1. 1
El TDAH: diagnóstico y
tratamiento.
Dr. Alberto Fernández-Jaén
Especialista en Neurología Infantil.
Jefe de la Sección de Neurología Infantil.
Profesor Asociado. Universidad Europea de Madrid.
Hospital Universitario Quirón de Madrid.
Director Médico. Centro CADE
Miembro del Comité Científico de la FEAADAH

2. 3
• Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas.
• Sección de Neurología Infantil. Hospital Universitario
Quirón, Madrid. Centro CADE.
• Dra. Ana Laura Fernández Perrone.
• Sección de Neurología Infantil. Hospital Universitario
Quirón, Madrid.
• Dra. Sonia López-Arribas.
• Psiquatría. H. Gomez Ulla. Centro CADE
 Dra. Beatriz Calleja Pérez.
 Pediatría. C. S. Doctor Cirajas.
• Dra. Sara López-Martín.
• Neuropsicología. Universidad Autónoma de Madrid.
• Dr. Jacobo Albert.
• Neuropsicología. Universidad Complutense de Madrid.
• Dra. Juan Cruz Cigudosa.
• Presidente de la Asociación Española de Genética
Humana.
• Departamento de Genómica y Medicina. NimGenetics.
• Dra. Javier Suela.
• Departamento de Genómica y Medicina. NimGenetics.
• Dra. Mar Jiménez de la Peña
• Neurorradióloga. Hospital U. Quirón Madrid.
• Dra. Diana Quiñones
• Neurorradióloga. Sanatorio Nuestra Señora del Rosario.

3. 4
… aspectos básicos
Introducción a los TND

4. 5
Tr. del Neurodesarrollo
 Alteración o retraso en el desarrollo del SNC
 Manifestación a través de la disfunción cerebral
 Repercusión en el funcionamiento personal, social, académico u ocupacional
 Características:
 Origen en el SNC
 Carácter evolutivo-madurativo
 Manifestación en la etapa infantil (no exclusivo)
 Limites y limitaciones:
 Las mismas manifestaciones pueden aparecer en cualquier individuo normal.
 Los límites entre el trastorno y la normalidad son muy imprecisos.
 No existen marcadores biológicos.
 Alta tasa de comorbilidad
 No existen unos límites definidos entre unos y otros trastornos.
John L. Bradshaw. Developmental Disorders of the Frontostriatal System

5. 6
Tr. del Neurodesarrollo: DSM-5
Discapacidad Intelectual
Trastornos de la comunicación
Trastornos del espectro autista
Trastorno de déficit de atención/hiperactividad
Trastorno específico del aprendizaje
Trastornos motores
Otros trastornos del neurodesarrollo

6. 7

7. 8
Rumores Experiencia

8. 9

9. 10
¿Existe el TDAH?
 Fe, creencia, existencia, evidencia, ciencia…

10. 11
- Matemático
- Sobrepeso
- Alto
- Inteligente
- Lector
- Hipercolest
- Hiperglucemia
- Atento
- Elev. social…
¿Existe el TDAH?
- Discalcúlico
- Anorexico
- Talla baja
- Disc. Intelect.
- Dislexico
- Bajo colest
- Hipoglucemia
- Inatento
- Autismo…
PERVERSIÓN:
ESCUELAS, SOCIEDAD EXIGENTE, FARMAINDUSTRIA, ECONOMÍA…

11. 12
¿Existe el TDAH?
PERVERSIÓN: TRANSMISIÓN DE INFORMACIÓN

12. 13
Del % a la clínica

13. 14
¿Existe el TDAH?
 Trastorno=disfunción, Trastorno≠enfermedad
 Perversión: disfunción relacionada con:
 competencia cognitiva
 estilo de aprendizaje
 estilo educativo
 factores ambientales
 factores motivacionales
 tolerancia ambiental
 profesionalización adultos
 entorno (rural)

14. 15
¿Soluciones?
 Apoyos pedagógicos
 Intervención
“especial”
 Tratamientos
médicos?
 Alternativas?

15. 16
… aspectos básicos
Introducción al TDAH

16. 17
Introducción
 El TDA/H es un trastorno del neurodesarrollo
 Base catecolaminérgica
 Base neurobiológica/genética
 Diagnóstico requiere:
 Caracterización clínica
 Marcada repercusión
 Académica
 Social
 Repercusión a lo largo del día, todos los días

17. 18
Heredabilidad de los TND
Discapacidad Intelectual 0,6-0,81
Trastornos de la comunicación 0,45-0,7
Trastornos del espectro autista 0,5-0,77
Trastorno de déficit de
atención/hiperactividad
0,88
Trastorno específico del aprendizaje 0,59-0,67
Trastornos motores 0,73-0,9
Otros trastornos del neurodesarrollo ¿?
Hallmayer J et al, 2011; Astrom RL et al, 2007; Larsson H et al, 2013

18. 19
Estudios en gemelos sobre los
TND
Prevalencia Prevalencia
Monoz/Dizigot
Correlación
genética
TEA
- TDAH 51.1 44.4 vs 15.4 0.87
- T. D. Coord 30.3 11.1 vs 11.5 0.71
- T. Tics 44.7 22.9 vs 9.6 0.60
- T. Aprendizaje 34.5 19.4 vs 9.6 0.71
Hermano
Lichtenstein P, et al. Am J Psychiatry 2010

19. 20
Conexión neuronal
Seaside Therapeutics; Berninghausen O et al, J Neurohem 2007

20. 21
Volumen cerebral
Edad (años)
1100
1000
900
Controles > TDAH P< 0,003
5 7 9 11 13 15 17 19 21
ml
Varones control
Varones con TDAH
Mujeres control
Mujeres con TDAH
Castellanos X, et al. JAMA 2002

21. 22
Volumen cerebral
Control TDAH
Shaw P, et al, 2009

22. 23
Fdez-Jaen A, et al, 2014

23. 24
Introducción
Marcada comorbilidad
Población de riesgo
 Infradesarrollo de capacidades
 Escolares-laborales
 Sociales
Conductas inapropiadas
Consumo de sustancias tóxicas
 El tiempo juega en contra.

24. 25
Prevalencia DSM
7,4% (Barbaresi,
2002)
9,9% (Hudziak,
1998)
6,8% (Graetz,
2001)
3,8% (Kroes, 2001)
5,8% (Rohde,
1999)
CUIDADO CON EL INATENTO/INATENTA

25. 26
Introducción
TDA/H
TDA/H
Mem. trabajo, flexibil cog,
Planificación, inh respuestas
Dislexia, depresión,
TND, Tourette…
Patología familiar,
Stress, autoculpa…

26. 27
Comorbilidad

27. 28
Comorbilidad. Adore
(n=1478)
46
31
46
67
1
8
33
56
2
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Adore Study Group. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2006.

28. 29
Dificultades de aprendizaje
Dificultades
Lectura
Escritura
Propias
•Omisiones
•Sustituciones
•Baja compren.
•Falta detalle
•Dificultades texto
•Disortografía
•Disgrafía
TA asociado
•Mecánica
•Compr. Global
•Velocidad
•Disortografía
Dif. Cálculo
•Errores
•Velocidad
•Restas
•Discalculia
Dif. Coordinación
•Torpeza
•“Soft signs”
•Tr. coordinacion
•DAMP
Sans, 2006; Shaywitz 1992; Faraone, 1998; Zentall, 1994;
Ackerman, 1986; Benedetto, 1999; Hellgren, 1993

29. 30
Diagnóstico

30. 31
CLASIFICACIÓN DE TDAH/ THC
Diagnósticos DSM-IV-TR/DSM-V (TDAH)
D.Atención + Hiperactividad/impulsividad TDAH: presentación combinada
Diagnósticos CIE-10 (THC)
Alteración de la
actividad y atención
D.Atención
Hiper-actividad
+ + Impulsividad
+
Trastorno de conducta
hipercinético
Trastorno de la conducta
TDAH: presentación con predominio
de déficit de atención
D. Atención
TDAH: presentación con predominio
hiperactivo/ impulsivo Hiperactividad/impulsividad
Excluyendo además la comorbilidad…

31. 32
Recomendaciones para un
BUEN diagnóstico
 Sintomatología compatible:
 Atención y/o hiperactividad/impulsivdad
 Funcionamiento ejecutivo
 Presencia de síntomas en al menos dos entornos
 Utilidad cuestionable de los cuestionarios
 Síntomas antes de los 7-12 años (DSM-IV-TR vs DSM-V)
 Disfunción evidente y marcada ¡¡¡¡
 Valoración de trastornos asociados
 Cuidado con los trastornos del aprendizaje ¡¡¡¡
 Descartar otros trastornos que puedan simular un TDAH

32. 33
Atención… casi todos
suspensos

33. 34
Distraído y suspenso

34. 35
… no todo lo que parece TDAH,
es TDAH…
… ni toda la problemática
escolar proviene del TDAH…

35. 36
Recomendaciones para un
BUEN diagnóstico
 Evaluación neuropsicológica muy recomendable
 Competencia cognitiva
 Discrepancia Atención vs CI (Hale 2001; Barkley 2006)
 Evaluación ejecutiva
 Evaluación aprendizaje
 Exploración física-neurológica completa
 El TDAH puede aparecer en trastornos genéticos o
médicos identificables
 Exámenes complementarios (genética, RNM, EEG…)
según:
 Exploración física-neurológica
 Antecedentes personales y familiares

36. 39
Generalidades
Tratamiento

37. 40
n = 579
n.s.
*
Tto.
Combinado Farm.
Controlado
Conductual
Habitual
Introducción: MTA
Modificado de Swanson et al. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 2001, 40(2):168-179

38. Tratamientos sin base científica y que 41
NO deben utilizarse en niños con TDAH
Tratamiento Descripción-notas
Dieta
Eliminación de alergenos
Dieta Feingold -elimina aditivos
Suplementos vitamínico-minerales -ortomoleculares (pelo, sangre)
Ejercicios físicos
Generales
Contra la lateralidad cruzada
Dyslexia-dyspraxia-attention method - Ejercicios similares Tai-chi
Herbolario
Tecnológico
Biofeedback con EEG
Terapia de sonido - Tomanis, Samonas, Joudry
Meditación trascendental
Quiropráctico
Psicoanálisis
Optometría
Modificado de Soutullo C, 2007.

39. 42
Algoritmos y alternativas
APLICABLE A CUALQUIER MEDIDA
TERAPÉUTICA:
- FARMACOLÓGICA O NO FARMACOLÓGICA
- BÚSQUEDA DEL EFECTO DESEADO
- TOLERANCIA (NATURAL=INOCUO)
- ESPECIFICIDAD
- CIENTÍFICAMENTE CONTRASTADO
- CONTUNDENTE
- CONSTANTE-ESTABLE EN EL TIEMPO

40. 43

41. 44
Algoritmos y alternativas
APLICABLE A CUALQUIER MEDIDA
TERAPÉUTICA:
- EL QUE UNA MEDIDA TERAPÉUTICA NO SEA ÚTIL
PARA LA MEJORA SINTOMÁTICA DEL TDAH, NO
SIGNIFICA QUE NO SEA ÚTIL…

42. 45
Generalidades
Tratamiento psicoeducativo
y pedagógico

43. 46
Medidas recomendables
Paciente
• Terapias cognitivo-conductuales: hasta qué edad??
•Para mejorar síntomas cardinales y comorbilidad
•Refuerzos extraescolares
Familia
• Profesionalización familiar: estilos educativos
•Cuidado con los extremos
•Respiros a las madres
•Concilio con la escuela
Escuela
• Profesionalización personal docente
• Intervención en el aula: legalización movimiento, fragmentación de tareas, evitar
sobreexigencia, llamadas en público, feedback escolar
•Adaptaciones metodológicas (ACNS), curriculares, apoyos
•Concilio con la familia
Profesionales
• Profesionalización: prejuicios
Instituciones
• Información/Formación

44. 47
Generalidades
Tratamiento farmacológico

45. 48
Propósitos
Mejora sintomática: comportamientos
“perturbadores”
Mejora relacional: familia, profesores y niños
Mejora curricular: calidad de trabajo
académico y eficiencia para terminarlas,
aumento de cantidad de trabajo (“cundir”)
Aumento de la independencia: tareas
cotidianas
Mejora de autoestima
 Aumento de seguridad: “menor siniestralidad”
Modificado de Rappley MD, 2005

46. 49
Mecanismo acción

47. 50
Mecanismo de acción
Rubia K et al. Biol Psych 2013

48. 51
Mecanismo de acción
Marquand AF et al. Neuroimage 2012

49. 52
Volumen Cerebral y Tratamiento
*p=0.001 by 2-way analysis of variance (group
[medicated vs. unmedicated vs. control] by sex
Castellanos et al. JAMA. 2002 Oct;288(14):1740 1740-8
1120
1100
1080
1060
1040
1020
1000
Control (139) TDAH no tratado (49) TDAH tratado (103)

50. 53
Rango medio de
crecimiento de espesor
cortical durante 4 años
(medido a mm/año)
Shaw P, et al 2009
Espesor cortical y Tratamiento

51. 54
Hallazgos diferenciales
3.75
3.70
3.65
3.60
3.55
3.50
3.45
3.40
3.35
3.30
Frontal-D Frontal-I
Control TDAH-Tto Naive
N= 28 27 34
Edad= 11,3 11,5 11,4

52. 55
Diferencias Naive vs Tratados

53. 56
Efecto
bioquímico
Mayor
estimulación
Modificación
del pruning
neuronal
¿Sintomático?

54. 57
Mecanismo
psicoestimulantes
 Activación, fenómenos vasculares y finalmente tróficos
 Efecto directo del tratamiento farmacológico
 Efecto directo o indirecto sobre factores neurotróficos
300
250
200
150
100
50
0
Pre-tto
Post-tto
*
*
BDNF (pg/dl) CPRS index
28 pacientes
Tratamiento con Mph
durante 6 semanas
Amiri A et al 2013

55. 58
Síntomas cardinales, dificultades aprendizaje…
Eficacia del tratamiento

56. 59
Tratamientos
 Estimulantes
 Metilfenidato
 Liberación inmediata (Rubifen, Medicebran)
 Liberación modificada (Medikinet 50/50, Equasym 30/70)
 Liberación osmótica (Concerta, Mph-O-Sandoz)
 D-Mph
 Parches transdérmicos de Mph
 Anfetaminas
 Dextroanfetamina
 Mezcla de sales
 Lisdexanfetamina (profármaco)
 No estimulantes
 Atomoxetina
 Agonistas alfa-2-adrenérgicos
 Clonidina (liberación inmediata –Catapresan- y prolongada)
 Guanfancia de liberación prolongada

57. 60
Aspectos Generales
Metilfenidato

58. 61
Metilfenidato
Eficacia contrastada
 Síntomas nucleares
 Oposicionismo/agresividad
Calidad de vida, rendimiento, siniestralidad…
Formulaciones prolongadas
 Efecto sostenido
Mayor cobertura en el día
 Evita tomas escolares: estigmatización
 Mayor adherencia
Más formulaciones: mejor individualización
del tratamiento

59. 62
Eficacia del Metilfenidato
1.2
1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
-0.2
-0.4
Hiperactividad Inatención Estabilidad Emocional
A favor del
Mph
A favor del
Placebo
Schachter HM, 2001. 62 trials; 2897 patients

60. 63
Eficacia del Metilfenidato
0.8
0.6
0.4
0.2
0
-0.2
-0.4
Agresividad Oposicionismo T. Conducta
A favor del
Mph
A favor del
Placebo
Schachter HM, 2001. 62 trials; 2897 patients

61. 64
Mejora en matemáticas
60
50
40
30
20
10
0
Attempted Correct Accuracy
(x20)
Eficiency
(X20)
Placebo
Mph
Modificado de Douglas V, 1986

62. 65
Mejora en lectura
91
90
89
88
87
86
85
84
Correct (%)
Placebo
Mph
Elia J, 1993

63. 66
Mejora en escritura
120
110
100
90
80
70
60
Destreza manual Calidad escritura Velocidad
escritura
Sin Mph
Mph
Modificado de Flapper B, 2006

64. 67
Diferencias, eficacia a lo largo del día…
Mph: sistemas de liberación

65. 68
Tratamiento Farmacológico Específico:
METILFENIDATO
Nombre Metilfenidato de liberación
inmediata
Metilfenidato de liberación
prolongada
Metilfenidato de liberación
osmótica
Nombre comercial Rubifén®
Medicebran®
Medikinet® (50/50)
Equasym®(30/70)
Concerta®
Mph-O-Sandoz®
Duración efecto 4 horas 8 horas 12 horas
Tipos de comprimidos 5, 10 y 20mg (5), 10,20,30, 40 y (50) mg 18, 27, (36, 54) mg
Obligatorio tragar No No Si
Algunas ventajas Ajustes muy flexibles.
Probabilidad de falta de
apetito durante el almuerzo
o insomnio menor que con
las otros dos formas de
administración.
Ajustes flexibles. Menos
problemas de insomnio de
conciliación que Mph-Osm
Puede evitar tomas
escolares.
Evita toma escolar.
Mayor estabilidad del efecto
Algunos inconvenientes Se ha de tomar entre dos y
tres veces al día. Existen
problemas de cumplimiento
y estigmatización
Duración menor que la de
Mph-Osm® No
cubre la tarde. Posible
interferencia por la
alimentación
Más falta de apetito en el
almuerzo. Más probabilidad
de insomnio de conciliación
Modo de libración Absorción oral con una
concentración plasmática
máxima a la hora después de
la administración. Inicio de
acción a los 20 minutos.
Microesferas. 30-50%
absorción inmediata.
50-70% recubiertas de una
sustancia antiácida =
liberación prolongada Acción
inmediata es mayor que la
de Mph-Osm.
22% de metilfenidato en
forma de cubierta (liberación
inmediata). 78% sistema de
liberación controlada vía
bomba osmótica.

66. 69
Tratamiento Farmacológico Específico:
METILFENIDATO
Nombre Metilfenidato de liberación
inmediata
Metilfenidato de liberación
prolongada
Metilfenidato de liberación
osmótica
Nombre comercial Rubifén®
Medicebran®
Medikinet® (50/50)
Equasym®(30/70)
Concerta®
Mph-O-Sandoz®
Duración efecto 4 horas 8 horas 12 horas
Tipos de comprimidos 5, 10 y 20mg (5), 10,20,30, 40 y (50) mg 18, 27, (36, 54) mg
Obligatorio tragar No No Si
Algunas ventajas Ajustes muy flexibles.
Probabilidad de falta de
apetito durante el almuerzo
o insomnio menor que con
las otros dos formas de
administración.
Ajustes flexibles. Menos
problemas de insomnio de
conciliación que Mph-Osm
Puede evitar tomas
escolares.
Evita toma escolar.
Mayor estabilidad del efecto
Algunos inconvenientes Se ha de tomar entre dos y
tres veces al día. Existen
problemas de cumplimiento
y estigmatización
Duración menor que la de
Mph-Osm® No
cubre la tarde. Posible
interferencia por la
alimentación
Más falta de apetito en el
almuerzo. Más probabilidad
de insomnio de conciliación
Modo de libración Absorción oral con una
concentración plasmática
máxima a la hora después de
la administración. Inicio de
acción a los 20 minutos.
Microesferas. 30-50%
absorción inmediata.
50-70% recubiertas de una
sustancia antiácida =
liberación prolongada Acción
inmediata es mayor que la
de Mph-Osm.
22% de metilfenidato en
forma de cubierta (liberación
inmediata). 78% sistema de
liberación controlada vía
bomba osmótica.

67. 70
Tratamiento Farmacológico Específico:
METILFENIDATO
Nombre Metilfenidato de liberación
inmediata
Metilfenidato de liberación
prolongada
Metilfenidato de liberación
osmótica
Nombre comercial Rubifén®
Medicebran®
Medikinet® (50/50)
Equasym®(30/70)
Concerta®
Mph-O-Sandoz®
Duración efecto 4 horas 8 horas 12 horas
Tipos de comprimidos 5, 10 y 20mg (5), 10,20,30, 40 y (50) mg 18, 27, (36, 54) mg
Obligatorio tragar No No Si
Algunas ventajas Ajustes muy flexibles.
Probabilidad de falta de
apetito durante el almuerzo
o insomnio menor que con
las otros dos formas de
administración.
Ajustes flexibles. Menos
problemas de insomnio de
conciliación que Mph-Osm
Puede evitar tomas
escolares.
Evita toma escolar.
Mayor estabilidad del efecto
Algunos inconvenientes Se ha de tomar entre dos y
tres veces al día. Existen
problemas de cumplimiento
y estigmatización
Duración menor que la de
Mph-Osm® No
cubre la tarde. Posible
interferencia por la
alimentación
Más falta de apetito en el
almuerzo. Más probabilidad
de insomnio de conciliación
Modo de libración Absorción oral con una
concentración plasmática
máxima a la hora después de
la administración. Inicio de
acción a los 20 minutos.
Microesferas. 30-50%
absorción inmediata.
50-70% recubiertas de una
sustancia antiácida =
liberación prolongada Acción
inmediata es mayor que la
de Mph-Osm.
22% de metilfenidato en
forma de cubierta (liberación
inmediata). 78% sistema de
liberación controlada vía
bomba osmótica.

68. 71
Tratamiento Farmacológico Específico:
METILFENIDATO
Nombre Metilfenidato de liberación
inmediata
Metilfenidato de liberación
prolongada
Metilfenidato de liberación
osmótica
Nombre comercial Rubifén®
Medicebran®
Medikinet® (50/50)
Equasym®(30/70)
Concerta®
Mph-O-Sandoz®
Duración efecto 4 horas 8 horas 12 horas
Tipos de comprimidos 5, 10 y 20mg (5), 10,20,30, 40 y (50) mg 18, 27, (36, 54) mg
Obligatorio tragar No No Si
Algunas ventajas Ajustes muy flexibles.
Probabilidad de falta de
apetito durante el almuerzo
o insomnio menor que con
las otros dos formas de
administración.
Ajustes flexibles. Menos
problemas de insomnio de
conciliación que Mph-Osm
Puede evitar tomas
escolares.
Evita toma escolar.
Mayor estabilidad del efecto
Algunos inconvenientes Se ha de tomar entre dos y
tres veces al día. Existen
problemas de cumplimiento
y estigmatización
Duración menor que la de
Mph-Osm® No
cubre la tarde. Posible
interferencia por la
alimentación
Más falta de apetito en el
almuerzo. Más probabilidad
de insomnio de conciliación
Modo de libración Absorción oral con una
concentración plasmática
máxima a la hora después de
la administración. Inicio de
acción a los 20 minutos.
Microesferas. 30-50%
absorción inmediata.
50-70% recubiertas de una
sustancia antiácida =
liberación prolongada Acción
inmediata es mayor que la
de Mph-Osm.
22% de metilfenidato en
forma de cubierta (liberación
inmediata). 78% sistema de
liberación controlada vía
bomba osmótica.

69. 72
Curvas Mph
4.5
4
3.5
3
2.5
2
1.5
1
0.5
0
4.5
4
3.5
3
2.5
2
1.5
1
0.5
0
Mph-Osm Mph-30/70 Mph-50/50 Mph-IR
0.0 0.3 0.5 1.0 2.0 3.0 4.0 5.0 5.5 6.0 8.0 9.0 9.5 10.0 12.0 14.0 17.0 30.0
Wigal et al. J Appl Res 2003Modi et al. J Clin Pharmacol 2000;
Modi et al. J Clin Pharmacol 2000; Modi et al. Biopharm Drug Dispos 2000;

70. 73
Mejora clínica vs cognitiva
 La mayoría de los pacientes que mejoran “clínicamente” lo hacen
también “cognitivamente” PERO:
 15/94 casos que no mejoraron “clínicamente” con Mph:
 5 casos (33,3%) mejoraron ambas variables
 ¿Pueden existir otras variables (comorbilidad, motivación….) que
enmascaren una verdadera mejora?
 ¿Debemos retirar el tratamiento, ajustarlo, cambiarlo?
Fernández-Jaén A et al. Adv Ther 2009

71. 74
Clínica, cognición, educación…
Predictores a la respuesta al
Mph

72. 75
Indicadores positivos (niños)
 TDAH de predominio inatento
 Ausencia de comorbilidad con TND, ansiedad o
depresión
 Ausencia de TDAH en la madre
 Farmacogenético
 Baja CA para el CI
 Diagnóstico temprano (menor edad)
 Torpeza ¿?
Fernández-Jaén A et al. Adv Ther 2009
Chazan R et al, J Clin Psychopharmacol 2011; Barkley RA, J Abn Child Psychol 1976; Froehlich TA et al, J Am
Acad Child Adol Psychiatry 2011; Hermens DF et al, Expert Rev Neurotherapeutics 2006; Taylor E et al,
Psychol Med 1987; Fernández-Jaén A et al. Adv Ther 2009

73. 76
Efecto sobre consumo de
drogas
0 1 2 3 4 5
Molina 1999
Paternite 1999
Huss 1999
Biederman 1999
Lambert 1998
Efecto Protector

74. 78
Tics en el TDAH
No
Psicoestimulantes
%
años
Porcentaje acumulativo de desaparición de los
tics en relación al uso de Mph (Gadow KD, 2002)

75. 79
Talla y Metilfenidato
1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
-0.2
-0.4
-0.6
-0.8
-1
0 3 6 9 12 15 18 21
Talla Media
(Z score)
Wilens T y cols, 2005

76. 80
Estimulantes y Riesgo
cardiovascular
 Tratamiento seguro
 Discreta elevación de la FC y TA
 Precisa monitorización
 Cuidado si AF o AP
Westover AN et al. 2012

77. 81
Dosis y ajustes: Mph
1.6
1.5
1.4
1.3
1.2
1.1
1
0.9
0.8
0.7
0.6
Inicio 3 meses 6 meses 9 meses 12 meses 15 meses 18 meses
Wilens T y cols, 2005

78. 82
Aspectos Generales
Atomoxetina

79. 83
Atomoxetina
 Dosificación 1/día: 1-1,2mg/kg/día a la noche
 Formulaciones: 10/18/25/40/60/80/100mg
 Buena tolerancia
 vómitos, somnolencia, insomnio, disforia
• Efecto demorado (8-12 semanas)
• Toma única desayuno o cena (menor eficacia)
• Menor tamaño de efecto

80. 84
Atomoxetina
• Ventajas:
–Efecto todo el día
–Monodosis
–Nulo efecto rebote
–Comorbilidades
–No insomnio
–Útil también en 40% de refractarios al Mph
• Inconvenientes:
–Sueño; dispepsia; apetito
–Ajustes de dosis
–Precio e inspección
–Tragar comprimido
–Efecto retardado: “acumulativo”
–Menor experiencia

81. 85
Eficacia de Atx
ATX (n) Placebo (n) Standardised mean
differences (SMD; 95% CI)
Test for overall effect
Z score P value
ADHD-RS-IV
total score
1013 602 -0.638 (-0.761, -0.516) 10.19 0.00*
ADHD-RS
Att
1013 602 -0.558 (-0,658, -0457) 10.87 0.00*
ADHD-RS
H/I
1’13 602 -0.548 (-0.727, -0.369) 5.99 0.00*
CTRS-R:S
ADHD
index
451 287 -0.342 (-0.634, -0.050) 2.30 0.00*
CPRS-R:S
ADHD
index
887 708 -0.616 (-0.847, -0384) 5.22 0.00*
CGI-S 727 438 -0.638 (-0.829, -0.448) 6.58 0.00*
CHQ
psychosoci
al
576 287 0.467 (0.249, 0.685) 10.19 0.00*
Cheng J, 2007. 9 trials; 1150 patients

82. 86
Dosis y ajustes: Atx
-5.8
-9.9
-13.6 -13.5
0
-5
-10
-15
Placebo ATX 0,5mg/kg ATX 1,2mg/kg ATX 1,8mg/kg
ADHD RS Cambio medio basal-final
Michelson 2001

83. 87
Atomoxetina
0.27
0.48
0.55
0.72
0.82
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Montoya A et al 2009
Tamaño efecto
Semanas

84. 88
Talla y Atomoxetina
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
0 6 12 18 24 30 36
Talla media (percentil)
* * * *
Kratochvil CJ y cols, 2004

85. 89
Aspectos Generales
Lisdexanfetamina

86. 90
Lisdexanfetamina
 Profármaco: l-lisina+d-anfetamina (++DA y prolongado que
isómero L)
 Lisis en hematíe: inactivo hasta entonces.
 Toma única
 Disoluble: fácil administración
 No interferencias pH
 Duración de efecto 13-14 horas
 Efectos adversos similares al Mph

87. 91
Mejora clínica y rendimiento
Wigal SB et al, 2010

88. 92
Indicación LDX España
 Respuesta inadecuada al tratamiento:
 Persistencia sintomática
 Persistencia disfunción
 Inestabilidad efecto: tomas múltiples
 Pobre adherencia/cumplimiento
 Respuesta inadecuada a dosis “normales”
Tratamiento para el TDAH “inadecuado” en 2/3 de los
pacientes adecuadamente diagnosticados
(Gustavsson et al, 2011)

89. 93
Efectos adversos
Mph y LDX Atomoxetina
Falta de apetito
Insomnio
Cefalea
Falta de apetito
Dolor abdominal, nauseas…
Somnolencia
Cefalea
OBLIGA RETIRADA SÓLO EN 3-4%

90. 94
SELECCIÓN DEL FÁRMACO
 Eficacia:
 tasa de respuesta y remisión
 Tamaño de efecto o NNT
Duración de acción
Necesidad de efecto rápido
Seguridad
 Preferencias de paciente, padres y profesional
Edad del niño
 Facilidad para tragar
Comorbilidad
 Respuesta y tolerancia a tratamientos previos
 Antecedentes familiares de respuesta terapéutica
Recursos económicos

91. 95
Situación a largo plazo
 Shaw M, et al. 2012. BMC Medicine.
 Análisis 351 estudios.

92. 96
Situación a largo plazo
 Shaw M, et al. 2012. BMC Medicine.
 Análisis 351 estudios.
• Comorbilidad
- Aprendizaje
- Desarrollo
- Conductual
• Disfunción
ejecutiva
• Disfunción
familiar
• Adherencia
terapéutica

93. 97
Conclusiones
Aspectos básicos
•Es un trastorno (no enfermedad) del neurodesarrollo
•Origen biológico/genético
•Prevalencia 5%: cuidado con las niñas/os inatentos
Sintomatología
•Cardinales
•Asociados: disfunción ejecutiva, estilos educativos
•Comórbidos
Diagnóstico complejo: clínico
•Síntomas característicos
•Presentes tempranamente
•Clara disfunción ¡¡¡

94. 98
Conclusiones
Diagnóstico complejo: evaluación
•Registros ecológicos
•Perfil neuropsicológicos
•Exploración neurológica necesaria
•Pruebas médicas según caso: cuidado con la genética
Tratamiento no médico
•Apoyo psicoeducativo y pedagógico
•Terapias cognitivas
•Individualización
Tratamiento médico
•Siempre que exista una repercusión marcada: define el TDAH
•Numerosos tratamientos: selección según paciente
•Vigilancia de eficacia (metas??) y tolerancia
•Seguimiento estrecho ¡¡¡

95. 99
Preocupación
 BANALIZACIÓN DEL DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO DEL PROPIO TDAH
 Diagnosticar niños con síntomas: sobrediagnóstico
 Diagnosticar niños sin disfunción: sobrediagnóstico
 DIAGNÓSTICO DE LOS TRASTORNOS COMÓRBIDOS
 Diagnósticos incompletos: malos diagnósticos
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTROS TND
 Errores diagnósticos: sobrediagnósticos de unos,
infradiagnósticos de otros
 BANALIZACIÓN DEL TRATAMIENTO
 DOSIFICACIÓN
 Dosis infraterapeuticas
 Dosis sobreterapéuticas
 REHABILITACIÓN TRASTORNOS COMÓRBIDOS
 Lenguaje, lectura, ansiedad…

96. 100
Diagnóstico y tratamiento requieren experiencia, pericia, paciencia y
tiempo.