Pancreatite Aguda Set 2008

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Aula do curso de UTI da EPM pelo Residente GAbriel
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Pancreatite Aguda Set 2008

  1. 1. Pancreatite Aguda Gabriel Assis Lopes do Carmo R2 CM 2008
  2. 2. Introdução <ul><li>Responsável pela digestão de carboidratos, gorduras e proteínas; </li></ul><ul><li>Indispensável na manutenção dos níveis glicêmicos; </li></ul><ul><li>No órgão normal, vários fatores existem para limitar a ação nociva das enzimas pancreáticas sobre o tecido normal: </li></ul><ul><ul><li>Enzimas são armazenadas na forma de pro-enzimas; </li></ul></ul><ul><ul><li>São armazenadas em componentes subcelulares (zimogeneos); </li></ul></ul><ul><ul><li>Baixa concentração de cálcio e baixo pH no interior dos zimogeneos; </li></ul></ul>
  3. 3. Fisiopatologia <ul><li>O evento inicial impede a secreção das vesículas contendo as enzimas (álcool, drogas e cálculos); </li></ul><ul><li>Fusão dos lisossomos com os zimogenios -> conversão do tripsinogênio em tripsina -> ativação das outras enzimas -> extravasamento das enzimas para o interstício; </li></ul><ul><li>Fragmentos moleculares atraem os leucócitos para a região afetada: </li></ul>
  4. 4. Fisiopatologia <ul><ul><li>Liberação de superóxidos; </li></ul></ul><ul><ul><li>Liberação de enzimas proteolíticas (colagenase, elastase, catepsinas, etc.) </li></ul></ul><ul><li>Liberação de citocinas inflamatórios pelos macrófagos; </li></ul><ul><li>Principais mediadores: IL-6, IL-8 e TNF- α ; </li></ul><ul><li>Aumento da permeabilidade vascular -> hemorragia, edema e necrose; </li></ul>
  5. 5. Fisiopatologia <ul><li>A liberação de mediadores na circulação leva a complicações sistêmicas: </li></ul><ul><ul><li>Bacteremia (translocação); </li></ul></ul><ul><ul><li>SARA; </li></ul></ul><ul><ul><li>Derrame pleural; </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemorragia digestiva; </li></ul></ul><ul><ul><li>IRA; </li></ul></ul><ul><ul><li>Choque. </li></ul></ul>
  6. 6. Epidemiologia <ul><li>Incidência: 17,5 a 73,4 em cada 100.000 pessoas; </li></ul><ul><li>Mortalidade: 10-15%, com melhoras após avanços em cuidados intensivos. Se houver falência orgânica a taxa aumenta para 30% (sem melhora com os avanços); </li></ul><ul><li>Taxa de hospitalização 3 vezes maior em negros; </li></ul><ul><li>Acomete mais homens, cuja principal etiologia é alcoólica; </li></ul>
  7. 7. Clínica <ul><li>Dor abdominal em peso, localizado em abdome superior, com irradiação para o dorso e que melhora quanto senta; </li></ul><ul><li>Náuseas e vômitos; </li></ul><ul><li>Febre (76%), taquicardia (65%), defesa (68%), distensão (65%), icterícia (28%), dispnéia (10%), instabilidade hemodinâmica (10%) e melena ou hematêmese(5%); </li></ul>
  8. 8. Clínica <ul><li>Sinais clássicos: </li></ul><ul><ul><li>Sinal de Cullen; </li></ul></ul><ul><ul><li>Sinal de Grey-Turner; </li></ul></ul><ul><ul><li>Nódulos eritematosos por necrose subcutânea de gordura; </li></ul></ul><ul><ul><li>Retinopatia de Purtscher (lesão isquêmica por ativação do complemento e agregação de hemáceas); </li></ul></ul>
  9. 9. Etiologia <ul><li>Biliar (40%); </li></ul><ul><li>Álcool (35%); </li></ul><ul><li>Pós CPRE (4%); </li></ul><ul><li>Trauma (1,5%); </li></ul><ul><li>Infecção (<1%): </li></ul><ul><ul><li>Epstein-Barr, coxsackievirus, echovirus, varicella-zoster, sarampo e caxumba; </li></ul></ul>
  10. 10. Etiologia <ul><li>Medicamentosa: </li></ul><ul><ul><li>azathioprina, sulfonamidas, sulindac, tetraciclina, ácido valpróico , didanosina, metildopa, estrogenios, furosemida , 6-mercaptopurina, pentamidina, compostos do ácido 5-aminosalicilico, corticosteroides , octreotide, clorotiazida and hidroclorotiazida , metandienona, metronidazol , nitrofurantoina, fenformin, piroxicam, procainamida, colaspase, clortalidona, quimioterápicos (especialmente asparaginase), cimetidina, cisplatina, arabinosideo, tacrolimus, difenoxilato, e ácido etacrínico. </li></ul></ul>
  11. 11. Etiologia <ul><li>Hereditário (<1%): genes PRSS1 , CFTR , SPINK1; </li></ul><ul><li>Hipercalcemia (<1%); </li></ul><ul><li>Anormalidades congênitas (<1%): pâncreas divisum e pâncreas anular; </li></ul><ul><li>Hipertrigliceridemia (<1%): geralmente > 1000mg/dL. Curso mais grave! </li></ul><ul><li>Toxinas (<1%): escorpião Tityus trinitatis ; </li></ul>
  12. 12. Etiologia <ul><li>Pós-operatório (<1%); </li></ul><ul><li>Anormalidades vasculares (<1%): PAN e LES (vasculite); </li></ul><ul><li>Auto-imune (<1%); </li></ul><ul><li>Idiopático (10%): a maioria dos casos está associado a barro biliar . </li></ul>
  13. 13. Diagnóstico diferencial <ul><li>Colangite , colecistite , coledocolitíase, colelitíase câncer cólon, obstrução colônica, úlcera duodenal , câncer gástrico, síndrome do intestino irritável, IAM , câncer pâncreas, pneumonia . </li></ul>
  14. 14. Laboratório <ul><li>Amilase: eleva: 3-6h; pico: 20-30h; persiste: até 72h. Pode ser medida na urina e a fração pancreática. Maior especificidade se acima de 10x o VR. Não há correlação com a gravidade! </li></ul><ul><li>Lipase: eleva: 3-6h; pico: 24h; persiste: até 14 dias. Mais específico. Níveis > 3x sugerem etiologia alcoólica (Principalmente se > 5x) . </li></ul>
  15. 15. Laboratório   Amylase Lipase Pancreatitis ↑ ↑ Intestinal injury/obstruction ↑ ↑ Biliary stone ↑ ↑ Tubo-ovarian disease ↑ Normal Renal failure ↑ ↑ Macroamylasemia ↑ Normal Parotitis ↑ Normal
  16. 16. Laboratório <ul><li>FA, GGT, TGO e TGP (ALT > 150 U/L sugere etiologia biliar e curso grave!) ; </li></ul><ul><li>Na + , K + , Ca ++ , Mg ++ , triglicérides , uréia , creatinina, LDH e glicemia ; </li></ul><ul><li>Hemograma: Ht < 47% na admissão prediz um curso mais favorável ; </li></ul><ul><li>Gasometria: HCO 3 - ; </li></ul><ul><li>Transferrina deficiente em carboidrato : marcador mais fiel de uso crônico de álcool; </li></ul><ul><li>Tripsinogênio-2: ütil em pancreatite pós-CPRE. </li></ul>
  17. 17. Imagem <ul><li>Radiografia tórax; </li></ul><ul><li>Radiografia de abdômem; </li></ul><ul><li>Ultra-sonografia; </li></ul><ul><li>Ressonância magnética; </li></ul>
  18. 18. Imagem <ul><li>TC abdômem: </li></ul><ul><ul><li>Dúvida diagnóstica; </li></ul></ul><ul><ul><li>Pancreatite grave (Ranson ≥ 3 ou APACHE ≥ 8); </li></ul></ul><ul><ul><li>Geralmente desnecessário nas primeiras 72h; </li></ul></ul><ul><ul><li>Usado como escore de gravidade; </li></ul></ul><ul><ul><li>Se > 30% de necrose -> pancreatite grave; </li></ul></ul>
  19. 19. Imagem <ul><li>Colângio-ressonância; </li></ul><ul><li>US endoscópica: principalmente na suspeita de barro biliar ; </li></ul><ul><li>CPRE: </li></ul><ul><ul><li>Pancreatite biliar grave; </li></ul></ul><ul><ul><li>Pancreatite biliar com piora da icterícia e do quadro clínico apesar de suporte adequado. </li></ul></ul>
  20. 20. Estagiamento <ul><li>Pancreatite grave: PAS < 90mmHg, PaO 2 < 60 mmHg, creatinina > 2mg/dL, sangramento intestinal > 500mL em 24h, complicações locais e Ranson ≥ 3 ou APACHE ≥ 8; </li></ul><ul><li>IMC > 30 e efusão pleural no RX denotam gravidade; </li></ul><ul><li>Ranson (a PaO 2 não entra na pancreatite biliar) ; </li></ul><ul><li>Glasgow; </li></ul><ul><li>APACHE II; </li></ul><ul><li>Balthazar; </li></ul>
  21. 21. Tratamento <ul><li>Jejum; </li></ul><ul><li>Hidratação; </li></ul><ul><li>SNG se tiver distensão abdominal; </li></ul><ul><li>Analgesia; </li></ul><ul><li>Antibioticoterapia; </li></ul><ul><li>Cirurgia. </li></ul>
  22. 22. Fluxograma
  23. 23. Pancreatite recorrente
  24. 24. Complicações <ul><li>Pseudocistos: > 4 semanas . Tendência a não abordar, a não ser que haja sintomas. Classicamente aborda-se quando > 6cm pela baixa probabilidade de regressão; </li></ul><ul><li>Pseudoaneurisma; </li></ul><ul><li>Ascite; </li></ul><ul><li>Sangramento; </li></ul><ul><li>Fístula; </li></ul><ul><li>Obstrução intestinal. </li></ul>
  25. 25. Complicações
  26. 26. Complicações
  27. 27. Complicações <ul><li>Infecção e SIRS: </li></ul><ul><ul><li>Principal causa de morte em pacientes com pancreatite grave!!! </li></ul></ul>
  28. 28. Questões pontuais em UTI 6 passos importantes!!! Crit Care Med 2004, vol. 32(12).
  29. 29. Quando o paciente deve ir para a UTI? <ul><li>Critérios de instabilidade; </li></ul><ul><li>Pacientes com maior risco de deterioração: idosos, obesos, necessidade de ressuscitação volêmica e grande necrose pancreática; </li></ul><ul><li>Monitorização do volume vascular (débito urinário, exame físico e equilíbrio ácido-base) e da função pulmonar (Hipoxemia); </li></ul><ul><li>Não usar marcadores como proteína C reativa ou procalcitonina para guiar decisões clínicas. </li></ul>
  30. 30. Pacientes com pancreatite grave devem receber antibiótico-profilaxia? <ul><li>30-50% pacientes com necrose desenvolvem infecção (principalmente na terceira semana); </li></ul><ul><li>Necrose pancreática infectada prediz maior mortalidade; </li></ul><ul><li>Poucos estudos com metodologia ruim; </li></ul><ul><li>Poucas metanálises com resultados não satisfatórios; </li></ul>
  31. 31. Pacientes com pancreatite grave devem receber antibiótico-profilaxia? <ul><li>“ Não é possível, no momento, indicar antibioticoterapia profilática em pacientes com pancreatite grave” [ Crit Care Med 2004, vol. 32(12).] ; </li></ul><ul><li>Outros artigos não contra-indicam, devendo a questão ficar em aberto; </li></ul><ul><li>Os livros mais recentes ainda indicam; </li></ul><ul><li>Não usar ciprofloxacino com metronidazol. </li></ul>
  32. 32. Pacientes com pancreatite grave devem receber antibiótico-profilaxia? <ul><li>Descontaminação seletiva do TGI: poucos estudos com resultados promissores. Ainda não pode ser recomendado. </li></ul>
  33. 33. Nutrição: qual a melhor modalidade e o melhor momento? <ul><li>Pacientes com pancreatite geralmente são hipercatabólicos; </li></ul><ul><li>Nutrição parenteral -> nutrição enteral pode agravar o quadro da doença, devido à estimulação; </li></ul><ul><li>Nutrição enteral -> menos infecção, menos intervenções cirurgicas e menor estadia na UTI; </li></ul>
  34. 34. Nutrição: qual a melhor modalidade e o melhor momento? <ul><li>Deve ser iniciada após a fase inicial de ressuscitação, preferencialmente via jejunal; </li></ul><ul><li>NPT -> somente após 5-7 dias de insuscesso com a nutrição enteral; </li></ul><ul><li>Controle glicêmico deve ser feito como em qualquer outro paciente crítico. </li></ul>
  35. 35. Quais as indicações e o melhor momento para intervir cirurgicamente? <ul><li>Indicações clássicas: infarto intestinal, perfuração, hemorragia de grande volume e síndrome de compartimentação abdominal; </li></ul><ul><li>Não se deve abordar casos com necrose estéril; </li></ul>
  36. 36. Quais as indicações e o melhor momento para intervir cirurgicamente? <ul><li>Punção guiada por TC deve ser feita em casos graves para comprovar infecção; </li></ul><ul><li>Todo paciente com necrose infectada comprovada por punção ou gás na TC deve ser submetido a debritamento ou drenagem; </li></ul><ul><li>Quando possível a necrosectomia deve ser realizada após 2-3 semanas para permitir demarcação do pâncreas necrótico. </li></ul>
  37. 37. Pancreatite biliar: quando intervir no colédoco? <ul><li>Todo paciente com pancreatite deve ser investigado quanto à etiologia biliar com US; </li></ul><ul><li>Pacientes com icterícia obstrutiva e pancreatite biliar grave devem ser submetidos a CPRE nas primeiras 72h do início dos sintomas; </li></ul><ul><li>Pacientes devem ser submetidos a colecistectomia ainda na internação para diminuir a recidiva de pancreatite. </li></ul>
  38. 38. Quando realizar terapia anti-inflamatória? <ul><li>Não há evidência de melhora em pacientes não infectados; </li></ul><ul><li>Pacientes evoluido com infecção e sepse devem ser tratados conforme os guidelines do Surviving Sepsis ; </li></ul><ul><li>Deve-se ter atenção ao usar rh-APC devido ao risco de sangramento retroperitoneal. </li></ul>
  39. 39. Síndrome de Compartimentação Abdominal
  40. 40. Introdução <ul><li>Elevação da pressão intra-abdominal (PIA), com disfunção orgânica progressiva; </li></ul><ul><li>Descrição clássica: abdomem tenso e distendido, aumento da PIA, diminuição da função renal, aumento da pressão de pico inspiratória, hipóxia e comprometimento da mecânica ventilatória, com melhora após laparotomia descompressiva. </li></ul>
  41. 41. Definição <ul><li>Hipertenão intra-abdominal (HIA): PIA ≥ 12 mmHg; </li></ul><ul><li>Síndrome de compartimentação abdominal (SCA): PIA ≥ 20 mmHg; </li></ul><ul><li>Pressão de perfusão abdominal (PPA)= PAM – PIA. </li></ul><ul><li>Classificação: </li></ul><ul><ul><li>Primária: insulto inicial é intra-abdominal; </li></ul></ul><ul><ul><li>Secundária: acúmulo de líquido sem lesão abdominal; </li></ul></ul><ul><ul><li>Crônica: cirrose e ascite de outras causas. </li></ul></ul>
  42. 42. Definição <ul><li>Ponto de referência para nivelar: 4° EI na linha axilar média; </li></ul><ul><li>Deve ser medido no final da expiração, na posição supina e sem contração abdominal. </li></ul>
  43. 43. Definição
  44. 44. Epidemiologia <ul><li>5 – 15% dos pacientes com trauma na UTI e 1% das admissões por trauma em geral; </li></ul><ul><li>Mortalidade: geralmente por disfunção de múltiplos órgãos. </li></ul>
  45. 45. Fisiopatologia <ul><li>Pode ocorrer colapso da veia porta, trombose e edema da parede intestinal, com translocação de mediadores bacterianos, levando a mais acúmulo de líquidos. </li></ul><ul><li>↑ resistência na veia cava, com dificuldade do retorno venoso -> congestão e ↑ da PIA. </li></ul>
  46. 46. Fisiopatologia <ul><li>PPA seriamente comprometida quando a PIA ≥ 20 mmHg, levando a isquemia e ativação de mediadores inflamatórios -> ↑ extravasamento capilar -> ↑ PIA; </li></ul><ul><li>Compressão dos vasos linfáticos contribui para ↑ PIA. </li></ul>
  47. 47. Fisiopatologia <ul><li>Deslocamento superior do diafragma -> ↓ complancência pulmonar -> ↑ das pressões inspiratórias; </li></ul><ul><li>↓ fluxo hepato-esplâncnico: </li></ul><ul><ul><li>Disfunção hepática; </li></ul></ul><ul><ul><li>IRA; </li></ul></ul><ul><ul><li>↓ DC (Compressão da veia cava) -> choque -> ↓ Pressão de perfusão cerebral. </li></ul></ul>
  48. 48. Diagnóstico <ul><li>Três passos são importantes: </li></ul><ul><ul><li>Identificar pacientes em risco; </li></ul></ul><ul><ul><li>Reconhecer os sintomas associados à transição da HIA para SCA; </li></ul></ul><ul><ul><li>Medidas da PIA para confirmar o diagnóstico. </li></ul></ul>
  49. 49. Diagnóstico <ul><li>Condições que aumentam o risco: </li></ul><ul><ul><li>Acidose (pH ≤ 7,2); </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipotermia (Tax ≤ 33°C); </li></ul></ul><ul><ul><li>Politransfusão (≥ 10 CH em 24h); </li></ul></ul><ul><ul><li>Coagulopatia (Plaq ≤ 55.000; RNI > 5; PTT > 2x); </li></ul></ul><ul><ul><li>Sepse; </li></ul></ul><ul><ul><li>Bacteremia; </li></ul></ul><ul><ul><li>Disfunção hepática (cirrose com ascite, trombose portal e hepatite isquêmica); </li></ul></ul><ul><ul><li>Ventilação mecânica; </li></ul></ul><ul><ul><li>PEEP ou auto-PEEP; </li></ul></ul><ul><ul><li>Pneumonia. </li></ul></ul>
  50. 50. Diagnóstico <ul><li>Pacientes em risco: </li></ul><ul><ul><li>Cirurgia abdominal; </li></ul></ul><ul><ul><li>Ressuscitação volêmica agressiva (> 5L em 24h); </li></ul></ul><ul><ul><li>Íleo; </li></ul></ul><ul><ul><li>Infecção intra-abdominal; </li></ul></ul><ul><ul><li>Pneumoperitôneo; </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemoperitôneo. </li></ul></ul>
  51. 51. Diagnóstico <ul><li>Sinais clássicos associados a SCA: </li></ul><ul><ul><li>↑ pressões inspiratórias; </li></ul></ul><ul><ul><li>↓ débito urinário; </li></ul></ul><ul><ul><li>Abdomem tenso. </li></ul></ul>
  52. 52. Diagnóstico <ul><li>Pacientes que requerem medidas constantes: </li></ul><ul><ul><li>PO cirurgia abdominal; </li></ul></ul><ul><ul><li>Trauma abdominal; </li></ul></ul><ul><ul><li>Fraturas pélvicas com sangramento retroperitoneal; </li></ul></ul><ul><ul><li>Pacientes em VM com outra disfunção orgânica; </li></ul></ul><ul><ul><li>Pacientes com fechamento abdominal temporário; </li></ul></ul><ul><ul><li>Pós cirurgia de descompressão abdominal; </li></ul></ul><ul><ul><li>Pós ressuscitação volêmica agressiva. </li></ul></ul>
  53. 53. Diagnóstico <ul><li>Rx abdomem: desnecessário; </li></ul><ul><li>TC abdomem: </li></ul><ul><ul><li>Sinal de Round-Belly: distensão abdominal com aumento da relação do diâmetro anteroposterior-transversal > 0,8; </li></ul></ul><ul><ul><li>Colapso da veia cava e espessamento intestinal; </li></ul></ul><ul><ul><li>Hérnia inguinal bilateral; </li></ul></ul><ul><li>US: pode detectar aneurisma de aorta grande. Sem grande utilidade. </li></ul>
  54. 54. Tratamento <ul><li>Identificar pacientes em risco, utilizando inclusive medidas profiláticas (fechamento abdominal temporário); </li></ul><ul><li>Uma vez atingido os objetivos pós-ressuscitação, não se deve continuar com hidratação agressiva; </li></ul><ul><li>Manter PPA > 60 mmHg; </li></ul>
  55. 55. Tratamento <ul><li>Tratamento clínico (menos efetivo): </li></ul><ul><ul><li>Descompressão gástrica; </li></ul></ul><ul><ul><li>Descompressão retal; </li></ul></ul><ul><ul><li>Sedação; </li></ul></ul><ul><ul><li>Bloqueio muscular (medida temporária); </li></ul></ul><ul><ul><li>Posicionamento a dequado do paciente; </li></ul></ul><ul><ul><li>Paracentese; </li></ul></ul><ul><ul><li>Procinéticos; </li></ul></ul><ul><ul><li>Diuréticos; </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemofiltração/ultrafiltração. </li></ul></ul>
  56. 56. Tratamento <ul><li>Cirurgia (Padrão ouro): </li></ul><ul><ul><li>Pode ser feito na UTI; </li></ul></ul><ul><ul><li>Pode contribuir para piora do quadro em alguns casos ( stress cirúrgico); </li></ul></ul><ul><ul><li>Isquemia de reperfusão; </li></ul></ul><ul><ul><li>Não deve ser adiado na esperança de que métodos clínicos resolvam a HIA; </li></ul></ul><ul><ul><li>Deve ser feito um esforço para fechar o abdomem o mais rápido possível (Primeiros 7 dias. Após este período o fechamento fascial é dificultado pela presença de tecidos de granulação e adesões). </li></ul></ul>
  57. 57. Tratamento

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