GASTROLIGA - Câncer Gástrico

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GASTROLIGA - Câncer Gástrico
Apresentado no dia 02.12.14
MEDICINA - UFT

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  • Paciente com queixas digestivas crônicas, perda de peso e massa epigástrica palpável tem como diagnóstico mais provável tumor maligno de estômago.

    O exame físico de um paciente com câncer gástrico em estádios iniciais não revela dados objetivos para câncer. Quando o tumor é palpável, o câncer já se encontra em estádio avançado.
  • mas também se dissemina por via linfática e sangüínea, sendo que a disseminação por via sangüínea é verificada nas fases avançadas da doença




  • F.N.S. foi informado sobre a provável natureza maligna da sua doença e de suas possibilidades terapêuticas e de que, caso confirmada a malignidade, a cirurgia visaria a uma melhor qualidade de vida e não à cura.
    O paciente foi compensado clinicamente no pré-operatório e levado à cirurgia
  • Conduta:
    Qual o seu diagnóstico diferencial neste caso?
    Quais exames iniciais você pediria para investigar este paciente?
    Qual a sua conduta após estes exames? (apresentar exames solicitados)
    Qual sua conduta após estabelecido o diagnóstico?
    Qual o tratamento mais adequado?
  • Cerca de 65% dos pacientes diagnosticados com câncer de estômago têm mais de 50 anos.
    No Brasil, esses tumores aparecem em terceiro lugar na incidência entre homens e em quinto, entre as mulheres. No resto do mundo, dados estatísticos revelam declínio da incidência, especificamente nos Estados Unidos, Inglaterra e outros países mais desenvolvidos.
    Sobrevida em 5 anos, mesmo com a advento da EDA nos anos de 1960, ainda permanece beixa (<15%), por isso a imporantancia do diagnostico precoce pelo grande inpacto na sobrevida do paciente, já que 90% são curáveis quando dectectados em estágios precoces.
  • Vem apresentando queda na sua incidencia e mortalidade nos ultimos 75 anos ainda por fatores desconhecidos.
    Estudo revela que mesmo nas pessoas que migram de regiões de alta incidencia permanecem sucetiveis as taxas de incidencia do pais de origem, já os seus filhos adquirem a taxa de incidencia do pais hospedeiro sugererindo a relação com a exposição ambiental e a carcinógenos da dieta principalmente na primeira infancia tenha relação com o surgimento do cancer gástrico.
  • Carcinoma Gástrico (90% - 95%)
    Linfomas (4%) – estômago é o sítio extranodal mais frequente do linfoma não Hodgkin
    Tumores Carcinóides (3%)
    Tumores Mesenquimais ( 2%)
    Tumores estromais gastrointetinais
    Leiomiosarcomas
    Schwanoma
  • Vem apresentando queda na sua incidencia e mortaludade nos ultimos 75 anos ainda por fatores desconhecidos.
    Estudo revela que mesmo nas pessoas que migram de regiões de alta incidencia permanecem sucetiveis as taxas de incidencia do pais de origem, já os seus filhos adquirem a taxa de incidencia do pais hospedeiro sugererindo a relação com a exposição ambiental e a carcinógenos da dieta principalmente na primeira infancia tenha relação com o surgimento do cancer gástrico.
    O ca gastrico está se tornando cada vez mais proximal, ou seja, a incidencia do adenoca de antro e piloro vem diminuindo enquanto o de cardia vem aumentando  tal fato é particularmente verdadeiro para homens brancos e parece estar relacionado ao tabagismo e ao alcoolismo
  • Anemia geralmente ferropriva por doença cronica; perfuraçao e sangramentos agudos é mais raro
  • QSD: quadrante superior direito
  • Tr: toque retal
    Tv: toque vaginal
  • Clinico

    Radiológico
    Estudios Contrastados.
    Ecosonografia.
    TAC
    RM.

    Endoscopico

    LABORATORIAL:
    Marcadores Tumorais: CEA, CA19.9

    Histológico
    A anamnese e o exame físico são a base do diagnóstico clínico e constituem os elementos orientadores da indicação de exames complementares.São múltiplas as finalidades dos exames complementares na área da oncologia. A solicitação destes exames visa a avaliar o tumor primário, as funções orgânicas, a ocorrência simultânea de outras doenças e a extensão da doença neoplásica (estadiamento). Além disso, os exames complementares são indicados para detecção de recidivas, controle da terapêutica e rastreamento em grupos de risco. Os exames utilizados para diagnosticar e estadiar o câncer são, na maioria, os mesmos usados no diagnóstico de outras doenças. Assim é que os exames laboratoriais, de registros gráficos, endoscópicos e radiológicos, inclusive os ultra-sonográficos e de medicina nuclear, constituem meios pelos quais se obtêm a avaliação anatômica e funcional do paciente, a avaliação do tumor primário e suas complicações loco-regionais e à distância.Alguns tumores se caracterizam pela produção de substâncias, cuja dosagem é usada como meio diagnóstico, como parâmetro de estadiamento, como controle da terapêutica e como fator prognóstico. Essas substâncias são conhecidas como marcadores tumorais. Os principais marcadores de valor clínico reconhecido e os tumores a que correspondem estão relacionados no quadro a seguir. É necessário ressaltar que, dependendo da dosagem desses marcadores, eles podem ser interpretados como de resultado normal, suspeito ou patológico.
    Antígeno carcinoembrionário Tumores do trato gastrintestinal CA 19-9 Carcinoma de pâncreas, vias biliares e tubo digestivo


  • Los estudios radiológicos baritados convencionales tienen una sensibilidad que no supera el 80%, y los casos no diagnosticados son los de mejor pronóstico por su menor extensión.
    No siempre es posible diferenciar radiológicamente entre una úlcera benigna y una maligna; entre un 2% y un 10% de las úlceras con criterios radiológicos de benignidad son, en realidad, cánceres gástricos
  • A detecção de uma neoplasia gástrica precose requer observações de anormalidades sutis da mucosa; Pequenas áreas que parecem infiltradas ou mostram peristaltismo discreto, ou pequenas elevações da mucosa

    A detecção de grandes lesões gástricas de tipo massa, úlceras infiltrativas ou grandes pregas são relativamente diretas com a endoscopia

    O apecto endoscópio por si próprio é inadequado para proporcionar um diagnóstico definitivo; deve ser realizada biopsia.-

    Nas úlceras deve se obter pelo menos 6 amostras para biópsia, do bordo e da base
  • A incisura angularis tbm é o local mais comum de ulcera peptica gastrica. Apesar disso, uma ulcera gastrica em local atipico (grande curvatura) é sugesticvo de malignidade
  • O Achado morfológico de maior impacto sobre a evolução cínica é a profundidade da invasão.
  • Invasão da muscular própria ou além dela
    Disseminação local ou a distância – menos curável
  • Invasão da muscular própria ou além dela
    Disseminação local ou a distância – menos curável
  • Tx – tumor primário não pode ser avaliado
    T0 – sem evidência de tumor primário
    Tis – tumor “in situ” - tumor intraepitelial sem
    invasão da lâmina própria
    T1 – tumor invade a lâmina própria ou a submucosa
    T2 – invade a muscular própria ou a subserosa
    T3 – penetra a serosa sem invadir estruturas
    adjacentes
    T4 – invade estruturas adjacentes (baço, fígado,
    pâncreas, diafragma, parede abdominal, adrenal,
    rim, intestino delgado, intestino grosso,
    retroperitônio
  • Metástase: , em órgãos distantes
    (p.ex. fígado, adrenal, osso), em linfonodos
    distantes, como os do ligamento hepato-duodenal,
    mesentéricos, retroperitoneais,
    retropancreáticos e para-aórticos, ou
    carcinomatose peritoneal.
  • Quando consegue-se obter margens livres de pelo menos 5 cm a sobrevida em 5 anos é semelhante a gastrectomia total
  • NEM 1: inclui o desenvolvimento de hiperparatiroidismo primário multifocal, tumores de ilhotas pancreáticas e adenomas de hipófise.
  • E
  • GASTROLIGA - Câncer Gástrico

    1. 1. Caso Clínico Identificação: F.N.S., 52 anos, homem, branco, casado, comerciário, procedente de Quixadá (CE). Queixa principal: Má digestão e dor no estômago há 8 meses. História da doença atual: O paciente relata ter sido "sadio e forte" até há oito meses, quando passou a apresentar dispepsia e a fazer uso de antiácidos. Há aproximadamente cinco meses, começou a sentir sensação de plenitude gástrica, mesmo após refeições ligeiras, e discreta dor epigástrica, sem irradiação, que melhorava com a alimentação e que, progressivamente, se tornou contínua, porém suportável. Passou a apresentar anorexia, percebendo perda de peso de 5,5 kg desde o início dos sintomas. Há quatro meses, procurou um posto de saúde, quando, sem que o tivessem examinado, lhe foram pescritos vermífugo e vitaminas. Sem obter melhora e apresentando astenia intensa, que o impedia de trabalhar, com perda de peso de mais 4,5 kg, procurou outro médico, que, após examiná-lo, o internou. Permaneceu sete dias internado, recebendo soro com vitaminas (sic). Por ocasião da alta, foi informado sobre a necessidade de submeter-se à radiografia do estômago em outro serviço, visto que o aparelho do hospital estava com defeito.
    2. 2. Caso Clínico Interrogatório sistemático: Refere constipação intestinal e fezes muito duras; anorexia intensa; vomitou duas vezes quando forçou a alimentação. Nega hematêmese, melena e eructações. Antecedentes pessoais: Hígido até o início dos sintomas. Antecedentes familiares: Pai e tia paterna falecidos de câncer de estômago. Mãe viva e saudável. Oito filhos vivos, saudáveis. Hábitos de vida: Tabagista de vinte cigarros/dia desde os 16 anos. Diariamente, tomava um aperitivo (cachaça). Condições de alimentação e moradia regulares. Faz uso de água de poço.
    3. 3. Caso Clínico Exame físico: Paciente em mau estado geral, emagrecido. Fácies de doença crônica. Mucosas hipocoradas +++/4+. Escleróticas anictéricas. Desidratado +/4+. Lúcido. – Pressão arterial: 90 x 60 mmHg - Pulso radial: 100 bpm – Frequência respiratória: 22 ipm - Temperatura axilar: 36°C – Peso: 54 kg - Altura: 1,70m Cabeça e pescoço. Linfonodos impalpáveis, inclusive nas fossas supraclaviculares. Sem turgência jugular. Exame do fundo de olho normal.Prótese dentária completa, apresentando-se mal adaptada, mas sem lesar a mucosa bucal
    4. 4. Caso Clínico Tórax e Abdome: Exame do aparelho respiratório sem anormalidades. Ritmo cardíaco regular em dois tempos. Bulhas hiperfonéticas. Sopro sistólico +/4+, pancardíaco. Abdômen plano, sem circulação colateral. Doloroso à palpação superficial e profunda do epigástrio, onde se palpa massa de consistência pétrea, de limites imprecisos, sem mobilidade, medindo cerca de 9 cm no seu diâmetro transverso. Fígado e baço impalpáveis. Toque retal evidencia presença de fezes endurecidas. Ausência de linfonodos inguinais palpáveis. Ausência de ascite. Membros: Edema ++/4+ mole, indolor, no terço inferior das pernas e nos pés.
    5. 5. Caso Clínico – Seriografia esôfagogastroduodenal: rigidez das paredes do corpo e de parte do antro, luz gástrica reduzida e trânsito retardado – A radiografia evidenciou lesão infiltrante do corpo e de parte do antro gástrico, compatível com linite plástica.
    6. 6. Caso Clínico • Anemia (8g/dl de hemoglobina e 24% de hematócrito), hipoalbuminemia e presença de sangue oculto nas fezes • Função renal e hepática revelaram resultados normais. • Antígeno carcinoembrionário(CEA), CA 19-9 e CA 72-4: nada acrescentaria ao raciocínio diagnóstico nem ao seguimento do paciente.
    7. 7. Caso Clínico Disseminação? • Radiografia (Pulmão) e ultrassonografia abdominal (Fígado) -> nl • A disseminação peritoneal e a invasão de órgãos vizinhos -> Laparoscopia? • Comprometimento linfático -> Inventario da cavidade e do Exame anátomopatológico do material ressecado Como o serviço que estava prestando atendimento a F.N.S. também não dispunha de condições para a realização da laparoscopia, o paciente teve indicação de laparotomia exploradora e, na dependência dos achados per-operatórios, de gastrectomia total.
    8. 8. Caso Clínico LAPAROTOMIA: Tumor comprometendo todo o estômago e linfonodos da pequena e grande curvaturas. Após a confirmação da malignidade, através de biópsia por congelação, foi realizada gastrectomia total com remoção do grande e do pequeno omento, e linfadenectomia loco-regional. Inventário aa Cavidade e Exame da Peça Cirúrgica: pT3pN1pM0 (Estagio IIIa = 20-35%) Exame Histopatológico: Adenocarcinoma do tipo difuso de Lauren
    9. 9. Caso Clínico • O paciente evoluiu satisfatoriamente, recebendo alta hospitalar no 10º dia pós-operatório. Retornou ao ambulatório, após seis meses, com quadro de carcinomatose peritoneal, contando que passara regularmente até dois meses atrás, quando voltou a apresentar anorexia, emagrecimento, vômitos incontroláveis e aumento do volume abdominal. O paciente foi novamente internado, vindo a falecer decorridos quinze dias.
    10. 10. Caso Clínico • O diagnóstico precoce do câncer gástrico é obtido através de exame endoscópico sistemático em: 1. Grupos de risco de câncer gástrico; 2. Pacientes com diagnóstico de gastrite e úlcera péptica, que não regridem com o tratamento adequado, no tempo previsto; 3. Pacientes com queixas dispépticas e história familiar de câncer gástrico; e em 4. Paciente com diagnóstico de lesões reconhecidamente pré-malignas.
    11. 11. Câncer gástrico  O câncer gástrico é um dos tumores malignos mais comuns, chegando a ser, em certos países, o câncer mais frequente e a principal causa de mortalidade oncológica.  A fase inicial traz poucos ou nenhum sintoma, levando ao diagnóstico tardio na maioria dos casos.  Mais frequente no sexo masculino (2:1)  Negros  Pico de incidência entre 50-70 anos, sendo raro antes dos 35 anos de idade  Maior risco em classes socioeconômicas baixas  Sobrevida geral em 5 anos (15%)
    12. 12. Incidência: Adenocarcinoma Gástrico • Incidência e Mortalidade nos últimos 75 anos - 58 para 5,8/100.000 em homens - 27 para 2,8/100.000 em mulheres 21.260 casos novos e 11.210 mortes em 2007 - 3º lugar em Homens - 5º lugar em Mulheres Fonte: Harrison, 2008. 20.390 casos novos 2014 e 13.328 mortes 2011 Fonte: INCA, 2014.
    13. 13. Tipos histológicos (OMS): Carcinoma Gástrico (95%) Linfomas (3%) Tumores Carcinóides (1%) Tumores Mesenquimais (1%) Fonte: Harrison, 2008. Câncer Gástrico
    14. 14. Adenocarcinoma Gástrico Adenocarcinoma Gástrico: • Incidência permanece alta no Japão (780/100.000), China, Chile, Colômbia, Costa Rica e Irlanda. • A imigração para áreas de baixa incidência não diminui a susceptibilidade do indivíduo de desenvolver a doença. • Estudos sugerem que a exposição a carcinógenos na dieta e fatores ambientais na primeira infância tenham relação com o surgimento do câncer gástrico. • Está cada vez mais proximal (cardia)  tabagismo / alcoolismo
    15. 15. Doença Multifatorial: FATORES AMBIENTAIS • Infecção H pylori • (↑ 5-6x risco) • Dieta • Nitritos • Pouca fibra • Embutidos • Baixo nível sócio-econômico • Tabagismo FATORES DO HOSPEDEIRO • Metaplasia/ Displasia • Hipocloridria • Gastrite crônica • Gastrectomia parcial • Adenomas gástricos • Esôfago de Barret • Gastrite atrófica e/ou Anemia perniciosa FATORES GENÉTICOS • Grupo sanguíneo tipo A • Historia familiar de CA gástrico • Síndrome não-poliposa do câncer colônico hereditário • Síndrome do carcinoma gástrico familiar (mutação no gene E-caderina) • Doença de Ménétrier (hipertrofia extrema das pregas gástricas) Adenocarcinoma Gástrico
    16. 16. Patologia A classificação de Lauren (1965) para adenocarcinoma gástrico o diferencia histologicamente em dois subtipos – Intestinal: subtipo é o mais comum no Brasil e em outros países com alta incidência de câncer gástrico. – Difuso
    17. 17. Patologia: Adenocarcinoma Gástrico 1) Tipo Intestinal: • Mais comum • 55 - 60 anos • ♂ :♀ (2:1) ; Negros • Bem diferenciados com formação de estruturas glandulares • Volumosos/ Ulcerados/ Tendência a formar glândulas • Se desenvolve a partir de lesões precursoras: mais comum no antro e pequena curvatura • Associação com metaplasia e gastrite crônica • Regiões de alta incidência (epidêmicos) • Disseminação hematogênica
    18. 18. Patologia Adenocarcinoma Gástrico 2) Tipo Difuso: • 48 anos • ♂ :♀ (1:1) • Crescimento infiltrativo • Pouco diferenciado sem formações glandulares • Ocorrem em todo o estômago • Células em anel de sinete: acúmulo de muco no citoplasma descolando o núcleo para a periferia • Disseminação transmural e linfática • Linite plástica: infiltração difusa do órgão • Pior prognóstico • Distribuição endêmica mundial
    19. 19. Adenocarcinoma Gástrico Manifestações Clínicas: • Doença insidiosa – Em geral assintomática até tarde em sua evolução • Sintomas comuns, porém inespecíficos: – Perda ponderal (62%) – Dor epigástrica (52%): constante, sem irrafiação e não aliviada com ingestão de alimentos. – Anorexia (32%), – Náuseas e Vômitos (34%): vômitos recorrentes sugerem obstrução antropilórica ou distúrbio motor relacionado à invasão da parede – Disfagia (26%): invasão da cardia ou do esôfago distal (pseudoacalásia) – Saciedade precoce (17%) • Menos comuns: – Hábitos intestinais alterados – Plenitude pós-prandial – Sintomas de anemia e hemorragias. • Difícil diagnóstico • No Japão EDA em massa
    20. 20. Adenocarcinoma Gástrico Manifestações Clínicas: • Câncer Avançado: – Tosse: metástase pulmonar – Massa palpável na parte superior do abdome (50%) – Icterícia, dor no QSD: metástase hepática – Ascite: metástase peritoneal • Síndromes paraneoplásicas: – Síndrome de Trousseau (Tromboflebite migratória) – Anemia hemolitica microangiopática – Nefropatia membranosa – Sinal de Leser-Trélat (queratose seborréica) – Acantose nigricans – Dermatomiosites
    21. 21. Manifestações Clínicas: Metástases SINAL DE TROISIER “NÓDULO DA IRMÃ MARIA JOSÉ” Linfonodo de Virchow: lnn supraclavicular esquerdo Metástase para linfonodos periumbilicais: metástase peritoneal TUMOR DE KRUKENBERG PRATELEIRA DE BLUMMER Massa metastática ovariana palpável Metástase peritoneal para linfonodos no fundo-de-saco peritonial palpável no TR ou TV. Adenocarcinoma Gástrico
    22. 22. Diagnóstico: Adenocarcinoma Gástrico • Clínico • Endoscópico • Histológico • Radiológico – Exame baritado (SEED) – Seriografia esôfago-estômago- duodeno – TC – RNM • Labotatorial: CEA e CA 19.9
    23. 23. Diagnóstico: Adenocarcinoma Gástrico • Exame Baritado (SEED) – A técnica de duplo contraste aumentou a acurácia diagnóstica do exame – A precisão do diagnóstico na distinção de úlceras benignas e malignas oscila em torno de 80% – Em casos suspeitos deve ser seguido por EDA com biopsia. – Sugerem malignidade: • Lesão em massa com ou sem obstrução luminal ou ulceração • Úlcera com pregas irregulares • Úlcera com fundo irregular • Pregas alargadas • Massa poliploide • Linite plástica: aspecto de garrafa de couro
    24. 24. Diagnóstico: Adenocarcinoma Gástrico • EDA com biópsia – A EDA quando combinada com biopsia e exame citológico do escovado de mucosa, tem precisão diagnóstica de 98% – Indicações: sinais de alarme • Perda ponderal • Anemia • Sangramento • Disfagia • Vômitos recorrentes • Massa abdominal palpável • Gastrectomia prévia • História familiar de CA gástrico – Pela EDA obtém-se a classificação de Borrmann, o qual tem implicações prognósticas
    25. 25. Localização: • Piloro e antro (60 %) • Cárdia (25%) • Corpo e Fundo (15%) • Curvatura menor (40% ) • Curvatura maior (12%) Adenocarcinoma Gástrico
    26. 26. Nível de Invasão: Adenocarcinoma Gástrico • PRECOCE – Até a submucosa (inclusive) • Mucoso/Submucoso • Pode ter comprometimento de linfonodo • AVANÇADO – Invasão neoplásica a partir da muscular própria (inclusive)
    27. 27. Classificação Câncer Precoce: • Classificação Japonesa: • Limitados a mucosa e submucosa • Curável por ressecção • 5% de metátases Tipo I - Protuso Tipo II - Superficial IIa - elevado IIb - plano IIc - deprimido Tipo III - Escavado Tipos mistos Adenocarcinoma Gástrico Classificação Japonesa:
    28. 28. Adenocarcinoma Gástrico Classificação do Câncer Avançado: • Borrmann: Classificação de Borrmann • Borrmann I: Carcinoma Poliplóide ou Fungoide – lesão bem demarcada com áreas de tecido normal em toda sua volta. Sobrevida média em cinco anos: 40% • Borrmann II: Carcinoma Ulcerado com margens bem demarcados e nenhuma infiltração – aspecto de uma úlcera benigna pela EDA. Sobrevida média em cinco anos: 35% • Borrmann III: Carcinoma Ulcerado e Infiltrante com margens rasas e pouco definidas - geralmente há infiltração da submucosa, muscular própria e serosa. É a apresentação mais comum do ca gástrico. Sobrevida média em cinco anos: 20% • Borrmann IV: Carcinoma Infiltrativo Difuso - estende-se por todas as camadas do estômago e em todas as direçoes (linite plástica) • Borrmann V: câncer gástrico cuja definição não se encaixa em nenhuma das descritas
    29. 29. Classificação do Câncer Avançado: Classificação de Borrmann I – Polipóide (35%) II – Ulcerado (35-40%) III – Ulcerado e infiltrante (19%) IV – Difuso - linitis plastica (10%) Adenocarcinoma Gástrico I – Polipóide (35%) II – Ulcerado (35-40%) III – Ulcerado e infiltrante (19%) IV – Difuso - linitis plastica (10%)
    30. 30. Adenocarcinoma Gástrico Classificação TNM: (UICC) • Tumor Primário (T): – Tis – Carcinoma in situ – T1 – Lâmina própria (a) e submucosa (b) – T2 – Muscular própria – T3 – Subserosa – T4a – Perfura a serosa – T4b – Estruturas adjacentes
    31. 31. Adenocarcinoma Gástrico Classificação TNM: (UICC) • Linfonodos Regionais: (N) – N0 – Ausência de metástase – N1 – 1 a 2 linfonodos – N2 – 3 a 6 linfonodos – N3 – 7 a 15 linfonodos – N4 – 16 ou mais linfonodos
    32. 32. Adenocarcinoma Gástrico Classificação TNM: (UICC) • Modos de Disseminação: – Extensão direta para duodeno e esôfago – Extensão transmural direta para fígado, pâncreas, baço, cólon transverso, parede abdominal – Metástases para linfáticos regionais e a distância – Metástases hematogênicas para órgãos distantes – fígado, ossos, pulmão – Disseminação peritoneal – peritônio, fundo de saco, ovários • Metástases a distância: (M) – M0 – Ausência de Metátase – M1 – Metástase a distância
    33. 33. Estádios da Doença: (American Cancer Society) Estági o TNM Caracterítica Prognóstico (sobrevida em 5 anos) 0 TisN0M0 Linfonodos - ; limitado a mucosa - IA IB T1N0M0 T2N0M0 Linfonodos - , invasão da lamina própria ou submucosa. Linfonodos - , invasão da muscular própria 80-95% 60-95% II T1N2M0 T2N1M0 T3N0M0 Linfonodos +, invasão até no máximo a muscular própria OU Linfonodos - e invasão até a serosa 35-55% IIIA IIIB T2N2M0 T3N1-2M0 T4N1-0M0 Linfonodos + e invasão até a serosa Linfonodos -, aderência a tecidos circundantes 20-35% 8-10% IV T4N2M0 T1-4N0-2M1 Linfonodos +, aderência a tecidos circundantes OU Metástases a distância 7% Adenocarcinoma Gástrico
    34. 34. Tratamento: Adenocarcinoma Gástrico • Cirurgia Curativa: – A remoção cirúrgica do tumor oferece a única possibilidade de cura. – Indicada quando o paciente não apresenta nenhum sinal de metástase a distância. – Cerca de 20 a 50% dos pacientes apresentam doença avançada – Ressecção completa do tumor (mesmo em T4) com margens livres de 5 a 6 cm. – Linfadenectomia regional profilática com retirada de pelo menos 15 linfonodos.
    35. 35. Técnicas Operatórias
    36. 36. Gastrectomia Parcial ou Subtotal • Com reconstrução Billroth II Gastrectomia parcial + jejunostomia + anastomose da término-laterial gastro-jejunal
    37. 37. Gastrectomia Parcial ou Subtotal • Com reconstrução Y de Roux Gastrectomia parcial + secção de alça duodenojejunal + anastomose da término-terminal gastro-jejunal + anastomose término-lateral Jejuno-jejunal
    38. 38. Gastrectomia Total • Com reconstrução Y de Roux Gastrectomia total + secção de alça duodenojejunal + anastomose da término-terminal esôfago-jejunal + anastomose Término-lateral Jejuno-jejunal
    39. 39. Tratamento • Tumores do terço distal – Podem ser tratadas com gastrectomia subtotal e reconstrução a Billroth II
    40. 40. Tratamento • Tumores do terço médio (corpo gástrico) – A mais de 5 a 6cm da junção esofagogástrica: gastrectomia subtotal e reconstrução a Billroth II ou com reconstrução em Y de Roux – A menos de 5 a 6cm da junção esofagogástrica: gastrectomia total com reconstrução tipo esofagojejunostomia término-lateral em Y de Roux
    41. 41. Tratamento • Neoplasias de fundo gástrico – Gastrectomia total com reconstrução tipo esofagojejunostomia término-lateral em Y de Roux
    42. 42. Tratamento • Neoplasias de cardia – Esofagectomia distal e gastrectomia total com reconstrução através de esofagojejunostomia término-lateral em Y de Roux
    43. 43. Tratamento • Linfadenectomia – Todos os tumores necessitam de linfadenectomia profilática regional. • Linfadenectomia a D1 ou R1: linfonodos perigástricos até 3cm de distância das margens do tumor. – É a preferida nos EUA, pela menor morbimortalidade apresentada. • Linfadenectomia a D2 ou R2: linfonodos D1 mais os que acompanham as artérias mais próximas (gástrica esquerda, esplênica e tronco celíaco). – É a preferida pelos cirurgiões brasileiros, feita sempre que não aumente significativamente o risco da cirurgia. • Linfadenectomia a D3 ou R3: linfonodos D2 mais linfonodos do ligamento hepatoduodenal, cabeça do pâncreas e raiz do mesentérico do delgado. – Utilizadas principalmente por cirurgiões japoneses, com esplenectomia e pancreatectomia distal, alegando melhores resultados em termos de cura do câncer
    44. 44. Tratamento: • Terapia adjuvante (pós-cirurgia): – O esquema mais utilizado consistem em 5-fluorouracil + ácido folínico (leucovorin) associados à irradiação do leito tumoral.
    45. 45. Tratamento: • Terapia Paliativa: – Fornecer alívio sintomático com a menor morbidade possível – A quimioterapia com 5-fluorouracil + leucovorin + etoposídio tem mostrado benefício quanto a redução dos sintomas e aumento da sobrevida. – A cirurgia gastrectomia parcial paliativa deve ser oferecida nos pacientes com baixo risco cirúrgico – Dilatadores pneumáticos e stents: paciente com disfagia (tumores de cardia) ou para aliviar a obstrução antropilorica em pacientes inoperáveis. – Radioterapia: controle de sangramento, dor ou obstrução (principalmente se associado a quimioterapia) – Técnica de recanalização do estômago por laser: recente
    46. 46. Tratamento • Câncer gástrico precoce – Envolvimento de mucosa e submucosa – Screening populacional no Japão: diagnóstico precoce em 40-60% dos pacientes – Terapia de primeira linha: gastrectomia com linfadenectomia a D2 (sobrevida superior a 85% em 5 anos) – Terapia curativa endoscópica: • Tumor limitado à mucosa • Tumor não ulcerado • Ausência de invasão linfovascular • Tumor com menos de 2cm de diâmetro
    47. 47. Prognóstico • A taxa de sobrevida em cinco anos depende do estadimanto TNM: – Estágio IA: 80-95% – Estágio IB: 60-85% – Estágio II: 35-55% – Estágio IIIA: 20-35% – Estágio IIIB: 8-10% – Estágio IV: 7% • A chance de cura do subtipo intestinal (26%) é maior que no subtipo difuso (16%)
    48. 48. Outros Tipos
    49. 49. Linfoma Gástrico: • Cerca de 3% dos cânceres gástricos • TGI é o local extranodal de maior acometimento dos linfomas – 45% estômago • Em geral pacientes jovens e predomínio pelo sexo masculino • Tipos histológicos: – Mais comum é não Hodgkin • Difuso de grandes células B (55%): agressivo • MALT (40%): indolente com alta chance de cura
    50. 50. Linfoma Gástrico: • Diagnóstico: – Sintomatologia e avaliação endoscópica semelhantes ao adenocarcinoma gástrico. – O diagnóstico é obtido pela biopsia endoscópica (acurácia de 90%) – TC e USG endoscópico: ver extensão do tu e lnn • Tratamento: – Gastrectomia total seguida de radio e quimioterapia – Linfoma MALT  associado ao H. pylori  erradicação
    51. 51. Tumor carcinóide: • São tumores gástricos de células neuroendócrinas (enterocromafins) • Podem se originar na vigência de Gastrite crônica, NEM 1 e na Síndrome de Zollinger- Ellison • Patogenia: hipergastrinemia  hiperplasia das células ECL (lesão pré-neoplásica)
    52. 52. Tumores Mesenquimais: • Tumor Estromal Gastrointestinal (GIST) – Originam-se nas células interticiais de Cajal (controlam a peristalse gástrica) – Associado a mutação do gene C-Kit (95%) • Leiomiosarcoma – Massa intramural com ulceração central – Sintomas: sangramento acompanhado por massa palpável – TTO: cirúrgico (sobrevida de 50% em 5 anos) • Schwanoma - raro – Originados nas bainhas dos nervos
    53. 53. Referências Literárias • BRASIL. INSTITUTO NACIONAL DO CÂNCER. Epidemiologia do Câncer Gástrico. Disponível em <inca.gov.br>. • GOLDMAN, L. AUSIELLO, D. Cecil: Medicina Interna. 23ª Edição. Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. • KUMAR,V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran: Patologia- Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro, RJ. Editora Elsevier, 2005. • LONGO, DL et al. Harrison: Medicina Interna. 17ª edição. Rio de Janeiro, McGraw- Hill, 2009. • PORTO, C.C. Semiologia Médica. 5a edição. Rio de Janeiro,RJ. Editora Guanabara Koogan, 2005. • TOWNSEND, C.M. et al. Sabiston, Tratado de Cirurgia: a base biológica da moderna prática cirúrgica. 17a edição, tradução. Rio de Janeiro, RJ. Editora Elsevier, 2005.
    54. 54. UFT – 2014

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