR: SD GOODPASTURE
ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL
DESTRUCCION MEMBRANA BASAL, DEPOSITOS DE FIBRINA, INFILTRADO CEL INF
SEGMENTOS NORMALES
NO DEPOSITOS INMUNES
CLINICA
1. DISNEA TTO
2. HEMPOTISIS 1. PLASMA
3. FALLA RESPIRATORIA 2. INMUNOSUPRESION
4. HEMATURIA, CILINDROS GR
5. PROTEINURIA VAR
EVOLUCION
1. CR <7
RESPONDEN MEJOR AL TTO

117. GLOMERULONEFRITIS
DAÑO MEDIADO POR CELULAS:
1. ACTIVACION LINFOCITOS T, MONOCITOS Y MACROFAGOS
2. REACCIONES LOCALES:
1. HIPERSENSIBLIDAD TIPO IV
2. CITOTOXICIDAD: CD8
1. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS
2. GLOMEROLOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

118. GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS MINIMOS
PPAL CAUSA DE SD NEFROTICO EN NIÑOS
10-30% EN ADULTOS
SD NEFROTICO+IRA O INMUNIZACIONES
CAMBIOS MINIMOS EN PODOCITOS
CLINICA TTO
1. EDEMA PERIORBITARIO LEVE 1. ESTEROIDES: 8 SEMANAS
2. PROTEINURIA SELECTIVA: ALB 2. AG CITOTOXICOS EN RESISTENTES
3. HEMATURIA MICRO: 10-30% 3. FRC RARA
4. HTA: RARA 4. RECAIDAS FRECUENTES

119. GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA
10% EN NIÑOS
15-20% EN ADULTOS
SD NEFROTICO IDIOPATICO
HIPERFILTRACION, AUMENTO DE LA PRESION INTRACAPILAR: IDIOPATICA
ESCLEROSIS, COLAPSO CAPILAR, DEPOSITO HIALINO Y LIPIDICO
SECUNDARIO A TTO
1. AGENESIA RENAL 1. ESTEROIDES: 20-40%
2. SICKLE CELL DISEASE 2. ADULTOS: FRC EN 2-3 AÑOS (15-20%)
3. OBESIDAD MORBIDA 3. ADULTOS: FRC: 10-12 AÑOS
4. HEROÍNA
5. HIV

120. Gracias