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Clostridial diseasesspanishpresentation vzla MSD Finca Productiva Salud Del Hato
- 1. Enfermedades Clostridiales en Ganado Bovino y Otras Especies
- 9. Tétano
- 26. Enterotoxemia por C. perfringens tipos A, B, C, D
- 32. ¡Gracias!
Notas do Editor
- Los miembros de la familia Clostridium de bacterias casi siempre están involucrados en los procesos de enfermedades como invasores primarios. Es decir, causan enfermedades sin la ayuda de otros microorganismos. Todos los clostridia son capaces de producir endotoxinas potentes. En (el Campo) una base significativa en potencia para las vacunas clostridiales incluye vacas antes del parto vacunadas típicamente en el otoño cuando se chequea la preñez, becerros jóvenes justo antes de ser colocados en los pastos en la primavera, becerros destetados que dejan los pastos en el otoño y becerros que entran al corral de engorde..
- Los Clostridia casi siempre se encuentran en tierras ricas en humus, y en el contenido intestinal de animales normales. Los animales en un ambiente de granja tienen amplia oportunidad a la exposición. Los Clostridium forman esporas extremadamente resistentes en la presencia de oxígeno, haciendo virtualmente imposible su erradicación.
- Todos los Clostridium producen exotoxinas. Sin embargo, estas exotoxinas varían en sus efectos y en el modo de introducirse en el organismo. La exotoxina del botulismo es producida por el ambiente y es absorbida directamente del alimento de los animales. En el caso de enterotoxemia, los clostridia proliferan en el intestino y producen exotoxina que es absorbida allí. Cuando aparece la Pierna Negra, los clostridia proliferan dentro del tejido muscular afectado y fabrican exotoxina en el sitio de la infección.
- Aunque cada miembro de la familia Clostridium tiende a estar asociado con una enfermedad en particular, ocasionalmente encontramos miembros de la familia clostridial involucrados en enfermedades donde no esperamos encontrarlos. A modo de ejemplo, Clostridium sordellii es identificado ocasionalmente en casos de Pierna Negra, edema maligno o enteritis.
- El tétano tiende a ocurrir en casos individuales. Los brotes no son típicos. Clostridium tetani existe en la tierra y el estiércol, y entra en los tejidos corporales a través de heridas punzantes. El tétano ha comenzado mediante punciones en las plantas de las patas, desgarros durante el parto, castración y heridas para cortar las colas, y después de usar bandas “ elastrators ” para la castración.
- Sometido a una baja presión de oxígeno en el sitio de la inoculación, los organismos de Clostridium tetani proliferan y producen una toxina neurológica potente. La toxina neurológica es absorbida y produce las señas clínicas clásicas. Si no se trata, los animales afectados mueren por asfixia secundaria a la rigidez muscular.
- Las señas clínicas del tétano pueden no aparecer durante días o semanas después de la inoculación. Los animales afectados mostrarán una rigidez muscular que progresa hasta los temblores y un paso rígido. Puede aparecer una postura de caballete y los animales quizás se caigan y no puedan levantarse. Las reses mueren típicamente en un lapso de cinco a diez días si no son tratadas. Las pruebas y necropsia de la patología clínica rara vez proporcionan un diagnóstico definitivo.
- El becerro en esta diapositiva está sufriendo de tétano debido a Clostridium tetani . Note la rigidez del músculo extensor y la posición inusual de la cabeza y el cuello.
- La morriña negra “verdadera”es atribuido a la infección con Clostridium chauvoei . Sin embargo, se sabe que otros miembros de la familia Clostridium combinan fuerzas y producen una enfermedad que es indistinguible clínicamente.
- Las esporas de Clostridium que causan la Pierna Negra viven en la tierra y probablemente son ingeridas de manera accidental durante la comida, Posteriormente, estas esporas se alojan en varios tejidos corporales y pueden proliferar debido a un estímulo desconocido. A veces, las esporas pueden verse con el microscopio en el bazo, hígado o aparato gastrointestinal de animales que por lo demás parecían normales.
- En las reses, la Pierna Negra frecuentemente comienza como una cojera aguda y severa acompañada de fiebre alta y una profunda depresión. El miembro afectado puede estar inflamado, y un clínico observador puede notar que el miembro primero está caliente y luego frío. Los animales infectados con Pierna Negra generalmente mueren en las 12 a 36 horas siguientes. Debido a la naturaleza rápida y severa de esta enfermedad, muchos casos simplemente son encontrados muertos sin que el dueño note ninguna de las señas clínicas.
- El edema maligno puede aparecer debido a diferentes combinaciones de miembros de esta familia de Clostridium. El edema maligno puede ser diagnosticado en reses de todas las edades. Los miembros de la familia Clostridium involucrada proceden típicamente de la tierra y entran en el animal a través de heridas en la piel.
- Después de la inoculación en el tejido, estos organismos clostridiales producen una infección local e inician la producción de toxinas. Las toxinas resultantes causan un edema severo, necrosis del tejido y finalmente la muerte del animal. Note las áreas oscuras y descoloridas de tejido, y los planos intermusculares divididos por gas en esta foto.
- La fiebre carbuncular es causada por la infección de Clostridium septicum en las ovejas. Esta enfermedad se caracteriza por la inflamación de la pared abomasal, acompañada de toxemia y muerte.
- La enfermedad negra ocurre después de la ingestión de esporas de Clostridium novyi . Las esporas se pueden encontrar en el suelo así como en el estiércol de los animales portadores. Después de la ingestión, las esporas se alojan en el hígado y permanecen en espera. El daño al hígado, frecuentemente en la forma de lombrices hepáticas, causa que las esporas residentes crezcan y produzcan toxinas. Estas toxinas causan la necrosis del hígado y daños endoteliales (recubrimiento de los vasos sanguíneos).
- Las ovejas afectas experimentan una fiebre breve seguida de una muerte aguda. Las reses afectadas pueden sobrevivir uno o dos días, mostrando señas de depresión seguidas de muerte.
- La necropsia de los animales que han sucumbido a la enfermedad negra revela una rápida putrefacción del cadáver y una decoloración negra clásica bajo la piel. El control de la enfermedad negra implica la vacunación y un programa de control de parásitos internos.
- La hemoglobinuria bacilar es causada por Clostridium haemolyticum y afecta tanto a las ovejas como a las reses. Existe una mayor incidencia entre los animales que pastan sobre el pasto irrigado. Las esporas están presentes en la tierra, y se diseminan mediante las inundaciones o a través de la alimentación en propiedades infectadas. Los animales portadores también pueden diseminar las esporas. La enfermedad aparece típicamente en los meses de verano y otoño.
- Los animales afectados ingieren las esporas. Una vez dentro del animal, las esporas se alojan en el hígado a la espera de provocar la enfermedad. Se forma un coágulo en un ramal de la vena porta el cual produce condiciones favorables para la proliferación del organismo. Se produce hemolisina y necrotoxina que causan hemólisis (ruptura de los glóbulos rojos) y extravasación (fuga de sangre de las vías).
- Los animales afectados clínicamente estarán severamente deprimidos y mostrarán señas clínicas, incluyendo edema del pecho, ictericia, y orina de color rojo oscuro (debida a la pérdida de hemoglobina renal por la hemólisis). La orina de color rojo clásico es el hallazgo común que le ha dado a esta enfermedad el sobrenombre de “redwater” (“agua roja”). El control de la hemoglobinuria bacilar se logra a través de la vacunación. Esta diapositiva muestra el color clásico de la orina en un caso de hemoglobinuria.
- Clostridium Sordelli fue descrito por primera vez en Suramérica por Sordelli. Este organismo causa infecciones fatales de los intestinos o músculos. De la familia de organismos clostridiales, Clostridium sordellii es el más virulento. La muerte aguda que sigue a la infección se llama “síndrome de muerte súbita”.
- En los corderos de 3 a 10 semanas de edad, la enfermedad se caracteriza por un abomaso distendido y desplazado. En los corderos mayores, el abomaso no está desplazado pero se presentan señas clínicas obvias de toxemia. El 50% de estos corderos mayores tendrá lesiones macroscópicas obvias dentro de la cavidad toráxica. Los animales adultos muestran una peritonitis intensa con abundante fluido manchado de sangre, coágulos y materia de alimentos. Frecuentemente hay una sola perforación del abomaso.
- El diagnóstico en las reses se hace frecuentemente en manadas asociadas con un manejo superior al promedio. El animal afectado típicamente es uno de los muy saludables en las etapas finales de terminación. Las señas clínicas incluyen cojera, anorexia, depresión, reclinación decúbito esternal y disnea severa. La muerte ocurre a las 48 horas de desafío con el organismo. Estas hemorragias equimóticas dentro del miocardio se deben a Clostridium sordellii .
- La enterotoxemia debido a Clostridium perfringens involucra a una cantidad de tipos de Clostridium perfringens y afecta a varias especies de animales. La tabla en esta diapositiva intenta describir el síndrome de la enfermedad en varias especies de animales, y el tipo de Clostridium perfringens asociado con cada enfermedad específica.
- Por lo menos cuatro toxinas diferentes han sido identificadas y asociadas con la enterotoxemia debida a los Clostridium perfringens tipos A, B, C y D. Son las toxinas alfa, beta, ypsilón y iota, y están asociadas a cada tipo de Clostridium perfringens como se indica en esta diapositiva.
- A modo de comentario general, la enterotoxemia debido a Clostridium perfringens tipos A, B, C y D en las especies afectadas se caracteriza por enteritis hemorrágica, ulceración de la mucosa intestinal y diarrea y disentería. La enfermedad generalmente afecta a los animales jóvenes y frecuentemente se ven brotes. La rata de casos fatales es generalmente alta – los animales afectados no sobreviven frecuentemente. Note la decoloración roja oscura del intestino afectado en esta diapositiva.
- La necropsia de los casos que han muerto puede ayudar a determinar un diagnóstico preciso. Las placas focales de ulceración son más típicas de Clostridium perfringens tipo B, mientras que la ulceración más extensa es más típica de una infección por Clostridium perfringens tipo C. El diagnóstico de la enterotoxemia por Clostridium perfringens se basa en las señas clínicas, la patología a simple vista y la microscópica, y la demostración de organismos en los frotis directos o cultivos.
- La enfermedad de riñón pulposo es causada por Clostridium perfringens tipo D. La enfermedad se caracteriza por patología del riñón (descrita luego) y enterotoxemia. Afecta a corderos, chivos y becerros. Las reses adultas típicamente no son afectadas.
- El organismo de Clostridium perfringens tipo D existe en el sistema gastrointestinal (GIT) y prolifera cuando una comida grande hace más lento el movimiento del GIT. La proliferación es seguida por la producción de toxinas y absorción. Los efectos primarios de las toxinas incluyen depresión del sistema nervioso central y daños al endotelio vascular. Los riñones son afectados característicamente volviéndose “pulposos” y desintegrándose fácilmente al ser tocados.
- La enfermedad en los becerros y corderos es típicamente corta, terminando en la muerte. El control de riñón pulposo implica un buen manejo de la alimentación y la vacunación. Los incrementos en los niveles de nutrición de los animales con predisposición deben ser manejados con cuidado. .
- Gracias por su atención. ¿Hay preguntas?