Este documento presenta información sobre la hipertensión secundaria debido a enfermedades vasculares renales. Se discuten las causas principales como la arterioesclerosis y la displasia fibromuscular, así como los síntomas, el diagnóstico y las implicaciones en la función renal. El Doppler, la angio-TC y la angio-RM son opciones de diagnóstico menos invasivas que la arteriografía renal.

2. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
NEFROLOGÍA
TEMA: HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
INTEGRANTES:
CARVAJAL MA. FERNANDA
CASTRO FRANCISCO
COFRE WILSON
FREIRE CHRISTIAN
JÁCOME TOMÁS
LASSO YADIRA

3. Hipertensión Secundaria

4. •
Es la elevación mantenida de la presión
hidrostática en el árbol arterial por
encima de un límite que se cree supone
un riesgo cardiovascular para la
población que la sufre.
Se define HTA, como el hallazgo
persistente de valores de presión
arterial sistólica iguales o superiores a
140 mmHg o de presión diastólica
iguales o superiores a 90 mmHg.

5. •
PRESION ARTERIAL= GASTO CARDIACO X RESISTENCIA VASCULAR
PERIFERICA
•
HIPERTENSION ARTERIAL = G.C. AUMENTADO X RVS AUMENTADA

6. • Los factores de riesgo para desarrollar
Obesidad
hipertensión incluyen:
Diabetes
Sedentarismo
Antecedentes familiares de
hipertensión arterial
Dieta rica en sal.

9. Excreción de Na+
Estrés
+
Alta ingesta de sal
Actividad
simpática
Alteración de la relación-natriuresis
Constricción de
la arteriola
renal eferente
fracción de
filtración
opuesto
reabsorción
De Na+
Riñón
volumen
vascular
Reninaangiotensina
Hormona
natriurética
Vasos
Na+
intracelular
Hipertensión
Na-k
ATPasa
Resistencia
vascular
Reactividad
Y del tono
Vascular
(simpático)
opuesto
Ca2+
intercelular
Permibilidad
de la mambrana
+
Alta ingesta de sal
Defecto primario
de la membrana
(genético)

10. RENAL
•
Aumento de la retención de sodio y agua (lesiones parenquimatosas),
cursan con renina normal o disminuida.
•
Aumento de la renina plasmática con
•
Aumento secundario de la angiotensina

11. Síndrome de Cushing
(cortisol aumentado):
•
•
Aumento de la síntesis hepática de
renina.
Aumento de la actividad
mineralocorticoidea (mayor retención de
sodio y agua).
• Aumento de la expresión de los
receptores de angiotensina II.

12. Hiperaldosteronismo primario:
• Aumento de secreción
de aldosterona
(adenoma).
• Aumento de la
retención de sodio y
agua

16.  Dicho de otra manera, la enfermedad renal condiciona
la elevación de la presión arterial y ésta, a su vez,
potencia o produce por sí misma afectación renal que
puede ser progresiva y abocar a la insuficiencia renal

17.  Hipertensión arterial en uno de los mejores
marcadores de la progresión de la enfermedad renal

18. 1.
Los que presentan diversas enfermedades
parenquimatosas sin disminución del filtrado
glomerular y con volemia normal.
2. Y aquellos con insuficiencia renal crónica (filtrado
glomerular < 60 ml/min hasta diálisis)

19.  El aumento del volumen extracelular.

23. HIPERTENSION
VASCULORENAL

24. La mayoría de veces es indistinguible de la hipertensión esencial. Debe
sospecharse ante:
HTA antes de los
30 años
HTA resistente al
tratamiento con 3
fármacos
Presencia de un soplo
abdominal
periumbilical
Paciente
hipertenso,
que
HTA con hipopotasemia no
presenta
una
excesiva
HTA acelerada o maligna
inducida por diuréticos
respuesta
hipotensora
o
empeoramiento de la función
Asimetría renal
renal al iniciar tratamiento
descubierta casualmente
con IECA o BRA

25. LA HIPERTENSION VASCULO RENAL
Estimula el Aparato
Yuxtaglomerular
Disminución del calibre de Arterias Renales
SRAA
Disminución del flujo renal
Vasoconstricción
de la ateriola
Disminución de la presión
de perfusión renal
• B1
RENINA • Hipovolemia
• () Na
ECA
ANGIOTENSINOGENO
Liberación de
ALDOSTERONA
Angiotensina II
Angiotensina I
HIGADO

26. LAS 2 PRINCIPALES CAUSAS SON:
ARTERIOESCLEROSIS
DISPLASIA FIBROMUSCULAR
 Más frecuente en varones
 Afecta el tercio proximal
de la arteria
 Aumenta con la edad
 Presencia de: DM,
Tabaquismo, Enfermedad
Vascular en otros
territorios
 Engrosamientos fibrosos o
fibromusculares
 Afectan la INTIMA, LA
MEDIA O REGION
ADVENTICIA
 Predomina en mujeres sobre
todo mayores de 30 años
 Mayor extensión a lo largo de la
arteria
 Tiende a ser bilateral

27. HVR secundaria a displasia fibromuscular (DFM)
La DFM es un proceso no inflamatorio que desencadena estenosis arteriales.
1)
2)
3)
4)
5)
Arteria más afectada es la arteria renal (60.70%)
Arteria carótida interna (30%)
Arteria vertebral
Iliaca
Arterias viscerales
 Aproximadamente un 30% de mujeres jóvenes afectadas tienen
lesión de varias arterias.

28. PATOLOGIA
Se pueden afectar las distintas capas de la arteria renal y en relación a ello, se
establece la siguiente clasificación:
I.
Fibroplasia medial: es la lesión más frecuente (70-80%), con las imágenes típicas de
sacacorchos o collar de cuentas (Figura 1 y Figura 2)
I.
Fibroplasia intimal (10%): depósito circunferencial o excéntrico de colágeno en la
intima.
II. Fibroplasia perimedial (10%): parte de la capa media ha sido desplazada o sustituida
por colágeno, que puede llegar a producir una oclusión total.
IV. Hiperplasia medial (1.2%): hiperplasia de la capa muscular con zonas de fibrosis.
IV. Hiperplasia periarterial (< 1%): intensa fibrosis en la adventicia de la arteria.

29. MANIFESTACIONES CLINICAS
A veces y como consecuencia de la oclusión de otras arterias se puede producir
cefalea, vértigos, mareos, amaurosis fugaz, ACV. Muy raramente cursa con clínica de
claudicación o isquemia mesentérica

30. HVR por Arterioesclerosis
INTRODUCCION
Causa más frecuente de HVR que aumenta con la EDAD y en presencia de DM tipo 2
La arterioesclerosis es una enfermedad sistémica por lo que es habitual la presencia de
lesiones a nivel del árbol CORONARIO, CEREBROVASCULAR E ILIACO
Una alta incidencia de estenosis de la arteria renal se ha descrito en pacientes con
arteriopatia periférica con o sin hipertensión

31. LA HIPERTENSION VASCULO RENAL
Estimula el Aparato
Yuxtaglomerular
Disminución del calibre de Arterias Renales
SRAA
Disminución del flujo renal
Disminución de la presión
de perfusión renal
• B1
RENINA • Hipovolemia
• () Na
Daño Vascular Intrarrenal
ECA
Lesiones Isquémicas Glomerulares
Glomeruloesclerosis
Angiotensina II
Fibrosis Intersticial
ANGIOTENSINOGENO
Angiotensina I
HIGADO

32. ATROFIA DE LA
CORTICAL
INSUFICIENCIA RENAL
SECUNDARIA A HVR

33. Ha recibido múltiples nombres:
 ENFERMEDAD RENOVASCULAR ATEROESCLEROTICA
 INSUFICIENCIA RENAL POR ENFERMEDAD RENOVASCULAR
 NEFROPATIA ISQUEMICA
N.I término acuñado por Jacobson 1988, como expresión del daño renal secundario a
la isquemia.
Conceptualmente sería la reducción del filtrado glomerular por una enfermedad
obstructiva ateroesclerótica.

34. PRESENTACION CLINICA
La AHA en 2005, clasificó a los pacientes con arterioesclerosis de las arterias
renales en distintos grados:
 GRADO I: Estenosis de la arteria renal > 60, función renal normal y presión
arterial normal
 GRADO II: Función renal normal, hipertensión controlada con medicación
 GRADO III: Insuficiencia Renal o Hipertensión refractaria
Esta clasificación funcional y dinámica valora la progresión de las lesiones y su
repercusión renal

35. ARTERIOGRAFIA
A: estenosis de la arteria
renal Derecha Grado II
B: estenosis bilateral grado
III
C: lesión más evolucionada
con trombosis de la arteria
renal derecha grado III

36. SIGNOS Y SINTOMAS MAS FRECUENTES DE LA NEFROPATIA ISQUEMICA

37. Las características clínicas que predominan en la NI. Son la:
 HTA
 INSUFICIENCIA RENAL PROGRESIVA DE DIFERENTES GRADOS
Sin embargo un 29,5% de los pacientes desarrollaron Insuficiencia Renal Aguda como
forma de presentación. En 12 casos se produjo coincidiendo con la toma de un IECA y
6% (28,5%) por trombosis aguda de la arteria aorta y/o arteria renal.
Jackson y cols observaron que un 6-38% de los pacientes con enfermedad renovascular
tratados con IECA desarrollaron Insuficiencia Renal Aguda.
De igual forma, los antagonistas de los receptores de angiotensina II desencadenan
fracaso renal

38. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA NEFROPATIA ISQUEMICA
Enfermedad Renovascular
VARORES >50años
Nefroangioesclerosis
 HTA
 Insuficiencia Renal
de Distintos Grados
 Alteraciones
Metabólicas
INSUFICIENCIA RENAL
 Progresión más lenta
 Proteinuria en rango no nefrótico

39. Pacientes con ARTERIOESCLEROSIS sistémica tienen un alto riesgo de
desarrollar fenómenos de ATEROEMBOLISMO con TROMBOSIS de pequeños
vasos en territorios distales, incluido el árbol renal.
A veces se puede desencadenar por maniobras exploratorias (Cateterismos,
Arteriografía, Manipulación aortica)




Deterioro Agudo de la Función Renal
Presencia de Livedo Reticularis
Presencia de Hipocomplementemia
Eosinofilia en sangre y orina
AYUDAN AL DIAGNOSTICO

40. DIAGNOSTICO DE LA HVR
Gold Estándar para el diagnóstico es la ARTERIOGRAFIA RENAL
CARÁCTER INVASIVO
Pruebas Menos Agresivas para iniciar el
estudio ante la sospecha clínica de HVR




DOPPLE DUPLEX
ANGIO TAC
ANGIO – RM
RENOGRAMA CON CAPTOPRIL

41. DOPPLER DUPLEX
Tiene la ventaja de proporcionar datos anatómicos y funcionales de las arterias
renales.
La visualización directa de la arteria renal (modo B) se combina con la medida
(doppler) del flujo sanguíneo y de sus características.
Una velocidad sistólica superior a los 200cm/s sugiere una estenosis de la arteria
renal en el 60% de los casos. En un metaanálisis de 88 estudios se estableció que la
velocidad del pico sistólico tenia una sensibilidad del 85 y 92% respectivamente.
IRI= ( 1- (Velocidad telediastólica + Velocidad Sistólica máxima)) * 100

42. ANGIO TAC
Su mayor ventaja es la administración de contraste por vía intravenosa, que permite
visualizar el calibre de la luz y las características de la pared arterial en 3
dimensiones. Su limitación es la administración del contraste en pacientes con
Insuficiencia Renal grado 3-4.
Es más útil en el diagnóstico de la lesión aterosclerótica por su afectación más
proximal, muchas de las lesiones de DFM afectan al tercio distal o a las ramas
intrarenales.
La sensibilidad y especificidad es de 96-97% respectivamente, que desciende a
64% en casos de la DFM.

43. ANGIO - RM
Es una técnica cada vez más utilizada en pacientes con función renal adecuada, y
contraindicada en pacientes con insuficiencia renal grado 3-4, dada la toxicidad por
GALODINIO ( fibrosis sistémica nefrogenica).
Su poder resolutivo es mayor en la lesiones ostiales y proximales, cuya sensibilidad y
especificidad es de 100 y 98% respectivamente. En la DFM se ha descrito una
sensibilidad y especificidad mucho mas baja.
Ante el riesgo de toxicidad por el galodinio se esta empezando a utilizar la Angio – RM
sin contraste. La Hemoglobina y Oxihemoglobina tienen propiedades paramagnéticas y
el cociente R2 se correlaciona con los niveles de oxi-hemoglobina. Ello podría ser un
MARCADOR DE OXIGENACION TISULAR y por tanto el grado de ISQUEMIA
RENAL

44. RENGRAMA CON CAPTOPRIL
Un test funcional que compara el flujo y el filtrado glomerular de ambos riñones.
Como marcador de filtrado glomerular se utiliza DTPA y MAG3, este último más se
utiliza en pacientes con insuficiencia renal.
Administramos Captopril (25-50mg) una hora antes del test y comparamos las
mediciones PRE – POST captopril, ayudando así a aumentar la sensibilidad y
especificidad.
En casos de estenosis significativa de la arteria renal, la administración de Captopril
produce un descenso significativo del filtrado glomerular, que modifica la curva del
renograma.

45. La primera exploración en estos momentos en cualquier paciente es la realización de un
ECO DOPPLER, y posteriormente si la función renal es adecuada, se puede indicar una
CT helicoidal o una ANGIO-RM.
Cuando la sospecha clínica es muy alta ( hipertensión de reciente comienzo en mujer
joven) y el doppler compatible con estenosis de la arteria renal por DFM, se puede
indicar una ARTERIOGRAFIA RENAL y si se confirma la lesión se puede realizar una
ANGIPLASTIA TRANSLUMINAL en el mismo instante.
El ANGIO-TAC necesita administración de 100-150 ml de contraste iodado lo que
puede desencadenar nefrotoxicidad, sobre todo en pacientes diabéticos. Por otra parte la
administración de gadolinium en pacientes con filtrado glomerular menor de 30 ml/min,
puede desencadenar fibrosis sistémica nefrogenica.

46. TRATAMIENTO
El objetivo en la HVR será el control de la presión arterial, ello se puede conseguir
con fármacos hipotensores, fundamentalmente con IECA y ARA II.
Dada la respuesta en la DFM a la angioplastia transluminal, la inmensa mayoría de
los pacientes de este grupo se benefician de las técnicas endovasculares, ya que la
dilatación irá seguida de normalización de la presión arterial y curación de la
hipertensión.
En la NI los objetivos son mayores ya que necesitamos: protección y recuperación de
la función renal, control de la presión arterial y de todas las manifestaciones
isquémicas de la ateroesclerosis

47. El tratamiento medico incluirá hipotensores (IECA BRA), hipolipemiantes,
antiagregantes, y fármacos específicos según la patología asociada de cada paciente
(cardiopatía isquémica, Insuficiencia Cardíaca, arteriopatia periférica).
Con todo esto la REVASCULARIZACION ES OBLIGADA ????




EDAD
COMORBILIDADES
ANALISIS INDIVIDUALIZADO
VALORAR BENEFICIOS Y REISGOS

48. Las
indicaciones
de
revascularización
se
harán fundamentalmente
para:
 Tratar de proteger y
mejorar la función
renal
 Controlar la presión
arterial

49. INDICACIONES DE LA REVASCULARIZACION RENAL

52. HIPERMINERALOCORTICISMOS

53. • Supone entre el 0, 5% y 2% de todas las causas de
hipertensión arterial
• 3ra y 4ta década de vida
• H=M
Calambres
• Hipertensión:
Parestesia
Poliuria
polidipsia
• En el laboratorio: S: K, alcalosis metabólica
•
O: Na, K

54. SE CLASIFICA EN
• hiperaldosteronismo primario e
• hipermineralocorticismo no debido al aumento de
la producción de aldosterona.

55. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
• Formas clínicas más comunes:
• Adenoma productor de
aldosterona: 60-70%, unilateral,
tumor de 2cm
• Aldosteronismo idiopático:
20%, respuesta anómala de la
glándula a ciertos estímulos,
hiperplasia bilateral
macronoduar o micronodular

56. Formas clínicas menos frecuentes:
• Hiperplasia suprarrenal primaria: hiperplasia
bilateral, alteraciones metabólicas y hormonales
• Hiperaldosteronismo sensible a dexametasona:
rara, autosómica dominante, dexametasona (0,5
mg/6 h) se normalizan los niveles de aldosterona.
• Hiperaldosteronismo por carcinoma: tumor
produce aldosterona

57. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•
•
•
•
•
•
•
Hipertensión arterial
Ausencia de edema
Hipopotasemia
Alcalosis metabólica
Alcalosis metabólica
Hipomagnesemia
Hipomagnesemia

58. ¿CUÁNDO SOSPECHAR UN
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO?
• Hipertensión arterial e hipopotasemia
basal o inducida con bajas dosis de
diuréticos.
• Hipertensión arterial grave o refractaria
• Hipertensión arterial con incindentaloma
• Historia familiar de HA edad temprana o
ACV<40 años

59. DIAGNÓSTICO
• Estudios iniciales
• Determinación de potasio sérico: un 80% cifras de
potasio sérico < a 3,5 mEq/l.
• Determinación de la eliminación de potasio en
orina de 24 horas, >40 mEq/día
• Determinación de la ARP y la aldosterona: ARP
inhibida <1 ng/ml/h relación A/ARP: >30;
aldosterona orina >14 μg/día

61. ESTUDIOS DE CONFIRMACIÓN
• Supresión con solución salina: 2l de sol. Sal al 0,9% 4
h (S), sobrecarga oral de sodio (6 g/día) durante 3
días(O).
• Prueba del captopril: aldosterona 3h después de
1mg/kg de captopril, ARP 90 m despues de 50 mg
de captopril= coeficiente A/ARP <30
• Test de estimulación postural: hiperplasia bilateral
suprarrenal aldosterona bipedestación.

62. EXPLORACIONES DE LOCALIZACIÓN
• TAC suprarrenal > resolución
de las Glándulas suprarrenales
que RM
• Determinación de aldosterona
en las venas renales: cociente
aldosterona/cortisol
• Gammagrafía suprarrenal:131Iyodocolesterol NP-59 después
de dexametasona 0,5-1,0
mg/6 h

63. TRATAMIENTO
• Tratamiento quirúrgico:
• Adrenalectomía unilateral: adenomas productor
de aldosterona, hiperplasia suprarrenal unilateral

64. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Se emplea en hiperplasia suprarrenal bilateral o con
adenomas no subsidiarios de tratamiento quirúrgico.
• ARA: Espironolactona 100 y 400 mg cada 12
• Esplerenona dosis inicial 25 mg bid, hasta 100mg.
• Triamtereno: 100 a 200 mg/día
• Amilorida: 10-40 mg/día
• Antagonistas del calcio
• IECA: altas dosis efectivo a corto plazo en las formas
idiopáticas.
• En hiperaldosteronismo sensible a dexametasona, el
tratamiento crónico con glucocorticoides

65. HIPERMINERALOCORTICISMO NO DEBIDO A
AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE ALDOSTERONA
• acción de mineralocorticoides distintos de la
aldosterona
• forma congénita (síndrome de exceso aparente de
mineralocorticoides) déficit de la 11 αhidroxilasa o
de la 11βhidroxilasa
• Aporte exogeno de moleculas con acción similar a
la aldosterona, como la 9αfluoprednisona,

67. FEOCROMOCITOMA:
DEFINICIÓN
• TUMOR SECRETOR
DE
CATECOLAMINAS
ORIGEN
• ESTA EN LAS CÉLULAS
CROMAFINES DE LA
MÉDULA
SUPRERRENAL O
GANGLIOS
SIMPÁTICOS
CLAVES EN EL
METABOLISMO DE
LAS
CATECOLAMINAS
SE DENOMINAN:
PARAGANGLIONARES
CLÍNICA Y TTO EN AMBOS
ES SIMILAR
SE ASOCIAN A
OTROS TUMORES,
PUEDEN
MALIGNIZARSE

68. SINTOMATOLOGÍA
Clínicamente de
múltiples maneras
EN FUNCIÓN DEL
TIPO DE
CATECOLAMINA
PREFERENTEMENTE
SECRETADA
CUANTÍA Y FORMA
DE LA
SECRECIÓN.

69. CRISIS PAROXÍSTICAS
Forma de presentación en mas del 75%, se
caracteriza por la asociación de:

70. Grave de comienzo
agudo
Puede presentarse
de forma mantenida
Verdadera
emergencia HTA
HTA
5-15% cursa con
normotensión
Síntoma más común
70-90% de los casos
CEFALEA.
Suele ser muy intensa.
Se caracteriza por:
De características
pulsátiles durante las
crisis
60-65%
GENERALIZADA
DIAFORESIS
INTENSA

71. CEFALEA
TRIADA
SINTOMÁTICA
COMPLETA
En pacientes
hipertensos alcanza
Esp: 93% y Sen: 90%
SUDORACIÓN
PALPITACIONES
SEGUIDA DE
DEBILIDAD, AVECES
POLIUREA

72. Presión en la zona del
tumor
Cambios posturales
Ejercicio, ansiedad,
traumatismos, dolor
INICIO DE LAS
CRISIS
Desencadenado
s por múltiples
factores:
Micción, distensión
vesical.
Intubación, anestesia,
intervenciones quirúrgicas,
parto
Ingesta en alimentos
ricos en TIAMINA

73. SÍNTOMAS MENOS COMUNES
ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES.
Palpitaciones
DISMINUCIÓN
aisladas (60DEL PESO.
70%)
75%
Bradicardia
Hiperglucemia e
Miocardiopatía
intolerancia
dilatada
hidrocarbonatada
Reflejo del efecto
tóxico que el
exceso de
catecolaminas
tiene sobre el
miocardio
Estos síntomas
empeoran si se
inicia tto con B-B,
si previo no se
realizo a-bloqueo.
HEMATURIA
DOLOROSA
65% de los
feocromocitomas de
vejiga acompañada
de nicturia y
tenesmo
DOLOR
ABDOMINAL Y/O
LUMBAR
10-30%
Incidencia Baja
durante la crisis
OTROS
Visión borrosa,
eritrocitosis
secundaria a un
aumento de
eritropoyetina,
leucocitosis,
aumento del VSG

74. FINALMENTE ENTRE EL
10-50%
FEOCROMOCITOMAS
SECRETAN
ADRENALINA
PRESENTAN EPISODIOS DE
HIPOTENSIÓN
FLUCTUACIONES FRECUENTES
DE HIPOTENSIÓNHIPETENSION ARTERIAL
INFRECUENTES
Cursan de forma
asintomática
Se descubren
incidentalmente por la
realización de una prueba
de imagen o en la
autopsia.

75. SOSPECHAR LA POSIBILIDAD DE FEOCROMOCITOMA ANTE
SITUACIONES TALES COMO:
CRISIS
HIPERANDROGÉNICA
•
•
•
•
•
•
EPISODIOS AUTOLIMITADOS DE HTA
CEFALEA
SUDORACIÓN PROFUSA
PALIDEZ
TEMBLOR
PALPITACIONES
HTA RESISTENTE
SD FAMILIARES
• QUE PREDISPONEN A LA
HIPERSECRECIÓN DE CATECOLAMINAS
HISTORIA FAMILIAR
DE
FEOCROMOCITOMAS
DESCUBRIMIENTO
DE UNA MASA
SUPRARRENAL
INCIDENTAL

76. SOSPECHAR LA POSIBILIDAD DE FEOCROMOCITOMA
ANTE SITUACIONES TALES COMO:
HTA Y DM
RESPUESTA
PRESORA
• A LA ANESTESIA, CIRUGÍA
APARICIÓN DE
HTA EN EDADES
JÓVENES
• MENORES DE
<20 AÑOS
MIOCARDIOPATÍA
DILATADA
DEFINEN LA
TRIADA DE
CARNEY
•PARAGANGLIOMAS
TUMOR
ESTROMAL
GÁSTRICO Y
CONDROMAS
PULMONARES

77. Aparecen generalmente
asociados a enfermedades
familiares
Con herencia autosómica
dominante y con alta
penetrancia
FEOCROMOCITOMAS
FAMILIARES.
Superponen cerca del 10% del
total de los feocromocitomas
Alrededor del 60% de los
feocromocitomas familiares no
se acompañan de otras
alteraciones endócrinas.
Se dan en gente joven
(menores de 20años).

78. SD FAMILIARES:
Neoplasia endocrina múltiple (MEN 2A): Carcinoma medular de
tiroides (95%), Feocromocitoma (50%) e Hiperparatiroidismo
(20%).
Neoplasia endocrina múltiple 2B (MEN 2B): Carcinoma medular
de tiroides, Feocromocitoma y Neuromas cutáneas.
Van Hippel-Lindau (VHL): Feocromocitomas (10-20%),
Angioma retinianos, Hemangioblastomas y Tumores
neuroendocrinos.
Enfermedad de Von Recklinghausen (Neurofibromatosis),
Neurofibroma, Glioma óptico, Feocromocitoma (2-5%) y Tumor
carcinoide.
Tumores familiares del cuerpo carotídeo (Paragangliomas).

79. DIAGNÓSTICO

80. CONFIRMACIÓN
BIOQUÍMICA
Catecolaminas libres
fraccionadas, o
metabolitos de las
catecolaminas.
prueba de elección para el
diagnóstico de feocromocitoma por
su alta sensibilidad (98%) y
especificidad (98%).
24 horas recogida sobre ácido
clorhídrico: .
En la orina deben determinarse
también los valores de creatinina
para confirmar que la recogida ha
sido adecuada.
La prueba se considera positiva si
los niveles están elevados dos
veces sobre los valores normales.
La determinación de ácido
vanililmandélico en orina de 24
horas tiene una baja sensibilidad, y
prácticamente se ha desechado.

81. CONFIRMACIÓN
BIOQUÍMICA
Existen ciertos
fármacos que
interfieren con la
determinación de
catecolaminas lo
que obliga a
suspender su
administración
antes del análisis:
Una determinación
negativa no excluye la
presencia de un
feocromocitoma, sobre
todo si la forma de
presentación es en
crisis, requiriéndose en
este caso la repetición
de la toma de
muestras coincidiendo
con ellas.
-ANTIDEPRESIVOS
TRICÍCLICOS,
-LEVODOPA,
-DESCONGESTIVOS
NASALES (CON
AGONISTAS
ADRENÉRGICOS),
-RESERPINA,
-PARACETAMOL Y
-ETANOL
En raras ocasiones es
necesario recurrir a pruebas de
estimulación o supresión de las
catecolaminas con glucagón o
clonidina , o la toma de
muestras a distintos niveles de
toda la vena cava para
determinación de
catecolaminas, técnica útil en la
detección de localizaciones
cervicales o intratorácicas.
No es conveniente
Encateterizarsospecha de
casos de las venas
neoplasia endocrina múltiple
adrenales, ya que esta
o enfermedad de estimular la
maniobra puede von HippelLindau, se de catecolaminas
secreción debe completar el
estudio con valoración de la
en glándulas normales y
calcitonina, RMN cerebral, y
proporcionarnos falsos
páncreas.
positivos.

82. Ésta es predominantemente abdominal (97-99%
de los casos)
LOCALIZACIÓN
DEL TUMOR
Tras las determinaciones
bioquímicas en las que se
detectan valores elevados de
catecolaminas y/o
metanefrinas, debe
localizarse la masa tumoral.
En el 90% de las ocasiones el tumor está situado
en una o ambas
glándulas suprarrenales
Aunque existen localizaciones extrarrenales a
todo lo largo de la cadena simpática.

83. LOCALIZACIÓN DEL TUMOR
Ya que puede localizar fácil y
rápidamente tumores de localización
suprarrenal o cercana a ellas (95%
de los tumores).
ECOGRAFÍA
es una prueba muy útil para el
despistaje inicial
Para confirmar más precisamente el
hallazgo, o en localizaciones
extraadrenales, a lo largo de toda la
cadena simpática, debemos recurrir
a otras pruebas de imagen.

84. LOCALIZACIÓN
DEL TUMOR
TAC o RM
de tórax, abdomen y pelvis es la
exploración más ampliamente
aceptada y utilizada para la
localización del feocromocitoma.
cm en glándulas suprarrenales, y de 2
cm o más en otras localizaciones, en
el 85-95 % de los casos, aunque tiene
una sensibilidad de sólo el 70%,
debido a la alta prevalencia de
incidentalomas.
Los feocromocitomas de gran tamaño suelen
presentar áreas de necrosis en su interior
La RM permite diferenciar feocromocitomas
de otras masas y su uso es imprescindible en
tumores de tamaño más pequeño, en
pacientes con antecedentes de alergia al
yodo, o en embarazo.

85. LOCALIZACIÓN DEL TUMOR
el rastreo de cuerpo completo con este isótopo debe indicarse
ante la ausencia de Hipertensión arterial inducida por fármacos
y drogas localización de masa tumoral con la TAC o la RM, en
pacientes con sospecha clínica de feocromocitoma y
confirmación bioquímica
La prueba tiene una
sensibilidad del 80-90% y una
especificidad mayor o igual al
99%
Gammagrafía con
metayodobencilguanidina
(131I-MIBG):
El rastreo corporal completo es muy útil en el diagnóstico de
feocromocitomas múltiples, extraadrenales y en la detección
de metástasis de un feocromocitoma maligno, aun cuando sólo
un 50% de éstos concentran MIGB.
Actualmente se utiliza 111In-octreoide (Octreoscan), con
resultados similares, pero evita la radiación sobre la glándula
tiroides.

86. LOCALIZACIÓN
DEL TUMOR
Tomografía por emisión de
positrones (PET)
tiene una
sensibilidad muy
elevada
Fundamentalmente en la detección de
feocromocitomas múltiples malignos.
Tenesmo
Cistoscopia
la cistoscopia es parte
obligada del estudio
junto con otras técnicas
de imagen.
En pacientes con hematuria
dolorosa
Distensión vesical,
Crisis hipertensivas coincidentes

87. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con otras condiciones clínicas
distintas al feocromocitoma que
cursan con un aumento de la
actividad simpática
Interrupción brusca de la
administración de antagonistas
simpáticos de corta duración, como
clonidina y propranolol.
Disfunción autonómica, como ocurre
en el síndrome de Guillain-Barré.
Uso de agentes simpaticomiméticos:
anfetaminas, adrenalina, fenilefrina,
terbutalina o el empleo de inhibidores
de la MAO, junto a la ingesta de
alimentos ricos en tiramina (quesos
curados, champán, algunos vinos,
plátanos, aguacates, pescados
ahumados, etc.).
Otros: hipertiroidismo, menopausia,
hipoglucemia, síndrome carcinoide,
mastocitosis, etc.

89. Alrededor del 10% de los
tumores secretores de
catecolaminas son malignos
Histológica y bioquímicamente son
iguales a los benignos, pero se
diferencian en su capacidad para
metastatizar en órganos o tejidos
sin tejido cromafin
FEOCROMOCI
TOMA
MALIGNO
Los feocromocitomas de pacientes que
presentan una mutación en el gen que
codifica para la succinato deshidrogenasa
B tienen un mayor riesgo de convertirse en
malignos en aproximadamente 20 años
tras su aparición.
El tratamiento consiste en la exéresis
quirúrgica de la masa tumoral y
radioterapia o crioablación de las
metástasis óseas. Ocasionalmente se
han administrado distintas pautas de
quimioterapia en las formas más
agresivas.
La supervivencia a los
5 años es inferior al 50%.

92. 1. FÁRMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR
HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
Anticonceptivos
orales
AINES
Agentes
simpaticomiméticos
Corticosteroides
Inhibidores de la
recaptación de
serotonina y NA
Anticalcineurínicos
Eritropoyetina
Cafeína
Bebidas energéticas
Otras sustancias

93. ACO
INCIDENCIA en el
5% de las mujeres
que toman ACO
Generalmente
hipertensión leve y
desparece al
retirar los ACO
ACO: Riesgo en
ictus, infartos
Su uso suele
asociarse a
síndrome
hemolítico urémico

94. • Retención de sodio y
agua,
• Aumento de peso,
• Aumento de la
síntesis hepática de
angiotensinógeno
Mecanismos
Precaución
• Se recomienda el
empleo de bajas dosis
• Control de la presión
arterial
• Suspensión

95. AINES
• Todos los AINES producen elevación de cifras
tensionales
• Interfiere con los antagonistas de calcio
• Mecanismo: Inhibición de la COX2
• ASA no tiene efecto COX2

96. AGENTES SIMPATICOMIMÉTICOS
RINITIS
• Mas importante en
hipertensos
• Pseudoefedrina
• Oximetazolina
Antigripales
• Fenilpropanolamina
• Efedrina
• Pseudoefedrina
Uso (altas dosis)
• ↑ P. sistólica, P.
diastólica y la FC

97. CORTICOSTEROIDES
MECANISMOS:
- Retención de
agua y sodio
- Estimulación R.
de mineralo corticoides
> Efecto
mineralocorticoide
- Fludrocortisona
hidrocortisona
Fludrocortisona
Hipotensión
postural

98. INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y
NORADRENALINA
Utilizadas para el tratamiento de
depresión, déficit de atención con
hiperactividad, TOC
Venlafaxina, sibutramina, duloxetina
HT: ↑ niveles de NA

99. ANTICALCINEURÍNICOS
• Tacrolimus
• Ciclosporina
• Vasoconstricción
A. aferente (PGs,
y estimulo de
RAA)
• Retención
• Diuréticos,
• Inhibidores del
sistema RAA
• Antagonistas del
calcio
Fármacos
Mecanismos
Antihipertensivos

100. ERITROPOYETINA
Mecanismo: ↑ de
resistencias
periféricas ( ↑
viscosidad)
Gravedad ≈ dosis
Aparece a los 3
meses

101. CAFEÍNA
Inotrópico positivo
Favorece las arritmias
Vasoconstrictor:
Aumento de presión
hasta 10 mmHg
Antagonista de la
adenosina endógena:
vasoconstricción y
aumento de
resistencias
Aumento agudo y
notable de la presión:
>700 ml/día

102. OTRAS SUSTANCIAS
Ginseng
Regaliz
natural
Yohimbina
• Abuso de la sustancia
• Efecto estimulante: Diarrea, HTA, ansiedad,
insomnio
• Hipermineralocorticismos
• Antagonista alfa 2 adrenérgico
• Activa SN simpático, anula la clonidina / alfa metil
dopa

103. 2. DROGAS
DE
ABUSO
QUE
PUEDEN
PRODUCIR HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
Anfetaminas
Cocaína
Marihuana
LSD

104. ANFETAMINAS
Adrenérgicos sintéticos estimulantes del
SNC
Inhibe el apetito, disminuye
la fatiga/sueño
CONSUMO DE
ANFETAMINA: HTA,
taquicardia, hiperglicemia,
midriasis, hipertermia
INT. AGUDA: Temblores,
irritabilidad, insomnio,
alucinaciones. Altas dosis
(muerte)
ÉXTASIS: Anfetamina
simpaticomimética. Aumento
de catecolaminas, inhibe la
recaptación
INT. CRÓNICA: Tolerancia y
dependencia psicológica (no
física)

105. COCAÍNA
Estimulante del SNC
(dopaminérgico)
PESQUISA: Joven
de urgencias con HT
grave y síntomas
coronarios
Vías: Inhalada,
fumar (crac), inyectar
Puede derivar a
infarto agudo de
miocardio
Efecto breve.
Sensación de
bienestar, falta de
apetito, euforia
Efectos físicos:
Vasoconstricción,
midriasis,
taquicardia, HTA

106. LSD
Cambios del
estado de
ánimo
Cambios en
percepción del
tiempo e
identidad
Contracción
uterina
Psicodélica
(alt. de la
conciencia
Taquicardia
HTA
Fiebre
Hiperglucemia
Parestesias
Euforia
Ansiedad
Insomnio

107. MARIHUANA
Cannabis:
Psicoactivo
Flor: Marihuana
Resina: HachÍs
Vías: Respiratoria,
Cigarrillo, Oral
Activador
dopaminérgico
(receptores SNC)
- HTA
- Taquicardia
- Diaforesis
- Efectos psíquicos
de la droga

108. GRACIAS