1. CRISIS HIPERTENSIVAS
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
Julio César García Casallas
Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica
Campus Biomédico
Clínica Universidad de La Sabana

2. OBJETIVOS DE ESTA PRESENTACION
1. Definir el concepto de “emergencia” y de “urgencia” en
hipertension arterial.
2. Repasar la patofisiologia asociada a la hipertesion severa.
3. Señalar los marcadores clinicos de las emergencias
hipertensivas.
4. Describir los tratamientos apropidados para las
emergencias y para las urgencias hipertensivas.

3. CRISIS HIPERTENSIVAS
DEFINICION:
La crisis hipertensiva se caracteriza por
una elevación aguda de la Presión Arterial
sistémica que puede poner en peligro
inminente la vida del enfermo.

4. Emergencia Hipertensiva
• Definición:
Estado patofisiológico asociado a la presencia de
daño vascular al cerebro, retina, corazon, aorta o
riñon rapidamente progresivo y a elevacion de la
presion arterial.
• Características Clínicas:
1. Síntomas y signos agudos.
2. Aumento a corto plazo de morbi-mortalidad.
3. Elevación de la PA (>180/>110)
4. Requiere reduccion inmediata de la PA.

5. Urgencia Hipertensiva
•Definición:
Elevación de la presión arterial no asociada a
daño orgánico agudo a cerebro, retina,
corazon, aorta o riñon.
•Manifestaciones:
1- Síntomas agudos.
2- Elevación de la PA (>180/>110)
3- Sin aumento a corto plazo de morbi-
mortalidad.
4- Requiere reducción de la presión arterial
en horas o días.

6. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
• Encefalopatía Hipertensiva.
• Hipertensión maligna-acelerada.
• Insuficiencia Cardíaca Izquierda Aguda (Edema
Agudo de Pulmón Hipertensivo)
• Disección Aórtica Aguda
• Infarto Agudo de Miocardio –Angina Inestable
• Preeclampsia Grave
• Eclampsia
• Hipertensión Arterial Severa Intraoperatoria o
Postoperatoria Inmediata
• Crisis Hiperadrenérgicas.

7. Órganos afectado Emergencias Hipertensivas
• Cerebro
• Corazón
• Grandes Vasos
• Riñón
• Útero Gravídico
• Frecuente la afectación única en 83%
de los casos.

9. ENCEFALOPATIA HYPERTENSIVA
Intranquilidad, Confusion, Convusiones y Coma.
• Disrupcion de la barrera E - E
• Entrada de elementos del plasma ( fibrina ) a la
pared vascular - necrosis fibrinoide,edema y sangre.
fibrinoide sangre
• Reduccion del lumen vascular - isquemia.

10. Retina – Hemorragia y Exudados
Papiledema, isquemia, escape de componentes plasmáticos

11. EDEMA PULMONAR

12. NEFROESCLEROSIS MALIGNA
Insuficiencia Renal, Hematuria, Proteinuria.

15. Excesos de Estados de
Catecolaminas
• Feocromocitoma
• Abstinencia a la Clonidina
• Interacciones con la IMAO
• Cocaína, Anfetaminas, Abusos de otras
drogas.
• Fentolamina.

16. CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL
Metabolico y Hormonal.
Sodio
Sistema Renina Volumen
Angiotensina
Endotelina Sistema Simpático
Oxido Nitrico
Prostaciclina
Arterias

17. Desequilibrio de Vasoconstriccion y Vasodilatacion.
Aumento de la Resistencia Vascular Periferica.
Gatillo??
Natriuresis
Disminucion de
Aumento
Volumen
Angiotensina II
Aumento
Endotelina Sistema Simpático
Aumento de
Disminucion noradrenalina
Oxido Nitrico
Prostaciclina
+ + +
+ Vasoconstriccion
-

18. Fisiopatología
Resistencia Vascular (repentino)
Presión Arterial
Lesión endotelial + Necrosis fibrinoide arteriolar
Depósito de plaquetas y fibrina
Isquemia
Liberación de sustancias vasoactivas
Círculo vicioso

19. Manifestación Clínica
DAÑO DE ORGANO
Encefalopatia hipertensiva
Stroke
Hemorragia retiniana
Papiledema
Isquemia Miocardica
Insufiencia Cardiaca
Diseccion aortica aguda
Hematuria
Falla Renal
Eclampsia
Anemia hemolitica
microangiopatica

20. Caso
Un paciente de 50 años de edad, con
historia de HTA, ingresa al servicio de
urgencias con cefalea y nauseas de hace
2 días. El no ha sido medicado con
antihipertensivo en los ultimos años.
Actualmente con una PA de 220/120 mHg.
Como Ud trataria este paciente?
Preguntas claves

21. • Tendré que bajar la PA en forma
rápida?
• Cuantos mmHg debo bajar?
• Cuál de la medicación, o que tipo
de medicación debo usar para
bajar la PA ?

22. Hay cambios del estado mental del paciente?
si
Presenta alguna focalización o nuevo foco?
Hay edema de papila, hemorragias o exudados?
no
Hay signos de isquemia coronaria en el EG? si
Evidencia de disfunción aguda del VI ?
no
Creatinia elevada? si
Hay hemólisis en el FSP?
no
NO NECESITO BAJAR LA PA EN FORMA RAPIDA

23. A cuánto debo bajar la PA?

24. Autoregulacion del flujo
Encefalopatia Hipertensiva
Isquemia de hipoperfusion
r ber e C oe n ugna S o u F
j l
60 120 180
PAM (mmHg)
i

25. Autorregulacion del flujo
Normotensivo
Hipertensivo
er e C oe n ugna S o u F
j l
60 120 180
PAM (mmHg)
í
PPC: PAM - PIC

26. • Daño agudo de órgano blanco
 Bajar la PAM entre 15-25% en las
primeras 2 horas.
 PAM = PAD + 1/3(PAS-PAD)
• Consideración Especial
 Stroke
 Disección Aórtica
 Emergencia hipertensiva del post
operatorio en pacientes normotensivo

27. PA = GC x RVS
FC x Vol Sistolico Vasoconstricción
Esmolol NPS
Labetalol Nicardipina
Fenoldapam
Nitroglycerina
Enalaprilato

28. Evaluación Inicial
Emergencia HTA vs Urgencia HTA
MEDICO
Medición de la PA
Exámen fondo de ojo Edema de papila
LABORATORIO
HMG, Electrolit., BUN, Creatinina,
Análisis de orina, Toma de sangre periférica.
OTROS
RX de tórax
ECG
TAC
Ecocardiograma

29. Causas desencadenantes de la crisis
• Ingestión de fármacos : simpaticomiméticos, cocaina,
anfetaminas, LSD, antidepresivos tricíclicos,
• Retirada de fármacos: betabloqueantes y clonidina.
• Eclampsia y preeclampsia.
• Feocromocitoma.
• Glomerulonefritis aguda.
• Traumatismos craneoencefálicos.
• Ingestión de alimentos con tiraminas e IMAO.
• Vasculitis.

30. Enfoque Terapéutico
Emergencias * Inmediato de la PA
HTA * No bajar a nivel normal
* Tratamiento UCI
* Fármacos IV
* PAM 15-25%
* Tiempo: CORTO
* Excepción – Disección
Aórtica (5 – 10 min)
* Luego manteniemiento VO

31. Enfoque Terapéutico
Urgencia HTA * Reducción lenta de la
presión arterial
* 24 – 48 Horas
* Medicación vía oral

32. Fármacos utilizados en las
crísis de HTA
Labetalol I.V.
2 – 5 min.
2 – 4 H.
Mantiene el gasto cardiaco
Ideal en pacientes con IAM – HTA
Iniciar en bolo de 20 mg, y continuando con dosis de 20
– 80 mg o empezando una infusión de 2 mg/min; dosis
max acumulativa de 300 mg durante 24 hs.

33. LABETALOL
• Es un bloqueante de alfa y beta, con
relación alfa/beta de 1:3.
• Disminuye consumo de O2 .
• No cambios en flujo sanguieno cerebral ni
renal.
• Disminuye postcarga y precarga.
• Vasodilatador rápido bloqueo alfa 1.

34. LABETALOL
• Bolos de 20 mg cada 10 minutos o en
• infusión continua a 2 mg/min hasta
obtener la respuesta deseada.

35. Fármacos utilizados en las
NTG IV
crísis de HTA
Rol importante en paciente con
isquemia cardiaca. Alta dosis
tiene efecto s/ el tono arterial,
reduce la PA reduciendo la pre carga.
• Dosis 5-100mcgr/min. Una preparación
de 25 mgr en 250 cc de DAD o SSN
iniciándolo a 15 ml/h, segun respuesta
tensional.
Diurético: Furosemida 20-60mg

37. NITROPRUSIATO DE SODIO
Fármaco donante de ON.
Vasodilatación al formar GMP cíclico.
Vasodilatador arterial y venoso.
Rápido inicio de acción /semivida de 3 a 4
min)
Acción cede 2 a 3 minutos posterior a
suspender.
•DOSIS: 0.1 y 3 mcg/kg/min
•DOSIS INICIAL :0,3 mcg/kg/min. TITULAR

38. NITROPRUSIATO DE SODIO
• RAMS:
• Hipotension arterial
• el nitroprusiato sódico contiene cianuro
liberado de forma no enzimática y
metabolizado en el hígado tiocianato
(eliminación)
Relación duración de la terapia.

40. Metabolismo del NPS
Hydroxycobalamina Sodium Thiosulfate Riñon
NTP Cianuro Higado Tiocianato
Toxicidad Cianuro Toxicidad Tiocianato
Acidosis Láctica Delirium, cefalea
Confusión Nausea
Hipotensión Dolor abdominal
Espasmos muscular

41. Hemorragia IC y SA
El la HIC y en la HSA elevacion de la PA puede aumentar
el sangrado. En estos problemas existen riesgos y
beneficios con inducir reduccion de la PA.
•Reducir la PA en HIC o HSA puede mejorar la situacion
clinica al minimizar o terminar el sangrado y reducir de esta
manera daño.
•Reducir la PA en paciente con HIC o HSA puede empeorar la
situacion clinica al reducir la presion de prefusion.
Presion de prefusion = Presion Arterial Media – Presion
Intracraneal.
(Nivel ideal de Presion de Perfusion en 60 a 70 mmHg)

42. Disección Aguda de Aorta
Vasodilatador + β -bloqueante

43. Recomendaciones de agentes
antihipertensivos para la crisis HTA
Edema Agudo P. NPS o Fenoldopan/
con NTG y Diureticos.
IAM Labetalol o Esmolol con
NTG o Fenoldopan
Encefalopatia HTA Labetalol,Fenoldopan/NPS
Diseccion aórtica aguda Labetalol o NPS/esmolol
Eclampsia Labetalol,nicardipina,
hydralazina, NTG.

47. Conclusiones
Metas de RX de Emergencias
1. Reducir presion diastolica a 110–100 mm Hg en 2 a 6
horas con medicamentos parenterales apropiados para
la situacion clinica como nitroprusiato, nitroglicerina,
hidralazina o labetalol.
2. Reduccion maxima no debe exceder 25%.
* Mayor reduccion puede interferir con autoregulacion
vascular y producir isquemia cerebral o cardiaca.
*Esperar disminucion de la funcion renal que usualmente
es reversible.

48. Conclusiones
Urgencia Hipertensiva
• Urgencias Hipertensivas pueden presentarse como
hipertension arterial de larga evolucion con severas
elevaciones de la presion arterial, con sintomas
pero sin compromiso cerebral, retina, corazon,
aorta y riñon.
• Esta situacion clinica no requiere reduccion
inmediata de la PA con agentes parenterales.
• La meta es reducir la PA a 160/100 mmHg en
horas a dias.

49. Conclusiones
Urgencia Hipertensiva
• El tratamiento usualmente es por via oral. ( captopril, nifedipina,
clonidina)
• No existe evidencia que reducir la PA rapidamente beneficia a estos
pacientes. Hay evidencia de que reduccion rapida de la PA pudiera
prouducir efectos indeseables como isquemia cerebral o infarto del
miocardio.
• En la mayoria de los casos, se da seguimiento ambulatorio excepto
en algunos casos donde admision al hospital es lo indicado
Romper la capsula de nifedipina para obtener la liquida no esta indicado
Captopril sublingual no está indicado