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Universidad de Talca
Facultad Ciencias de la Salud
Departamento de Bioquímica e Inmunohematología
•Profesores: T.M. Mg Cs. Elba Leiva
T.M. Mg Cs. Roxana Orrego
T.M. PhD. Sergio Núñez
T.M. Dr. (c) Luis Guzmán
T.M. Sergio Bravo
T.M. Ricardo Huilcaman
•Nombre: Silvana Retamal Contreras.
•Módulo: Bioquímica Clínica II.
Talca, 24 de Septiembre 2013
GLICEMIA
Insulina
 Polipéptido:
 Cadena A= 21 aminoácidos
 Cadena B= 30 aminoácidos
 Gen de Insulina: Cromosoma 11
 Preproinsulina (ribosomas)
 Proinsulina (RER y Golgi)
 Insulina + Péptido C
Insulina madura y el péptido C se almacenan
juntos y se segregan simultáneamente desde
los gránulos secretorios de las células beta.
Regulación de la Glicemia
Clínica
Indicaciones
al paciente
-Ayuno de 8-12 horas.
-No ingerir bebidas alcohólicas, ni fumar antes ni durante el
examen.
-Ingerir una dieta normal.
-Reposo de 30 min antes del examen.
1.-Glicemia Ayuno:Valores Normales: 60-100 mg glucosa/dL
100-125 mg/dL Alteración de la glucosa en ayuna o
prediabetes.
≥ 126 mg/dL Se diagnostica diabetes.
Casual:˃ 200 mg/dl Se diagnostica diabetes
-Muestra de sangre en ayunas
- Suministra 75g de glucosa anhidra disuelta en agua (1,75g/kg
peso)
- Muestra de sangre después de 2 horas.
Valores en ayuna: 60-100 mg/dL
A las 2 horas: ˂ 140mg/dL (VN)
Entre 140-199 mg/dL: Intolerancia a la glucosa
≥200 mg/dL Diabetes Mellitus
2.- Prueba de
tolerancia a
la glucosa
Patologías
Diabetes
Mellitus tipo1
• Causa autoinmune
o idiopática
• Destrucción de
células beta del
páncreas por
ataque del SI
• Diagnóstico< 20
años
Diabetes Mellitus
tipo 2
• Causas: genéticas y
adquiridas
• Resistencia insulínica
• Disfunción y muerte
celular beta
• Diagnóstico 45-60
años
Diabetes
Gestacional
• Hiperglicemia
(1°vez durante el
embarazo y
desaparece al
terminar).
• Se desarrolla entre
las 24 y 28
semanas de
gestación
Diagnóstico diferencial:
Glicemia ayuno>
250mg/dl
Cetonemia, cetonuria y
glucosuria.
Glicemia ayuno>126 mg/dl
(R)
Glicemia > 200 mg/dl (PTG)
Glicemia > 200 mg/dl al azar
con sintomatología clásica
Glicemia
ayuno>105mg/dl (R)
Glicemia > 140mg/dL
(PTG) (2hrs)
Laboratorio:
Parámetro Glucosa L-S Valtek Glucosa Liquiform Labtest
Muestra Suero, plasma, orina,
LCE
Suero, plasma, líquido
ascítico, pleural y sinovial
Linealidad Hasta 600 mg/dL Hasta 500 mg/dL
Límite de
detección
2.0 mg/dL 1.77 mg/dL
Interferentes Hemoglobina>0.3g/dL
Bilirrubina >10mg/dL
Bilirrubina >2,5mg/dL
Longitud de onda 490-520 nm 500-546 nm
Método de
Glucosa
Oxidasa
Laboratorio:
Método de referencia y de elección:
Método de Hexokinasa
 Enzima bacteriana
 Longitud de onda= 340 nm
 Linealidad: 2,0 mg/dl hasta 600 mg/dl.
 La medición se realiza en base al NADH formado en la
reacción
 Tipos de muestras: Suero, Plasma, Orina, LCE
Progressive deterioration of β-cell
function in obese youth with
type 2 diabetes.
Universidad de Talca
Facultad Ciencias de la Salud
Departamento de Bioquímica e Inmunohematología
Pediatr Diabetes. 2013 March
Fida Bacha, Neslihan Gungor, SoJung Lee, and Silva A
Arslaniana
•Profesores: T.M. MCs. Elba Leiva M.
T.M. MCs. Roxana Orrego
C.
T.M. PhD. Sergio Núñez W.
T.M. Dr. (c) Luis Guzmán.
T.M. Sergio Bravo
T.M. Ricardo Huilcaman
•Nombre: Silvana Retamal Contreras.Talca, 24 de Septiembre 2013
Introducción
Epidemiología:
 Más frecuente: 246
millones de
personas/mundo (>4%)
Fisiopatología:
 Resistencia a la Insulina
 Disfunción de células β
Hipótesis:
 Los jóvenes con DM2 presentan un deterioro acelerado de la
función de células β en comparación con datos publicados para
adultos.
Objetivo:
 Evaluar los cambios en la secreción y sensibilidad a la insulina en
adolescentes obesos con DM2.
Hipótesis y objetivos
PhD Sergio Nuñez. Pancreas endocrino y
Diabetes. 2013.
Materiales y métodos
n=6
-Menos 3 años de
diagnóstico
-Hb1Ac ≤ 8.0 %
-Edad x: 14
Adolescentes
Obesos con DM2
Sensibilidad a la
Insulina
Clamp
Hiperinsulinémico
Euglicémico
Secreción de
Insulina
Clamp Hiperglicémico
-Perfil de lípidos
-HbA1c
Mediciones
bioquímicas
Composición
corporal-Tejido Adiposo
subcutáneo
abdominal
-Tejido Adiposo
visceral
TC en L4-
L5
6,6 2H glucosa Producción
endógena de
Glucosa
-Insulina
-Péptido C
Resultados
Table 1.Subject characteristics at baseline and at follow-up. Fig. 2. (A) Individual changes over time in fasting and first-
phase C-peptide in adolescents with type 2 diabetes. (B)
Changes over time in fasting and first-phase C-peptide
combined for adolescents with similar therapies.
Fig. 1. (A) Insulin levels and (B) C-peptide levels at baseline (white circles) and at follow-
up (dark circles) in youth with type 2 diabetes during the hyperglycemic clamp.
Discusión
 Estudio prospectivo de jóvenes con DM2 limitado en número
muestra que hay un deterioro variable pero rápido de la función β-
celular, sin cambios significativos en la sensibilidad periférica o
hepática a la insulina.
 El presente estudio revela aproximadamente un 20% de
disminución en la función de células β por año en los jóvenes con
DM2.
 Caso anterior adolescente con DM2 seguido durante 6 años, se
informó un 15% de disminución por año en la función βcelular
(Gungor N et all. ,2006).
 En el estudio prospectivo de Diabetes de Reino Unido, la tasa
estimada de disminución de función de células β (HOMA%B) era
cerca de 7% por año. (Kahn y col., 2001)
Discusión (cont.)
 Otra observación interesante de este estudio es que en
ausencia de ganancia de peso e IMC, la sensibilidad periférica a la
Insulina no se deterioró con el tiempo.
 Los resultados obtenidos muestran un variabilidad
interindividual significativa en la función β-celular en el tiempo.
 Un estudio multicéntrico de jóvenes con Diabetes tipo 2,
contribuirá de manera significativa al conocimiento en esta área y
para verificar las observaciones actuales
Conclusión
 Los hallazgos sugieren que el deterioro β-celular en jóvenes
con DM2 es bastante variable, con una tasa de disminución más
acelerado que lo que se informa en los adultos.
Progressive deterioration of β-cell
function in obese youth with
type 2 diabetes.
Universidad de Talca
Facultad Ciencias de la Salud
Departamento de Bioquímica e Inmunohematología
Pediatr Diabetes. 2013 March
Fida Bacha, Neslihan Gungord, SoJung Lee, and Silva A
Arslaniana
•Profesores: T.M. MCs. Elba Leiva M.
T.M. MCs. Roxana Orrego
C.
T.M. PhD. Sergio Núñez W.
T.M. Dr. (c) Luis Guzmán.
•Nombre: Silvana Retamal Contreras.
Talca, 24 de Septiembre 2013
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Glicemia.

  • 1. Universidad de Talca Facultad Ciencias de la Salud Departamento de Bioquímica e Inmunohematología •Profesores: T.M. Mg Cs. Elba Leiva T.M. Mg Cs. Roxana Orrego T.M. PhD. Sergio Núñez T.M. Dr. (c) Luis Guzmán T.M. Sergio Bravo T.M. Ricardo Huilcaman •Nombre: Silvana Retamal Contreras. •Módulo: Bioquímica Clínica II. Talca, 24 de Septiembre 2013 GLICEMIA
  • 2. Insulina  Polipéptido:  Cadena A= 21 aminoácidos  Cadena B= 30 aminoácidos  Gen de Insulina: Cromosoma 11  Preproinsulina (ribosomas)  Proinsulina (RER y Golgi)  Insulina + Péptido C Insulina madura y el péptido C se almacenan juntos y se segregan simultáneamente desde los gránulos secretorios de las células beta.
  • 3. Regulación de la Glicemia
  • 4. Clínica Indicaciones al paciente -Ayuno de 8-12 horas. -No ingerir bebidas alcohólicas, ni fumar antes ni durante el examen. -Ingerir una dieta normal. -Reposo de 30 min antes del examen. 1.-Glicemia Ayuno:Valores Normales: 60-100 mg glucosa/dL 100-125 mg/dL Alteración de la glucosa en ayuna o prediabetes. ≥ 126 mg/dL Se diagnostica diabetes. Casual:˃ 200 mg/dl Se diagnostica diabetes -Muestra de sangre en ayunas - Suministra 75g de glucosa anhidra disuelta en agua (1,75g/kg peso) - Muestra de sangre después de 2 horas. Valores en ayuna: 60-100 mg/dL A las 2 horas: ˂ 140mg/dL (VN) Entre 140-199 mg/dL: Intolerancia a la glucosa ≥200 mg/dL Diabetes Mellitus 2.- Prueba de tolerancia a la glucosa
  • 5. Patologías Diabetes Mellitus tipo1 • Causa autoinmune o idiopática • Destrucción de células beta del páncreas por ataque del SI • Diagnóstico< 20 años Diabetes Mellitus tipo 2 • Causas: genéticas y adquiridas • Resistencia insulínica • Disfunción y muerte celular beta • Diagnóstico 45-60 años Diabetes Gestacional • Hiperglicemia (1°vez durante el embarazo y desaparece al terminar). • Se desarrolla entre las 24 y 28 semanas de gestación Diagnóstico diferencial: Glicemia ayuno> 250mg/dl Cetonemia, cetonuria y glucosuria. Glicemia ayuno>126 mg/dl (R) Glicemia > 200 mg/dl (PTG) Glicemia > 200 mg/dl al azar con sintomatología clásica Glicemia ayuno>105mg/dl (R) Glicemia > 140mg/dL (PTG) (2hrs)
  • 6. Laboratorio: Parámetro Glucosa L-S Valtek Glucosa Liquiform Labtest Muestra Suero, plasma, orina, LCE Suero, plasma, líquido ascítico, pleural y sinovial Linealidad Hasta 600 mg/dL Hasta 500 mg/dL Límite de detección 2.0 mg/dL 1.77 mg/dL Interferentes Hemoglobina>0.3g/dL Bilirrubina >10mg/dL Bilirrubina >2,5mg/dL Longitud de onda 490-520 nm 500-546 nm Método de Glucosa Oxidasa
  • 7. Laboratorio: Método de referencia y de elección: Método de Hexokinasa  Enzima bacteriana  Longitud de onda= 340 nm  Linealidad: 2,0 mg/dl hasta 600 mg/dl.  La medición se realiza en base al NADH formado en la reacción  Tipos de muestras: Suero, Plasma, Orina, LCE
  • 8. Progressive deterioration of β-cell function in obese youth with type 2 diabetes. Universidad de Talca Facultad Ciencias de la Salud Departamento de Bioquímica e Inmunohematología Pediatr Diabetes. 2013 March Fida Bacha, Neslihan Gungor, SoJung Lee, and Silva A Arslaniana •Profesores: T.M. MCs. Elba Leiva M. T.M. MCs. Roxana Orrego C. T.M. PhD. Sergio Núñez W. T.M. Dr. (c) Luis Guzmán. T.M. Sergio Bravo T.M. Ricardo Huilcaman •Nombre: Silvana Retamal Contreras.Talca, 24 de Septiembre 2013
  • 9. Introducción Epidemiología:  Más frecuente: 246 millones de personas/mundo (>4%) Fisiopatología:  Resistencia a la Insulina  Disfunción de células β Hipótesis:  Los jóvenes con DM2 presentan un deterioro acelerado de la función de células β en comparación con datos publicados para adultos. Objetivo:  Evaluar los cambios en la secreción y sensibilidad a la insulina en adolescentes obesos con DM2. Hipótesis y objetivos PhD Sergio Nuñez. Pancreas endocrino y Diabetes. 2013.
  • 10. Materiales y métodos n=6 -Menos 3 años de diagnóstico -Hb1Ac ≤ 8.0 % -Edad x: 14 Adolescentes Obesos con DM2 Sensibilidad a la Insulina Clamp Hiperinsulinémico Euglicémico Secreción de Insulina Clamp Hiperglicémico -Perfil de lípidos -HbA1c Mediciones bioquímicas Composición corporal-Tejido Adiposo subcutáneo abdominal -Tejido Adiposo visceral TC en L4- L5 6,6 2H glucosa Producción endógena de Glucosa -Insulina -Péptido C
  • 11. Resultados Table 1.Subject characteristics at baseline and at follow-up. Fig. 2. (A) Individual changes over time in fasting and first- phase C-peptide in adolescents with type 2 diabetes. (B) Changes over time in fasting and first-phase C-peptide combined for adolescents with similar therapies. Fig. 1. (A) Insulin levels and (B) C-peptide levels at baseline (white circles) and at follow- up (dark circles) in youth with type 2 diabetes during the hyperglycemic clamp.
  • 12. Discusión  Estudio prospectivo de jóvenes con DM2 limitado en número muestra que hay un deterioro variable pero rápido de la función β- celular, sin cambios significativos en la sensibilidad periférica o hepática a la insulina.  El presente estudio revela aproximadamente un 20% de disminución en la función de células β por año en los jóvenes con DM2.  Caso anterior adolescente con DM2 seguido durante 6 años, se informó un 15% de disminución por año en la función βcelular (Gungor N et all. ,2006).  En el estudio prospectivo de Diabetes de Reino Unido, la tasa estimada de disminución de función de células β (HOMA%B) era cerca de 7% por año. (Kahn y col., 2001)
  • 13. Discusión (cont.)  Otra observación interesante de este estudio es que en ausencia de ganancia de peso e IMC, la sensibilidad periférica a la Insulina no se deterioró con el tiempo.  Los resultados obtenidos muestran un variabilidad interindividual significativa en la función β-celular en el tiempo.  Un estudio multicéntrico de jóvenes con Diabetes tipo 2, contribuirá de manera significativa al conocimiento en esta área y para verificar las observaciones actuales Conclusión  Los hallazgos sugieren que el deterioro β-celular en jóvenes con DM2 es bastante variable, con una tasa de disminución más acelerado que lo que se informa en los adultos.
  • 14. Progressive deterioration of β-cell function in obese youth with type 2 diabetes. Universidad de Talca Facultad Ciencias de la Salud Departamento de Bioquímica e Inmunohematología Pediatr Diabetes. 2013 March Fida Bacha, Neslihan Gungord, SoJung Lee, and Silva A Arslaniana •Profesores: T.M. MCs. Elba Leiva M. T.M. MCs. Roxana Orrego C. T.M. PhD. Sergio Núñez W. T.M. Dr. (c) Luis Guzmán. •Nombre: Silvana Retamal Contreras. Talca, 24 de Septiembre 2013