Este documento define el coma como un estado de inconsciencia patológica generalmente duradero caracterizado por la pérdida de las funciones de la vida de relación con conservación de las funciones vegetativas. Explica que el coma puede ser causado por desórdenes metabólicos, lesiones estructurales del SNC, o problemas cardiovasculares y describe métodos para diagnosticarlo y tratarlo.

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS
FACULTAD DE MEDICINA
NOSOLOGÍA BÁSICA
COMA
CARTUJANO BARRERA FRANCISCO

2. DEFINICIÓN.
COMA. Es un estado de inconsciencia
patológica, generalmente duradero.
Consciencia. Capacidad fisiológica del individuo
de manifestar una respuesta psicológica
adecuada ante la percepción de estímulos
internos o externos. Mantenimiento del estado
de alerta.

3. DEFINICIÓN.
Pérdida de las funciones de la vida de
relación (sistema nervioso central), con
conservación exclusiva de las de la vida
vegetativa (sistema nervioso autónomo).

4. El sueño, estado normal de disminución de la
conciencia, se característica por la facilidad de
retornar a un estado de alerta.

5. HISTORIA.
Desde los días de los Griegos, los hombres han sabido
que el comportamiento consciente normal depende de la
función cerebral intacta y que los trastornos de la
conciencia son signos de insuficiencia cerebral.
Siglo XIX. Virchow establece que la muerte es celular, se
plantea que la muerte es dada cuando cesa la actividad
cardiorrespiratoria.
Siglo XX. Aparecen los ventiladores mecánicos que
permiten tener vida a pacientes con muerte cerebral.

6. 1959. Michel Jouvet describe pacientes en coma y
paro respiratorio tratados con ventilación artificial.
Denominan a estos cuadros “muerte del sistema
nervioso”.
1969. Mollaret y Goulon, introducen el término
COMA.
1971. Mohandas y Chou determinan que el daño
del tronco cerebral es el componente del daño
cerebral severo.

7. ETIOLOGÍA.
El coma es causado por una gran variedad de
desórdenes.
• 85% disfunción metabólica o sistémica.
• 15% lesiones estructurales del SNC.

8. Las causas más frecuentes pueden ser recordadas
por la nemotecnia AEIOUTIPS.
A. Alcohol, Drogas, Toxinas.
E. Endocrino, Exocrino.
I. Insulina.
O. Oxigeno, opiáceos.
U. Uremia.
T. Trauma, temperatura.
I. Infección.
P. Psiquiatría, porfiria.
S. Lesiones que ocupan espacio (space),
shock, enfermedad cerebro vascular (ECV).

9. CUADRO CLÍNICO.
El individuo no recupera su estado de vigilia con
estímulos intensos.

10. FISIOPATOLOGÍA.

11. La conciencia integra dos funciones:
1. Despertar. Depende de vías localizadas en el
cerebro medio.
2. Cognición. Depende de vías localizadas en la
corteza cerebral.

12. El despertar está representado por el Sistema
Reticular Activador (SRA). Actúa como la
puerta de entrada para estímulos que van a la
corteza cerebral.

13. El sistema reticular está localizado a lo largo del
llamado tronco cerebral, que comprende el
bulbo raquídeo, la protuberancia y los
pedúnculos cerebrales.

14. En la porción más alta de la substancia reticular radica la
función “activadora ascendente”, mediante la cual el
SR pone activas las neuronas de la corteza cerebral.
cortical.
Sin estímulo iniciador  Incapacidad de ver, oír,
moverse armónicamente, etc.

15. Toda alteración
anatómica o al menos
funcional en el Sistema
Reticular, conducirá al
estado de coma.

16. Para que la célula nerviosa cumpla su cometido se
requiere una integridad en sus procesos metabólicos
íntimos.
a) Buen flujo sanguíneo en cantidad.
b) Adecuado en calidad de oxígeno, glucosa, iones y
ausente en tóxicos y depresores.
c) Correctas funciones metabólicas de producción y
aprovechamiento energético.

17. CBF (Cebral blood flow).
• 75 ml por 100 g / min en la materia gris.
• 30 ml por 100 g / min en la meteria blanca.
• MEDIA  55 ml por 100 g / min.
Consumo de oxígeno: 35 ml por 100 g / min.
Utilización glucosa: 5 mg por 100 g /min.

18. CLASIFICACIÓN.
1. Comas cardiocirculatorios.
2. Comas tóxico-metabólicos.
3. Comas cerebrales.

19. COMAS CARDIOVASCULARES.
Origen extracraneano.
• Vasculares del cuello.
Ej: obstrucción de carótidas.
• Trastornos en el vaciado
cardiaco. Ej: arritmias
complejas.
Son causa frecuentes de síncope, pero rara de
coma ya que la hipoperfusión requeriría ser
sostenida en el tiempo y acentuada.

21. COMAS TÓXICO-METABÓLICOS.
Origen extracraneano.
Debidos a la inadecuada calidad de la sangre
que irriga al cerebro.
Son muy frecuentes en la clínica médica.
– Hipóxico.
– Hipoglicémico.
– Drogas (alcohol).
– Anestésicos.

22. COMAS CEREBRALES.
Origen intracraneano.
El daño puede ser directo (neoplásico,
inflamatorio, traumático, etc.) y el indirecto
(isquemia o edema de hipertensión
intracraneana).
Edema en el Mesencéfalo.

23. CLASIFICACIÓN DE MEYERS-MEYERS.
COMA-PIC.
Cerebrales. Traumatismo, accidentes vasculares, tumores.
Opio y otros tóxicos. Barbitúricos, alcohol, monóxido de
carbono.
Metabólicos. diabetes, uremia, hipoglucemia,
deshidratación.
Anémicos. Hemorrágicos, hemolisis.
Psicogénicos. Engaño, histeria, estupor, melancólico.
Infecciosos. Exantemas, tifo, paludismo, neumonías,
virus.
Cardiovasculares: Trombosis coronarias, arritmias.

24. DIAGNÓSTICO.
El coma suele ser obvio al examinador.
La exploración tiende a precisar su gravedad y definir
su etiología, lo cual a menudo es muy difícil.
1. Colocar al paciente en posición horizontal, lo que
favorecerá la irrigación cerebral.
2. Mantener la permeabilidad de las vías respiratorias

25. RESPUESTA OCULOCEFALICA (OJOS DE MUÑECA).
Mover la cabeza pasivamente y observar el movimiento de los
ojos. Los ojos pueden moverse conjugadamente en la
dirección opuesta a el movimiento. Una respuesta anormal
(ausencia o asimetría) implica enfermedad del tallo cerebral.
No realizar cuando se sospeche inestabilidad del cuello.

26. RESPUESTA CALÓRICA.
Si el movimiento de ojos de muñeca esta ausente, procede el
estimulo calórico. Se aplica agua fría en la membrana
timpánica normal causando desviación conjugada lenta de
los ojos hacia el lado irrigado. La ausencia indica
enfermedad del tallo cerebral. La prueba calórica es más
sensible que la respuesta oculocefalica.

27. ESCALA DE GLASGOW.
Un puntaje en la Escala de Glasgow de ocho o menos
ha sido usado como una definición alterna de coma;
sin embargo, esta definición es válida únicamente
cuando hay, como hallazgos asociados, ausencia de
apertura ocular y de respuesta a órdenes.

28. LABORATORIO Y GABINETE.
1. Glucemia.
2. Electrolitos, pruebas de función renal.
Hipernatremia, hiponatremia y euremia.
3. Oximetría, gases arteriales. Detectar hipoxemia,
intoxicación por carboxihemoglobina.
4. Estudios toxicológicos en sangre y en orina.
5. TAC de cráneo. Orientada a determinar
hemorragia intracraneana.
6. EEG. Puede facilitar el diagnóstico de un estado
epiléptico atípico.

29. TRATAMIENTO.
Cóctel Coma.
• Uso precoz de dextrosa al 25% o al
50%, en dosis de 0,5-1,0 g/kg. La
rápida recuperación del estado de
conciencia confirma la
hipoglucemia y puede obviar la
necesidad de manejo de la vía
aérea.

30. • Uso de tiamina (Vitamina B1)
50-100 mg. Síndrome de
Wernicke-Korsakoff.
• Uso de antagonistas
de opiáceos como
naloxona, en dosis de
0,4 mg IV.

31. Los antibióticos deben ser considerados en
todos los pacientes en coma de causa
desconocida, particularmente si se presentan
con fiebre.

32. BIBLIOGRAFÍA.
• Nosología Basica Integral. José Báez Villaseñor, José Luis
Bravo, Ignacio Chávez Rivera, Jorge Espino Vela, Horacio
Jinich. Tomo I. Sexta edición. Mendez Editores. 1999. Págs.
185-222.
• Harrison. Principios de Medicina Interna. Kasper,
Braunwald, Fauci, Hause, Longo, Jameson. Volumen II. 16ª
edición. Mc Graw Hill. Págs. 1705-1721.
• Walls R, Marx J, Hockerberger R. Coma and depressed level
of conciousness. En: Rosen’s Emergency Medicine.
Concepts and Clinical Practice. Editado por JA Marx, RS
Hockberger, RM Walls. Mosby. St Louis, 2002.