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Enterocolitis infecciosa.

   3 millones de muertes anuales.
   ½ de muertes en niños menores de 5 años.
   1,5 episodios de diarrea por persona.


   Factores que predisponen:

   Edad
   Nutrición
   ambiente
   Estado inmunitario.
   Hospitalización.
   Refugiados de la guerra (hacinamiento)
Gastroenteritis vírica.
                         Infección y
                       destrucción de
                       enterocitos, no
                    infecta células de la
                           cripta.
                                                    Superficie
                                                   epitelial del
                                                     intestino
  Infección
                                                      delgado
    vírica



                                  Perdida de la
                                    absorción.
                                 Perdida de agua
          Diarrea
                                  electrolitos y
         osmótica
                                    nutrientes
morfología

 Acortamiento de las vellosidades
 infiltrado linfocitario en la lamina
  propia
 Hipertrofia de las criptas.
ENTEROCOLITIS
BACTERIANA
   Mecanismos patogénicos : (intoxicación alimentaria)

   Ingestión de toxinas preformadas.
   Infección por gérmenes toxigénicos. enterotoxinas
   Infección por gérmenes enteroinvasivos.

   PROPIEDADES BACTERIANAS :

   Capacidad de la adherencia a las células epiteliales de
    la mucosa y multiplicacion. ADHESINAS
   elaboración de enterotoxinas.
   capacidad invasiva.
Enterocolitis parasitaria.

 Afectan a mas de la mitad de la
  población del mundo , de modo
  crónico o recurrente.
                          Ulcera en
 Entamoeba histolytica ( forma de
                           ameba)
  disentería
      Invadir la
                            botella
                          (infiltrado
      criptas de las
                                  inflamatorio)    Penetrar
      glándulas del
          colon                                     en los
   Contaminación oral -fecal.                    vasos de la
                                                    porta.
                       Absceso
                       hepático
Giardia lamblia

   Es la infección parasitaria mas común en
    humanos
   Contaminación oral- fecal

   Invaden la mucosa del intestino delgado.

   Morfología del intestino delgado puede ser
    normal, o presentar aplanamiento marcado de
    las vellosidades, con infiltrado inflamatorio
    mixto.

   Diarrea por mala absorción.
Criptosporidiosis


 Diarrea en niños en países en
  desarrollo.
 Complicación potencialmente mortal
  del sida.

 Contaminación zoonótica.
 Contaminación del agua.
Nematodos.

 Ascaris lumbricoides
 el nematodo mas común
 1000 millones de personas en el
  mundo.
 Ingesta de huevos             oral-
  fecal.

   Neumonitis por ascaris
Enterocolitis necrosante

   Inflamación necrosante aguda del
    intestino.

   Principalmente en recién nacido.

   Es la emergencia gastrointestinal
    adquirida mas común en recién
    nacidos.
Síndrome de malabsorción

   Es la absorción defectuosa de :

   Grasas
   Vitaminas liposolubles
   Proteínas
   Hidratos de carbono
   Electrólitos
   Minerales y agua.

   Diarrea cronica
   Digestión intraluminal. (descomposición de proteínas,
    hidratos de carbono y grasas en sustancias mas
    asimilables)

   Digestión terminal, (hidrolisis de los hidratos de carbono
    y péptidos, por disacaridasas y peptidasas, en el borde
    de cepillo de la mucosa del intestino delgado.

   Transporte a través del epitelio, proceso en el que los
    nutrientes, líquidos y electrolitos)
Principales
causas
Enfermedad celíaca

   (Esprúe celíaco o enfermedad por hipersensibilidad al
    gluten)

   Proceso crónico
   Lesión de la mucosa del intestino delgado.
   Enteritis difusa
   Atrofia marcada o perdida total delas vellosidades.

   Mejora con la eliminación de la dieta de gliadinas del
    trigo.

   raza blanca, es rara en africanos, chinos y japoneses.
Patogenia
   Sensibilidad al gluten ( componente proteínico soluble en alcohol e
    insoluble en agua)
   Avena, cebada y centeno.
   Reacción inflamatoria crónica mediada por células T, con un
    componente autoinmune.

   Los péptidos de la gliadina son presentados por las células
    presentadoras de antígeno en la lamina propia a los linfocitos t CD4
    respuesta inmune.
   HLA- DQ2 y HLA- DQ8

   Exposición precoz.

   Riesgo a largo plazo de enfermedad neoplasica.
   Linfoma intestinal
   Carcinoma gastrointestinal.
Características clínicas

 Diarrea
 Flatulencia
 Perdida de peso
 Cansancio
 Dermatitis herpética: lesiones
  cutáneas vesicales.

   Tratamiento:
Esprúe tropical (esprúe postinfeccioso)

   Habitan el trópico.
   Caribe, centro y sur de áfrica, india, Asia y América.

   Endémica y brotes epidémicos.

   Bacterias enterotoxigenicas ( e. coli y hemophilus)

   un aplanamiento y atrofia anormal de las vellosidades
    intestinales e inflamación del revestimiento del
    intestino delgado.

   Diarrea y síndrome de malabsorción.
Consecuencias del sx de mala
absorción

   Tracto alimentario: diarrea, dolor abdominal, meteorismo, perdida de peso y
    mucositis.

   Sistema hematopoyético: deficiencia de hierro, piridoxina, folato y vitamina
    B12, hemorragias por def. de vitamina k.

   Sistema musculoesquelético: osteopenia y tetania por def. de calcio,
    magnesio y vitamina D.

   sistema endocrino: amenorrea, hiperparatiroidismo por deficiencia de calcio y
    vitamina D.

   Sistema nervioso: neuropatía periférica por deficiencia de vitamina A y B12.

   Piel: purpura y petequias por deficiencia de hierro, edema por deficiencia de
DIVERTICULOSIS
   Divertículo: Saco o bolsa que protruye de
    la pared de un órgano hueco (colon).
Definiciones

   Diverticulosis o enfermedad
    diverticular:
    Presencia de divertículos en el colon.

   Diverticulitis:
    Resultado de la inflamación de un
    divertículo, con o sin perforación de la
    pared intestinal.
Epidemiología

   Prevalencia estimada: 15-37%.

   Incidencia similar en hombres y mujeres.

   Frecuencia directamente relacionada con la
    edad:
       Población mayor a 45 años: 5-10%.
       Mayores de 65 años: 50%.
       Mayores de 85 años: 80%.
Fisiopatología
Factores relacionados:

 1) Aumento en la presión intraluminal asociada a
 ingesta baja en fibra y rica en carbohidratos
 refinados.

 2) Debilidad de la pared intestinal en el sitio de
 penetración de las arteriolas a la submucosa
 (vasa recta).

 3) Disminución de la fuerza tensil de la colágena
 y de las fibras musculares con la edad.
Diverticulosis

Cuadro clínico:

 Dolor abdominal intermitente, distensión,
 flatulencia, defecación irregular.

 Nausea, anorexia, diarrea.
Diverticulosis
Diagnostico:
 TAC
 IRM
 Colonoscopia:
   Visión directa de los divertículos.
   Mejor escrutinio para diagnostico diferencial
    (cáncer, pólipos, etc)
Cuadro Clínico
   Dolor abdominal (93-100%).
   Fiebre (57-100%).
   Leucocitosis (69-83%).
   Alteración en hábitos intestinales.
   Sintomatología irritativa urinaria.
   Oclusión intestinal.
   EF:
       Datos de irritación peritoneal.
       Masa palpable.
       Sangrado transrectal.
Diverticulosis

Tratamiento:

       Dieta rica en fibra: 20 a 30 grs al día.

   El tratamiento quirúrgico se reserva solo a
    diverticulitis complicada.
Tumores epiteliales son causa principal de
    morbilidad y mortalidad en el mundo



    Sitio de mas neoplasias : colon y recto



                       T
  Cancer colorrectal segundo cancer mas letal




Adenocarcinomas 70% enfermedades malidnas de
                tubo digestivo
• Masa tumoral que protruye al lumen
•90% de los pólipos epiteliales del
intestino grueso
•Afecta la mitad de todas las personas
mayores a 60 años
•La mayor parte son pólipos
hiperplasicos
•25% de las personas puede tener
múltiples pólipos
•Mas de la mitad originados en región
rectosigmoide
Tienen una base de
Tienen un tallo de implantación
                                   implantación amplia (sin
   de unos 1,5 cm e implican
                                     tallo) de unos 2 cm e
 menos malignidad porque la
                                  implican mayor malignidad
degeneración cancerosa tarda
                                    porque la degeneración
  en llegar más a la base de
                                  cancerosa llega antes a la
            sujeción
                                              base.
•Proliferaciones hamartomosas situadas en la lamina
propia
•Niños menores de 5 años
•Adulto : pólipos de retención
•Lesiones grandes en niños y un poco menos en adultos
•Redondas, lisas o ligeramente lobuladas
•Tallo 2 cm de largo
•En el recto son únicas

•Complicaciones

     Sangrado rectal
     Infarto doloroso
•Prevalencias 20-30% antes de los 40
•40-50% despues de 60 años
•1:1 hombres :mujeres
•Predisposición familiar

•Clasificación

Adenomas tubulares
Adenomas vellosos
Adenomas Tubulovellosos
•50% rectosigmoide
•½ casos son unicos
•Tallos delgados con cabezas semejantes a
frambuesas
•Superficie lisa menos a 2.5 cm
•Tallo cubierto de mucosa normal de colon ,
cabeza compuesta de epitelio neoplasico que
forma glandulas irregulares (tamaño y forma)
•Riesgo de cancer proporcional al tamaño
•Mayor a 2 cm = mayor riesgo 35%
   10% adenomas de colon
   Personas de edad avanzada
   Sesiles hasta 10 cm de diametro en coliflor
   Extensiones vellosas de la mucosa en forma de
    forraje
   Cubierta de epitelio columnar displasico
   Mas focos de carcinoma que los tubulares
   Polipos mayores a 4cm→40% probabilidas de
    cancer
•Mezcla de areas tubulares y vellosas
•Tamaño intermedio= ¼ mayores a 2 cm
•5% de los adenomas
Mutacion gen APC 5q21

PAF clasica

400-2000 adenomas de colon
Tapizan superficie mucosa
Adolescencia o adultos
Dx: minimo 100 polipos
Sx de gardner
Raros
Polipos intestinales identicos a la
PAF clasica
Osteomas (mandibula , craneo ,
huesos largos)




                               Sx de Turcot

                               Poliposis adenomatosa mas
                               tumores del sistema nervioso
                               central
                               Medulolastomas cerebrales
•Cáncer colorectal no poliposis hereditarai
•Autonómico dominante
•Henry Linch
•Mayor incidencia en jovenes
•Mayor riesgo de cáncer colorectal
•Cerca a flexura esplénica
•El gen MSH2 está implicado en el 60% de
los casos, el MLH1 en el 30% y el MSH6 en
menos del 10%.
   1.GENES QUE REGULAN LA
PROLIFERACION .            SON
INHABILITADOS
    2.INESTABILIDAD DE SECUENCIAS
MICROSATELITES
Cáncer
extracolonico
•Endometrio en
mujeres
•Estomago, riñon
•Células en anillo
de sello en pelvis
renal
Los criterios de Amsterdam sirven para identificar a las personar
candidatas a realizarse un estúdio genético que demuestre la existencia de
síndrome de Lynch.
1. Tres miembros de la familia o más deben haber presentado un cáncer
de colon u otros tumores asociados (útero, estómago, vesícula biliar,
páncreas, intestino delgado)
2. Uno de los afectados debe ser pariente en primer grado de otras dos
personas de la familia con algunos de los tumores antes reseñados.
3. Debe afectar como mínimo a dos generaciones.
4. Al menos una de las personas debe tener una edad inferior a 50 años
cuando se realizó el diagnóstico de tumor maligno.
5. El cáncer debe estar confirmado mediante estudios de anatomía
patológica
6. Se debe descartar otras enfermedades como la poliposis adenomatosa
familiar
•Primera causa de muerte no relacionada con el
cigarrillo
•15% muertes en Estados Unidos
•Mayor incidencia 60-70 años
•Principalmente en mujeres

FACTORES DE RIESGO
   Dieta con bajo contenido en fibra vegetal y alto contenido en
   grasas
   Colitis ulcerosa y crohn es jovenes
   Edad
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   Genetica

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SISTEMA GASTROINTESTINAL PART 3

  • 1. Enterocolitis infecciosa.  3 millones de muertes anuales.  ½ de muertes en niños menores de 5 años.  1,5 episodios de diarrea por persona.  Factores que predisponen:  Edad  Nutrición  ambiente  Estado inmunitario.  Hospitalización.  Refugiados de la guerra (hacinamiento)
  • 2. Gastroenteritis vírica. Infección y destrucción de enterocitos, no infecta células de la cripta. Superficie epitelial del intestino Infección delgado vírica Perdida de la absorción. Perdida de agua Diarrea electrolitos y osmótica nutrientes
  • 3. morfología  Acortamiento de las vellosidades  infiltrado linfocitario en la lamina propia  Hipertrofia de las criptas.
  • 4. ENTEROCOLITIS BACTERIANA  Mecanismos patogénicos : (intoxicación alimentaria)  Ingestión de toxinas preformadas.  Infección por gérmenes toxigénicos. enterotoxinas  Infección por gérmenes enteroinvasivos.  PROPIEDADES BACTERIANAS :  Capacidad de la adherencia a las células epiteliales de la mucosa y multiplicacion. ADHESINAS  elaboración de enterotoxinas.  capacidad invasiva.
  • 5.
  • 6.
  • 7. Enterocolitis parasitaria.  Afectan a mas de la mitad de la población del mundo , de modo crónico o recurrente. Ulcera en  Entamoeba histolytica ( forma de ameba) disentería Invadir la botella (infiltrado criptas de las inflamatorio) Penetrar glándulas del colon en los  Contaminación oral -fecal. vasos de la porta. Absceso hepático
  • 8. Giardia lamblia  Es la infección parasitaria mas común en humanos  Contaminación oral- fecal  Invaden la mucosa del intestino delgado.  Morfología del intestino delgado puede ser normal, o presentar aplanamiento marcado de las vellosidades, con infiltrado inflamatorio mixto.  Diarrea por mala absorción.
  • 9. Criptosporidiosis  Diarrea en niños en países en desarrollo.  Complicación potencialmente mortal del sida.  Contaminación zoonótica.  Contaminación del agua.
  • 10. Nematodos.  Ascaris lumbricoides  el nematodo mas común  1000 millones de personas en el mundo.  Ingesta de huevos oral- fecal.  Neumonitis por ascaris
  • 11. Enterocolitis necrosante  Inflamación necrosante aguda del intestino.  Principalmente en recién nacido.  Es la emergencia gastrointestinal adquirida mas común en recién nacidos.
  • 12. Síndrome de malabsorción  Es la absorción defectuosa de :  Grasas  Vitaminas liposolubles  Proteínas  Hidratos de carbono  Electrólitos  Minerales y agua.  Diarrea cronica
  • 13. Digestión intraluminal. (descomposición de proteínas, hidratos de carbono y grasas en sustancias mas asimilables)  Digestión terminal, (hidrolisis de los hidratos de carbono y péptidos, por disacaridasas y peptidasas, en el borde de cepillo de la mucosa del intestino delgado.  Transporte a través del epitelio, proceso en el que los nutrientes, líquidos y electrolitos)
  • 15. Enfermedad celíaca  (Esprúe celíaco o enfermedad por hipersensibilidad al gluten)  Proceso crónico  Lesión de la mucosa del intestino delgado.  Enteritis difusa  Atrofia marcada o perdida total delas vellosidades.  Mejora con la eliminación de la dieta de gliadinas del trigo.  raza blanca, es rara en africanos, chinos y japoneses.
  • 16. Patogenia  Sensibilidad al gluten ( componente proteínico soluble en alcohol e insoluble en agua)  Avena, cebada y centeno.  Reacción inflamatoria crónica mediada por células T, con un componente autoinmune.  Los péptidos de la gliadina son presentados por las células presentadoras de antígeno en la lamina propia a los linfocitos t CD4 respuesta inmune.  HLA- DQ2 y HLA- DQ8  Exposición precoz.  Riesgo a largo plazo de enfermedad neoplasica.  Linfoma intestinal  Carcinoma gastrointestinal.
  • 17. Características clínicas  Diarrea  Flatulencia  Perdida de peso  Cansancio  Dermatitis herpética: lesiones cutáneas vesicales.  Tratamiento:
  • 18. Esprúe tropical (esprúe postinfeccioso)  Habitan el trópico.  Caribe, centro y sur de áfrica, india, Asia y América.  Endémica y brotes epidémicos.  Bacterias enterotoxigenicas ( e. coli y hemophilus)  un aplanamiento y atrofia anormal de las vellosidades intestinales e inflamación del revestimiento del intestino delgado.  Diarrea y síndrome de malabsorción.
  • 19. Consecuencias del sx de mala absorción  Tracto alimentario: diarrea, dolor abdominal, meteorismo, perdida de peso y mucositis.  Sistema hematopoyético: deficiencia de hierro, piridoxina, folato y vitamina B12, hemorragias por def. de vitamina k.  Sistema musculoesquelético: osteopenia y tetania por def. de calcio, magnesio y vitamina D.  sistema endocrino: amenorrea, hiperparatiroidismo por deficiencia de calcio y vitamina D.  Sistema nervioso: neuropatía periférica por deficiencia de vitamina A y B12.  Piel: purpura y petequias por deficiencia de hierro, edema por deficiencia de
  • 20. DIVERTICULOSIS  Divertículo: Saco o bolsa que protruye de la pared de un órgano hueco (colon).
  • 21. Definiciones  Diverticulosis o enfermedad diverticular: Presencia de divertículos en el colon.  Diverticulitis: Resultado de la inflamación de un divertículo, con o sin perforación de la pared intestinal.
  • 22. Epidemiología  Prevalencia estimada: 15-37%.  Incidencia similar en hombres y mujeres.  Frecuencia directamente relacionada con la edad:  Población mayor a 45 años: 5-10%.  Mayores de 65 años: 50%.  Mayores de 85 años: 80%.
  • 23. Fisiopatología Factores relacionados: 1) Aumento en la presión intraluminal asociada a ingesta baja en fibra y rica en carbohidratos refinados. 2) Debilidad de la pared intestinal en el sitio de penetración de las arteriolas a la submucosa (vasa recta). 3) Disminución de la fuerza tensil de la colágena y de las fibras musculares con la edad.
  • 24. Diverticulosis Cuadro clínico: Dolor abdominal intermitente, distensión, flatulencia, defecación irregular. Nausea, anorexia, diarrea.
  • 25. Diverticulosis Diagnostico:  TAC  IRM  Colonoscopia:  Visión directa de los divertículos.  Mejor escrutinio para diagnostico diferencial (cáncer, pólipos, etc)
  • 26. Cuadro Clínico  Dolor abdominal (93-100%).  Fiebre (57-100%).  Leucocitosis (69-83%).  Alteración en hábitos intestinales.  Sintomatología irritativa urinaria.  Oclusión intestinal.  EF:  Datos de irritación peritoneal.  Masa palpable.  Sangrado transrectal.
  • 27.
  • 28. Diverticulosis Tratamiento:  Dieta rica en fibra: 20 a 30 grs al día.  El tratamiento quirúrgico se reserva solo a diverticulitis complicada.
  • 29.
  • 30. Tumores epiteliales son causa principal de morbilidad y mortalidad en el mundo Sitio de mas neoplasias : colon y recto T Cancer colorrectal segundo cancer mas letal Adenocarcinomas 70% enfermedades malidnas de tubo digestivo
  • 31.
  • 32.
  • 33. • Masa tumoral que protruye al lumen •90% de los pólipos epiteliales del intestino grueso •Afecta la mitad de todas las personas mayores a 60 años •La mayor parte son pólipos hiperplasicos •25% de las personas puede tener múltiples pólipos •Mas de la mitad originados en región rectosigmoide
  • 34. Tienen una base de Tienen un tallo de implantación implantación amplia (sin de unos 1,5 cm e implican tallo) de unos 2 cm e menos malignidad porque la implican mayor malignidad degeneración cancerosa tarda porque la degeneración en llegar más a la base de cancerosa llega antes a la sujeción base.
  • 35. •Proliferaciones hamartomosas situadas en la lamina propia •Niños menores de 5 años •Adulto : pólipos de retención •Lesiones grandes en niños y un poco menos en adultos •Redondas, lisas o ligeramente lobuladas •Tallo 2 cm de largo •En el recto son únicas •Complicaciones  Sangrado rectal  Infarto doloroso
  • 36.
  • 37. •Prevalencias 20-30% antes de los 40 •40-50% despues de 60 años •1:1 hombres :mujeres •Predisposición familiar •Clasificación Adenomas tubulares Adenomas vellosos Adenomas Tubulovellosos
  • 38. •50% rectosigmoide •½ casos son unicos •Tallos delgados con cabezas semejantes a frambuesas •Superficie lisa menos a 2.5 cm •Tallo cubierto de mucosa normal de colon , cabeza compuesta de epitelio neoplasico que forma glandulas irregulares (tamaño y forma) •Riesgo de cancer proporcional al tamaño •Mayor a 2 cm = mayor riesgo 35%
  • 39.
  • 40. 10% adenomas de colon  Personas de edad avanzada  Sesiles hasta 10 cm de diametro en coliflor  Extensiones vellosas de la mucosa en forma de forraje  Cubierta de epitelio columnar displasico  Mas focos de carcinoma que los tubulares  Polipos mayores a 4cm→40% probabilidas de cancer
  • 41.
  • 42.
  • 43. •Mezcla de areas tubulares y vellosas •Tamaño intermedio= ¼ mayores a 2 cm •5% de los adenomas
  • 44. Mutacion gen APC 5q21 PAF clasica 400-2000 adenomas de colon Tapizan superficie mucosa Adolescencia o adultos Dx: minimo 100 polipos
  • 45. Sx de gardner Raros Polipos intestinales identicos a la PAF clasica Osteomas (mandibula , craneo , huesos largos) Sx de Turcot Poliposis adenomatosa mas tumores del sistema nervioso central Medulolastomas cerebrales
  • 46. •Cáncer colorectal no poliposis hereditarai •Autonómico dominante •Henry Linch •Mayor incidencia en jovenes •Mayor riesgo de cáncer colorectal •Cerca a flexura esplénica •El gen MSH2 está implicado en el 60% de los casos, el MLH1 en el 30% y el MSH6 en menos del 10%. 1.GENES QUE REGULAN LA PROLIFERACION . SON INHABILITADOS 2.INESTABILIDAD DE SECUENCIAS MICROSATELITES
  • 48. Los criterios de Amsterdam sirven para identificar a las personar candidatas a realizarse un estúdio genético que demuestre la existencia de síndrome de Lynch. 1. Tres miembros de la familia o más deben haber presentado un cáncer de colon u otros tumores asociados (útero, estómago, vesícula biliar, páncreas, intestino delgado) 2. Uno de los afectados debe ser pariente en primer grado de otras dos personas de la familia con algunos de los tumores antes reseñados. 3. Debe afectar como mínimo a dos generaciones. 4. Al menos una de las personas debe tener una edad inferior a 50 años cuando se realizó el diagnóstico de tumor maligno. 5. El cáncer debe estar confirmado mediante estudios de anatomía patológica 6. Se debe descartar otras enfermedades como la poliposis adenomatosa familiar
  • 49. •Primera causa de muerte no relacionada con el cigarrillo •15% muertes en Estados Unidos •Mayor incidencia 60-70 años •Principalmente en mujeres FACTORES DE RIESGO Dieta con bajo contenido en fibra vegetal y alto contenido en grasas Colitis ulcerosa y crohn es jovenes Edad Carcinoma previo 5-10% Genetica