ACC/AHA 2007  Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation MI André Gustavo...
Updated Guidelines Peso das Evidências <ul><ul><li>= Dados de grandes Estudos clínicos Randomizados com grande número de p...
Updated Guidelines Classes de Recommendações <ul><li>Intervenção útil e efetiva </li></ul><ul><li>Conflito de evidência/op...
Caso Clínico <ul><li>E.P.M , 59 anos, masculino, casado, branco, católico, natural de Botucatu-SP e procedente de São Paul...
Caso Clínico <ul><li>QP : “ Dor no Peito há 2 horas” </li></ul><ul><li>HMA : </li></ul><ul><ul><li>Paciente previamente as...
Caso Clínico <ul><li>Antecedentes Pessoais : </li></ul><ul><li>Tabagista ativo 40 a/m </li></ul><ul><li>HAS há 4 anos; </l...
Caso Clínico <ul><li>Exame Físico : </li></ul><ul><li>EGB, COTE, hidratado, corado, eupnéico, acianótico, anictérico </li>...
Caso Clínico
QUAL o DIAGNÓSTICO? <ul><li>Infarto Agudo do Miocárdio de parede ínfero- lateral; </li></ul><ul><li>Infarto Agudo do Miocá...
Epidemiologia <ul><li>As Síndromes Coronarianas Agudas são a primeira causa de internação de adultos nos EUA; </li></ul><u...
SCA NOS EUA Epidemiologia
Epidemiologia
Patogenia  -  Aterosclerose <ul><li>Componentes da Placa </li></ul><ul><ul><li>Capa fibrosa  </li></ul></ul><ul><ul><li>Nú...
Característica da placa susceptível
Característica da placa susceptível <ul><ul><li>Capa fibrosa fina </li></ul></ul><ul><ul><li>Núcleo lipídico abundante </l...
<ul><li>Fatores de Risco para Ruptura da Placa </li></ul>
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA Angina Estável Angina Instável IAM não Q IAM com Q Sem liberação de marcadores séricos Com liberação de mar...
Fatores de Risco Cardíaco
Principais Fatores de Risco  I <ul><li>Fatores de risco maiores, independentes </li></ul><ul><ul><li>História familiar de ...
Principais Fatores de Risco II <ul><li>Fatores de risco dependentes do estilo de vida </li></ul><ul><ul><li>Obesidade ( IM...
Manejo da Dor Torácica
Passo 1: Qual o tipo de dor Referida?
DOR TORÁCICA- ANGINA? IAM? <ul><li>“ ANGINA PECTORIS”:  </li></ul><ul><ul><li>HERBERDEM, EM 1772. </li></ul></ul><ul><li>A...
ANAMNESE- INTERROGAR: <ul><li>TIPO DA DOR; </li></ul><ul><li>LOCALIZAÇÃO; </li></ul><ul><li>DURAÇÃO;  </li></ul><ul><li>IR...
Classificação do Tipo de Dor Anginosa, de Acordo  Com o Estudo CASS <ul><li>DEFINITIVAMENTE ANGINOSA :   dor / desconforto...
Graduações da Angina Estável Classe Descrição I Não apresenta angina com atividades físicas habituais. Surge com atividade...
Apresentações das SCA SSST Classe Apresentação Angina de repouso Angina ocorrem em repouso e prolongada, geralmente superi...
MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS
MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS <ul><li>Comum em diabéticos e idosos, mulheres </li></ul><ul><li>Falta de ar súbita , podendo progr...
Dor Torácica Cardíaca Não Cardíaca Isquêmica Não-isquêmica Angina Estável Angina Instável Infarto agudo do miocárdio Peric...
Passo 2: Qual a probabilidade de etar ocorrendo uma SCA?
PROBABILIDADE DE ISQUEMIA CORONARIANA Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Ag...
Passo 3: Há necessidade de inclusão no protocolo de Unidade de Dor torácica?
Mortality in Non-ST    ACS Patients With Myocardial Infarction During Hospitalization Fintel D, ACC, 2000 18.3 % 5.5% 12....
Escores de Risco TIMI GRACE Futuro Historia Idade Hipertensão Diabetes Tabagismo ↑ colesterol História Familiar História d...
Risco de Evolução Desfavorável ( morte e Infarto) Adaptado ACC/AHA guideline 2007 Alto Intermediário Baixo História Angina...
Risco de Evolução Desfavorável ( morte e Infarto) Adaptado ACC/AHA guideline 2007 Alto Intermediário Baixo História Angina...
EXAMES COMPLEMENTARES <ul><li>Eletrocardiograma </li></ul><ul><li>Teste Ergométrico </li></ul><ul><li>Ecocardiograma </li>...
Alterações Isquêmicas no ECG André Lima Realização do ECG em até 10 minutos da Admissão
SCA <ul><li>Angina instável  Não há morte celular; </li></ul><ul><li>Infarto sem supradesnivelamento de ST  – observa-se ...
SCA Sindrome Coronariana Aguda Sem Supra de ST Com Supra de ST Angina instável Infarto do Miocárdio Iam sem Supra de ST Se...
Valor Prognóstico Do ECG
Gravidade -ECG <ul><li>Bloqueio de Ramo </li></ul><ul><li>Alterações dinâmicas de ST </li></ul><ul><li>Alterações de onda ...
<ul><ul><li>Não gera potencial de ação; </li></ul></ul><ul><ul><li>Não produz vetores; </li></ul></ul><ul><ul><li>Não se d...
Sístole Elétrica Diástole Elétrica Despolarização   e  Repolarização Repouso Elétrico
Definições Básicas <ul><li>Ponto J </li></ul>
Definições Básicas <ul><li>3 Is  </li></ul><ul><li>Isquemia </li></ul><ul><li>Injúria (Lesão) </li></ul><ul><li>Infarto (N...
Isquemia Subendocárdica
Isquemia Subepicárdica
Lesão Subendocárdica
I -I X X` Y Y`  Infradesnivelamento de ST
Anatomia Coronariana
Anatomia da Irrigação do Miocárdio
Localização Anatômica Derivações Artéria Relacionada Área de Lesão V 1 -V 2 CE: R.septal da DA Septo V 3 -V 4 CE:R. Diagon...
 
<ul><ul><li>Elevação do segmento ST : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Elevação do ponto J em 2 derivações contíguas: </li><...
Marcadores de Necrose Miocárdica <ul><ul><li>Resultados em até 60 minutos (Chegada, 6 e 12h) </li></ul></ul>
MIOGLOBINA <ul><li>CARACTERÍSTICAS </li></ul><ul><li>LOCALIZAÇÃO </li></ul><ul><li>VALORES NORMAIS </li></ul><ul><ul><li>6...
CREATINOFOSFOQUINASE <ul><li>CARACTERÍSTICAS </li></ul><ul><li>LOCALIZAÇÃO </li></ul><ul><li>VALORES NORMAIS </li></ul><ul...
CONDIÇÕES QUE ELEVAM A CREATINOFOSFOQUINASE <ul><ul><li>Exercícios extenuantes </li></ul></ul><ul><ul><li>Rabdomiólise </l...
ISOENZIMAS DA CK <ul><li>CONCEITO </li></ul><ul><li>TIPOS </li></ul><ul><ul><li>CK MM </li></ul></ul><ul><ul><li>CK MB (MB...
<ul><li>SENSIBILIDADE / ESPECIFICIDADE  </li></ul><ul><li>UTILIDADE </li></ul><ul><li>RELAÇÃO CK total / CK MB  </li></ul>...
TROPONINAS <ul><li>CARACTERÍSTICAS </li></ul><ul><li>LOCALIZAÇÃO </li></ul><ul><li>TIPOS / ESTRUTURA </li></ul><ul><ul><li...
<ul><li>MYOFIBER STRUCTURE </li></ul>TnI Actin Tropomyosin TnC TnT
Troponinas Causas  Não Isquêmicas   Causas Não Cardíacas Miocardites Cardioversão Elétrica Trauma Cardíaco Insuficiência R...
Troponinas <ul><li>SENSIBILIDADE / ESPECIFICIDADE </li></ul><ul><ul><li>6 hs = 95% </li></ul></ul><ul><ul><li>12 hs = 100%...
CKMB x Troponinas - Ohman et al, NEJM 1996
Incidence of Death or MI Following Acute Coronary Syndromes $$
Ressonância Pós Contraste
POC TnT in STEMI: GUSTO-3 Experience Independent predictor of 30-day mortality  Higher 30-day mortality irrespective of sy...
Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio Mioglobina 2 a 3 horas 6 a 9 horas 18 a 24h Alta sensibilidade, detec...
Marcadores de lesão Miocárdica
Outros Marcadores <ul><li>BNP </li></ul><ul><li>Marcadores Múltiplos </li></ul><ul><ul><li>Troponina+PCR+ BNP </li></ul></...
QUAL o DIAGNÓSTICO? <ul><li>Infarto Agudo do Miocárdio de parede ínfero- lateral; </li></ul><ul><li>Infarto Agudo do Miocá...
TRATAMENTO ANTI TROMBÓTICO NO NOSSO PACIENTE: <ul><li>AAS + Clopidogrel + Tirofiban </li></ul><ul><li>AAS + Clopidogrel + ...
TRATAMENTO ANTI TROMBÓTICO NO NOSSO PACIENTE: <ul><li>AAS + Clopidogrel + Tirofibam </li></ul><ul><li>AAS + Clopidogrel + ...
Caso Clínico <ul><li>Evolução 1: </li></ul><ul><li>-Foi iniciado tratamento para SCA s/SST </li></ul><ul><li>-Prescrito: A...
Diagnóstico de IAM Imagem de nova perda de miocárdio viável ou nova alteração regional de motilidade da parede
Definição Universal de Infarto -2007 <ul><li>Detecção do aumento e /ou diminuição dos biomarcadores cardíacos ( preferivel...
Definição Universal de Infarto -2007 <ul><li>ICP com níveis basais de troponina : </li></ul><ul><ul><li>Aumentos > percent...
Passo 4: Abordagem inicial da SCA
Local de Tratamento <ul><li>Unidade de Dor Torácica:   Possível  ou Definitiva: ECG Contínuo, Enzimas a cada 6 e 12 h, Des...
ABORDAGENS TERAPÊUTICAS Reduzir chance de recorrência Repouso, controle PA,  β -bloqueio. Prevenir trombose Antiagregante ...
MOVER <ul><li>M onitor </li></ul><ul><li>O xigênio  </li></ul><ul><li>V eia ( acesso venoso) </li></ul>
Terapêutica  <ul><li>FARMACOLOGIA </li></ul>MONAB orfina xigênio itratos AS eta- Bloqueador CLOPIDOGREL heparinas
Medidas Para SCA <ul><li>1)   Medidas Gerais : Repouso, Monitorização Contínua, Oxigênio Acesso Venoso; </li></ul><ul><li>...
Oxigenioterapia <ul><li>AI ( isquemia prolongada) </li></ul><ul><li>Na congestão pulmonar, cianose, hipoxemia arterial com...
Analgesia e Sedação <ul><li>Evita hiperatividade adrenérgica durante dor precordial e ansiedade </li></ul><ul><li>Previne ...
<ul><li>VasoD periférica e coronariana e Inibe agregação plaquetária </li></ul><ul><li>NTG IV está indicado nas primeiras ...
Nitratos <ul><li>NTG IV ( efeito imediato)     Na ausência de efeito dos NTG SL e B Bloq </li></ul><ul><ul><li>Dos inicia...
β   - bloqueadores <ul><li>Inibem competitivamente os efeitos das catecolaminas circulantes </li></ul><ul><li>Efeito anti-...
β   - bloqueadores <ul><li>Uso Venoso  ( ausência de Hipotensão, Instabilidade Hemodinâmica e ICC): </li></ul><ul><ul><li>...
Passo 5: Tratamento Específico da SCA?
Benefícios da Terapêutica Atual
Oral Antiplatelet Agents Mechanism of Action  Collagen Thrombin TXA 2 ADP (Fibrinogen Receptor) ADP = adenosine diphosphat...
Aspirina <ul><li>Anti-plaquetário de excelência, bloqueia a formação de TXA2 </li></ul><ul><li>Reduz em 60% o risco de inf...
Acute Coronary Syndromes Without ST   Evidence for Aspirin 0 1.0 2.0 Favors Placebo Favors Aspirin Cairns Lewis Theroux W...
Clopidogrel <ul><li>Antagonista do ADP </li></ul><ul><li>Efeitos colaterais:  neutropenia, plaquetopenia, alergia , intole...
CURE Primary Results 0 2 4 6 8 10 12 14 Death, MI, or Stroke Clopidogrel  + ASA 3 6 9 Placebo  + ASA Months of Follow-Up 1...
Antagonistas dos Receptores de Glicoproteína IIb/IIIa <ul><li>Abciximab e tirofiban, Eptifibatibe </li></ul><ul><li>Utiliz...
Inibidores da  GP IIb/IIIa
Antagonistas dos Receptores de Glicoproteína IIb/IIIa <ul><li>Abciximab ( Reopro @ ):  Fragmento Fab de anticorpo, com ini...
Anticoagulantes <ul><li>Deve Ser Feita Preferencialmente com  Enoxaparina ; </li></ul><ul><li>Dose  de 1mg/kg SC de 12/12h...
Anticoagulantes <ul><li>Heparina Não Fracionada: </li></ul><ul><ul><li>Monitorização 3,6 e 12h  e a cada 6h após modificaç...
Terapia Anticoagulante <ul><li>Classe I </li></ul><ul><li>Terapia Anticoagulante deve ser iniciado o mais breve possível :...
IECA <ul><li>Iniciar somente na estabilidade do paciente ( 4 a 6 h ); </li></ul><ul><li>Iniciar em baixas doses, com prefe...
Inibidores da Enzima HMG – Coenzima A Redutase <ul><li>Ação antiinflamatória, estabilização de placas, melhora da função e...
Controle Lipídico <ul><li>Tratamento de Triglicerídeos e  Colesterol não HDL é útil: </li></ul><ul><ul><li>Se  Trig entre ...
Passo 6: Estratégia Invasiva versus Não Invasiva?
Estratégia de Tratamento Inicial Invasiva Conservadora <ul><li>Realização de Angiografia nas primeiras 4h a 24h da admissã...
Estratégia de Tratamento Inicial Invasiva Conservadora -Angina Recorremte ou isquemia em repouso ou com baixo nível de ati...
Estratégia de Tratamento Inicial
Dor definitivamente  não Anginosa Encaminhamento Antecedentes Exame Físico e ECG Clinica Médica: dos Sinais e Sintomas ao ...
Baixa Probabilidade Média Probabilidade Alta   Probabilidade Estratificação não  Invasiva ou  ambulatório Unidade de Dor T...
SCA Provável ou Definitiva AAS ( CL I, NE:A) Clopidogrel se intolerância a AAS ( CL I, NE: A) Selecione Estratégia de Atua...
Iniciar  Anticoagulantes ( Cl I NE: A) Opções: Enoxaparina ou HNF  ( CL I NE:A) Ou Fondaparinoux ( CL I NE: B), mas a Enox...
Estratégia Invasiva Iniciar Anticoagulantes  ( Cl I NE: A) Opções: Enoxaparina ou HNF  ( CL I NE:A) Bivalirudina ou Fondap...
>70% em 1 ou 2 vasos Anatomia Favorável Sem lesão de TCE >70% triarterial Lesão de TCE Leito Distal favorável DM ou disf d...
Angiografia Doença Arterial Coronária (>70%) Tronco De Coronária Esquerda Adaptado ACC/AHA guideline 2007 SIM NÃO SIM CRM ...
CRM <ul><li>Continue AAS  ( CL I NE:A); </li></ul><ul><li>Descontinue Clopidogrel por 5 a 7 dias antes da CRM Eletiva;  (C...
Stent Metal <ul><li>AAS  162 a 325 mg/d  por no mínimo  1 mês  e 75 a 162mg/d indefinidamente   (CL I NE A); </li></ul><ul...
Alta/Medicações Pós Alta Hospitalar <ul><li>AAS, Caso não seja Contra indicado </li></ul><ul><li>Clopidogrel, se AAS é con...
Mudança de Fatores de Risco <ul><li>Aconselhar  parar de Fumar </li></ul><ul><li>Modificação dietética </li></ul><ul><li>R...
Desenvolvimento Progressivo da Doença  Cardioascular Dç Cardíaca Terminal Insuficiência Cardíaca Dilatação Ventricular Rem...
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    1. 1. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation MI André Gustavo Santos Lima – R2CM
    2. 2. Updated Guidelines Peso das Evidências <ul><ul><li>= Dados de grandes Estudos clínicos Randomizados com grande número de pacientes </li></ul></ul><ul><ul><li>= Dados de poucos, e pequenos ensaios clínicos, análises cuidadosas de ensaios não randomizados, registros observacionais </li></ul></ul><ul><ul><li>= Consenso de Especialistas </li></ul></ul>
    3. 3. Updated Guidelines Classes de Recommendações <ul><li>Intervenção útil e efetiva </li></ul><ul><li>Conflito de evidência/opiniões porém a favor de utilidade e eficácia </li></ul><ul><li>Conflito de evidência/opiniões porém bem menos estabelecida </li></ul><ul><li>Intervenção não é útil / efetiva e pode ser prejudicial </li></ul>I IIa IIb III
    4. 4. Caso Clínico <ul><li>E.P.M , 59 anos, masculino, casado, branco, católico, natural de Botucatu-SP e procedente de São Paulo capital há 30 anos. </li></ul>Identificação
    5. 5. Caso Clínico <ul><li>QP : “ Dor no Peito há 2 horas” </li></ul><ul><li>HMA : </li></ul><ul><ul><li>Paciente previamente assintomático, foi acordado às 3h da manhã do dia 14/08/07 por uma forte dor opressiva em região retro esternal com duração de 20 min e que cessou espontaneamente. Às 10h30min do mesmo dia apresentou novo episódio de dor precordial ao repouso com sudorese, palidez e sem irradiações. Procurou o PSCM da EPM com 2h de dor, onde chegou com dor residual . </li></ul></ul>
    6. 6. Caso Clínico <ul><li>Antecedentes Pessoais : </li></ul><ul><li>Tabagista ativo 40 a/m </li></ul><ul><li>HAS há 4 anos; </li></ul><ul><li>Nega DM e DLP; </li></ul><ul><li>Antecedentes Familiares : </li></ul><ul><ul><li>Nega DM, história familiar de DAC; </li></ul></ul><ul><li>Medicações em uso : </li></ul><ul><li>Hidroclorotiazida 25mg/d </li></ul>
    7. 7. Caso Clínico <ul><li>Exame Físico : </li></ul><ul><li>EGB, COTE, hidratado, corado, eupnéico, acianótico, anictérico </li></ul><ul><li>PA:140X90 mmHg FC: 94bpm Fr: 18ipm </li></ul><ul><li>AR: MVN sem Ruídos Adventícios </li></ul><ul><li>ACV: RCR em 2t, BNF, s/sopros TVJ – </li></ul><ul><li>Abd: Flácido, depressível, indolor </li></ul><ul><li>Ext: Bem perfundidas, sem edemas, pulsos simétricos nos 4 membros. </li></ul>
    8. 8. Caso Clínico
    9. 9.
    10. 10. QUAL o DIAGNÓSTICO? <ul><li>Infarto Agudo do Miocárdio de parede ínfero- lateral; </li></ul><ul><li>Infarto Agudo do Miocárdio sem elevação do segmento ST; </li></ul><ul><li>Síndrome Coronariana Sem elevação do segmento ST; </li></ul><ul><li>Infarto Agudo do Miocárdio sem Onda Q </li></ul>
    11. 11. Epidemiologia <ul><li>As Síndromes Coronarianas Agudas são a primeira causa de internação de adultos nos EUA; </li></ul><ul><li>Cerca de 20% das pessoas com IAM morrem antes do atendimento inicial. </li></ul><ul><li>Importante aumento da mortalidade após II Guerra Mundial, apresentando pico de 241,8 por 100.000 habitantes em 1968 nos EUA. </li></ul><ul><li>No Período de 1970-1993 essa taxa diminuiu cerca de 33% para mulheres e 39% para homens. </li></ul>Lima VC. Arq Bras Cardiol. 1999; 72: 109-20 U.S. Department of Health and Human Services, 1989. DHHS Pub. Nº (PHS) 90-1232
    12. 12. SCA NOS EUA Epidemiologia
    13. 13. Epidemiologia
    14. 14. Patogenia - Aterosclerose <ul><li>Componentes da Placa </li></ul><ul><ul><li>Capa fibrosa </li></ul></ul><ul><ul><li>Núcleo lipídico </li></ul></ul>Davis MJ. Circulation. 1996; 94: 2013-20
    15. 15. Característica da placa susceptível
    16. 16. Característica da placa susceptível <ul><ul><li>Capa fibrosa fina </li></ul></ul><ul><ul><li>Núcleo lipídico abundante </li></ul></ul><ul><ul><li>Células Inflamatórias </li></ul></ul>Davis MJ. Circulation. 1996; 94: 2013-20
    17. 17.
    18. 18. <ul><li>Fatores de Risco para Ruptura da Placa </li></ul>
    19. 19. FISIOPATOLOGIA
    20. 20.
    21. 21. FISIOPATOLOGIA Angina Estável Angina Instável IAM não Q IAM com Q Sem liberação de marcadores séricos Com liberação de marcadores séricos Isquemia Necrose Transmural Necrose Sub-endocárdica Injúria Evolução sem tratamento Evolução com tratamento Penumbra
    22. 22. Fatores de Risco Cardíaco
    23. 23. Principais Fatores de Risco I <ul><li>Fatores de risco maiores, independentes </li></ul><ul><ul><li>História familiar de DAC prematura </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>♂ até 55 anos (pai, irmão) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>♀ até 65 anos (mãe, irmã) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Idade ( ♂  45 anos, ♀  55 anos ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Fumo </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipertensão arterial ( P.A.  140/90 mmHg ou em uso de anti-hipertensivos ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Diabetes </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipercolesterolemia </li></ul></ul><ul><ul><li>HDL-C baixo (  40 mg/dl ) </li></ul></ul>Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:2486-2497
    24. 24. Principais Fatores de Risco II <ul><li>Fatores de risco dependentes do estilo de vida </li></ul><ul><ul><li>Obesidade ( IMC  30 ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Sedentarismo </li></ul></ul><ul><ul><li>Dieta Aterogênica </li></ul></ul>Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:2486-2497 <ul><ul><li>Lipoproteína (a) </li></ul></ul><ul><ul><li>Homocisteína </li></ul></ul><ul><ul><li>Fatores pró-inflamatórios </li></ul></ul>Novos Fatores de Risco
    25. 25. Manejo da Dor Torácica
    26. 26. Passo 1: Qual o tipo de dor Referida?
    27. 27. DOR TORÁCICA- ANGINA? IAM? <ul><li>“ ANGINA PECTORIS”: </li></ul><ul><ul><li>HERBERDEM, EM 1772. </li></ul></ul><ul><li>A HISTÓRIA CLÍNICA DEVE SER BEM ELABORADA. </li></ul><ul><li>DEFINIR DOR TORÁCICA: </li></ul><ul><ul><li>TÍPICA; </li></ul></ul><ul><ul><li>ATÍPICA; </li></ul></ul><ul><ul><li>NÃO CARDÍACA. </li></ul></ul><ul><li>ANAMNESE E EXAME FÍSICO SÃO DE EXTREMA IMPORTÂNCIA. </li></ul>
    28. 28. ANAMNESE- INTERROGAR: <ul><li>TIPO DA DOR; </li></ul><ul><li>LOCALIZAÇÃO; </li></ul><ul><li>DURAÇÃO; </li></ul><ul><li>IRRADIAÇÃO; </li></ul><ul><li>FATORES DESENCADEANTES OU AGRAVANTES; </li></ul><ul><li>FATORES DE ALÍVIO; </li></ul><ul><li>SINTOMAS E QUADROS ASSOCIADOS; </li></ul>
    29. 29.
    30. 30. Classificação do Tipo de Dor Anginosa, de Acordo Com o Estudo CASS <ul><li>DEFINITIVAMENTE ANGINOSA : dor / desconforto retroesternal ou precordial, geralmente precipitada pelo esforço físico, podendo ter irradiação para o ombro, mandíbula ou face interna do braço, com duração de alguns minutos,e aliviada pelo repouso ou nitrato em menos de 10 minutos; </li></ul><ul><li>PROVAVELMENTE ANGINOSA: tem a maioria, mas não todas as características da dor definitivamente anginosa (podendo até ser inteiramente típica sob alguns aspectos) </li></ul><ul><li>PROVAVELMENTE NÃO-ANGINOSA: tem algumas poucas características da dor definitivamente anginosa, não apresentando as demais (principalmente a relação com o esforço) </li></ul><ul><li>DEFINITIVAMENTE NÃO-ANGINOSA: não tem nenhuma das características da dor anginosa, principalmente a relação com o esforço (apesar de poder se localizar na região precordial ou retroesternal ) </li></ul>CASS. Circulation 1981;64:360-7
    31. 31. Graduações da Angina Estável Classe Descrição I Não apresenta angina com atividades físicas habituais. Surge com atividades físicas extenuantes ou exercícios rápidos ou prolongados II Limitação discreta com atividades físicas habituais. Surge ao caminhar rápido, em aclive ou ao subir escadas com frio, vento sob estresse ou após as refeições, ou ainda ao caminhar por mais de duas quadras no plano III Importante limitação as atividades físicas habituais. Surge ao caminhar menos de duas quadras no plano ou quando sob escadas em situação e velocidade normais IV Incapacidade de realizar qualquer atividade sem desconforto. Repouso Sociedade Canadense de Cardiologia – Graduação da Angina Estável
    32. 32. Apresentações das SCA SSST Classe Apresentação Angina de repouso Angina ocorrem em repouso e prolongada, geralmente superior a 20 min Angina de inicio recente Angina de recente inicio (pelo menos 2 meses).pelo menos classe III CCS Angina em crescendo Angina Anteriormente diagnosticada que tornou-se nitidamente mais freqüentes, maior duração, ou com menor limiar(ou seja, acrescida de 1 ou mais CCS classe para, pelo menos, classe III gravidade CCS) Adaptado de Braunwald E. Unstable angina: a classification. Circulation 1989;80:410–4 (14).
    33. 33. MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS
    34. 34. MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS <ul><li>Comum em diabéticos e idosos, mulheres </li></ul><ul><li>Falta de ar súbita , podendo progredir p/ edema pulmonar </li></ul><ul><li>Perda súbita da consciência </li></ul><ul><li>Estado confusional </li></ul><ul><li>Sensação de fraqueza intensa </li></ul><ul><li>Arritmia </li></ul><ul><li>Queda inexplicável da PA </li></ul>Lembrar que nem todo desconforto aliviado com nitratos é SCA e Nem Todo alívio com “Coquetéis Gastrointestinais” excluem as SCA
    35. 35. Dor Torácica Cardíaca Não Cardíaca Isquêmica Não-isquêmica Angina Estável Angina Instável Infarto agudo do miocárdio Pericardite Dissecção aguda da aorta Valvular Gastroesofagiana Não-Gastroesofagiana Espasmo esofagiano Refluxo gastro-esofágico Úlcera péptica Pneumotórax Psico-emocional Músculo-esquelética Embolia pulmonar
    36. 36. Passo 2: Qual a probabilidade de etar ocorrendo uma SCA?
    37. 37. PROBABILIDADE DE ISQUEMIA CORONARIANA Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST (II Edição, 2007)
    38. 38. Passo 3: Há necessidade de inclusão no protocolo de Unidade de Dor torácica?
    39. 39. Mortality in Non-ST  ACS Patients With Myocardial Infarction During Hospitalization Fintel D, ACC, 2000 18.3 % 5.5% 12.8%  (P = 0.0001) Patients with MI within 72 hours (n=593) Patients without MI within 72 hours (n=8,868) Days following randomization % Mortality 20 15 10 5 30 60 90 120 150 180
    40. 40. Escores de Risco TIMI GRACE Futuro Historia Idade Hipertensão Diabetes Tabagismo ↑ colesterol História Familiar História de DAC Idade Avalianção Contínua Apresentação Angina Severa Aspirina nos últimos 7 dias Elevação de marcadores Desvio Segmento ST Freq.Cardiaca PA Sistólica Elevação de Marcadores ICC Cardiac arrest Elevação de marcadores Desvio Segmento ST Novos Marcadores Electronic health records
    41. 41.
    42. 42.
    43. 43.
    44. 44. Risco de Evolução Desfavorável ( morte e Infarto) Adaptado ACC/AHA guideline 2007 Alto Intermediário Baixo História Angina progressiva nas últimas 24h IAM prévio, Dç cerebrovascular ou periférica,ou RVM; Diabete melito Uso de aspirina Dor Dor em Repouso com mais de 20 min Dor típica em repouso (>20 min), que cedeu no momento; Dor (>20min) que melhora com repouso ou com Nitrato; Angina noturna; Inicio Recente ou Piora da CCS, classe III ou IV com dor >20 min em repouso com alta ou intermediária probabilidade de DAC Freqüência, severidade ou duração; Angina de início recente com inicio entre 2 semanas e 2 meses anteriores Achados Clínicos Edema Pulmonar ou crepitações, B3, hipotensão novo sopro mitral ( ou que piorou); Bradicardia ou taquicardia Idade>75a Idade de 70 a 75 anos ECG Dor com alteração transitória de ST > 0,5mm; Bloqueio de Ramo Novo ou presumidamente novo; TV sustentada Inversão de onda T(>0,2mV); Ondas Q Patológicas ou Depressão em repouso do seg ST menor que 1mm em múltiplas derivações contíguas Normal ou sem alteração não dor Marcadores elevados Discretas elevações Normais
    45. 45. Risco de Evolução Desfavorável ( morte e Infarto) Adaptado ACC/AHA guideline 2007 Alto Intermediário Baixo História Angina progressiva nas últimas 24h IAM prévio, Dç cerebrovascular ou periférica,ou RVM; Diabete melito Uso de aspirina Dor Dor em Repouso com mais de 20 min Dor típica em repouso (>20 min), que cedeu no momento; Dor (>20min) que melhora com repouso ou com Nitrato; Angina noturna; Inicio Recente ou Piora da CCS, classe III ou IV com dor >20 min em repouso com alta ou intermediária probabilidade de DAC Freqüência, severidade ou duração; Angina de início recente com inicio entre 2 semanas e 2 meses anteriores Achados Clínicos Edema Pulmonar ou crepitações, B3, hipotensão novo sopro mitral ( ou que piorou); Bradicardia ou taquicardia Idade>75a Idade de 70 a 75 anos ECG Dor com alteração transitória de ST > 0,5mm ; Bloqueio de Ramo Novo ou presumidamente novo; TV sustentada Inversão de onda T; Ondas Q Patológicas ou Depressão em repouso do seg ST menor que 1mm em múltiplas derivações contíguas Normal ou sem alteração não dor Marcadores elevados Discretas elevações Normais
    46. 46. EXAMES COMPLEMENTARES <ul><li>Eletrocardiograma </li></ul><ul><li>Teste Ergométrico </li></ul><ul><li>Ecocardiograma </li></ul><ul><li>Ecocardiograma de stress </li></ul><ul><li>Cintilografia Miocárdica </li></ul><ul><li>Tomografia (Escore de cálcio) </li></ul><ul><li>TC Angiográfica </li></ul><ul><li>Ressonância Nuclear Magnética </li></ul><ul><li>Hemodinâmica </li></ul>
    47. 47. Alterações Isquêmicas no ECG André Lima Realização do ECG em até 10 minutos da Admissão
    48. 48. SCA <ul><li>Angina instável  Não há morte celular; </li></ul><ul><li>Infarto sem supradesnivelamento de ST – observa-se elevação dos marcadores de necrose miocárdica; </li></ul><ul><li>Infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST – há também elevação dos marcadores de necrose miocárdica . </li></ul>
    49. 49. SCA Sindrome Coronariana Aguda Sem Supra de ST Com Supra de ST Angina instável Infarto do Miocárdio Iam sem Supra de ST Sem Q Com Q
    50. 50. Valor Prognóstico Do ECG
    51. 51. Gravidade -ECG <ul><li>Bloqueio de Ramo </li></ul><ul><li>Alterações dinâmicas de ST </li></ul><ul><li>Alterações de onda T </li></ul><ul><li>ECG normal </li></ul>
    52. 52. <ul><ul><li>Não gera potencial de ação; </li></ul></ul><ul><ul><li>Não produz vetores; </li></ul></ul><ul><ul><li>Não se despolariza e não se repolariza; </li></ul></ul><ul><ul><li>Não se contrai, apenas conduz o estímulo; </li></ul></ul><ul><ul><li>Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor; </li></ul></ul><ul><ul><li>Libera proteínas celulares para o sangue: </li></ul></ul><ul><ul><li>CK-MB, Troponinas, Mioglobina. </li></ul></ul>Alteração histológica irreversível A Célula Necrosada Sintomatologia Clínica Alterações no ECG Elevação de enzimas Alterações na contratilidade cardíaca: hipocinesia
    53. 53. Sístole Elétrica Diástole Elétrica Despolarização e Repolarização Repouso Elétrico
    54. 54. Definições Básicas <ul><li>Ponto J </li></ul>
    55. 55. Definições Básicas <ul><li>3 Is </li></ul><ul><li>Isquemia </li></ul><ul><li>Injúria (Lesão) </li></ul><ul><li>Infarto (Necrose) </li></ul>
    56. 56. Isquemia Subendocárdica
    57. 57. Isquemia Subepicárdica
    58. 58. Lesão Subendocárdica
    59. 59. I -I X X` Y Y` Infradesnivelamento de ST
    60. 60. Anatomia Coronariana
    61. 61. Anatomia da Irrigação do Miocárdio
    62. 62. Localização Anatômica Derivações Artéria Relacionada Área de Lesão V 1 -V 2 CE: R.septal da DA Septo V 3 -V 4 CE:R. Diagonal da DA P. Anterior de VE V 5 –V 6 + I, aVL CX da CE P. Lateral de VE II, III, aVF DP da CD P. Inferior; Posterior de VE V 4r (II,III,aVF) R proximais da CD VD; P. Inferior; Posterior de VE V 1 a V 4 ( marcada depressão) Ou CX ou DP P.Posterior de VE
    63. 64. <ul><ul><li>Elevação do segmento ST : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Elevação do ponto J em 2 derivações contíguas: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>>=0,2mV em homens e >=0,15mV em mulheres em V2-V3 e >=0,1mV nas demais </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Alterações do Segmento ST: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Depressão horizontal ou descendente do ST >=0,05mV em 2 ou mais derivações contíguas e/ou inversão de T >=0,1mV em 2 derivações contíguas com R proeminente em ou R/S>1; </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Onda Q: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Qualquer onda Q em V2-V3 >=0,02s ou QS em V2-V3; </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Onda Q>=0,03s e >0,1mV ou QS em DI, DII, aVL, aVF ou V4-V6; </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Onda R>=0,04s em V1 e V2 e R/S>=1 e onda T concordante na ausência de Bloqueio de Ramo. </li></ul></ul></ul>Alterações Eletrocardiográficas - Definições JACC 2007,50:2173-95
    64. 65. Marcadores de Necrose Miocárdica <ul><ul><li>Resultados em até 60 minutos (Chegada, 6 e 12h) </li></ul></ul>
    65. 66. MIOGLOBINA <ul><li>CARACTERÍSTICAS </li></ul><ul><li>LOCALIZAÇÃO </li></ul><ul><li>VALORES NORMAIS </li></ul><ul><ul><li>6ng/ml - 110 ng/ml </li></ul></ul><ul><li>COMPORTAMENTO </li></ul><ul><ul><li>Elevação: 1h </li></ul></ul><ul><ul><li>Pico: 6-9h </li></ul></ul><ul><ul><li>normalização: 24-36h </li></ul></ul><ul><li>SENSIBILIDADE / ESPECIFICIDADE </li></ul><ul><li>ANIDRASE CARBÔNICA III </li></ul>
    66. 67. CREATINOFOSFOQUINASE <ul><li>CARACTERÍSTICAS </li></ul><ul><li>LOCALIZAÇÃO </li></ul><ul><li>VALORES NORMAIS </li></ul><ul><ul><li>Homens: 24 - 190 U/l </li></ul></ul><ul><ul><li>Mulheres: 24 - 166 U/l </li></ul></ul><ul><li>COMPORTAMENTO </li></ul><ul><ul><li>Elevação: 4 - 8 hs </li></ul></ul><ul><ul><li>Pico: 12 – 24 hs </li></ul></ul><ul><ul><li>normalização: 3 – 4 dias </li></ul></ul><ul><li>SENSIBILIDADE / ESPECIFICIDADE </li></ul>
    67. 68. CONDIÇÕES QUE ELEVAM A CREATINOFOSFOQUINASE <ul><ul><li>Exercícios extenuantes </li></ul></ul><ul><ul><li>Rabdomiólise </li></ul></ul><ul><ul><li>Injeções IM </li></ul></ul><ul><ul><li>Distrofias musculares </li></ul></ul><ul><ul><li>Polimiosite </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipotiroidismo </li></ul></ul><ul><ul><li>Álcool </li></ul></ul><ul><ul><li>Cocaína / heroína </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipertermia </li></ul></ul><ul><ul><li>Medicamentos: antidepressivos; hipnóticos; sedativos . </li></ul></ul>
    68. 69. ISOENZIMAS DA CK <ul><li>CONCEITO </li></ul><ul><li>TIPOS </li></ul><ul><ul><li>CK MM </li></ul></ul><ul><ul><li>CK MB (MB1 e MB2) </li></ul></ul><ul><ul><li>CK BB </li></ul></ul><ul><li>VALORES NORMAIS </li></ul><ul><ul><li>atividade: 10 - 70 U/l </li></ul></ul><ul><ul><li>massa: 5 - 10 ng/dl </li></ul></ul><ul><li>COMPORTAMENTO </li></ul><ul><ul><li>elevação: 4 – 6 hs </li></ul></ul><ul><ul><li>pico: 24 hs </li></ul></ul><ul><ul><li>Normalização: 2 – 4 dias </li></ul></ul>
    69. 70. <ul><li>SENSIBILIDADE / ESPECIFICIDADE </li></ul><ul><li>UTILIDADE </li></ul><ul><li>RELAÇÃO CK total / CK MB </li></ul><ul><ul><li>menor que 5% </li></ul></ul><ul><ul><li>5% - 25% = IAM </li></ul></ul><ul><ul><li>maior que 25% </li></ul></ul><ul><li>AVALIAÇÃO SERIADA </li></ul><ul><ul><li>tipo platô = lesão de musculatura esquelética </li></ul></ul><ul><ul><li>tipo pico = IAM </li></ul></ul>ISOENZIMAS DA CK
    70. 71. TROPONINAS <ul><li>CARACTERÍSTICAS </li></ul><ul><li>LOCALIZAÇÃO </li></ul><ul><li>TIPOS / ESTRUTURA </li></ul><ul><ul><li>Tn T = complexo + tropomiosina </li></ul></ul><ul><ul><li>Tn I = inibe acoplamento actina + miosina </li></ul></ul><ul><ul><li>Tn C = atividade inibitória e sintetizadora de cálcio no complexo </li></ul></ul><ul><li>COMPORTAMENTO </li></ul><ul><li>Tn T Tn I </li></ul><ul><ul><li>elevação: 2 - 4 hs 4 – 6hs </li></ul></ul><ul><ul><li>Pico: 12 hs 12 hs </li></ul></ul><ul><ul><li>normalização : 10 - 14 dias 10 dias </li></ul></ul><ul><ul><li>Obs: Até 30% de IAM com CKMB negativas </li></ul></ul>
    71. 72. <ul><li>MYOFIBER STRUCTURE </li></ul>TnI Actin Tropomyosin TnC TnT
    72. 73. Troponinas Causas Não Isquêmicas Causas Não Cardíacas Miocardites Cardioversão Elétrica Trauma Cardíaco Insuficiência Renal Miosites TEP
    73. 74. Troponinas <ul><li>SENSIBILIDADE / ESPECIFICIDADE </li></ul><ul><ul><li>6 hs = 95% </li></ul></ul><ul><ul><li>12 hs = 100% </li></ul></ul><ul><ul><li>mioglobina + Tn Ic = PADRÃO OURO </li></ul></ul><ul><li>PAPEL DAS DOSAGENS DE Tn </li></ul><ul><ul><li>No reinfarto </li></ul></ul><ul><ul><li>Nas lesões mínimas </li></ul></ul><ul><ul><li>Prognóstico </li></ul></ul><ul><li>CUSTO </li></ul>
    74. 75. CKMB x Troponinas - Ohman et al, NEJM 1996
    75. 76. Incidence of Death or MI Following Acute Coronary Syndromes $$
    76. 77. Ressonância Pós Contraste
    77. 78. POC TnT in STEMI: GUSTO-3 Experience Independent predictor of 30-day mortality Higher 30-day mortality irrespective of symptom duration 12,666 patients with ST elevation from 807 hospitals in 11 countries - Ohman, AJC 1999
    78. 79. Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio Mioglobina 2 a 3 horas 6 a 9 horas 18 a 24h Alta sensibilidade, detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão. Baixa especificidade, rápido retorno ao normal Troponinas 3 a 12 horas 10 a 24 horas 10 a 15 dias Bom para estratificação de risco, maior sensibilidade e especificidade que CK-MB. Diagnóstico tardio. Baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. Limitado para diagnóstico de reinfarto. CK-MB 3 a 12 horas 10 a 24 horas 3 a 4 dias Método de dosagem rápido e maior custo-eficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce. Baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa sensibilidade com mais de 6h de sintomas ou além de 36h. Marcador Início Pico Normalização Vantagens Desvantagens
    79. 80. Marcadores de lesão Miocárdica
    80. 81. Outros Marcadores <ul><li>BNP </li></ul><ul><li>Marcadores Múltiplos </li></ul><ul><ul><li>Troponina+PCR+ BNP </li></ul></ul><ul><ul><li>(lesão, inflamação e sobrecarga VE) </li></ul></ul>Obs: Ck total (sem MB), DHL, ALT, AST, não devem ser solicitados como provas de lesão miocárdica
    81. 82. QUAL o DIAGNÓSTICO? <ul><li>Infarto Agudo do Miocárdio de parede ínfero- lateral; </li></ul><ul><li>Infarto Agudo do Miocárdio sem elevação do segmento ST; </li></ul><ul><li>Síndrome Coronariana Sem elevação do segmento ST; </li></ul><ul><li>Infarto Agudo do Miocárdio sem Onda Q </li></ul>
    82. 83. TRATAMENTO ANTI TROMBÓTICO NO NOSSO PACIENTE: <ul><li>AAS + Clopidogrel + Tirofiban </li></ul><ul><li>AAS + Clopidogrel + HNF+ Tirofiban </li></ul><ul><li>AAS + HBPM </li></ul><ul><li>AAS + Clopidogrel+ HBPM + tirofiban </li></ul>
    83. 84. TRATAMENTO ANTI TROMBÓTICO NO NOSSO PACIENTE: <ul><li>AAS + Clopidogrel + Tirofibam </li></ul><ul><li>AAS + Clopidogrel + HNF+ Tirofibam </li></ul><ul><li>AAS + HBPM </li></ul><ul><li>AAS + Clopidogrel+ HBPM + tirofibam </li></ul>
    84. 85. Caso Clínico <ul><li>Evolução 1: </li></ul><ul><li>-Foi iniciado tratamento para SCA s/SST </li></ul><ul><li>-Prescrito: AAS 200mg, Enoxaparina 1mg/kg/d; tirofibam IV; nitroglicerina IV; propranolol VO, hidratação Sf.09% </li></ul><ul><li>-Solicitado Exames Gerais e marcadores de lesão ( CKMB, troponina), RX de Tórax </li></ul><ul><li>-Indicado Hemodinâmica </li></ul>
    85. 86.
    86. 87. Diagnóstico de IAM Imagem de nova perda de miocárdio viável ou nova alteração regional de motilidade da parede
    87. 88. Definição Universal de Infarto -2007 <ul><li>Detecção do aumento e /ou diminuição dos biomarcadores cardíacos ( preferivelmente a troponina ) acima do limite de referência do percentil 99 com evidências de isquemia miocárdica e um dos seguintes: </li></ul><ul><ul><li>Sintomas Isquêmicos </li></ul></ul><ul><ul><li>Alterações de ECG indicativas de nova isquemia (Bloqueio de Ramo Esquerdo Agudo, Supra ou Infra) </li></ul></ul><ul><ul><li>Onda Q patológicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Imagem de nova perda de miocárdio viável ou nova alteração regional de motilidade de parede </li></ul></ul>Circ, JACC,EHJ 2007
    88. 89. Definição Universal de Infarto -2007 <ul><li>ICP com níveis basais de troponina : </li></ul><ul><ul><li>Aumentos > percentil 99 são indicativos de necrose peri procedimento </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumentos de > 3x o percentil 99 nos IAM relacionados a PCI </li></ul></ul><ul><ul><li>E reconhecido o subtipo relacionado a trombose do stent é documentada. </li></ul></ul><ul><li>A cirurgia de revascularização miocárdica (CABG) está associada a aumentos > 5 x o percentil 99 com valores basais normais mais: </li></ul><ul><ul><li>Novas ondas Q patológicas ou BRE novo </li></ul></ul><ul><ul><li>Oclusão do enxerto novo ou da artéria coronária nativa ou </li></ul></ul><ul><ul><li>Imagem de nova perda de miocárdio viável ou nova alteração regional de motilidade de parede </li></ul></ul><ul><li>Reinfarto : </li></ul><ul><ul><li>Quadro Clínico </li></ul></ul><ul><ul><li>Dosar marcadores no momento e 3-6h após </li></ul></ul><ul><ul><li>Elevação >=20% acima da medida prévia </li></ul></ul>Circ, JACC,EHJ 2007
    89. 90. Passo 4: Abordagem inicial da SCA
    90. 91. Local de Tratamento <ul><li>Unidade de Dor Torácica: Possível ou Definitiva: ECG Contínuo, Enzimas a cada 6 e 12 h, Desfibrilador disponível; </li></ul><ul><ul><li>Após confirmado Baixo Risco  teste de esforço ou retornar em 72h </li></ul></ul><ul><li>Internação: Dor Recorrente, Alteração dinâmica de ST; Marcadores positivos; </li></ul><ul><li>UCO ( 24h no mínimo): Dor refratária; Instabilidade; </li></ul><ul><li>UCO permanente: TV/FV; FA, flutter; BAV de alto grau; Taquicardia sinusal persistente; Hipotensão sustentada; Isquemia recorrente; IC; Nova regurgitação Mitral. </li></ul>
    91. 92. ABORDAGENS TERAPÊUTICAS Reduzir chance de recorrência Repouso, controle PA, β -bloqueio. Prevenir trombose Antiagregante plaquetário, antitrombínico Promover Vasodilatação Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio. Reperfusão angioplastia Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose Β -bloqueadores, antiarrítmicos Remodelamento Inibidores da ECA...
    92. 93. MOVER <ul><li>M onitor </li></ul><ul><li>O xigênio </li></ul><ul><li>V eia ( acesso venoso) </li></ul>
    93. 94. Terapêutica <ul><li>FARMACOLOGIA </li></ul>MONAB orfina xigênio itratos AS eta- Bloqueador CLOPIDOGREL heparinas
    94. 95. Medidas Para SCA <ul><li>1) Medidas Gerais : Repouso, Monitorização Contínua, Oxigênio Acesso Venoso; </li></ul><ul><li>2) Terapia antiisquêmica : </li></ul><ul><ul><li>Nitratos; </li></ul></ul><ul><ul><li>Morfina; </li></ul></ul><ul><ul><li>Beta Bloq ( se contra indicados, usar Verapamil e Diltiazem; </li></ul></ul><ul><li>3) Terapia Antiplaquetária : </li></ul><ul><ul><li>AAS </li></ul></ul><ul><ul><li>Clopidogrel </li></ul></ul><ul><ul><li>Inibidores IIb/IIa </li></ul></ul><ul><li>4) Terapia Anticoagulante : </li></ul><ul><ul><li>Heparina não – fracionada </li></ul></ul><ul><ul><li>Hepafina de Baixo peso </li></ul></ul><ul><ul><li>Inibidores de Trombina </li></ul></ul><ul><li>5) Outras Medicações (Quando indicadas): </li></ul><ul><ul><li>IECA; </li></ul></ul><ul><ul><li>Estatinas; </li></ul></ul>
    95. 96. Oxigenioterapia <ul><li>AI ( isquemia prolongada) </li></ul><ul><li>Na congestão pulmonar, cianose, hipoxemia arterial comprovada ou insufência respiratória associada ->O2+gasometrias associadas </li></ul><ul><li>Deve ser cuidadosa para não eliminar o estímulo respiratório hipóxico na DPOC </li></ul><ul><li>Até 6h após desaparecimento da dor </li></ul>
    96. 97. Analgesia e Sedação <ul><li>Evita hiperatividade adrenérgica durante dor precordial e ansiedade </li></ul><ul><li>Previne taquiarritmias ventriculares </li></ul><ul><li>Indicações : Congestão pulmonar ou EAP; Dor Precordial. </li></ul><ul><li>Dose : Morfina1 a 5mg IV em bolus ( repetir a cada 5 min SN) </li></ul><ul><li>Efeitos Adversos : Hipertensão, Náuseas e depressão respiratória </li></ul><ul><li>OBS : Em estudos observacionais observou-se piores prognóstico . I  IIa </li></ul>Não Reduz Mortalidade!
    97. 98. <ul><li>VasoD periférica e coronariana e Inibe agregação plaquetária </li></ul><ul><li>NTG IV está indicado nas primeiras 48h no tratamento de Dor recorrente, ICC ou hipertensão. </li></ul><ul><li>Iniciar tratamento na sala de emergência com nitratos por via SL: </li></ul><ul><ul><li>se dor ocorrendo,HAS, Sinais ou Sintomas de ICC. </li></ul></ul><ul><li>C-I : hipotensão ou uso prévio de Sildenafil nas últimas 24h e nas 48h do uso do tadalafil; Infarto de VD </li></ul><ul><li>Ocorre tolerância ao medicamento ( rad. sulfidrilas). </li></ul><ul><li>Evite: Sem dor, Sem congestão, Normotensos. </li></ul>Nitratos Não Reduz Mortalidade!
    98. 99. Nitratos <ul><li>NTG IV ( efeito imediato)  Na ausência de efeito dos NTG SL e B Bloq </li></ul><ul><ul><li>Dos inicial: 5 a 10 mcg/min </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumentos de 5 a 10 mcg/min a cada 5 min até que ocorra: Alívio dos Sintomas, Hipotensão ( PA <90mmHg), Cefaléia insuportável. </li></ul></ul><ul><ul><li>Dose Máx: até 100 a 200 mcg/min </li></ul></ul><ul><ul><li>OBS: Não Reduzis PA> 110 mmHg ( normotensos) ou menos que 25% da PAM nos Hipertensos </li></ul></ul><ul><ul><li>Nitratos não devem ser utilizados em pacientes com PAS < 90mmHg ou menor que 30 mmHg que a PA basal, bradicardia severa ( <50), Taquicardia (>100) na ausência de IC, no infarto de VD. (C) </li></ul></ul>
    99. 100. β - bloqueadores <ul><li>Inibem competitivamente os efeitos das catecolaminas circulantes </li></ul><ul><li>Efeito anti- β 1:↓FC,↓PA, ↓inotropismo->↓consumo de O2 </li></ul><ul><li>Juntamente com os nitratos são primeira escolha para SIMI. </li></ul><ul><li>Nas primeiras 24h preferir B Bloq Orais (COMMIT) </li></ul><ul><li>C-I : distúrbio de condução AV, antecedentes de asma ou IVE aguda, PA< 90 mmHg, FC < 60 bpm; PR> 0,24 seg. OBS: Tabagismo não é Contra Indicação. </li></ul>
    100. 101. β - bloqueadores <ul><li>Uso Venoso ( ausência de Hipotensão, Instabilidade Hemodinâmica e ICC): </li></ul><ul><ul><li>Metoprolol : IV 5mg (1-2 min) dose máx.: 15- 20mg </li></ul></ul><ul><li>Uso Oral </li></ul><ul><ul><li>Propranolol tem vantagem de ser o de menor meia vida: </li></ul></ul><ul><ul><li>Propranolol 20-80 mg 12/12h ou 8/8h </li></ul></ul><ul><ul><li>Metroprolol 50 a 100 mg de 12/12h </li></ul></ul><ul><ul><li>Atenolol 50 a 200 mg 1x d </li></ul></ul><ul><ul><li>Bisoprolol 2,5 mg a 10 mg 1xd </li></ul></ul><ul><ul><li>OBS: Alérgicos ou broncoespasmo  Diltiazem ou verapamil </li></ul></ul>
    101. 102. Passo 5: Tratamento Específico da SCA?
    102. 103. Benefícios da Terapêutica Atual
    103. 104. Oral Antiplatelet Agents Mechanism of Action Collagen Thrombin TXA 2 ADP (Fibrinogen Receptor) ADP = adenosine diphosphate, TXA 2 = thromboxane A 2 , COX = cyclooxygenase. Schafer AI . Am J Med . 1996;101:199–209. clopidogrel bisulfate TXA 2 dipyridamole phosphodiesterase ADP Gp IIb/IIIa Activation COX ticlopidine HCl aspirin ADP
    104. 105. Aspirina <ul><li>Anti-plaquetário de excelência, bloqueia a formação de TXA2 </li></ul><ul><li>Reduz em 60% o risco de infarto não-fatal e de morte em 3 meses e 71% na fase aguda </li></ul><ul><li>Dose ataque de 162-325mg e manutenção de 162-325 mg diárias se STENTs e 75 a 125 mg sem Stents </li></ul><ul><li>Contra-indic .: alergia, intolerância,sangramento ativo, ulcera péptica ativa) </li></ul><ul><li>Efeitos colaterais: dispnéia e náuseas </li></ul>
    105. 106. Acute Coronary Syndromes Without ST  Evidence for Aspirin 0 1.0 2.0 Favors Placebo Favors Aspirin Cairns Lewis Theroux Wallentin Pooled Relative Risk — Death or MI
    106. 107. Clopidogrel <ul><li>Antagonista do ADP </li></ul><ul><li>Efeitos colaterais: neutropenia, plaquetopenia, alergia , intolerância gastrointestinal </li></ul><ul><li>Dose de ataque 300 – 600 mg e manutenção de 75mg/dia ( no mínimo 1 mês , podendo prolongar de 9 – 12 meses); </li></ul><ul><li>Indicações: </li></ul><ul><ul><li>Alérgicos e intolerantes ao AAS </li></ul></ul><ul><ul><li>SCA alto risco ou Infarto sem supra </li></ul></ul><ul><ul><li>Junto com AAS nos doentes que realizaram Angioplastia com stent </li></ul></ul>N S Cl O O CH 3 · H 2 SO 4 C
    107. 108. CURE Primary Results 0 2 4 6 8 10 12 14 Death, MI, or Stroke Clopidogrel + ASA 3 6 9 Placebo + ASA Months of Follow-Up 11.4% 9.3% 20% RRR P < 0.001 N = 12,562 0 12 N Engl J Med. 2001 %
    108. 109. Antagonistas dos Receptores de Glicoproteína IIb/IIIa <ul><li>Abciximab e tirofiban, Eptifibatibe </li></ul><ul><li>Utilizados em pacientes de alto risco e após angioplastias </li></ul><ul><li>Impedem a ligação do fibrinogênio aos receptores ativados na superfície das plaquetas </li></ul><ul><li>Indicados nos pacientes de alto Risco ou IAM sem SST; </li></ul><ul><li>Quando usados na estratégia intervencionista deve ser mantido por 12 – 48h após angioplastia. </li></ul><ul><li>Efeitos adversos: sangramentos e trombocitopenia </li></ul><ul><li>OBS: abciximab é contra indicados nos pacientes que não vão ser submetidos a angioplastia com colocação de Stent. </li></ul>
    109. 110. Inibidores da GP IIb/IIIa
    110. 111. Antagonistas dos Receptores de Glicoproteína IIb/IIIa <ul><li>Abciximab ( Reopro @ ): Fragmento Fab de anticorpo, com inibição irreversível de receptores IIb-IIIa. ( O mais potente) </li></ul><ul><ul><li>Dose inicial: 0,25 mg/kg ( em 10 min) </li></ul></ul><ul><ul><li>Manutenção: 0,125 mcg/kg/min ( máx 10 mcg/min) por 12 a 24h </li></ul></ul><ul><li>Eptifibatibe (Integrelin @ ): Heptapeptídeo cíclico </li></ul><ul><ul><li>Dose inicial: 180 mcg/kg bolus </li></ul></ul><ul><ul><li>Manutenção: 2mcg/kg/min ( máx 10 mcg/min) por 12 a 24 h </li></ul></ul><ul><li>Tirofiban ( Aggrastat @ ): Não peptídico ( sintético) que mimetiza a porção do fibrinogênio que se liga ao receptor </li></ul><ul><ul><li>Dose inicial: 0,4 mcg/kg/ min durante 30 min </li></ul></ul><ul><ul><li>Manutenção: 0,1 mcg/kg/min até 96h se necessário </li></ul></ul><ul><ul><li>Se estratégia invasiva , deixa-se infusão por 12h após procedimento. </li></ul></ul>
    111. 112. Anticoagulantes <ul><li>Deve Ser Feita Preferencialmente com Enoxaparina ; </li></ul><ul><li>Dose de 1mg/kg SC de 12/12h ( pode-se fazer bolus IV de 30 mg junto com a primeira dose) </li></ul><ul><li>Cuidado: Insuficiência Renal ( se Clerance < 30  1 mg/kg 24/24h); peso < 40 ou > 100Kg; Idade > 75 a. </li></ul><ul><li>Não alternar tipos de anticoagulação (SYNERGY) </li></ul>
    112. 113. Anticoagulantes <ul><li>Heparina Não Fracionada: </li></ul><ul><ul><li>Monitorização 3,6 e 12h e a cada 6h após modificação e após 12/12h ( Relação 1,5 a 2,5 ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Maior incidência de plaquetopenia </li></ul></ul><ul><ul><li>Dose Ataque: 60 U/kg ( max 4000U) </li></ul></ul><ul><ul><li>Manutenção 12 U/Kg ( max 1000U/h) </li></ul></ul><ul><li>Bivalirudina: </li></ul><ul><ul><li>Inibidor direto da Trombina ( análogo sintético da Hirudina) </li></ul></ul><ul><ul><li>Plaquetopenia com heparina, usado na estratégia invasiva ( I , NE: B) </li></ul></ul><ul><ul><li>Dose inicial: 0,1mg/Kg Bolus </li></ul></ul><ul><ul><li>Manutenção: 0,25 mg/kg/h </li></ul></ul><ul><li>Fondaparinoux: </li></ul><ul><ul><li>Inibidor do fator Xa </li></ul></ul><ul><ul><li>Indicado em pacientes de alto risco de sangramento em que a estratégia conservadora foi escolhida. </li></ul></ul><ul><ul><li>Dose: 2,5mg SC 1x d ( evitar Cl<30) </li></ul></ul>
    113. 114.
    114. 115. Terapia Anticoagulante <ul><li>Classe I </li></ul><ul><li>Terapia Anticoagulante deve ser iniciado o mais breve possível : </li></ul><ul><ul><li>Para pctes submetidos a estratégia Invasiva para os regimes estabelecidos com Enoxparina e HNF ( A) e para os regimes com Bivalirudine e fondaparinux (B); </li></ul></ul><ul><ul><li>Para pctes submetidos a estratégia Conservadora para os regimes estabelecidos com Enoxparina e HNF ( A) e para os regimes com fondaparinux (B); </li></ul></ul><ul><ul><li>Para os pacientes em que a estratégia conservadora é escolhida e que têm risco de sangramento,a fondaparinux é preferível (B) </li></ul></ul>
    115. 116. IECA <ul><li>Iniciar somente na estabilidade do paciente ( 4 a 6 h ); </li></ul><ul><li>Iniciar em baixas doses, com preferência ao captopril ( meia Vida curta); </li></ul><ul><li>Inidicações: </li></ul><ul><ul><li>Hipertensão mesmo com NTG e B-Bloq </li></ul></ul><ul><ul><li>HAS e DM </li></ul></ul><ul><ul><li>ICC ou FE reduzida </li></ul></ul><ul><ul><li>Em todos os pacientes com SCA sem Contra indicações </li></ul></ul>
    116. 117. Inibidores da Enzima HMG – Coenzima A Redutase <ul><li>Ação antiinflamatória, estabilização de placas, melhora da função endotelial, aumento de HDL, diminuição da tendência protrombótica e redução de LDL. </li></ul><ul><li>Colher Perfil Lipídico nas primeiras 24h (jejum) </li></ul><ul><li>Iniciar Estatinas se LDL > 100 md/dl </li></ul><ul><li>Se LDL> 70 com fatores de risco ( DM, HAS) pode-se iniciar Estatinas </li></ul><ul><li>Doses: </li></ul><ul><ul><li>Sinvastatina: 10 a 80 mg/d ( SCA: 40 mg/d ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Atorvastatina: 10 a 80 mg/dl ( SCA:80 mg/d ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Pravastatina: 40 mg/d </li></ul></ul>
    117. 118. Controle Lipídico <ul><li>Tratamento de Triglicerídeos e Colesterol não HDL é útil: </li></ul><ul><ul><li>Se Trig entre 200 e 499  O não HDL-C deve ser menor que 130 mg/dl ; (B) </li></ul></ul><ul><ul><li>Se Trig > 500mg/dl  Prevenir pancreatite e iniciar Fibratos ou niacina antes de reduzir LDL-C e não HDL – C para menor que 130 (C) </li></ul></ul>
    118. 119.
    119. 120.
    120. 121. Passo 6: Estratégia Invasiva versus Não Invasiva?
    121. 122. Estratégia de Tratamento Inicial Invasiva Conservadora <ul><li>Realização de Angiografia nas primeiras 4h a 24h da admissão e depende da disponibilidade de um centro de hemodinâmica. </li></ul>Paciente não é submetido a angiografia na admissão, o tratamento é clínico, porém realiza precocemente um Ecocardiograma para identificação de comprometimento da função miocárdica. Antes da Alta hospitalar é submetido a um teste de esforço.
    122. 123. Estratégia de Tratamento Inicial Invasiva Conservadora -Angina Recorremte ou isquemia em repouso ou com baixo nível de atividade; -Biomarcadores Elevados (Troponinas) -Nova ou presumidamente nova depressão do ST; -Sinais de IC ou regurgitação mitral; -Achados de Alto risco nos testes não invasivos; -Instabilidade Hemodinâmica; -TV Sustentada; -PCI nos últimos 6 meses; -Possível CRM; -Fatores de Alto Risco ( TIMI, GRACE); -FE<40% Baixo Risco ( TIMI , GRACE); Desejo do paciente ou do clínico na ausência de fatores de alto risco
    123. 124. Estratégia de Tratamento Inicial
    124. 125.
    125. 126. Dor definitivamente não Anginosa Encaminhamento Antecedentes Exame Físico e ECG Clinica Médica: dos Sinais e Sintomas ao Diagnóstico e Tratamento ; Editora Manole Passo1 : Qual o tipo de Dor? Passo2 : Probabilidade da SCA
    126. 127. Baixa Probabilidade Média Probabilidade Alta Probabilidade Estratificação não Invasiva ou ambulatório Unidade de Dor Torácica Protocolo (-) Estratificação não Invasiva ou ambulatórial SCA SSST SCA CSST Passo 5 Estratificação Precoce Tratamento específico Passo 5 Recanalização Imediata Risco Baixo Risco Intermediário AAS Clopidogrel (opcional) Possível Tto amb Passo 6 Estratificação Não invasiva AAS Clopidogrel HBPM Internação UCO AAS Clopidogrel iGP IIb-IIIa + HNF ou HBPM Internação UCO Passo 6 Estratificação Não invasiva Ou Invasiva Precoce Passo 6 Estratificação Não invasiva Ou Invasiva Protocolo (+) Risco Alto Passo 6 Estratificação Invasiva Precoce
    127. 128. SCA Provável ou Definitiva AAS ( CL I, NE:A) Clopidogrel se intolerância a AAS ( CL I, NE: A) Selecione Estratégia de Atuação Estratégia Invasiva Estratégia Conservadora Adaptado ACC/AHA guideline 2007
    128. 129. Iniciar Anticoagulantes ( Cl I NE: A) Opções: Enoxaparina ou HNF ( CL I NE:A) Ou Fondaparinoux ( CL I NE: B), mas a Enoxaparina e Foundaparinoux são preferíveis ( CL IIa NE: B) Iniciar Clopidogrel ( CL I NE: A) Considerar iniciar Epitifibatibe ou tirofiban ( IIb NE: A) Adaptado ACC/AHA guideline 2007 Estratégia Conservadora Eventos dencadeantes de Angiografia: Dor recorrente, Arritmia Grave, ICC Sim Não Teste Estresse ECO FE > 0,4 FE < 0,4 Angiografia Não Baixo Risco Baixo Risco <ul><li>Baixo Risco: </li></ul><ul><li>Continuar AAS Indefinidamente ( CL I NE: A) </li></ul><ul><li>Continuar Clopidogrel Pelo menos 1 mês ( CL I NE: A) e idealmente por 1 ano ( CL I NE: B); </li></ul><ul><li>Descontinuar Inibidor GP IIB/IIIa se iniciado previamente ( CL I NE: A) </li></ul><ul><li>Descontinuar Terapia Anticoagulante </li></ul>
    129. 130. Estratégia Invasiva Iniciar Anticoagulantes ( Cl I NE: A) Opções: Enoxaparina ou HNF ( CL I NE:A) Bivalirudina ou Fondaparinoux ( CL I NE: B ) Angiografia Precoce: Iniciar pelo menos um ( CL I NE: A ) ou Ambos (CL I NE: B) dos seguintes: Clopidogrel ou Inibidor de GP IIb/IIIa Fatores Favoráveis ao Inicio de ambos : Atraso na Angiografia; Fatores de alto risco; Recorrência precoce de desconforto isquêmico Diagnóstico Angiográfico Imediata “ deferred angiography” 12-48h
    130. 131. >70% em 1 ou 2 vasos Anatomia Favorável Sem lesão de TCE >70% triarterial Lesão de TCE Leito Distal favorável DM ou disf de VE <70% Anato. Desfavorável Área isquêmica Pequena Co-morbidade s
    131. 132. Angiografia Doença Arterial Coronária (>70%) Tronco De Coronária Esquerda Adaptado ACC/AHA guideline 2007 SIM NÃO SIM CRM NÃO 1 a 2 vasos 3 vasos ou 2 com DA proximal Medicamento, PCI ou CRM Disfunção de VE ou DM SIM NÃO PCI ou CRM CRM
    132. 133. CRM <ul><li>Continue AAS ( CL I NE:A); </li></ul><ul><li>Descontinue Clopidogrel por 5 a 7 dias antes da CRM Eletiva; (CL I NE:B); </li></ul><ul><li>Descontinue Inib GP IIb/IIIA por 4h antes da CRM (CL I NE:B); </li></ul><ul><li>Continue HNF (CL I NE:B); </li></ul><ul><li>Descontinue Enoxaparina por 12-24h antes da CRM (CL I NE:B); </li></ul><ul><li>Descontinue Fondaparinoux por 24h antes da CRM (CL I NE:B); </li></ul><ul><li>Descontinue Bivaluridina por 3h antes da CRM (CL I NE:B); </li></ul><ul><li>Continue AAS ( CL I NE:A); </li></ul><ul><li>Dose de Ataque de Clopidogrel se não foi dada na antes da Angio; (CL I NE:A); </li></ul><ul><li>Iniciar Inib GP IIb/IIIA se não iniciado pré Angio (CL I NE:A); </li></ul><ul><li>Descontinue Anticoagulantes nos casos não complicados (CL I NE:B); </li></ul><ul><li>Sem Oclusão Significativa: </li></ul><ul><li>Antiplaquetários e Aticoagulantes a Critério do Médico (CL I NE:C); </li></ul><ul><li>Com DAC e Oclusão Significante: </li></ul><ul><li>Continue AAS ( CL I NE:A); </li></ul><ul><li>Dose de Ataque de Clopidogrel se não foi dada na antes da Angio; (CL I NE:A); </li></ul><ul><li>Descontinue Inib GP IIb/IIIA no mínimo 12 após a Angio se iniciado antes (CL I NE:B); </li></ul><ul><li>Continue HNF por 48h ( CL I NE:A); ou Enoxaparina e fondaparinoux por toda hospitalização ( NE : A); Descontinue Bivaluridina ou mantenha com com 0,25mg/kg/h por 72h ( NE : B) </li></ul>PCI Diagnóstico Angiográfico Terapêutica Medicamentosa Adaptado ACC/AHA guideline 2007
    133. 134. Stent Metal <ul><li>AAS 162 a 325 mg/d por no mínimo 1 mês e 75 a 162mg/d indefinidamente (CL I NE A); </li></ul><ul><li>Clopidogrel 75 mg/d por no mínimo 1 mês ( CL I NE A) e idealmente por 1 ano ( CL I NE B); </li></ul><ul><li>AAS 75 a 162 mg/d indefinidamente (CL I NE A); </li></ul><ul><li>Clopidogrel 75 mg/d por no mínimo 1 mês ( CL I NE A) e idealmente por 1 ano ( CL I NE B); </li></ul>Stents Eluidos Terapêutica Medicamentosa Adaptado ACC/AHA guideline 2007 <ul><li>AAS 162 a 325 mg/d por no mínimo 3 a 6 meses e 75 a 162 mg/d indefinidamente (CL I NE A); </li></ul><ul><li>Clopidogrel 75 mg/d por no mínimo 1 ano ( CL I NE B). </li></ul>Indicação de Anticoagulação Adicione Warfarin Continue terapia Antiplaquetária Dupla SIM NÃO
    134. 135. Alta/Medicações Pós Alta Hospitalar <ul><li>AAS, Caso não seja Contra indicado </li></ul><ul><li>Clopidogrel, se AAS é contraindicado </li></ul><ul><li>AAS + Clopidogrel, por até 9 meses </li></ul><ul><li> -bloq, caso não seja contra indicado </li></ul><ul><li>Agentes  lipid + dieta, se LDL >70mg/dL </li></ul><ul><li>IECA: ICC, FE< 40%, DM, ou HAS </li></ul>I IIa IIb III
    135. 136. Mudança de Fatores de Risco <ul><li>Aconselhar parar de Fumar </li></ul><ul><li>Modificação dietética </li></ul><ul><li>Rehabilitação cardíaca </li></ul><ul><li>Controle de PA (PA< 140/90 mm Hg) </li></ul><ul><li>Controle Glicêmicos nos Diabéticos </li></ul>A - Antiplaquetários Anti SRA Anti-isquêmicos B - Beta Bloqueador e Blood Pressure C - Colesterol e Cigarro D - Dieta e Diabetes E – Exercício e Estratificação I IIa IIb III
    136. 137. Desenvolvimento Progressivo da Doença Cardioascular Dç Cardíaca Terminal Insuficiência Cardíaca Dilatação Ventricular Remodelamento Arritmia e perda de Músculo Infarto do Miocárdio Isquemia Miocárdica DAC Aterosclerose Disfunção Endoteial Fatores de Risco Trombose Coronária
    137. 138. Prédio do Hospital São Paulo, localizado na Vila Clementino, zona sudeste de SP   OBRIGADO! Biafra!! www.clinicamedicaepm.wordpress.com

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