Patologia mamaria maligna unjfsc 2012

Si no lo detectas a
tiempo….

PATOLOGIA BENIGNA
Y MALIGNA DE MAMA
GINECO-OBSTETRA
FELIX CAMPOS ALCALA
HUACHO 2013

EMBRIOLOGIA
• En la 4ª semana del
desarrollo fetal aparecen
unos
engrosamientos
ectodérmicos que se
extienden a ambos lados
de las axilas hasta la
región inguinal, formando
las líneas mamarias o
láctea.

Matriz de tejido adiposo

¿QUÉ ES LA MAMA?
MAMA
tejido
glandular
tejido
fibroso
(soporte)
vasos
sanguíneos

vasos
linfáticos

nervios

CLASIFICACIÓN
PATOLOGÍA BENIGNA DE MAMA (I)
1. ANOMALÍAS
DEL
DESARROLLO:
alteraciones en el número, tamaño,
forma, situación, peso, densidad.
2. TRANSTORNOS FUNCIONALES
3. PROCESOS INFLAMATORIO
4. PROCESOS
PSEUDOTUMORALES:
Ectasia
ductal, necrosis grasa
(esteatonecrosis).
5. LESIONES
PROLIFERATIVAS:
predominio fibroso, epitelial ( adenosis),
quísticos, mixtos.

CLASIFICACIÓN
PATOLOGÍA BENIGNA DE MAMA (II)
6. TUMORES BENIGNOS:
• PARENQUIMATOSOS:
- Tejido epitelial: adenoma y papiloma
- Tejido conectivo: fibroma, lipoma, otros.
- Mixtos:
fibroadenoma,
fibroadenolipoma.
•
DE LA PIEL: Papilomas, quistes
sebáceos, otros

CLASIFICACIÓN
TUMORES BENIGNOS DE MAMA

• LESIONES PROLIFERATIVAS:
( Con y sin atípias celulares o bien
mixtas)
• LESIONES NO PROLIFERATIVAS:
- REACTIVAS: Quistes, galactocele.
- NO
REACTIVAS:
Lipomas,
hemangiomas,
lesiones
condromatosas,
neurofibromas,
shwanomas,
mioepiteliomas
y
leiomiomas.

DEFINICION
• Se entiende por patología benigna mamaria a un
grupo de alteraciones en el tejido mamario las
cuales no tienen la capacidad de diseminarse, que
responden a mecanismos de tipo hormonal, factores
externos como son los hábitos nutricionales y estilos
de vida que interactúan entre si creando un grupo de
signos y síntomas muy variados que se manifiestan
por dolor mamario, masas, nodularidad, turgencia,
irritabilidad, secreción y descarga por el pezón y/o
inflamación e infección, que en algunos casos
pueden elevar el riesgo de patología mamaria
maligna.

ASPECTOS GENERALES

• Sintomatología:
90%
sensación aumento de
volumen
• EXAMEN
FISICO:
Superficie lisa y bien
delimitada. Nódulo móvil y
no hay fijación a planos
profundos ni a piel.
No
existe
adenopatía
sospechosa.

ANOMALIAS EN EL DESARROLLO
Anomalías congénitas
 Politelia uno o mas pezones supernumerarios
 Polimastia mamas accesorias
 Atelia
 Amastia
Trastornos funcionales
Galactorrea
• Secreción lechosa bilateral y pluriorificial que se produce
fuera de la gestación y el puerperio. El tratamiento consiste
en tratar la causa primaria (adenoma hipofisario,
hipotiroidismo) o retirar el fármaco que la produce.
•

Hipertrofia mamaria del recién
nacido o neonatal

DESARROLLO DE PRIMORDIO
MAMARIO

POLITELIA

MAMA
SUPERNUMERARIA

GINECOMASTIA

TELORREA- DESCARGA POR EL PEZON
• Secreción por el pezón que puede ser bilateral en
casos de etiología farmacológica, funcional o
fisiológica. Es unilateral o uniorificial en situaciones
como ectasia ductal, papiloma intraductal, quistes
solitarios, carcinoma ductal o enfermedad fibroquística
y pluriorificial cuando la afectación es más extensa,
como en la mastopatía
• La secreción puede tener un aspecto sanguinolento,
típica del cáncer, de la papilomatosis y del papiloma. Si
es purulenta está en relación con algún proceso
infeccioso, mientras que el aspecto lechoso se observa
en mastopatías y trastornos funcionales

• Ante la presencia de descarga del pezón, se
debe de dirigir un interrogatorio sobre
amenorrea, y/o trastornos visuales para
descartar tumores hipofisarios, al igual que
descartar traumatismos mamarios, cirrosis,
hipotiroidismo, anovulación, ingestas de
hormonales estrogénicos, antidepresivos o
cimetidina.
• La descarga del pezón
patológica es
generalmente unilateral confinada a un
ducto, espontánea comúnmente sanguínea o
acuosa, purulenta, serosa, lechosa y en
ocasiones asociado a masa palpable.

ECTASIA DUCTAL
• Se caracteriza por una dilatación de
los
conductos
galactóforos
principales. La clínica se caracteriza
por una telorrea unilateral de
coloración verdosa, marrón o negra.
Para el diagnóstico se practica una
mamografía
como
diagnóstico
diferencial
del
cáncer,
una
galactografía y una citología de la
secreción.
• Generalmente
no
requiere
tratamiento, aunque si la clínica es
importante, la lesión persiste o
existen dudas diagnósticas se debe
practicar una escisión local.

TRASTORNOS INFLAMATORIOS
Mastitis agudas
• La causa más frecuente es la mastitis y/o
abscesos asociados a la lactancia. Los
gérmenes más frecuentes son el S.
aureus,
S.
epidermidis
y
los
estreptococos. Clínicamente se presentan
como dolor en un cuadrante de la mama
asociado a fiebre y linfangitis mamaria. Se
debe hacer el diagnóstico diferencial con
el carcinoma inflamatorio (no fiebre) y
realizar biopsia si existen dudas.
• El tratamiento es sintomático, asociando
cloxacilina o, en caso de alergia,
eritromicina. En caso de absceso se
realiza drenaje.

Mastitis crónicas
• Se debe hacer el diagnóstico diferencial con la
mastitis carcinomatosa.
• Es típica en la tuberculosis miliar.
Enfermedad de Mondor (flebitis mamaria)
• Es un tipo de mastitis crónica que consiste en una
tromboflebitis de las venas subcutáneas de la pared
torácica. Es secundaria a un traumatismo local y no
requiere tratamiento.
Mastodinia
• Consiste en un dolor mamario cíclico que aumenta en
el período premenstrual. Es el síntoma principal de la
mastopatía fibroquística.

Mastopatía Fibroquistica (MFQ) o displasia mamaria
• Enfermedad benigna y crónica que se caracteriza por una
alteración proliferativa o involutiva del epitelio y del estroma
mamario, con distorsión del patrón típico glandular
desarrollándose quistes o tumores palpables.
• Es la enfermedad más frecuente de la mama en mujeres
premenopáusicas, nulíparas y mujeres muy ansiosas
• Su etiología es desconocida aunque se postula la existencia
de una alteración de los mecanismos neurohormonales
(hiperestrogenismo): desbalance E y P o exagerada
sensibilidad del tejido mamario a estas hormonas.
• La estructura morfofuncional donde se origina con mayor
frecuencia es en la unidad terminal ductolobulillar (igual que la
mayoría de los carcinomas).

Clínica
• El síntoma más frecuente es la mastodinia premenstrual bilateral.
• Pueden aparecer nódulos palpables o áreas de induración,
ocasionalmente telorrea. Durante el embarazo y la lactancia se
produce un estado de reposo de la mastopatía fibroquística.

• Tipos anatomoclínicos
- No proliferativa (68%): no asociada a riesgo de cáncer
de mama.
- Proliferativa sin atipias (26%): leve aumento de riesgo
de cáncer de mama(presencia de hiperplasia epitelial )
- Proliferativa con atipias (4%): asociada a un aumento de
riesgo de carcinoma(5 veces mayor). Incluye la
hiperplasia ductal y la lobulillar atípica.
• Se debe tener en cuenta la existencia de proliferación
del componente epitelial y la existencia de atipias para
valorar el riesgo de degeneración maligna.

Diagnóstico
• Mediante la clínica, ecografía, mamografía,
citología e histología.
Tratamiento
• Generalmente no lo requiere. Se pueden
utilizar como tratamiento médico los
progestágenos en la 2º fase del ciclo. En caso
de dudas diagnósticas se realiza biopsia y
punción-aspiración en las formas de
predominio nódulo-quístico.

MASTALGIA
• La mastalgia es el dolor de mama sin una patología
mamaria adyacente, de predominio en los
cuadrantes superiores externos, pudiendo estar
asociado a sensibilidad y modularidad.
• La clasificación de la mastalgia cíclica de Cardiff
está compuesta por 3 tipos: Cíclica, no cíclica, y
dolor en el tórax.
• La mastalgia cíclica afecta por arriba del 40% de las
pacientes antes de la menopausia, principalmente
después de los 30 años de edad, aproximadamente
un 8% de estas mujeres el dolor es severo y puede
afectar sus actividades diarias, el dolor puede
continuar por muchos años y
normalmente
desparece después de la menopausia

• La mastalgia raramente es un síntoma
de Cáncer mamario, reportándose que
sólo el 5 al 18% se presentó como
síntoma en cáncer mamario.
• La mastalgia puede estar asociada con
síndrome premenstrual, enfermedad
Fibroquística de la mama, alteraciones
psicológicas y raramente con cáncer de
mama.

DIAGNOSTICO-TUMORES BENIGNOS DE MAMA
• Se debe realizar una buena historia clínica
asociada a la inspección y palpación de ambas
mamas y axilas. Las técnicas complementarias
para la valoración mamaria incluyen:
Ecografía: diferencia lesión sólida de quística.
Las lesiones quísticas tienen una estructura
anecogénica mientras que la de las lesiones sólidas
es hiperecogénica. En ambas los contornos son
regulares si son benignas. De elección en <30 años
y durante el embarazo.
.

- Citología: se realiza de la secreción mamaria
o del material obtenido mediante punciónaspiración.
- Mamografía: las lesiones benignas tienen un
contorno regular, son homogéneas y presentan
calcificaciones groseras, dispersas de densidad y
forma homogénea. Es el método idóneo de
screening

- Resonancia Magnética
mastopatías benignas.

(RM):

útil

en

- Punción Aspiración (PAAF): consiste en
puncionar la zona sospechosa con una aguja fina
guiada ecográficamente. Su negatividad no excluye la
posibilidad de un tumor maligno.
- Punción biopsia con aguja gruesa: se punciona
la lesión palpable con agujas cilíndricas (true-cut) y
posteriormente se realiza su estudio histológico.
- Biopsia excisional con o sin arpón: se realiza en
lesiones no palpables, clínicamente detectadas por
técnicas de imagen. Se realiza con anestesia local.
- Termografía: poco utilizada.

FRECUENCIA

ENFERMEDAD
M-F-Q
Carcinoma
Fibroadenoma
Papiloma
intraductal
Esctasia ductal
Otros

EDAD
29 – 49 (30)
40 – 71 (54)
20 – 49 (30)
35 – 55 (40)

%
37
27
19
6

35 – 55 (40)

4
10

FIBROADENOMA
• Es el tumor benigno más frecuente y la primera causa
de tumor mamario entre 20 a 40 años. Se presenta con
mayor incidencia en mujeres entre 15-35 años. Es un
tumor móvil, bien delimitado, de superficie lisa,
localizado con mayor frecuencia en el cuadrante
superoexterno y generalmente no doloroso. En el 20%
de los casos es bilateral. Al ser un tumor estrógeno
dependiente crece con la gestación, lactancia y con la
toma de anovulatorios. La primera prueba diagnóstica
que se debe realizar es la ecografía observándose un
nódulo con ecos homogéneos en su interior y límites
bien definidos; sirve para guiar la punción aspiración,
que es aconsejable realizarla en todos los
fibroadenomas.

Tratamiento
Expectante en mujeres <30 años sin crecimiento respecto
a controles previos. Se extirpa en mayores de 30 años, si
el tamaño es mayor de 2-3 cm o si el crecimiento es
rápido

QUISTES MAMARIOS
• Son muy frecuentes apareciendo en mujeres entre
los 40-50 años. Son tumoraciones lisas,
redondeadas, móviles e indoloras. pueden ser
microscópicas hasta 6 cm. contenido liquido color
amarillo claro o verdoso.
• Su diagnóstico es ecográfico observándose
nódulos anecogénicos, con bordes bien definidos,
morfología regular y refuerzo posterior.
• Tratamiento: PUNCION ASPIRACION, se evalúa
ecográficamente post aspiración para ver si queda
masa residual, se extirpa quirúrgicamente también
si se vuele a llenar en 2 semanas

QUISTE DE LA MAMA

PUNCION ASPIRACION
DEL QUISTE

PAPILOMA INTRADUCTAL
• Origen epitelio de los conductos
• Tumor pequeño la mayoría mide <
0.5 cm, se localiza dentro de los
conductos mayores de la mama
generalmente subareolar; puede
ser único o múltiple
• Fte en la 5ta década de la vida,
suele ser visto a partir de los 25
años
• St: flujo sanguinolento o seroso
por el pezón casi siempre
espontaneo
• Dg mamografía y ecografía
• Tto quirúrgico

TUMOR PYLLOIDES
• Tumor fibroepitelial, Poco frecuente
• Derivado en ocasiones del fibroadenoma
• 0.5% de los tumores mamarios y 3% de los
fibroepiteliales de mama
• Cuarto decenio de la vida, promedio 37.3años, rango
20-60 años
• Evolucion variable, generalmente crece en semanas
• Generalmente unilateral
• Historia de tumor preexistente de larga evolucion.
• Alcanza hasta 5kg
• Puede conincidir con embarazo y tratamiento hormonal

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Tumor de rápido crecimiento
• Piel
protuida,
brillante,
adelgazada
• Red venosa superficial aumtada
• Palpacion: areas duras elásticas,
movible,
sin
adenomegalias
metastasicas.
• 27% benignos y el 43% malignos
• Dolor espontaneo al presionar.
• En
ocasiones
retracciones
cutaneas y en el 5% descarga por
pezon.
• En muy grandes hay ulceracion
por falta de resistencia cutanea.

CANCER DE MAMA: DEFINICION
• El cáncer de mama (CIE 10: C50
Tumor maligno de mama) es el
crecimiento anormal y desordenado de
células del epitelio de los conductos o
lobulillos mamarios y que tienen la
capacidad de diseminarse.

CÁNCER DE MAMA
Epidemiología
• Tumor maligno más frecuente en la mujer. Su
incidencia
se
está
incrementando
más
acusadamente en mujeres menores de 40 años.
• En los últimos años se han adquirido nuevos
conocimientos acerca de esta enfermedad que han
permitido el diagnóstico y tratamientos más
precoces. También se han descubierto algunos
genes de susceptibilidad genética que permiten el
seguimiento específico de aquellas mujeres con
mayor riesgo e incluso la realización de
mastectomías profilácticas en esta población.

EPIDEMIOLOGIA- PERU
• Según Globocan 2008, en el Perú han ocurrido 4,300 casos de
cáncer de mama en ese año, con una tasa de incidencia
estandarizada de 34.0 casos por 100,000 mujeres; se estima
que fallecieron 1,365 pacientes por esta causa (34.1%) de los
casos ocurren en área de Lima metropolitana.
• La casuística del INEN revela que en los últimos años se recibe
en promedio 1,200 casos de cáncer de mama, siendo los
estadios II y III los predominantes en frecuencia.
• Finalmente, el indicador de Años de Vida Saludable Perdidos
(AVISA) reportado en el estudio de carga de enfermedad para
el Perú sitúa al cáncer de mama como la segunda enfermedad
que causa las mayores pérdidas por cáncer en mujeres con
30,862 AVISA sólo en un año

FACTORES DE RIESGO
• Las causas últimas del CM siguen
siendo desconocidas a día de hoy.
Más del 70% de las mujeres que
desarrollan un CM no tienen ningún
factor de riesgo conocido.
• Dos grandes grupos de factores de
riesgo íntimamente relacionados se
consideran los más importantes:
1. Factores hormonales
2. Factores ambientales

FACTORES DE RIESGO
Clínicamente relevantes

Otros

Genero: Femenino + que
Masculino

Menarquía precoz, menopausia
tardía.

Edad creciente.

Nuliparidad.

Antecedentes familiares de
primer grado.

Edad creciente del primer
parto.

Antecedente personal de
cáncer de mama.

Anticonceptivos orales.

Carcinoma lobulillar in situ o
hiperplasia atípica.

tratamiento sustitutivo
hormonal posmenopausico.

EDAD Y GÉNERO
Edad media del diagnóstico 61 años
Incremento vertiginoso en incidencia hasta los 45-50
100 veces más frecuente en mujeres que en hombres

RIESGO RELATIVO
Factor de riesgo

Riesgo (RR)

Factores de riesgo
TERAPIA DE RESTITUCIÓN
HORMONAL

HISTORIA FAMILIAR
Familiar de primer grado

Riesgo (RR)
1.1-1.4

FACTORES REPRODUCTIVOS

Premenopáusica al diagnóstico

3.0

Enfermedad bilateral

5.0

Premenopáusica y enfermedad
bilateral
Familiar de segundo grado
Premenopáusica al diagnóstico

1.2

Posmenopáusica al diagnóstico

1.2

Menopausia después de los 50
años

1.5

Nuliparidad

9.0

Menarca antes de los 16 años

2.0

No incrementa el riesgo

MUTACIONES GERMINALES
BRCA-1/BRCA-2

60-80%

P53

30-40%

CHEK-2

Lactancia

4.3% disminución del
riesgo

ENFERMEDAD BENIGNA DE LA
MAMA
Enfermedad fibroquística


ALCOHOL

3-9 bebidas por semana

1.3

›10 bebidas por semana

1.6

Hiperplasia ductal

1.3

Hiperplasia ductal atípica

2.2

4.3

Hiperplasia ductal atípica e historia
familiar

11.0

RADIACIÓN DE LA MAMA

ANTICONCEPTIVOS ORALES
Usuarias actuales

1.2

Radiación a la mama contralateral

1-4 años, después suspensión

1.16

39.0

5-9 años, después suspensión

1.07

Radiación de manto (Enf. de
Hodgkin)

›10 años, después suspensión

1.0

Sobrevivientes a bomba atómica

11.0


ENFERMEDADES MAMARIAS BENIGNAS

Lesiones
proliferativas sin
atipia

Cambios
Fibroquisticos

Fibroadenoma complejo

Cambio Apócrino

Hiperplasia moderada o
florida

Ectasia Ductal

Adenosis esclerosante

Calcificaciones
Epiteliales

Lesiones
proliferativas
con atipia

Hiperplasia lobulillar
atípica

Papiloma intraductal

Hiperplasia ductal
atípica

Cicatriz Radial

Sin incremento en el
riesgo para CA de mama

RR de 1.61.9

RR 4-6
RR 10 con
lesiones
multifocales

FACTORES HORMONALES
• Circunstancias que modifican e informan sobre el
perfil hormonal de la mujer a lo largo de su vida
(edad de la menopausia y la menarquía, número y
edad de los embarazos, lactancia, yatrogenia,
índice
de
masa
corporal,
biopsias
por
enfermedades benignas de la mama, etc.)
determinan el riesgo relativo de presentar un CM.
• La prolongada exposición a estrógenos y todos los
factores que contribuyen a ella (menarquía precoz,
menopausia tardía, nuliparidad, uso de estrógenos,
anovulatorios y terapias hormonales de sustitución)
son factores que incrementan el riesgo de padecer
un CM.

FACTORES HORMONALES Y
REPRODUCTIVOS
•

Menarca temprana
– Antes de los 12 años
– Disminución del 5% en riesgo por cada año de retraso.

•

Menopausia tardia
– Riesgo 50% menor con menopausia antes de los 45 años que después de
los 55 años
– SOB antes de los 40 con reducción del Riesgo en 50%

REPRODUCTIVOS

Nuliparidad
1.2 – 1.7 (40-45 años)
Edad avanzada al momento del primer parto

Edad del primer parto

Riesgo

20 años

Riesgo 20% menor

25 años

Riesgo 10% menor

35 años

Riesgo 5% mayor

REPRODUCTIVOS

Terapia de Reemplazo Hormonal

Relación causal entre uso
de TRH y CA de mama RH+
Riesgo elevado con uso de
TRH combinada
1 084 110 mujeres
50-64 años
RR 2.0 IC 1.88-2.12
Mayor riesgo a
mayor duración de uso

FACTORES AMBIENTALES
• Se incluyen aspectos como la dieta (consumo de
grasas, antioxidantes, fibra, vegetales, etc.), la ingesta
de fitoestrógenos, los hábitos tóxicos, especialmente la
ingesta elevada de alcohol, la actividad física, el
ambiente laboral, la exposición a radiaciones ionizantes,
etc. Muchos de estos factores ambientales influyen en el
riesgo de padecer un CM a través de las modificaciones
que ejercen en el perfil hormonal. Por último, otro factor
importante, LA HERENCIA, aunque poco significativo
desde el punto de vista estrictamente numérico, es
importante por cuanto nos puede ayudar a comprender
algunos mecanismos del desarrollo tumoral

HISTORIA FAMILIAR Y FACTORES
GENÉTICOS

Antecedente de historia familiar en 15-20%
Riesgo asociado depende de:
Familiar de primer o segundo grado
Edad al diagnóstico del paciente y familiar
Número de familiares de primer y segundo grado con CA
1 familiar primer grado RR 1.8
2 familiares primer grado RR 2.93
RR con familiar afectado de menos de 30 2.9
RR con familiar afectado de más de 60 1.5
Bland and Copleland, The Breast, 3rd Edition, 2004.

FACTORES SIN ASOCIACIÓN COMPROBADA

• Factores Reproductivos
– Aborto
– Anticonceptivos Orales
• RR 1.0 IC 95% 0.8-1.3 Usuarias Actuales
• RR 0.9 IC 95% 0.8-1.0 Usuaria Previa
• Sin relación con duración de uso o dosis

• Factores dietéticos y estilos de vida
–
–
–
–

Fitoestrógenos
Micronutrientes (Vitamina E,C, A y selenio)
Cafeína
Tabaquismo

FACTORES PROTECTORES
•

Embarazo a termino antes de los 20 años de edad
– Disminución del riesgo en 50% en comparación con primigestas de más de 35
años.

•

Actividad Física
– Relación inversa
– Riesgo disminuido para CA de mama pre y post menopaúsico
– Disminución del 30-40% en RR

•

Lactancia materna
–
–
–
–

Efecto protector basado en la duración y paridad
Análisis de 47 estudios epidemiológicos
50 302 casos y 96 973 controles
Reducción del RR
• 4.3% por cada 12 meses
• 7% por cada nacimiento

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Clasificación histológica del cáncer de mama (OMS)
Carcinoma ductal in situ
Carcinoma lobulillar in situ

Carcinoma ductal invasivo (85% de los casos)
Carcinoma lobulillar invasivo (5-10% de los casos)
Carcinoma mucinoso
Carcinoma medular
Carcinoma papilar

Carcinoma tubular
Carcinoma adenoideo-quístico
Carcinoma secretor (juvenil)
Carcinoma apocrino
Carcinoma metaplásico
Carcinoma inflamatorio
Enfermedad de Paget del pezón

EVENTOS EN LA PROGRESIÓN DEL CANCER DE
MAMA

Riesgos genéticos
predisponentes:
BRCA1
BRCA2
TP 53
PTEN

Hiperplasia
Sobrestimulación
Supresión apoptosis
Inmortalización de la
célula

CA IN SITU
Mutaciones en las
vías de muerte
celular TP53
Inestabilidad
genética

CÁNCER METASTÁSICO
Alteraciones fenotípicas en el
ciclo celular y muerte celular
Angiogénesis y diseminación
metástasica
Defectos en la reparacion del
DNA
Devita .Principles of Oncology
Ross. Molecular Oncology of Breast Cancer . 2005

CLASIFICACION DE CANCER DE
MAMA
• Desde esa perspectiva, el cáncer de mama puede
ser clasificado en:
a) Cáncer esporádico, que corresponde a 70 u 80% de
los casos;
b) Agregación familiar,15 a 30%; y,
c) Hereditario, en 5 a 10%.
Estos grupos tienen una presentación clínica y
características moleculares diferentes, lo que hace
necesario
plantear
diferentes
estrategias
de
prevención y manejo; entre ellas, la asesoría genética
es indispensable para cualquier acción preventiva.

Agregación familiar de cáncer de
mama
• Se hereda la susceptibilidad al cáncer, no el
cáncer propiamente dicho, por lo que vamos
ha observar a varios miembros de una
familia afectados por la misma o distinta
neoplasia, estando imbricados factores
ambientales y genéticos no bien conocidos.
La prevalencia de mutaciones genéticas es
baja, por lo que hay que considerar que los
factores ambientales pueden explicar una
parte de las agregaciones familiares del
cáncer.

CÁNCER DE MAMA HEREDOFAMILIAR
• Menos del 10% de los CM diagnosticados son
hereditarios. Estos síndromes hereditarios se suelen
asociar al desarrollo de tumores en pacientes muy jóvenes
y con frecuencia son bilaterales.
• Los genes de susceptibilidad genética a CM más
importantes son el BRCA1(cromosoma 17q 12-21) y el
BRCA2. El primero con más de 500 mutaciones del mismo
que conducen a la síntesis de una proteína mutada. Este
gen se ha relacionado con la aparición de CM y de ovario
en la misma familia y entre los varones se asocia a un
riesgo elevado de padecer cáncer de colon y de próstata.
El BRCA1 se considera responsable del 50% de los casos
de CM hereditarios, 90% de Ca mama/ovario, 50-80%
riesgo de vida mama, 40-60% ovario

• El BRCA2(cromosoma 13q )y actúa también como un
gen supresor de tumores. Se relaciona con el desarrollo
de CM en mujeres jóvenes, CM en varones y, en menor
medida que el BRCA1, con cáncer de ovario. Se
considera responsable del 30% del CM hereditario.
• Otros síndromes hereditarios ligados a un riesgo elevado de
padecer CM son los de Ly- Fraumeni ( alteración en el gen de la
p53 en el cromosoma 17) y el síndrome de Cowden ( síndrome de
hamartomas y neoplasias múltiples), está ligado a una alteración
en el gen supresor PTEN, se localiza en el cromosoma 10q23 y
presenta lesiones mucocutáneas, pólipos gastrointestinales y
alteraciones tiroideas.
• Otro gen de susceptibilidad genética a CM es el gen ATM de la
ataxia teleangiectasia, localizado en el cromosoma 11q23

• Tendencia heredada a contraer
cáncer de mama, ovario y otros
por una mutación génica.
Características del HBOC en
una familia:
• Aparición a edad temprana (<
50 años)
• Antecedentes familiares de
cáncer del seno y de ovario.
• + Probabilidades de cánceres
bilaterales
• Patrón de herencia AD

Cirugia profiláctica
•
•
•
•

Eficaz
Mastectomía simple
Mastectomía subcutánea
Ooferectomía bilateral laparoscópica

Quimioprevención del cancer
de mama
• Tamoxifeno: BRCA2

Vigilancia
• Exploración
• Mamografía anual 25-35, ecografía, RMN
• Ecografía transvaginal y determinación
sérica de CA125 (semestral y annual)

Tips para Prevenir y Detectar el Cáncer de Mama
Síntomas de Alarma

Ulceración crónica

Piel de áspera
(cáscara de naranja)
Pezón umbilicado

Abultamiento
o nódulo
Vascularidad

Secreción sanguinolenta

LOCALIZACION CA DE MAMA
Localización del cáncer de mama
dentro de los cuatro cuadrantes de la
mama

Gabinete
Interrogatorio

Exploracion
fisica

• Mastografia
diagnóstica
• USG
• RMN
• PET

Biopsia de
mama

DIAGNÓSTICO

Estudios de
extension
adicionales

•
-

-

-

DIAGNÓSTICO PRECOZ
EL DIAGNOSTICO PRECOZ NOS SIRVE PARA
REDUCIR MORTALIDAD
Autoexploración: no se ha demostrado eficaz para
disminuir la mortalidad por la enfermedad.
Exploración clínica: inspección del contorno
mamario, alteraciones en el pezón, edema y
ulceración en la piel; es típica la piel de naranja. En la
palpación de la mama y las áreas linfáticas son signos
sospechosos de malignidad la presencia de nódulos
de contorno irregular, bordes imprecisos, consistencia
leñosa, movilidad disminuida y signos inflamatorios, al
igual que adenopatías fijas, duras y homolaterales.
Mamografía: es imprescindible en el diagnóstico
precoz

MAMOGRAFIA
La mamografía nos detalla:
.
Zonas
de
densidad
aumentadas
. Distorsión de la arquitectura
. Calcificaciones
. Modificaciones con el tiempo

• En un 7%-10% de los
casos las mamografías
pueden dar resultados
falsamente negativos.

SON SIGNOS DE MALIGNIDAD:
• Nódulo denso, espiculado, de contorno irregular con
retracción o edema de la piel, este último por bloqueo
de los linfáticos sub dérmicos por las células
cancerosas.
• Microcalcificaciones agrupadas, finas e irregulares, en
número superior a 6 y no diseminadas. Es el signo que
más precozmente aparece en la mamografía
• Desestructuración del tejido mamario con pérdida de su
arquitectura.
• Se debe realizar la primera mamografía entre los 35-40
años, a partir de los 40 años una exploración clínica
anual y una mamografía cada 1 ó 2 años y con más de
50 años el estudio clínico y mamográfico debe ser
anual.

CRITERIOS PARA MAMOGRAFÍAS
• No
es
necesaria
la
mamografía
en
mujeres
menores de 35 años por la
densidad del tejido mamario.
• La
dosis
de
radiación
administrada en el curso de
una exploración en dos
proyecciones está entre 100 y
400 milirads. El riesgo
asociado a esta irradiación es
mínimo
• Si no hay antecedentes y no
se palpan nódulos, debe
realizarse cada 2 años.

CATEGORIAS BI-RADS(Breast
Imaging Report and Database System)

3. Hallazgos probablemente benignos. Imágenes de este
tipo son nódulo sólido, circunscrito sin calcificaciones,
lesiones no palpables. Se recomienda control a corto plazo
(6 meses a 2 años), para demostrar la estabilidad de la
lesión.
4a. Hallazgo con escasa posibilidad de malignidad. La
lesión más representativa de este grupo sería la masa
palpable parcialmente circunscrita con ecografía que
sugiere fibroadenoma, quiste
complicado palpable o
absceso.
4b. Hallazgo con sospecha intermedia de malignidad. Esta
categoría incluye las masas parcialmente circunscritas con
márgenes parcialmente indistinguibles que resultan
fibroadenoma y necrosis grasa.

4c. Hallazgos con alta sospecha de malignidad.
Clasificaremos en esta categoría las masas mal
definidas, irregulares, sólidas, y las calcificaciones
pleomórficas de nueva aparición. Si la biopsia de estas
lesiones es negativa, es imperativo un control a los 6
meses.
5. Hallazgos francos de lesión maligna. Las imágenes
más representativas de este grupo son las masas de
contornos irregulares, las especuladas y las
microcalcificaciones irregulares. Debe de realizarse la
acción terapéutica más apropiada.
6. Hallazgo con cáncer mamario ya confirmado por
biopsia.

• Ecografía: es más útil en mujeres jóvenes debido a la
mayor densidad del tejido mamario. Se sospecha
malignidad ante una imagen de forma irregular con
pérdida del eco posterior.Adjunto a mastografía
Caracterización y diferenciación entre lesión solida y
quística. Evaluación de lesiones palpables o detectadas
por
Mastografía.
Guía
para
procedimientos
intervencionistas

RMN
Contrastada con gadolineo
Sensibilidad 91-100%
Especificidad 72%

• RESONANCIA
MAGNETICA
NUCLEAR(RMN )en mujeres
jóvenes y mamas muy densas,
útil
para
Estadificación
o
búsquedas de tumores ocultos
en pacientes con adenopatías
• esta indicada para: valoración de
márgenes
después
de
la
escisión de un tumor primario;
seguimiento de pacientes con
cáncer mamario para detectar
recurrencia local; para identificar
tumor mamario oculto; tamizaje
en paciente de alto riesgo,
embarazo y cáncer mamario.

• MAMOGRAFIA
DIGITAL:
Mamografía
de
detección
ayudada por computadora (AC)
es un avance tecnológico es un
mamografo
con
detectores
digitales para la obtención de
imágenes, las cuales pueden ser
almacenadas y manipuladas así
como enviadas a otros centros
para
consulta.
Su
mayor
aplicación es en casos de mamas
densas con microcalcificaciones
y en pacientes con implantes
mamarios.

• TOMOGRAFIA POR EMISION DE
POSITRONES(PET-CT):
Nueva
modalidad de imagen que combina
estudio de medicina nuclear con
tomografía computarizada permitiendo
simultáneamente un estudio funcional y
morfológico, con localización precisa
de una lesión. Aun en investigación
para cáncer de mama

DIAGNOSTICO
• Diagnostico de sospecha: clínico o de
imagen
• Diagnostico citológico: citología o
biopsia
• Diagnostico de extensión del cáncer o
descartarlo: Radiografía, hemograma,
gammagrafía
ósea,
estudios
hepáticos
• Estadificación

Técnicas de biopsia para lesiones
sospechosas
Punción aspiración con aguja fina (PAAF)
• Tiene una alta sensibilidad en manos expertas, pero no distingue
formas invasivas y no invasivas .Falso negativo 4 a 9.6%
Biopsia incisional (core-biopsia o Trucut)
• Tiene las ventajas de la PAAF y mejora los falsos negativos de la
misma. Ésta y la PAAF son las técnicas iniciales de diagnóstico.
Biopsia escisional
• Es la técnica estándar, ya que permite evaluar completamente el
tumor y servir de tratamiento si los márgenes son negativos.
Biopsia con arpón
• Se usa en los casos de anormalidad mamográfica no palpable,
mediante la localización esterotáxica del tumor para su correcta
escisión.

ASPIRACION CON AGUJA FINA
Evaluación citológica guiada por palpación o imagen
Evaluación axilar
Evaluación de lesión mamaria

Desventajas
Inhabilidad para distinguir entre CA in situ e invasor
No permite evaluación de RE y Her 2
Muestras inadecuadas en 4-13% tumores palpables y hasta 36% en tumores no
palpables.

Falsos negativos en BAAF guiada por imagen 0-32%
Sensibilidad 93%, especificidad 97%

BIOPSIA POR TRUCUT Y BIOPSIA POR
ESTEREOTAXIA
Diagnostico histológico
Distinción entre enfermedad in situ o invasora
Her 2 y RH
Guiada por palpación, USG estereotaxia
USG
Mejor tolerado que estereotaxia.
Permite visualización directa de
paso de aguja a través de lesión.
Menor número de muestras 3-5.

Estereotaxia
Ha reemplazado bx por marcaje
en lesiones no palpables
Microcalcificaciones
Contraindicación relativa en
pacientes que no toleran el
decúbito, obesidad, lesiones
cercanas a piel o pared torácica.

ESCISION PREVIO MARCAJE
Escisión completa de lesiones confirmadas,
altamente sospechosas, con
microcalcificaciones o no palpables

Mamografía del espécimen para
asegurar
escisión
total
de
lesiones clínicamente ocultas y
lesiones
palpables
con
microcalcificaciones.

BIOPSIA GUIADA POR RMN
Lesiones no palpables masto gráficamente
ocultas, visualizadas únicamente por RMN

Muy costosa
Difícil disponibilidad
Técnicamente difícil
No realizable en tiempo real

ESTUDIOS DE EXTENSIÓN ADICIONALES
Opcionales o con sintomatología:
• Gammagrafía Ósea
– Elevación de FA

• TAC, USG o RMN abdomen y pelvis
– Elevación de FA, PFH anormales, síntomas
abdominales, EF anormal,

• TT o TAC

BH, PFH, FA
ECG y
ecocardiograma o
MUGA (multiple
gated acquisition)

OTROS DE EXTENSION
ADICIONALES
PET CT

CA 15.3 CA 27.29

Prinicipal utilidad clinica en
detección de sitios de
metastasis oculta o recurrencia
Sin utilidad en evaluacion inicial de
primario o axila de enfermedad
localizada

Sin sensibilidad o especificidad
para enfermedad temprana
Utilidad en monitorizacion de
pacientes con lesiones
metastásicas.

TIPOS

Ductal

In situ

Lobulillar

Tubular
Mucinoso
Coloide

Infiltrante
INFLAMATORIO

CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA
1. Tumores no invasivos(12 A 15 % USA)
Carcinoma intraductal in situ
• La forma más frecuente de presentación es una
tumoración palpable. En la mamografía se observa una
lesión necrótica central con microcalcificaciones
agrupadas en molde. El tratamiento de elección es la
cirugía conservadora.

Carcinoma lobulillar in situ
• Suelen ser un hallazgo casual de biopsia. Suelen ser
bilaterales y multicentrico. Es de mejor pronostico. Se
tratan mediante biopsia amplia + linfadenectomía y
seguimiento posterior o mastectomia bilateral. Se asocia a
un incremento de riesgo de padecer un carcinoma
invasivo de 7 a 10 veces superior al de la población
normal

2. Tumores invasivos
Ductal infiltrante o canalicular invasor
• Es el más frecuente (70-80%)
• En la mamografía se observa masa mal delimitada con
microcalcificaciones
agrupadas
y
desestructuración
del
parénquima.
• Se distinguen tipos histológicos especiales de buen pronóstico:
tubular, mucinoso, papilar y medular (tumor palpable bien
delimitado con moderado o denso infiltrado linfo-plasmacitario
circundante).
Lobulillar (10%)
• Se denomina carcinoma mínimo de mama a todos los carcinomas
in situ y los invasores menores de 1 cm de diámetro (actualmente
en desuso).
• Clasificación según el grado histológico
• - Grado I: bien diferenciado.
• - Grado II: moderadamente diferenciado.
• - Grado III: mal diferenciado.

ANATOMIA PATOLOGICA
• Además de dar la información sobre el
tipo histológico de tumor, el patólogo
debe
describir
también
las
características del mismo: el grado de
diferenciación, la invasión linfática y
vascular, la extensión del componente in
situ, la cercanía del componente tumoral
a los bordes de resección y algunos
otros datos como son los receptores
hormonales, el índice de proliferación, la
expresión de c-erb-b2, p53, etc.

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
- Número de ganglios afectos: es el factor pronóstico
más importante
- Tamaño tumoral >2 cm.
- Grado histológico: grado 2 y 3.
- Situación retroareolar.
- Receptores estrogénicos negativos: la presencia de
receptores estrogénicos predice buena respuesta al
tratamiento hormonal con antiestrógenos
- Edad menor de 35 años.
- Gestación.
- Infiltración cutánea.

- Invasión linfática o vascular.
- Cáncer fijo a costillas y/o al pectoral.
- Multicentricidad.
- Sobreexpresión del oncogen ERB-2 (Her2 o neu).
- Mayor proporción de células en fase S del ciclo
celular.
- Elevadas concentraciones de PCNA (Ki67).
- La presencia de un número elevado de microvasos.
- Marcadores tumorales: son útiles en el seguimiento,
para el control de la respuesta al tratamiento y para
el diagnóstico precoz de las recidivas.

FACTORES PRONÓSTICOS
FACTORES DERIVADOS DEL
ESTUDIO PATOLÓGICO DE
RUTINA

FACTORES BIOLÓGICOS,
MOLECULARES O GENÉTICOS

Receptores Esteroideos
Her2-Neu
p53
Estado Ganglionar
Marcadores de angiogenesis
Tamaño Tumoral
Marcadores de proliferación
Marcadores de ciclo celular y apoptosis
Grado histológico o nuclear
Marcadores de invasión
Subtipo histológico
Marcadores de resistencia a tratamiento
Permeación linfática
Marcadores tumorales séricos
Otros: Permeación vascular,
Células tumorales circulantes y
invasión perineural, necrosis.
diseminadas
Perfiles de expresión genética
Oncotype, Mamaprint

MARCADORES UTILES PARA EL
MANEJO CLÍNICO

Guidelines for management of breast cancer. WHO 2006.

ONCOGENES
• El producto final de los oncogenes son los factores de
crecimiento y sus receptores, fundamentales para el
normal desarrollo de la glándula, al modular señales
proliferativas.
Su
sobreexpresión
conduce
al
mantenimiento de señales mitógenas y de disregulación
del crecimiento celular, con la aparición de alteraciones
proliferativas, tanto benignas como malignas
• La más estudiada es la relacionada con los factores de
crecimiento epidérmico. EGF, el más representativo,
actúa a través de un receptor de membrana, el EGFR.
La subfamilia EGFR tiene cuatro miembros, el ya
comentado EGFR (HER o c-erbB) , ERBB2 (HER-2 o
neu) , ERBB3 o HER-3, y ERBB4 o HER-4

MARCADORES TUMORALES ÚTILES PARA
DETERMINAR EL PRONOSTICO:

ANTIGENO CA 15.3
• Antígeno glucoproteico de alto peso molecular
• Inicialmente no útil como prueba diagnóstica:
– 21% de los pacientes en estado tempranos de la enfermedad (I, II y III)
van a presentar niveles altos

• Marcadores circulantes raramente aumentados en etapas
iniciales del cáncer
• Niveles preoperatorios elevados de CA 15.3 son de mal
pronóstico
• Correlación: con estados avanzados, tumores grandes,
metástasis de nódulos linfáticos e invasión linfática

Valores de
Referencia

< 25 U/ml para
el marcador CA
13.5, su uso se
recomienda en la
evaluación de la
respuesta
terapéutica

Usado también
para medir el
seguimiento ya
que permite
medir la
recurrencia y la
detección de
metástasis

CLÍNICA
• Se inician de forma asintomática, la presencia de una tumoración o
induración la primera manifestación en el 80% de los casos. Se
puede asociar telorrea y en el 20% de las ocasiones presentan
retracción o eccema del complejo areola-pezón. En casos
avanzados se observa retracción importante con ulceraciones y
edema cutáneo ("piel de naranja").
Vías de diseminación
• El cáncer de mama debe considerarse una enfermedad sistémica
debido a su rápida diseminación. Las principales vías de
diseminación son:
- Diseminación intra mamaria.
- Diseminación linfática: es la vía más frecuente de diseminación.
• Se afectan los ganglios axilares homolaterales (tumor en cuadrante
superoexterno) y los ganglios de la mamaria interna (tumor
cuadrantes
internos);
posteriormente
se
afectan
los
supraclaviculares.

• El carcinoma lobulillar infiltrante en su
diseminación sistémica afecta con mayor
frecuencia que el carcinoma ductal a la
serosa peritoneal, retroperitoneo, tracto
gastrointestinal,
órganos
genitales
y
leptomeninges (especialmente frecuente)
• Diseminación hemática: las metástasis más
frecuentes son las pulmonares. El cáncer de
mama es la primera causa de metástasis
ósea (pelvis, columna, costillas...); también
es el que con mayor frecuencia provoca
metástasis en el ojo pudiendo producir visión
borrosa.

•
•
•
•
•
•
•
•

CLASIFICACIÓN POR ESTADÍOS
CLÍNICOS
Estadio 0
Tis No M0
Estadio I
T1 No M0
Estádio II A T0-1 N1 M0 , T2 N0 M0
Estádio II B T2 N1 M0, T3 N0 M0
Estádio IIIA T 0-2 N2 M0, T3 N1-2 M0
Estádio IIIB T4 N0-3 M0, T 0-4 N3 M0
Estadio III C Cualquier N3
Estadio IV Cualquier M1

Clasificación TNM para el cáncer de mama
• T: tumor
- Tx: tumor primario no determinado.
- To: no se evidencia tumor primario.
- Tis: carcinoma in situ( ductal: DCIS o lobular: LCIS) y enfermedad de Paget sin
tumor palpable.
- T1: tumor de 2 cm de diámetro máximo.
• T1mi < o igual 0.1 cm
• T1a: tumor > 0.1 y < 0.5 cm.
• T1b: tumor de > 0.5 y <1 cm.
• T1c: tumor de >1 y < 2 cm.
- T2: tumor de 2-5 cm.
- T3: tumor de más de 5 cm.
- T4: tumor de cualquier tamaño, con fijación a pared torácica o a piel (costilla,
músculo intercostal, músculo serrato anterior. No músculo pectoral).
• T4a: extensión a pared costal.
• T4b: edema o ulceración de la piel o presencia de nódulos satélite dentro de la
mama.
• T4c: los dos casos anteriores a la vez.
• T4d: carcinoma inflamatorio.

N: nódulos/adenopatías
- Nx: nódulos linfáticos regionales que no pueden ser
identificados.
- No: ausencia de adenopatías.
- N1: adenopatías metastásicas móviles homolaterales, en
axila.
- N2: adenopatías homolaterales fijas en una o varias
estructuras anatómicas de la axila.
- N3: adenopatías homolaterales en cadena mamaria interna.
M: metástasis
- Mx: no se han practicado estudios para determinar
metástasis.
- M0: sin evidencia de metástasis.
- M1: con evidencia de metástasis, incluye ganglios
supraclaviculares homolaterales.

Estadio I
T1

T1a:  0.5 cm

N0 M0

T1b: >0.5 cm  1 cm
T1c: >1 cm  2 cm

S/metástasis
a distancia

Sin
metástasis
a ganglios

< 2 cm

Estadio IIA
T2 NO MO
T0
T1

N1 M0

No hay
evidencia del
tumor
T2
N1: metástasis en GL
ipsolaterales
M0: no metástasis a
distancia

> 2.0 cm en su
dimensión mayor

Estadio IIB
T2 N1 M0

T3 N0 M0

N1: metástasis en
GL ipsolaterales
M0: s/metástasis
a distancia

T3
T2
> 2,5 cm en su
dimensión mayor

>5 cm

Estadio IIIA
T3 N1 M0
N1: metástasis en
GL ipsolaterales
M0: s/metástasis
a distancia

T3

>5 cm

T0
T1
T2
T3

N2 M0

N2: metastasis
en GL axilares
ipsolaterales

Estadio IIIB
T4 Cualquier N M0
T4:Tumor de
cualquier tamaño
con extensión
directa a la
pared torácica
o a la piel

Cualquier T N3 M0

N3: metastasis
a GL mamarios
internos
ipsolaterales

Estadio IV
Cualquier T Cualquier N M1

M1: Metastasis a
distancia.

TRATAMIENTO
• En el momento actual la cirugía del cáncer de mama
desempeña un papel esencialmente diagnóstico y de
aportación de factores pronósticos que permitan diseñar
de la forma más adecuada la estrategia de tratamiento
multimodal de la enfermedad. Lejos quedan ya las
teorías anatomicistas de Halsted que abogaban por la
máxima radicalidad locorregional posible en el
tratamiento del cáncer de mama.
• Hoy en día sabemos que, desde estadios evolutivos muy
precoces, el cáncer de mama es una enfermedad
sistémica,
y la cirugía tiende en lo posible a la
realización de técnicas conservadoras.

TRATAMIENTO

Cirugia
Radioterapia
Quimioterapia

Terapia de hormonas

Tratamiento interdisciplinario
• El tratamiento del cáncer mamario es
complejo y requiere la participación de
un equipo multidisciplinario.
• Los
cirujanos,
médicos,
radioterapeutas y otros especialistas
presentes en la reunión coincidieron en
hacer hincapié en la importancia de la
cooperación entre las diferentes
disciplinas.

CIRUGÍA
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Lumpectomía
Mastectomía parcial o escisión amplia
Cuadrantectomía
Mastectomía simple
Mastectomía radical
Mastectomía radical modificada
Biopsia del ganglio linfático centinela
El linfedema
Recontrucción mamaria

LUMPECTOMÍA O TUMORECTOMÍA
• Esta cirugía consiste en resecar todo el
tumor que se identifica ya sea por palpación
o por estudios de imagen, como
mamografía o ecografía. En cualquiera de
los casos, en esta cirugía se debe quitar
alrededor del tumor, 1 cm. de tejido sano
para poder evitar que exista una reaparición
del tumor.
• Cuando no se logra quitar 1 cm. de tejido
sano, en la revisión histológica solo 3 mm.
de tejido sano son suficientes para
considerar un buen margen de resección.

. SEGMENTECTOMÍA Ó MASTECTOMÍA SEGMENTARIA

•Márgenes libres de entre 1
- 2 cm.
•Aponeurosis del pectoral
mayor.
•La incisión se debe de
realizar inmediatamente por
encima de la localización
tumoral

CUADRANTECTOMIA
•Creada
por
Umberto
Veronesi.
•Es la extirpación de un cuarto
de mama
•Se recomienda si el tumor es
pequeño
•Segmento
de
piel
correspondiente
y
aponeurosis
del
pectoral
mayor.
•Tumores no mayores de 2-3
cm.

Criterios de Inoperabilidad
(Haagensen)

• Edema Cutáneo extenso sobre la
mama
• Nódulos satélite
• Carcinoma Inflamatorio
• Edema del brazo
• Ganglios para esternales o Supra
claviculares
• Metástasis a distancia

TRATAMIENTO
• Carcinoma lobulillar in situ: escisión y seguimiento
periódico
• Carcinoma ductal in situ: mastectomía total o escisión
mas RT(si no es comoedocarcinoma)
• Estadio I: tumorectomia + disección radical de axila y
RT
• Estadio II: mastectomía radical modificada(conserva
pectorales), tanto estadio I y II post cirugía se evalúa
ganglios axilares si hay metástasis tto coadyuvante
QT(si receptores hormonales son negativos) en
postmenopausicas si receptores positivos usar
TAMOXIFENO
• Estadio III: tto multidisciplinario: QT + RT o cirugía

LINFADENECTOMÍA AXILAR
• Procedimiento estándar en la cirugía del
carcinoma de mama invasivo en muchos
centros. Examen que proporciona información
pronóstica relevante y en el momento actual
necesaria en la elección del tratamiento
adyuvante. En un esfuerzo por disminuir la
morbilidad asociada a la linfadenectomía axilar
y no perder la importante información
pronostica derivada del estudio ganglionar, se
ha desarrollado de manera muy importante la
técnica de marcaje y aislamiento del ganglio
centinela.

• Cuando se realiza la linfadenectomía, si
obtenemos algún ganglio positivo o el
número de ganglios es inferior a 10
consideraremos que la linfadenectomía es
positiva y se asociará quimioterapia
postoperatoria, mientras que será negativa si
el número de ganglios es superior a 10 y son
todos negativos en cuyo caso sólo daremos
quimioterapia si existen factores de mal
pronóstico asociados.

MANEJO DE LA AXILA.
Sin vaciamiento

Ca ductal in situ
Ca ductal bien diferencisdo hasta 5 mm
Ca infiltrante tubular puro hasta 10 mm
Paciente edad avanzada con T1

Muestreo axilar

Carcinoma ductal in situ mayor 30 mm
Ca ductal in situ multifocales o multicentricos
6 ganglios.

Vaciamiento I nivel Ca bien diferenciados hasta 10 mm
Vaciamiento I y II
nivel

Carcinomas T1 y T2 con axila clínicamente
negativa
Paciente edad avanzada con T2 y T3

Vaciamiento I, II y
III

Carcinomas con axila clínicamente positiva

GANGLIO CENTINELA
• Cuando está libre de afectación tumoral, su
estudio permite evitar la linfadenectomía y,
por tanto, la morbilidad asociada a la misma.
La técnica consiste en una inyección de
azufre coloidal marcado con tecnecio, con
colorante azul vital o ambos en torno al
tumor o la cavidad de la biopsia o en la
región subareolar. El drenaje posterior a la
axila identifica el ganglio centinela en el 92%
a 98% de las pacientes, con una
concordancia de más del 95% con la
disección axilar completa. Los falsos
negativos se sitúan entre el 0% y 10%.

TRATAMIENTO SISTÉMICO
DEL
CÁNCER DE MAMA

QUIMIOTERAPIA

HORMONOTERAPIA

TTO. BIOLÓGICO

QUIMIOTERAPIA
• Las pacientes con receptores hormonales
negativos, con enfermedad visceral rápidamente
progresiva o amenazante para la vida
(independientemente del estado de los
receptores hormonales) y las que progresan a
tratamiento hormonal previo son las principales
candidatas a tratamiento con quimioterapia en
cáncer de mama metastásico
• La poliquimioterapia : asocia Ciclofosfamida,
Metotrexate y 5- Fluorouracilo (CMF). Su
indicación principal es la afectación ganglionar,
aunque también se da cuando no existe
afectación ganglionar pero existen factores de
mal pronóstico

• Las respuestas que se obtienen con CMF
oscilan entre el 29% y 63%. La inclusión de las
antraciclinas, y en la actualidad de los taxanos,
ha desplazado a CMF de la primera línea de
tratamiento del Cáncer Metastasico Mama.
• Antraciclinas. Son antibióticos antitumorales ,
entre las que se encuentran doxorrubicina,
epirrubicina
y
una
antracendiona,
el
mitoxantrone. Esquemas asociados a C y F
son los mas usados: FEC,FAC
• Taxanos. Paclitaxel y docetaxel

TRATAMIENTO HORMONAL EN
CAMA
• La hormonoterapia tiene como objetivo impedir este estímulo
(acción estrógeno-receptor), actuando, bien directamente
sobre los receptores, bien sobre rutas metabólicas de
producción de hormonas.
• Se utiliza en todas las mujeres postmenopáusicas y en las
premenopáusicas que tienen receptores estrogénicos
positivos, ya que los que tiene receptores negativos
responden sólo en un 5-10%
Hormonoterapia ablativa: ovariectomía e irradiación ovárica
• Es la forma más antigua de tratamiento endocrino. Puede
realizarse con cirugía o radioterapia con eficacia comparable.
La llegada de los análogos LHRH que inducen castración
química, ha llevado a abandonar estas modalidades de
tratamiento

Hormonoterapia aditiva
• Estrógenos. Su uso en la actualidad es nulo.
• Progestágenos. El más utilizado es el acetato de
megestrol.
• Andrógenos. No se emplean actualmente
• Corticoides.
Hormonoterapia competitiva
1. Moduladores selectivos del receptor de estrógenos
(SERM): El principal fármaco de este grupo es el
tamoxifeno. Su mecanismo de acción viene
determinado por la unión al receptor de estrógenos
intracitoplásmico y la posterior unión del complejo al
ADN, bloqueando parcialmente la transcripción y, por
tanto, el crecimiento tumoral. Posee efecto antagonista a
nivel mamario y agonista a nivel óseo y metabolismo
lipídico.

• Otros SERM son el raloxifeno, utilizado en
el tratamiento de la osteoporosis en
postmenopáusicas, y que ha puesto de
manifiesto
su
eficacia
en
la
quimioprevención del cáncer de mama; el
toremifeno, de eficacia clínica comparable
a tamoxifeno, aunque de uso menos
extendido; y nuevas moléculas como el
arzoxifeno, aun en fases precoces de uso
clínico.

2. Bloqueadores selectivos del receptor estrogénico
(SERD). Son potentes antiestrógenos puros, sin
actividad agonista. FULVESTRANT.
3. Inhibidores e inactivadores de la aromatasa (IA).
bloquean la principal fuente de estrógenos que
proviene de la transformación de los andrógenos
suprarrenales a estrona y estradiol realizada por la
aromatasa, presente en el tejido graso, músculo y en el
propio estroma tumoral. Según su selectividad y
potencia
se
clasifican
en
IA
de
primera
(aminoglutetimida), segunda (formestano y fadrozol) o
tercera generación (anastrozol, letrozol, vorozol y
exemestano). Actualmente, por su mayor potencia y
selectividad se emplean el anastrozol y letrozol y
exemestano . principal efecto secundario el mayor
riesgo de osteoporosis.

4. Análogos de la LH-RH. Actúan sobre la hipófisis con
un estímulo inicial de la producción de LH y FSH, para
posteriormente inducir una supresión del eje hipotálamohipófisis-gónada. Los más empleados son goserelina,
buserelina, triptorelina y leuprolide.

Antiestrógenos
Análogas LH RH
Progestágenos
Inhibidores de la aromatasa

Respuestas: RE + y RP+
Duración de la respuesta

70-80 %
18- 24 meses

AGENTES BIOLOGICOS
Tratamiento
con
anticuerpos
monoclonales
(trastuzumab)
• De entre los planteamientos terapéuticos del cáncer de
mama, por su desarrollo y actual grado de aplicación
clínica es la terapia anti Her-2/neu con trastuzumab
(Herceptin®) la que ha cobrado un mayor interés en
los últimos años . La sobreexpresión de Her-2neu,
presente en un 20%-30% de los casos, constituye un
factor pronóstico desfavorable del cáncer de mama,
pero también una diana terapéutica en tumores que
amplifican la proteina codificada por el gen. Reduce la
mortalidad en mujeres con cánceres positivos a HER2
• Lapatinib

RADIOTERAPIA
• La primera indicación de radioterapia en
estadios precoces es la de tratamiento
adyuvante tras cirugía conservadora,
iniciándose 2-3 semanas después de la
misma y tras la mastectomía si existen
factores de riesgo locorregionales
(afectación del margen de resección,
infiltración del pectoral o de la costilla...).

ESCRUTINIO EN MUJERES ASINTOMÁTICAS
CON RIESGO PROMEDIO
Entidad

Autoexploracion

Exploración
Clínica

Mastografia

SSA

Mensual a partir de la
menarca

Anual en mayores de 25
años

Anual o cada dos años
en mujeres de 40-49
años con 2 o mas FR
Anual a partir de los 50
años

ACS

Iniciando después de
los 20 años
Opcional

Iniciando entre los 20 y
30 años
Cada 3 años
A partir de los 40 años
anual

años

NCCN

Sensibilizacion mamaria
a partir de los 20 años

cada 1-3 años en
mujeres de 20-40 años,
anual a partir de los 40


OMS

Mensual a partir de los
20 años

A partir de los 20 años,
cada 2-3 años. Anual a
partir de los 40

Anual o bianual a partir
de los 50 años hasta los
69

NOM 041 SSA2 2002
Cancer Screening in the United States, 2009: A review of current American Cancer Society
guidelines and issues in cancer screeing. Smith et al. CA Cancer J Clin 2009; 59; 27-41.
NCCN Practice Guidelines in Oncology. Breast Cancer Screening and Diagnosis, 2009.
Guidelines for the early detection and screening og breast cancer. WHO 2006.

ESCRUTINIO EN MUJERES DE ALTO
RIESGO
ENTIDAD

TAMIZAJE

SSA

Mastografía 10 años antes de la
edad de presentación de familiar,
periodicidad a determinar por clinico

ACS

Mastografia y RMN anual a partir de
los 30

NCCN

Sensibilizacion mamaria a partir de
los 18 años
Mastografia anual y examen clinico
cada 6-12 meses
Iniciar 5-10 años antes de
caso mas joven de CA en
predisposicion familiar
RMN adjunta a mastografia
NOM 041 SSA2 2002
Cancer Screening in the United States, 2009: A review of current American Cancer Society guidelines
and issues in cancer screeing. Smith et al. CA Cancer J Clin 2009; 59; 27-41.
NCCN Practice Guidelines in Oncology. Breast Cancer Screening and Diagnosis, 2009.
NCCN Practice Guidelines in Oncology, Hereditary Breast and/or Ovarian Cancer, 2008.

CANCER DE MAMA Y
GESTACION
• Entidad rara, historia natural de ca de mama no es alterada
por el embarazo ni viceversa. Cerca de un 2% de los
carcinomas de mama se diagnostican durante el embarazo.
• Síntoma mas frecuente: tumor no doloroso
• Lo que sí se ha demostrado es que el embarazo llevado a
término no interfiere en el pronóstico de la enfermedad.
• La lactancia está contraindicada por el paso de los
fármacos citotóxicos a la leche materna.
• Diagnostico: mamografía o biopsia por aspiración
• Tratamiento EC I y II mastectomía radical modificada
– EC III y IV en primer trimestre se aconseja interrumpir
gestación para iniciar QT y/o RT, tercer trimestre ver
viabilidad fetal y terminar embarazo y después
tratamiento

PREVENCION
• Un estilo de vida saludable debe ser promovido desde
la infancia, fortalecerlo en las adolescentes y mujeres
maduras(dieta,
no
alcohol,
no fumar,
evitar
sedentarismo)
• Realizar actividad física puede demorar en la niña la
aparición de la menarquía y en la mujer adulta
promueve la menopausia
• La edad al primer embarazo a término no debe ser
mayor de 30 años.
• Tener varios hijos y la lactancia disminuyen el riesgo a
Ca. mama
• El uso de la píldora anticonceptiva tiene más ventajas
que desventaja, pero es mejor no tomarla antes de los
20 años de edad

FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES
Carcinoma inflamatorio
• Tumor de mal pronóstico debido a
su rápida diseminación. Produce
una rápida diseminación por los
vasos
linfáticos
cutáneos
provocando
intenso
enrojecimiento de la mama y
simulando
un
proceso
inflamatorio, aunque no lo es en la
realidad.
El tratamiento se realiza con
poliquimioterapia
junto
a
radioterapia.

Enfermedad de Paget
Se manifiesta como lesión
pruriginosa y eccematosa
del pezón que puede
producir erosiones. Se
incidencia es baja pero es
maligno, asociándose en el
99% de los casos a
carcinoma
generalmente
intraductal.

CÁNCER DE MAMA EN VARONES
• Representa un 1% de todas las neoplasias mamarias y el
0,2% de todos los carcinomas en el hombre.Frecuente entre
los 50 y los 70 años. Factores que pueden contribuir a su
aparición como el hipogonadismo, ciertos fármacos como la
cimetidina, el ketoconazol y la espironolactona, y el
hiperestrogenismo por insuficiencia hepática.
• Aparece como una tumoración central, no dolorosa, que
puede estar ulcerada. Es común la afectación ganglionar, son
carcinomas ductales en la mayoría de los casos
• Tratamiento: Quirurgico (mastectomía y linfadenectomía)
seguida de radioterapia y quimioterapia. La tasa de
positividad para receptores hormonales es alta, por lo que
posteriormente
hay
que
emplear
hormonoterapia
(tamoxifeno). Son de peor pronóstico.

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