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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TAMAULIPAS Facultad de Medicina de Tampico Dr. Alberto Romo Caballero ONCOLOGÍA Dr. Frank Bonilla “ BIOLOGÍA MOLECULAR” 8ºB INTEGRANTES: Amaro Estrada Yasmín Concepción Carrasco Moreno iveth Hernandez Sanchez Rub í
CICLO CELULAR
DEFINICIÓN ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
FASES DEL CICLO CELULAR ,[object Object],INTERFASE (Estado de no división) G1 (presintética):  GAP 1 “Intervalo 1” S (síntesis del DNA) :  “Síntesis” G2 (premitótica) : GAP 2 “Intervalo 2” MITOSIS (Estado de división) Profase Metafase Anafase Telofase
En el tejido óseo en formación la fase G1 tienen una duración de 25 hrs. La fase S dura 8 hrs, mientras que la fase G2 dura alrededor de 2.5 – 3 hrs.
En la fase G1 la célula puede continuar el ciclo o bien entrar en fase de reposo: Fase G-0.  El punto de Restricción (R)  impide que las células defectuosas entren en la fase S y continúen el ciclo . Durante la mitosis se producen las 2 células hijas.
Interfase ,[object Object],[object Object]
Fase G1  (Growth o Gap1) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Fase S   (Synthesis) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Fase G2  (Growth o Gap 2) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Mitosis ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
Profase ,[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Los dos objetos circulares sobre el núcleo son los centrosomas. La cromatina ha comenzado a condensarse y se observan las cromátidas.
Metafase temprana (prometafase) ,[object Object],[object Object]
Metafase tardía ,[object Object],[object Object],[object Object]
Anafase ,[object Object],[object Object]
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Telofase ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
CONTROL DEL CICLO CELULAR
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CLASES GENERALES DE GENES CANCERÍGENOS Oncogenes Genes de supresión tumoral
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Oncogenes ,[object Object],[object Object],[object Object]
Activación de los oncogenes ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Mecanismos  ,[object Object],[object Object],[object Object]
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[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Proteínas codificadas por los oncogenes:  Factores de crecimiento, receptores de factores de crecimiento, receptores hormonales y  segundos mensajeros. ONCOGEN CÁNCER H-RAS Cáncer de colon, pulmón y páncreas K-RAS Leucemia mieloide aguda, cáncer de tiroides y melanoma B-RAF Cáncer de tiroides y melanoma L-MYC Cáncer de pulmón NEU Neuroblastoma, Cáncer de mama N-MYC Neuroblastoma RET Cáncer de tiroides SRC Cáncer de colon v-fos Osteosarcoma V-jun Sarcoma abl Leucemia mieloide crónica erb-B Carcinoma espinocelular
Genes de supresión tumoral
Genes oncosupresores ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Tipos de genes supresores ,[object Object],[object Object],[object Object]
Gen p53 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Funciones de p53 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
APOPTOSIS
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Para definir el tipo de muerte celular programada genéticamente caída de las hojas de un árbol o de los pétalos de una flor APOPTOSIS
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Se desencadena por: Señales  ,[object Object],[object Object],Actúan sobre receptores de superficie = activación en cascada de proteínas citoplasmáticas Activa nucleolisis (por endonucleasas) APOPTOSIS
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Figura 2.2.6. Apoptosis. Esquema comparativo con necrosis. Arriba, célula normal. A la izquierda, signos de necrofanerosis; a la derecha, cambios nucleares de la apoptosis con cuerpos apópticos. Nótese la conservación de organelos en apoptosis  CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LA APOPOSIS
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Ag  que induce apoptosis  FAS o APO-1  (CD95) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],RECEPTORES DE MEMBRANA CELULAR QUE MEDIAN APOPTOSIS
Señales de inicio para la apoptosis ,[object Object],[object Object]
supervivencia de la célula transformada  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Inhibe apoptosis en cel.B Posibilidad de que progrese a malignidad FAMILIA DE GENES Bcl-2
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],PAPEL DE LA APOPTOSIS EN EL SISTEMA INMUNITARIO
CARCINOGENESIS
Introducci ó n ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Definici ó n ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object]
Carcinogénesis ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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ETAPAS DE LA CARCINOGENESIS  ,[object Object],[object Object],[object Object],Ocurre a nivel del genoma y las alteraciones pueden darse en los tumores benignos y malignos   R epresenta la etapa de crecimiento tisular con la formación del tumor   Implica la capacidad de invadir tejidos vecinos o a distancia, por parte de la célula tumoral maligna
La c é lula neopl á sica ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Invasi ó n de las c é lulas tumorales
Invasión de las células tumorales  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Unión a la MEC ,[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Degradación de la MEC ,[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Migración de las células tumorales   ,[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Angiogenesis  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
Angiogénesis  ,[object Object],[object Object],[object Object]
 
Factores angiog é nicos  * El FBCF y el FCVE son los mas importantes
Inhibidores de la angiog é nesis  *Angiostatina, endostatina y trombospondina son especialmente importantes
 
Cascada señalizadora de angiog é nesis  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Cascada señalizadora de angiog é nesis
Diseminación y asentamiento   ,[object Object],[object Object],[object Object]
Metástasis  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
Metástasis linf ógena  ,[object Object],Células  tumorales  Vaso  linfático   Ganglio linfático regional   Metástasis  ganglionar linfática   Linfa
 
[object Object],[object Object]
Metástasis hematógena C élulas tumorales Invasi ón Intravasaci ón  extravasaci ón   Proliferación y colonización  Sitio de invasi ón
Met ástasis hematógena  ,[object Object],[object Object],[object Object]
Patrones de distribución de metástasis :   ( Seg ú n  el sitio del tumor primario) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
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  • 3.
  • 4.
  • 5. En el tejido óseo en formación la fase G1 tienen una duración de 25 hrs. La fase S dura 8 hrs, mientras que la fase G2 dura alrededor de 2.5 – 3 hrs.
  • 6. En la fase G1 la célula puede continuar el ciclo o bien entrar en fase de reposo: Fase G-0. El punto de Restricción (R) impide que las células defectuosas entren en la fase S y continúen el ciclo . Durante la mitosis se producen las 2 células hijas.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.  
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
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  • 20. CONTROL DEL CICLO CELULAR
  • 21.
  • 22.
  • 23. CLASES GENERALES DE GENES CANCERÍGENOS Oncogenes Genes de supresión tumoral
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30. Proteínas codificadas por los oncogenes: Factores de crecimiento, receptores de factores de crecimiento, receptores hormonales y segundos mensajeros. ONCOGEN CÁNCER H-RAS Cáncer de colon, pulmón y páncreas K-RAS Leucemia mieloide aguda, cáncer de tiroides y melanoma B-RAF Cáncer de tiroides y melanoma L-MYC Cáncer de pulmón NEU Neuroblastoma, Cáncer de mama N-MYC Neuroblastoma RET Cáncer de tiroides SRC Cáncer de colon v-fos Osteosarcoma V-jun Sarcoma abl Leucemia mieloide crónica erb-B Carcinoma espinocelular
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  • 62. Invasi ó n de las c é lulas tumorales
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  • 74. Factores angiog é nicos * El FBCF y el FCVE son los mas importantes
  • 75. Inhibidores de la angiog é nesis *Angiostatina, endostatina y trombospondina son especialmente importantes
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  • 78. Cascada señalizadora de angiog é nesis
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  • 85. Metástasis hematógena C élulas tumorales Invasi ón Intravasaci ón extravasaci ón Proliferación y colonización Sitio de invasi ón
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