El documento trata sobre los síndromes coronarios agudos (SCA), que incluyen angina inestable, infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST e infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST. Los SCA sin elevación del segmento ST son la causa más frecuente de internamiento en las unidades coronarias. El documento proporciona información sobre la epidemiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de los SCA.

1. EDM Luis Mario Salazar A.
EDM Iram Singh G.
CARDIOLOGIA
UNIVERSIDAD XOCHICALCO

2.  El termino Síndrome isquémico coronario agudo
(SICA) engloba:
 Angina inestable
 Infarto con elevación del segmento ST
 Infarto sin elevación del segmento ST
 Los SICA sin elevación del segmento ST son la causa
mas frecuente de internamiento en las unidades
coronarias
Tratado de cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, 2007.

3. Síndromes Coronarios
Agudos
1.57 millones de ingresos
hospitalarios por SCA
AI/IAMSEST IAMCEST
1.24 millones ingresos 0.33 millones ingresos
anuales anuales
Hospitalizaciones en USA en 2007

4. Modificables No modificables
• Tabaquismo • Edad
• Obesidad • Sexo
• Inactividad física • Historia familiar
• Hipertensión
• Hiperlipidemia
• DM

5.  Síntomas clínicos
Demanda de O2 Aporte de O2
secundarios a isquemia
aguda por
aterotrombosis
 Mecanismos:
 Trombosis
 Obstrucción mecánica
y/o dinámica
 Incremento en el
consumo de oxigeno
 Inflamación
Tratado de cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, 2007.

6.  Elevada LDL
 Radicales libres (tabaquismo)
 HAS, DM
 Chlamydia P.
 Herpes V.
Lesión inicial
• Macrófagos derivados
de Monocitos y
Linfocitos t

7. Reacción
Daño al Estría grasa »
Moléculas inflamatoria =
endotelio x Lesión Por
vasoactivas, estimula
infiltrado de intermedia remodelación
citocinas y proliferación
macrófagos, que causa se engrosa la
fact. de células
monocitos y engrosamient pared
crecimiento musculares
plaquetas o de pared
lisas

8. Por cronicidad •↑ Macrófagos y Linfocitos
(por infiltración y
multiplicación)
Necrosis local • ↑ Macrófagos y
Linfocitos
Proliferación
de cel. • formación d
musculares tejido fibroso
↑ Tamaño de
placa

9. Adelgazamiento de Macrófagos Endotelio libera
Apoptosis y liberan
capa fibrosa en infiltran, se Erosion que da lugar factores
radicales libres,
porción mas acumulan y son a ruptura protromboticos y
metaloproteinasas*
prominente activados factor tisular
*Colagenasa
Elastasa
Estromalisinas

10. Lesión plaquetaria y trombosis
Se agregan en el endotelio
disfuncional colágena y
macrófagos
Desencadena activación y libera
gránulos con citosinas y factor de
crecimiento
Trombosis x vasoconstricción y
agregación plaquetaria

11.  Clínica
 ECG
 Biomarcadores
 Ecocardiografía
 Coronariografía

12.  La manifestación cardinal de los SICA es:
 Dolor precordial opresivo
 Comienzo
 Precipitantes
 Localización
 Irradiación
 Carácter
 Intensidad
 Constancia
 Duración
 Factores modificadores
 Factores que lo producen
 Síntomas acompañantes
 Dolor torácico
 Disnea
 Diaforesis
Tratado de cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, 2007.

13.  Angina de reciente comienzo
 Angina de esfuerzo “de novo” con limitación marcada de la actividad
física ordinaria)
 Angina de reposo
 Angina que ocurre en reposo y es prolongada, usualmente > 20 min
 Angina progresiva
 Angina previamente diagnosticada que se ha vuelto más frecuente,
más prolongada, o se desencadena con menor umbral de ejercicio

15. DOLOR CUTANEO DOLOR VISCERAL
CARDIACO NO CARDIACO
ISQUEMICO NO ISQUEMICO
INFARTO MIOCARDIO MIOCARDITIS PULMON
ANGINA INESTABLE MICARDIOPATIA T. DIGESTIVO
PERICARDITIS AORTA
MEDIASTINO
MUSCULOESQUELETICO PSIUIATRICO
PIEL

16. No elevación ST Elevación ST
IAM
AI IAMSEST IAMCEST
IAMNQ IAMQ

17.  Análisis del ECG
 Morfología del ascenso del
segmento ST
 Morfología de la depresión del
segmento ST
 Cambios recíprocos del ST
 Morfología de la onda T
 Bloqueo de rama izquierda

18. t Q
ST

19. Isquemia

20.  Sin dolor  Con dolor ST = Isquemia
T = lesión

21.  Confirmación de necrosis miocárdica
 Valoración de extensión de la necrosis
 Troponinas T & I
 CKMB (x 2)

22. ACC/AHA
2007

23. INDICACIONES
 Descartar o confirmar la presencia
de IAM o isquemia miocárdica
 Identificar condiciones no
isquémicas causantes de dolor
precordial
 Definir el pronóstico a corto y
largo plazo
 Diagnosticar las complicaciones
mecánicas del IAM

25.  Individualizado incluyendo siempre:
 A) Inmediato alivio de isquemia miocárdica
 B) Iniciar mediadas terapéuticas que prevengan un pronostico
adverso a través de un abordaje terapéutico que
concomitantemente incluya medicamentos
 Antiisquémicos
 Antiplaquetarios
 Antitromboticos
 A) EN URGENCIAS :
 Morfina
 Oxigeno
 Nitroglicerina
 Acido acetilsalicílico

26.  Antiagregantes  Antiisquemicos
 Aspirina  Nitratos
 Clopidogrel  Beta bloqueadores
 Calcio antagonistas
 Ticlopidina
 Tratamiento invasivo
 Inibidores de las  Balón de contrapulsión
glucoproteinas IIb/IIIa
 Heparina no fraccionada y
de bajo peso molecular
 Heparina sodica
 Enoxaparina

27.  ANGINA REFRACTARIA AL TRATAMIENTO MÉDICO
 PACIENTE DE ALTO RIESGO CLÍNICO EN LA ADMISIÓN.
 ANGINA POST IAM.
 ANGIOPLASTIA RECIENTE < A 6 MESES.
 ALTO RIESGO ISQUÉMICO POR ESTUDIO NO INVASIVO O
DISFUNCIÓN VENTRICULAR BASAL.
 La revascularización se puede llevar a cabo mediante
angioplastia o cirugía.

28.  SCASEST  SCACEST
 Angina inestable refractaria  Angioplastia transluminal
al tratamiento percutánea (ACTP) primaria
 Angina inestable recurrente  Contraindicación para
tras estabilización clínica trombolisis
 Angina de Prinzmetal  Shock cardiogénico
 Inestabilidad hemodinámica
persistente
 ACTP de rescate
ACC/AHA
Circulation 1999

29.  Angina prinzmetal  Síndrome X
 Elevación del ST, se resuelve sin  Angina,
progreso a IAM, causada por  Datos objetivos de isquemia
espasmo(s) coronario(s)  Arterias sin estenosis en
angiografía
 Tx. Calcio antagonistas
 Verapamilo 240-480 mg/dia  Tx. Nitratos +
 Diltiacem 120-360 mg/dia
 Nifedipino 60 – 120 mg dia
Calcioantagonistas o β-
bloqueadores

30.  Pacientes con ECG diagnóstico y clínica sugestiva de SCA
 Ingreso inmediato en UCI sin esperar a los cambios enzimáticos
 Pacientes con ECG anormal, no diagnóstico, y clínica sugestiva de SCA
 Ingreso en UCI
 Pacientes con ECG normal y clínica sugestiva de SCA
 Repetir el ECG y la determinación enzimática a las 6 horas
 Mientras tanto, deben quedar en observación en el servicio de
urgencias
 Pacientes con ECG normal y clínica no sugestiva de SCA
 Puede descartarse la cardiopatía isquémica

31.  Una enfermedad de los mas diagnosticados en
países industrializados
 En USA, 650,000 c/año sufren un IAM y 450,000
casos recurrentes en un año
 50% de pacientes mueren antes de llegar al hospital
 1 de 25 mueren dentro de un año del IAM
 La mortalidad se 4x en pacientes de edad avanzada
(75 años)

32.  Muerte dentro de un año de IAM
 40 años: 18% M y 23% F
 40 – 69 años: 8% M blanca, 12% F blanca, 14% M negra, 11% F
negra
 70 años: 27% M blanca, 32% F blanca, 26% M negra, 28% F negra
 Muerte dentro de cinco años de IAM
 40 años: 33% M y 43% F
 40 – 69 años: 15% M blanca, 22% F blanca, 27% M negra, 32% F
negra
 70 años: 50% M blanca, 56% F blanca, 56% M negra, 62% F negra

33.  Mas común por disminución abrupta de flujo
sanguíneo coronario
 Oclusión trombótica previamente afectada por arterosclerosis
 Casos mas raros,
 Embolo coronario
 Anormalidades congénitas
 Espasmo coronario
 Variedad de enfermedades sistémicas (inflamatorias)

34.  Disrupción de placa aterosclerótica y condiciones
favorecen trombogénesis
 Monocapa plaquetaria en área afectada
 Agonistas promotoras de activación plaquetaria
(colágeno, ADP, epinefrina, etc.)
 Liberación de tromboxano A₂, continuando agregación y
previniendo fibrinólisis
 Agonistas provocan cambio en receptores de proteína
IIb/IIIa, que tiene una afinidad alta al fibrinógeno
 Adjunto la cascada de coagulación, formando un
trombo con agregados plaquetarios y fibrina

36.  La cantidad de daño causado por la oclusión
dependerá de:
1. Área de suministro sanguíneo
2. Si hay o no oclusión total
3. Duración de la oclusión
4. Cantidad de sangre colateral
5. Demanda de O₂ en miocardio afectado
6. Factores locales que produzcan lisis espontanea
7. Perfusión adecuada una vez restablecida el flujo

37.  50% de casos de IAM, se reportan después de ejercicio vigoroso,
estrés emocional, o una enfermedad medica o quirúrgica
 Síntomas
 Dolor profundo y visceral
 Referido como pesadez, opresión, compresión, perforante o sensación de ardor
 Localizado en porción central del pecho y/o epigastrio
 Irradiándose hacia brazos, abdomen, espalda, mandíbula, y cuello (borde sup área
occipital, borde inf zona umbilical)
 Acompañado de debilidad, sudoración, nausea, vomito, ansiedad y sentimiento de
muerte
 En casos por ejercicio, el dolor no se quita ni con descanso
 No es uniformemente presente en todos los casos de IAM (+ común DM y edad
avanzada)
 Disnea
 Perdida de la conciencia
 Estado de confusión
 Astenia y adinamia

38.  Signos
 Presencia de arritmia
 Disminución idiopática de presión arterial
 ¼ de pacientes con IAM anterior cursan con hiperactividad
simpática
 ½ de pacientes con IAM inferior cursan con hiperactividad
parasimpática
 Precordio será silenciosos
 Palpación de zona apical será difícil
 S₃ y S₄ presentes, disminución de intensidad de S₁,
desdoblamiento paradójico de S₂
 Murmullo sistólico apical
 Rose pericardial en IAM transmurales

39.  El IAM progresa a través de los siguientes etapas
temporales. Cuando evaluas resultados de
diagnostico se debe considerar la fase temporal
1. Agudo (primeras horas – 7 días)
2. Convalecencia (7 – 28 días)
3. Recuparación (≥ 29 días)

40.  ECG
 En etapas iniciales, se produce una
elevación del segmento ST (0-4 horas)
 Si continua la lesión se presencia ondas Q
alargadas (6-8 horas). No se formaran si la
oclusión es parcial, transigente o si hay
ramas colaterales
 Si la oclusión se revertido habrá una
inversión de la onda T, si no será positiva
(10-14 horas)
 Marcadores cardiacos séricos
 Troponina T cardio-especifica (cTnT) y
Troponina I cardio-especifica.
Permanecen elevados entre 7-10 días
después de IAM. Mas certeros
 Creatinina fosfokinasa (CK), se aumenta
dentro 4-8 hrs de IAM y dura entre 48 – 72
hrs. Fracción MB mas especifico a
corazón, deberá tener una relación
CKMB:CK ≥2.5
 Reacción no especifica, presencia entre
12,000 – 15,000 de polimorfonucleares,
dentro de unas horas y persiste de 3 – 7
días

41.  Imagenología
 Anormalidades de motilidad en eco de dos planos
 Usado en pronostico por medio de la función de VI (terapia con
IECA)
 Doppler servirá para la detección y cuantificación de defecto
septal ventricular y regurgitación mitral (complicaciones de
IAM)
 RM de alta resolucion con contraste de gladolina detecta de una
manera exacta

42.  Agudo
 Hora crucial – 60 min / tiempo de isquemia total – 120 min
 Aspirina vía oral 160 – 325 mg, seguida por una diaria de 75 – 162mg
 O₂ en casos de hipoxemia, 2 – 4 L/min durante 6 – 12 horas de IAM
 Nitroglicerina sublingual, hasta tres dosis de 0.4 mg (IV si no se
revierten síntomas)
 Evitar en presión sistólica <90 mmHg o sospecha de IAM del VD
 No mezclar con sildenafil siendo administrado 24 hrs anteriormente
 Beta-bloqueadores
 Control del dolor, y reduce el riesgo de reinfarto y fibrilación V
 IV 5 mg cada 2 – 5 min para un total de 3 dosis, 15 min despues 50
mg cada 6 hrs por 48 hrs, seguido por 100 mg cada 12 hrs
 Contraindicado en presion sistolica >100 mmHg, FC > 60 lpm y un
intervalo PR < 0.24 s

43.  Estrategias de manejo
 Segmento ST elevado 2 mm por lo menos, seguidas en
electrodos precordiales y 1 mm en 2 adyacentes, en electrodos
de extremidades
 Candidato de terapia de reperfusión
 Cateterismo
 Fibrinólisis
 Ausencia de elevación de segmento ST fibrinólisis es
contraindicada

44.  Cateterismo
 Efectivo en las primeras horas de IAM y en aquellos que sean
contraindicados para fibrinolisis
 Cateterismo primario es generalmente preferido cuando:
 El diagnostico no sea certero
 Hay presencia de schock cardiogenico
 Aumento del riesgo de sangrado
 Sintomas presentes por lo menos 2 – 3 horas

46.  Fibrinolisis
 Agentes activadores de tejido plasminogeno (tPA)
 Bolo de 15 mg seguido por 50 mg 1ª 30 min, seguido por 35 mg por los
siguientes 60 min
 Streptokinasa
 1.5 millones unidades (MU) en 1 hr
 Tenecteplasa (TNK)
 Bolo unico de 0.53 mg/kg en 10s
 Retaplasa (rPA)
 10 MU Administrada dentro de 2 – 3 min, seguido por otro bolo de 10
MU 30 min despues
 Reducen la muerte intrahospitalaria 50% dada 1ª hr
 Reduce tamaño de infarto
 Limita disfunción de VI
 Reduce la incidencia de serias complicaciones

47.  Contraindicaciones y complicaciones
 Historia de hemorragia cerebrovascular, embolia de origen no
hemorragica o cualquier otro EVC dentro de un año
 Hipertensión > 180/110 durante el periodo agudo
 Sospecha de disección aortica
 Hemorragia interna activa
 Uso de anticoagulantes, reciente operación quirurgica, haber
tenido una RCP > 10 min, diatesis hemorragica, embarazo,
condición oftalmica hemorragica (DM), enfermedad ulcero-
peptica, o hipertension severa controlada (todos son relativos)
 Streptokinasa contraindicada si ha sido recibida de 5 dias – 2
años, por reacción alergica

48.  Hemorragia es la mas frecuente y potencialmente la
complicación mas seria, y aumenta el riesgo con la edad (≈ 0.5 –
0.9%)
 Catetrismo debera ser administrada si hay evidencia de falla de
reperfusión (cateterismo de rescate), reoclusión de arteria
coronaria o evolución de una isquemia recurrente (cateterismo
de urgencia)

49.  Antitrombinico, heparina infraccionada (UFH)
añadida con aspirina y streptokinasa
 UFH bolo inicial de 60 U/kg (max 4000 U), seguida por una
infusión de 12 U/kg por hora (max 1000 U/hr)
 Enoxaparina es mejor que UFH, pero tiene mas
riesgo de hemorragia
 Inhibidores de sistema renina-angiotensina-
aldosterona
 IECA reduce la mortalidad despues de IAM (aspirina/β-b)
 ARA para pacientes intolerantes a IECA
 Bloqueadores de aldosterona se debara adm a pacientes sin una
disfunción renal significante o hipercalemia si ya toma IECA

50.  Control estricto de glicemia en diabeticos
 Mg serico debera ser cuantificada en todos los pacientes
admitidos, ya que su deficit eleva el riesgo de arritmias
 Pacientes deberá:
 1ª 12 hrs encamado
 1ª 24 hrs debera haberse puesto en semi-fowler y haberse sentado en
una silla (sin sint)
 2 o 3 dia, en ausencia de hipotension y sint, debera ambular
aumentando duración y frecuencia
 Dia 3 debera aumentar ambulación a una meta de 185 m por lo menos
3 veces al dia
 Dieta:
 1ª 4 – 12 hrs, nada o liquidos claros
 Despues dieta hipocalorica e hiposodica, mayormente de
carbohidratos complejos y rica en K, Mg y fibra

51.  Disfunción Ventricular
 Falla hemodinamica
 Hipovolemia
 ICC
 Shock cardiogenico
 IAM VD
 Arritmias
 Depolarizaciones prematuras ventriculares
 Fibrilacion y taquicardia ventricular (dentro de 1ª 24 hrs)
 Arritmias supraventriculares
 Bradicardia sinusal
 Bloqueos AV o IV
 Dolor recurrente en pecho
 Pericarditis
 Tromboembolia
 Aneurisma de VI o diskinesia